DIABETES MELLITUS

● Classificação:
○ DM tipo 1: insulina ausente
○ DM tipo 2: insulina insuficiente/ resistência à sua ação
○ Outros:
■ Diabetes gestacional

CLASSIFICAÇÃO
TIPO 1 TIPO 2
Resistência periférica à insulina + disfunção de célula
Hipoinsulinismo absoluto
beta + aumento da produção hepática de glicose
Genético / ambiental
Predisposição genética + componente autoimune
(O mais relacionado à componente genético -
< 30 anos, magro
concordância de 90% em gêmeos monozigóticos)
Peptídeo C *indetectável
> 45 anos, obesos
Anti-ICAs (+)/ Anti- GAD (+)
Descoberta ao acaso
HLA DR3-DR4 +
HOMA-IR elevado (estimativa da resistência
Concordância de 30-40% em gêmeos monozigóticos
insulínica)
4Ps (poliúria, polifagia, polidipsia, perda ponderal)
Assintomático + complicações tardias (macro e
Sintomático + outras doenças (Hashimoto, doença
microvasculares)
celíaca)

DIAGNÓSTICO
2 testes positivos;
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL
DIABETE Glicemia 2h pós-TOTG (75g)≥ 200 mg/dL
S HbA1c ≥ 6,5%
Diagnóstico isolado:
Glicemia aleatória ≥ 200 com sintomas de DM
Glicemia de jejum alterada = 100- 125 mg/gL
PRÉ - DM Intolerância à glicose (glicemia 2h pós-TOTG) = 140 - 199 mg/dL
HbA1c = 5,7 - 6,4%
Necessário 2 exames positivos → 2 testes glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes na mesma
ocasião ou 2 testes iguais em duas amostras); Em caso de testes discordantes, valoriza-se o alterado e repete-se para
confirmar o diagnóstico
Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento);
É importante lembrar que o paciente que apresenta glicemia de jejum alterada (100-125) não pode ser
imediatamente classificado como pré-diabético; devemos realizar um TOTG, uma vez que este paciente pode já ser
diabético!
Hb1Ac → pode ser falseado por: Alto turn over de hemácias (reduzem o valor) e baixo turn over de
hemácias (aumentam o valor)

RASTREAMENTO POPULACIONAL
Realizado para DM tipo 2, de 3 em 3 anos, em pacientes:
● Idade > 35 anos

● IMC > 25 + 1 fator de risco para DM

o HAS
o Sedentarismo
 o Dislipidemia, SOP, acantose, doença cardiovascular
o HMF de DM (1º grau)
o HIV
o DM gestacional
o Pré DM (ANUAL)
● Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM

TRATAMENTO
ALVO TERAPÊUTICO
HbA1C (mais importante) < 7%
Pacientes idosos/críticos < 8%
Glicemia capilar pré-prandial 80 – 130 mg/dL
Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dL (2h após)
Glicemia em pacientes 140-180mg/dL
internados
DIabete tipo1
● Tratamento padrão = insulinoterapia

● Tipos de insulina:
○ As insulinas rápidas / ultra rápidas devem ser aplicadas antes da alimentação, respeitando o tempo de
início de ação.
○ Já as insulinas lentas são aplicadas 1 a 2 vezes por dia. A NPH em alguns casos é aplicada 3 vezes.
○ SUS: NPH e regular
INSULINA AÇÃO INÍCIO DURAÇÃO
Lispro, Aspart, Glulisina Ultrarrápida 5 minutos 2-4 horas
Regular Rápida 30 minutos 4-6 horas
NPH Intermediária 2 horas 8 a 12 horas
Glargina, Detemir Lenta 2 horas 24 horas
 Degludeca Ultralenta < 2h > 40 h

■ Outras mais novas:

