HIIT - Anemias Hipoproliferativas

HIIT | CLÍNICA MÉDICA | HEMATOLOGIA | ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS 1
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
INTRODUÇÃO
● Definição de anemia, segundo a OMS:
○ Mulheres: Hb < 12 g/dL;
○ Homens: Hb < 13 g/dL;
○ Gestantes: Hb <12 g/dL;
● É possível classificar o quadro de anemia em:
○ Hipoproliferativas ou hiperproliferativas (baseada na resposta

medular, avaliada pela contagem de reticulócitos);
○ Microcíticas (VCM <80) ou macrocíticas (VCM>100);
● Sendo assim, quando diante de uma anemia, é preciso avaliar

inicialmente os reticulócitos e o VCM:
● Reticulócitos
○ É o primeiro exame que deve ser solicitado após diagnóstico

de anemia
○ São hemácias jovens que acabaram de perder o núcleo;
§ Duram cerca de 40 horas;
§ Valor habitual: até 2% ou até 100mil;
Conteúdo licenciado para Charles Bruno Peñarrieta Trujillo - 117.692.007-38

2 HIIT | CLÍNICA MÉDICA | HEMATOLOGIA | ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
● Sempre que disponível o valor relativo e o absoluto, usar o

ABSOLUTO (é mais fidedigno);
○ Reticulócitos aumentados ( >2% ou >100mil);
§ Anemia hiperproliferativa;
§ Sangramentos ou hemólise;
○ Reticulócitos normais ou reduzidos
§ Hipoproliferativas;
● Carenciais  Ferro, B12, ácido fólico;

● Deficiência de eritropoetina (especialmente na DRC);
● Distúrbios medulares;
○ Invasão medular;
○ Insuficiência medular.
● VCM
○ VCM <80 -> Anemia microcítica
§ Ferropriva
§ Talassemia
§ Sideroblástica
○ VCM 80-100 fL -> Anemia normocítica
§ Doença crônica

○ VCM>100 -> Anemia macrocítica
§ Megaloblástica
§ Síndrome mielodisplásica
§ Medicamentos (TARV)
§ Etilismo
ANEMIAS MICROCÍTICAS
● Anemias com VCM <80 fL
ANEMIA FERROPRIVA
● É a principal causa de anemia no mundo, constituindo um grave

problema de saúde pública;
● Investigação deve incluir
○ Ferro sérico
§ Relacionado à quantidade de ferro na corrente sanguínea
○ Ferritina
§ Representa o estoque de ferro no corpo
○ Saturação de transferrina

§ Avalia o quanto que a molécula carreadora (transferrina)

está saturada de ferro
○ TIBC
§ Capacidade total de ligação de ferro
○ RDW
§ Representa a “simetria” ou “regularidade” entre as hemácias

(se todas têm tamanhos semelhantes ou não)
○ OBS.: O exame padrão ouro para diagnóstico de anemia

ferropriva é o mielograma! Contudo, por ser um exame
extremamente invasivo, não é indicado de rotina
● Características laboratoriais
○ Ferro sérico: reduzido
○ Ferritina: reduzida
○ Saturação de transferrina: reduzida
○ TIBC: aumentado (há aumento nos receptores de ferro, numa

tentativa de absorver a maior quantidade de ferro disponível)
● Etiologia
○ A principal causa de anemia ferropriva é SANGRAMENTO
§ Outras causas: má absorção, baixa ingesta

○ O local mais comum de sangramento em homens e mulheres

fora da idade fértil é o trato gastrointestinal
§ Investigação com: Sangue oculto nas fezes + endoscopia +

colonoscopia;
§ Caso sangue oculto positivo, com EDA e colonoscopia sem

alterações -> enteroscopia com cápsula endoscópica (para
avaliar sangramento de intestino médio)
○ Mulheres em idade fértil: sempre questionar sobre fluxo

menstrual (hipermenorreia)
○ Crianças e gestantes são grupos específicos que têm um

fluxograma de investigação próprios


● Metabolismo do ferro:
○ A absorção de ferro no corpo ocorre principalmente pelo trato

gastrointestinal (TGI), na borda em escova dos enterócitos;
○ Ferro da dieta é absorvido pelo enterócito, mas para entrar

na corrente sanguínea é preciso passar por um receptor
transmembrana, a ferroportina.
○ Ferroportina:
§ É uma proteína transmembrana;
§ Ela “abre” a porta para que o ferro alcance a corrente

sanguínea.
○ A regulação da ferroportina depende de um hormônio

hepático, a hepcidina.

○ Hepcidina:
§ É um hormônio produzido pelo fígado, mas também é uma

proteína de fase aguda;
§ Os níveis de hepcidina são regulados por:
● Níveis séricos de ferro

○ Níveis elevados -> hepcidina aumenta -> bloqueia a
ferroportina e a absorção de ferro pelo TGI;
○ Níveis baixos -> hepcidina reduz -> aumenta a
quantidade de ferroportina e a absorção de ferro;
○ Inflamação
§ Inflamação crônica ou infecção aumentam os níveis de
hepcidina.
○ Anemia/hipóxia.
§ Ou seja, a hepcidina bloqueia a ferroportina -> níveis

elevados de hepcidina levam à menor absorção de ferro.

