DIABETES

Entendendo alguns conceitos:

● Metabolismo intermediário
○ Período pós-prandial
■ Há aumento da glicose → Aumenta a insulina
■ A insulina é anabolizante. Armazena nutrientes
■ ANABOLISMO
● Aumento do glicogênio
● Aumento de gordura
● Aumento de proteínas
○ Jejum
■ Há diminuição da glicose → Diminuição da insulina
■ Tem-se o aumento dos hormônios contrainnsulíncos
● Aumento do glucagon, adrenalina, cortisol e GH
■ Efeito CATABOLIZANTE
● Haverá GLICONEOGÊNESE
○ Quebra de glicogênio, proteína e gorduras com
objetivo de disponibilizar GLICOSE
○ Importante lembrar em situações de catabolismo
exagerado haverá um aumento de CORPOS
CETÔNICOS
○ A degradação de gordura gera os corpos cetônicos
○ Sempre lembrar que os corpos cetônicos são
substâncias ÁCIDAS
○ Portanto, jejum exagerado pode causar ACIDOSE
○ DIABETES É JEJUM! DIABETES É QUEDA DE INSULINA

● DIABETES TIPO 1 - INSULINA AUSENTE

● DIABETES TIPO 2 - INSULINA INSUFICIENTE

DIABETES TIPO 1
● Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1)
● Doença autoimune (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2)
● Paciente típico: < 30 anos, emagrecido
● QUADRO CLÍNICO:
○ Polidipsia
○ Poliúria
○ Emagrecimento
○ Polifagia
○ Cetoacidose

DIABETES TIPO 2
● Aumento da resistência à insulina
○ Relaciona-se com sobrepeso
● Pode haver a fadiga pancreática secretória
 ● Genética + ambiental
● Paciente típico: > 45 anos, obeso
● QUADRO CLÍNICO:
○ Assintomático durante anos
○ Abre o quadro com complicações
■ MACROVASCULARES - IAM, DAP, AVE
■ MICROVASCULARES - RETINOPATIA, NEUROPATIA, NEFROPATIA

DIAGNÓSTICO

● GLICEMIA DE JEJUM > OU = 126 MG/DL

● GLICEMIA 2H PÓS-75G DE GLICOSE > OU = 200 MG/DL
● HEMOGLOBINA GLICADA (HBA1C) > OU = 6,5%
● Preciso de 2 testes positivos em amostras diferentes ou 2 exames positivos na
mesma amostra
● GLICEMIA CAPILAR > OU = 200 MG/DL COM SINT DE DM
● ESTADO PRÉ-DIABÉTICO
○ Glicemia de jejum 100-125 MG/DL
○ GLICEMIA 2H PÓS-75G GLICOSE VO 140-199 MG/DL
○ HEMOGLOBINA GLICADA (HbA1C) 5,7 - 6,4%
○ Investigar anualmente
● O TESTE MAIS SENSÍVEL É O TOLERÂNCIA ORAL À GLICOSE
● RASTREAMENTO POPULACIONAL
○ 3 EM 3 ANOS
○ IMC > 25 + FATOR DE RISCO (HAS, sedentarismo, dislipidemias, história
familiar DM, SOP, acantose)
○ IDADE > 45

TRATAMENTO

● Alvo do tratamento
○ Hemoglobina glicada (HbA1c) < 7% → PRINCIPAL
○ Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dl
○ Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dl
● INSULINOTERAPIA
○ 0,5 a 1,0 UI/kg/dia
○ Tipos de insulinas
DOSE: ½ da RÁPIDA e ½ da LENTA

ESQUEMA ABAIXO ESTÁ EM DESUSO, MAS APARECE EM PROVAS

DOSE: MANHÃ: ⅔ do total NPH 70% e REGULAR 30%; NOITE ⅓ do total NPH 50% e
REGULAR 50%

LEMBRAR COBERTURA DAS INSULINAS

● GLICEMIA PRÉ-CAFÉ DA MANHÃ → NPH DA NOITE

● GLICEMIA PRÉ-ALMOÇO → REGULAR DA MANHÃ
 ● GLICEMIA PRÉ-JANTAR → NPH DA MANHÃ
● GLICEMIA ANTES DE DORMIR → REGULAR DA NOITE

HIPERGLICEMIA MATINAL

● FENÔMENO DO ALVORECER → MANHÃ DESPROTEGIDA

○ por uma MANHÃ DESPROTEGIDA, devido ao pico de hormônios
contra-insulínicos, paciente terá HIPERGLICEMIA MATINAL. O que faremos?
Aumentamos a NPH da noite.

● EFEITO SOMOGY → HIPOGLICEMIA DA MADRUGADA

○ O paciente faz uma HIPOGLICEMIA NA MADRUGADA, que pode ser em
decorrência de tentar corrigir o Alvorecer, e isso ativará os hormônios
contra-insulínicos, dando HIPERGLICEMIA MATINAL. O que faremos?
Empurra a NPH mais para tarde, refeição antes do sono ou reduz a dose da
NPH noturna.