● FIASP: Aspart ainda mais rápida

● Insulina inalatória (Afrezza) - rápida

● INSULINOTERAPIA: 0,5 a 1,0 UI/kg/dia (somatório) - no início (fase de lua de mel), podem ser necessárias doses
menores de insulina, mas isso aumenta com o tempo.
○ Padrão ouro: bomba de insulina contínua → é
necessário um paciente bem orientado, que sabe
programar o aparelho (paciente tem que saber contar
carboidratos)
○ Esquema basal-bolus:
■ 50% RÁPIDA: antes das refeições (30 min antes
com regular e 5 min com as ultra-rápidas)
■ 50% BASAL: NPH 2x ao dia (ou 3) e glargina 1x ao
dia
○ Esquema de duas aplicações: não se usa muito mais, mas cai bastante em prova. Aspirar primeiro a
regular e depois a NPH na mesma seringa e aplicar:
■ Café: ⅔ do total (70% NPH e 30% regular)

■ Jantar: ⅓ do total (NPH 50% e regular 50%)

● Para corrigir, ter em mente a insulina responsável por

cada horário:
○ Glicemia pré-café da manhã → NPH noite
○ Glicemia pré-almoço → regular da manhã
○ Glicemia pré-jantar → NPH manhã
○ Glicemia antes de dormir → regular da noite
● Hiperglicemia matinal
○ “Fenômeno do Alvorecer”: manhã desprotegida → hiperglicemia
■ Ocorre devido ao pico contra-insulínico, principalmente cortisol e GH

■ É mais comum que Somogyi

■ Tratamento: NPH mais tarde

○ “Efeito Somogyi”: hipoglicemia da madrugada, que leva a hiperglicemia de manhã (liberação de
hormônios contra-insulínicos)
■ Ocorre por excesso de NPH a noite

■ Sinais de hipoglicemia de madrugada: pesadelos, sudorese noturna…

■ Tratamento: ↓NPH da noite ou fazer lanche a noite mais tarde

○ DÚVIDA: medir glicemia de madrugada ou dar NPH mais tarde se não der para diferenciar.
○ EVITAR: aumentar dose noturna da NPH de rotina quando houver hiperglicemia matinal
DM2
MECANISMO: MEDICAMENTOS:
↓Resistência insulínica Biguanida (Metformina): 1a linha
● Além de reduzir resistência insulínica em tecidos adiposos, ela reduz a
BASE do tratamento gliconeogênese hepática.
medicamentoso e podem
● ↑ Benefício CV.
ser associados
● Peso: reduz pouco ou não altera

● EC: efeitos gastrintestinais, risco de acidose lática (principalmente em doente

renal), ↓Vitamina B12
● CI: insuficiências renal, hepática descompensada e cardíaca descompensada
o Cl entre 45 e 59 → se não usava posso iniciar até 2g/dia e se já usava
posso manter
o Cl entre 30 -45 → se usava reduzir dose pra metade e se não usava
nem começar
o Cl < 30 - suspende
Pioglitazone (Pioglitazona/tiazolidinediona) - ação no músculo
● Benefício: pode ser usado em todas as fases da DRC

● Usada no tto da esteatose hepática e pós-AVE

● EA: ganho importante de peso, retenção hídrica e salina, risco de fraturas

● CI: IC grave, osteoporose

↑Liberação de insulina Sulfonilureas (Gliclazida, Glibenclamida, Glipizida, Glimepirida):
● ↑ secreção basal de insulina
Aumentam PESO e risco
de HIPOGLICEMIA ● Gliclazida: bom para o diabético coronariopata;

● Eliminação renal: CI em ClCr < 30 (alguns autores falam que a

gliclazida/sulfonilureias mais modernas poderiam ser usada)
● Geralmente é o 2o fármaco que entra no SUS depois da metformina.
Glinidas (Rapaglinida, Nateglinida):
● Ação rápida: corrigem ↑ pico pós-prandial

● Caro, posologia desfavorável e pouco usada.

↓Absorção intestinal de Acarbose
glicose
● ↓glicemia pós-prandial

● EC: flatulência e diarreia

Incretinomiméticos Inibidores da DPP-4 (Gliptinas):
Mimetizam as incretinas
● DPP-4: substância que degrada incretinas → assim, evitam degradação das
(GIP e GLP-1) →
proteínas que liberam incretinas.
insulina de forma ● Podem ser usados na DRC, com ajuste de dose (linagliptina → não precisa
DEPENDENTE da
glicemia, assim, não corrigir dose)
causam hipoglicemia ● Sem efeitos cardiovasculares e no peso

● EC: gastrintestinais
Análogo de GLP-1: Exenatida, Liraglutida (Victoza), Semaglutida (Ozempic), dulaglutida
● Estimulam receptor da incretina diretamente

● Perda de peso importante

 ● Benefício CV, principalmente em doença aterosclerótica.