ANEMIA DA INFLAMAÇÃO/ DOENÇA CRÔNICA
● Costuma ser normocítica, mas também pode ser microcítica;
● Costuma ter elevação da hepcidina (proteína de fase aguda) e

com isso redução da ferroportina e redução da absorção de ferro
pelo TGI;
● Características laboratoriais
○ Ferro sérico: diminuído
○ Saturação de transferrina: diminuída ou normal
○ TIBC (capacidade de ligação de ferro): na doença crônica, está

diminuído ou normal
§ Isso porque, os enterócitos estão repletos de ferro, o

problema é que ele não é absorvido pela corrente
sanguínea pela falta de ferroportina. Com isso, o corpo
entende que não há déficit de ferro e não há aumento dos
receptores
○ Ferritina: normal ou aumentada

ANEMIA FERROPRIVA X ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
ANEMIA DOENÇA
ANEMIA FERROPRIVA
CRÔNICA
FERRO SÉRICO Diminuído Diminuído
SAT. TRANSFERRINA Diminuída ou normal Diminuída
TIBC Diminuído ou normal Aumentado
FERRITINA Normal ou Aumentada Diminuída
PLUMBISMO
● Intoxicação por chumbo;
● Chumbo é um metal tóxico, sendo que as principais causas de

exposição são:
○ Laboral (reduzindo com a melhoria das leis de segurança do

trabalho);
○ Uso de drogas;
● No sangue, 99% do chumbo está ligado ao heme do eritrócito;

● Clínica
○ Anemia microcítica
§ Não há resposta adequada após a reposição de ferro (como

seria esperado em uma anemia ferropriva)
○ Cólicas e distúrbios do TGI
● Corpúsculos de Pappenheimer: são característicos do depósito

de chumbo nas hemácias.
Figura 1. A seta aponta para a visualização do pontilhado basofílico,

alteração frequente nos pacientes com intoxicação por chumbo.
<Disponível em: UpToDate>.
ANEMIAS MACROCÍTICAS
● Anemias com VCM >100 fL

Causas de Anemia Macrocítica (VCM >100 fL)
Alterações no Produção Doenças

metabolismo aumentada Primárias da
Outras
do DNA de células Medula Óssea
imaturas causas
Deficiência de Reticulocitose Síndrome Doença

vitamina B12 Mielodisplásica hepática
Deficiência de Aumento de Leucemia de Hipotireoidismo

Ácido Fólico eritropoetina linfócitos large
granulares
Medicamentos Anemia Alcoolismo

Aplástica e
(MTX,
Anemia de
azatioprina,
Fanconi
hidroxiureia,
AZT...)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
https://hematologia.farmacia.ufg.
br/p/25883-neutrofilos-hipersegmentados-pleucariocitos

● Anemia hipoproliferativa e macrocítica (VCM > 100 fL);
● Pode apresentar neutrófilos hipersegmentados;
● Dá-se principalmente pela deficiência de vitamina B12

(cianocobalamina) ou B9 (folato), sendo este último mais raro;
● Exames para diferenciar entre a deficiência de B9 e B12:
○ Ácido metilmalônico  elevado apenas na deficiência de

vitamina B12;
○ Homocisteína  elevado em ambas
● Principais etiologias:
○ Disabsorção;
○ Nutricional;
○ Medicamentosa.
● Importante: apenas a anemia por deficiência de vitamina B12

causa sintomas neurológicos, a deficiência de folato não causa!
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
○ Fonte: origem animal
○ Fisiologia da absorção

§ A vitamina B12 absorvida pela dieta se conecta ao fator

intrínseco (FI) produzido pela células parietais do estômago;
● Se a B12 não se liga ao FI, ela é destruída no estômago por

conta da acidez;
§ Transita ligada ao FI até o íleo terminal, onde é absorvida;
○ Estoque dura cerca de 5 anos;
○ Há elevação tanto de homocisteína como do ácido

metilmalônico;
○ Presença de sintomas neurológicos
§ Paraparesia crural é o sintoma mais característico
○ Outros sinais e sintomas clínicos:
§ Queilite angular
§ Atrofia de papilas linguais;
§ Eritropoiese ineficaz
● Hemólise ainda dentro da medula óssea;

● Isso porque a vit.B12 é essencial para a formação do DNA
das hemácias, com sua deficiência as células ficam muito
mal formadas, e há hemólise antes da sua liberação para a
corrente sanguínea;
● Aumento de bilirrubina indireta e de DHL (por conta da
hemólise intramedular);
● Pode cursar com pancitopenia;

○ Principais causas
§ Dieta (veganos, vegetarianos de longa duração);
§ Insuficiência pancretática;
§ Gastrite atrófica
§ Anemia Perniciosa
§ Medicamentos: metformina, bloqueador H2
§ Gastrectomia total ou parcial
§ Ressecção intestinal
§ Doença de Crohn
§ Supercrescimento bacteriano
Anemia perniciosa
○ Principal causa de anemia megaloblástica por deficiência

de B12;
○ Fisiopatologia
§ Há presença de anticorpo anti célula parietal ou anto-fator

intrínseco;
§ Com isso, a vitamina B12 não consegue se ligar ao FI, é

destruída pela acidez gástrica e não é absorvida.