CONDUTA
● No alvorecer aumenta a dose
● No Somogy reduz NPH ou faz um lanche após o jantar

DIANTE DE HIPERGLICEMIA MATINAL, É CRUCIAL DIFERENCIARMOS ESSES

DIAGNÓSTICOS. O FENÔMENO DO ALVORECER É, DISPARADAMENTE, O MAIOR
RESPONSÁVEL POR HIPERGLICEMIA MATINAL. PORÉM, A PRIMEIRA CONDUTA
ANTES DE AUMENTAR A DOSE DA NPH NOTURNA, PRECISAMOS SABER SE ESSE
PACIENTE NÃO ESTÁ FAZENDO HIPOGLICEMIA NA MADRUGADA (SOMOGYI), DE
MODO QUE A MANEIRA IDEAL DE CONFIRMAR ESSE DIAGNÓSTICO É DOSAR A
GLICEMIA ÀS 03 DA MANHÃ. ESTABELECIDO O DIAGNÓSTICO DE EFEITO SOMOGYI,
MUDAMOS O HORÁRIO PARA ANTES DE DORMIR. SE O PACIENTE JÁ FAZ ISSO,
PODEMOS ACRESCENTAR UMA PEQUENA REFEIÇÃO ANTES DO SONO, OU ENTÃO
REDUZIR A DOSE DE NPH NOTURNA. NA AUSÊNCIA DO EFEITO SOMOGYI,
PENSAREMOS NUM ALVORECER, EM QUE A CONDUTA É AUMENTAR A DOSE DE
NPH NOTURNA. SE AUMENTOU A NPH DA NOITE , E O PACIENTE NÃO MELHOROU,
EMPURRAMOS A NPH MAIS PARA TARDE, DANDO SEU PICO DEPOIS, PREVENINDO
HIPERGLICEMIA

DM 2

● Drogas que diminuem resistência insulínicas

1) Biguanidas (Metformina)
Benefícios: PERDA DE PESO, NÃO CAUSA HIPOGLICEMIA e DIMINUI
RCV.
Desvantagens: risco de acidose láctica (cuidado choque ou contrastes!),
diminuição de vitamina B12 e desconforto abdominal.
Contraindicações: NÃO USAR na INSUFICIÊNCIA RENAL (PRINCIPAL) ou
HEPÁTICA, por aumento do risco de acidose. Claramente vamos preferir a
Metformina, sendo a GRANDE DROGA de base para a DM2.
2) Glitazonas/Tiazolidinedionas (Pioglitazona)
 Desvantagens: GANHO DE PESO, RETENÇÃO DE SAL e risco de
FRATURAS em mulher na perimenopausa.
Contraindicação: ICC CF III-IV (PRINCIPAL) e Insuficiência hepática.

● Drogas que aumentam liberação de insulina (Secretagogos)

1) Sulfonilureia ("gli"- glicazida, glimepirida, glibenclamida): aumentam secreção

BASAL, imitando as de
liberação lenta.
2) "Glinidas" (repaglinida, nateglinida): aumentam SECREÇÃO DE INSULINA
PÓS-PRANDIAL, imitando as de liberação rápida.
Desvantagens: essas drogas causam GANHO DE PESO, já que a insulina é um
hormônio anabolizante, além do RISCO DE HIPOGLICEMIA.
Contraindicação: na Insuficiência renal, deve ser ajustada, sob risco de hipoglicemia.
Não são drogas droga para se utilizar em fase inicial, pois o paciente ainda tem insulina
nesta ocasião.

▪ A grande dupla do tratamento do SUS é Metformina + Sulfonilureia.

● Drogas que diminui absorção intestinal de glicose

1) Inibidores da Alfaglicosidase (Acarbose): diminui a glicemia pós-prandial.
Benefícios: NÃO MEXEM COM PESO.
Desvantagens: Diarreia explosiva e Flatulência.

● Incretinomiméticos:
○ A "Incretina" (GLP-1) é uma proteína produzida pelos INTESTINOS que
aumenta a insulina dependente da glicemia, além de inibir glucagon. Ela é
liberada mediante consumo ORAL de glicose. Ou seja, só age quando a
glicemia subir, NÃO fazendo hipoglicemia.

1) Inibidores da DPP-IV (Gliptinas): evitam a degradação da incretina por essa enzima,

por aumentarem indiretamente a GLP-1. NÃO MEXEM COM PESO. A linagliptina
não necessita de ajuste de dose em DRC dialítico.
Contraindicação: na Insuficiência renal, deve ser ajustada, sob risco de hipoglicemia.

2) Análogo de GLP-1 (Exanatide, Liraglutide): é a incretina. O Liraglutide é o "Victoza".

Benefícios: DIMINUI PESO e RCV (Liraglutide).
Desvantagens: Pode causar náuseas

● Inibidores da SGLT-2:
O SGLT2 é o canal iônico que reabsorve a glicose no túbulo proximal. São os mais
modernos.

1) Glifozinas (dapaglifozina, canalifozina, empaglifozina). Benefícios: DIMINUEM

PESO, HAS e RCV (Empagliflozin).
Desvantagens: Aumenta a incidência de CANDIDÍASE, ITU e POLIÚRIA.
Contraindicação: Doença RENAL moderada a grave
 • Conduta na prática:
1) Metformina 500mg a 2g/dia

▪ Paciente mais evoluído, terá MENOS insulina:

2) Metformina + Secretagogo (Sulfunilureia) ou Insulina NPH noturna (bedtime)

▪ Paciente mais evoluído?

3) Metformina + Secretagogo + (Terceira droga OU Insulina bedtime) OU Insulina plena

(basal-bolus)