ANEMIA APLÁSTICA
● Quadro de falência medular por conta de autoimunidade;
○ Produção de autoanticorpos contra as células precursoras da

medula óssea;
● Ocorre mais frequentemente em pacientes jovens;
● Características:
○ Pancitopenia;
○ Anemia macrocítica;

○ Ausência de esplenomegalia;
● Diagnóstico: biópsia de medula óssea, com uma “medula vazia”;
● Tratamento: imunossupressão (dado que é uma doença

autoimune);
○ Caso sem resposta ao imunossupressor, transplante de

medula óssea.
RESUMINDO


ANEMIA ANEMIA TALASSEMIA

FERROPRIVA DOENÇA
CRÔNICA
VCM Baixo Normal ou baixo Baixo
RDW Aumentado Normal ou Normal

Aumentado
Ferro sérico Baixo Baixo Normal
TIBC Aumentado Normal ou baixo Normal
Saturação Baixa Normal ou baixa Normal

Transferrina
Hepcidina Baixa Aumentada Normal ou baixa
Provas Normais Aumentadas Normais

inflamatórias
Ferritina Baixa Normal ou Normal

aumentada

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● Definição de anemia, segundo a OMS:

○ Mulheres: Hb < 12 g/dL;

○ Homens: Hb < 13 g/dL;

○ Gestantes: Hb <12 g/dL;

● É possível classificar o quadro de anemia em:

○ Hipoproliferativas ou hiperproliferativas (baseada na resposta

○ Microcíticas (VCM <80) ou macrocíticas (VCM>100);

● Sendo assim, quando diante de uma anemia, é preciso avaliar

○ É o primeiro exame que deve ser solicitado após diagnóstico

○ São hemácias jovens que acabaram de perder o núcleo;

§ Duram cerca de 40 horas;

§ Valor habitual: até 2% ou até 100mil;

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● Sempre que disponível o valor relativo e o absoluto, usar o

○ Reticulócitos aumentados ( >2% ou >100mil);

○ Reticulócitos normais ou reduzidos

● Carenciais  Ferro, B12, ácido fólico;

○ VCM <80 -> Anemia microcítica

○ VCM 80-100 fL -> Anemia normocítica

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○ VCM>100 -> Anemia macrocítica

● Anemias com VCM <80 fL

● É a principal causa de anemia no mundo, constituindo um grave

● Investigação deve incluir

§ Relacionado à quantidade de ferro na corrente sanguínea

§ Representa o estoque de ferro no corpo

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§ Avalia o quanto que a molécula carreadora (transferrina)

§ Capacidade total de ligação de ferro

§ Representa a “simetria” ou “regularidade” entre as hemácias

○ OBS.: O exame padrão ouro para diagnóstico de anemia

○ Ferro sérico: reduzido

○ Saturação de transferrina: reduzida

○ TIBC: aumentado (há aumento nos receptores de ferro, numa

○ A principal causa de anemia ferropriva é SANGRAMENTO

§ Outras causas: má absorção, baixa ingesta

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○ O local mais comum de sangramento em homens e mulheres

§ Investigação com: Sangue oculto nas fezes + endoscopia +

§ Caso sangue oculto positivo, com EDA e colonoscopia sem

○ Mulheres em idade fértil: sempre questionar sobre fluxo

○ Crianças e gestantes são grupos específicos que têm um

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○ A absorção de ferro no corpo ocorre principalmente pelo trato

○ Ferro da dieta é absorvido pelo enterócito, mas para entrar

§ É uma proteína transmembrana;

§ Ela “abre” a porta para que o ferro alcance a corrente

○ A regulação da ferroportina depende de um hormônio

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§ É um hormônio produzido pelo fígado, mas também é uma

§ Os níveis de hepcidina são regulados por:

● Níveis séricos de ferro

§ Ou seja, a hepcidina bloqueia a ferroportina -> níveis

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ANEMIA DA INFLAMAÇÃO/ DOENÇA CRÔNICA

● Costuma ser normocítica, mas também pode ser microcítica;

● Costuma ter elevação da hepcidina (proteína de fase aguda) e

○ Ferro sérico: diminuído

○ Saturação de transferrina: diminuída ou normal

○ TIBC (capacidade de ligação de ferro): na doença crônica, está

§ Isso porque, os enterócitos estão repletos de ferro, o