● Benefício em doença renal inicial (antes da ↓TFG)

● Esteatose

● Administração subcutânea

● CI: TFG < 15 (nesse caso trocar por inibidores DPP-4)

Análogo de GLP-1 e GIP - Tirzepatida

● Redução bastante importante do peso
Inibidores de SGLT2 Glifozinas (Dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina)
Reduz a reabsorção de
● Perda de peso modesta
glicose (inibe transporte
de sódio-glicose no ● Benefício CV na IC e na doença renal do DM (reduzem albuminúria)
néfron proximal): expulsa
glicose, reduzindo ● Ci: ClCr → Empa <30 e Dapa <25
glicemia e agem como
diurético. ● EC: candidíase, ITU, poliúria, podem causar cetoacidose normoglicêmica, com
glicemia < 200/250 (por aumento do glucagon), amputação.
● Se ClCr < 45/30 → essas drogas têm benefício CV e renal, mas não são boas
para controle de glicemia, já que a absorção de glicose nos túbulos depende de
uma boa filtração glomerular.

Como utilizar?
● Sem doença cardíaca ou renal
○ Hb1Ac < 7,5: metformina
○ >7,5-9: metformina + 2a droga
■ Predominância de doença aterosclerótica: ANÁLOGO DE GLP-1
■ Predominância de DRC ou IC: INIBIDOR DE SGLT2
■ Predominância de Obesidade ou hipoglicemia: ANÁLOGO DE GLP1, INIBIDOR DE SGLT2
OU INIBIDOR DE DPP 4 (gliptinas)
■ Custo como limitante: sulfonilureia e pioglitazona
○ >9: metformina + insulina
■ Terapia tripla ou add insulina se não estiver na meta
● Sulfonilureia não pode ser feita com insulina
● Com doença cardíaca ou renal - metformina não é 1a opção
○ Glutida ou Glifozina (desde que ClCr permita)
Insulina no DM2 - Hb1ac > 9/10%, glicemia > 300 ou sintomas
● NPH noturna (bedtime) com aumento progressivo da dose ASSOCIADO aos anti-diabéticos já usados
● Dose: 0,2 UI/KG ou 10UI à noite
● Às vezes é necessário fazer insulinização plena → nesse casos suspender os secretagogos (sulfonilureias e
glinidas)

INSULINA DESDE O INÍCIO SE:

● Hiperglicemia franca (HbA1C ≥ 10%, glicemia ≥ 300,
sintomas)
● Gravidez

● Situações de estresse (cirurgia, infecções)

● Disfunção orgânica avançada (DRC / hepatopatia avançada)

PRÉ-DM
● Mudança de estilo de vida
 ● Iniciar metformina para pré diabético:
○ <60 ano
○ IMC > 35
○ Mulheres com história de diabetes gestacional
○ Presença de síndrome metabólica com hipertensão
○ Glicemia de jejum maior que 110

PACIENTE INTERNADO
● Suspender todos os hipoglicemiantes orais e controlar glicemia com insulina basal + bolus e insulinas de
correção em momentos específicos.

COMPLICAÇÕES DA DM
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
MACROVASCULAR: IAM, AVE
● Aterosclerose, aumenta a chance de óbito,
relação com HAS, dislipidemia
MICROVASCULAR: retino, nefro e neuropatia
● Maior relação com hiperglicemia...

Rastreamento ANUAL
DM1: 5 anos após o início da doença
DM2: no diagnóstico
PREVENÇÃO
Controle glicêmico estrito
RETINOPATIA DIABÉTICA
Rastreamento: fundoscopia
Microaneurismas (1o a aparecer)
Exsudato duro Controlar glicemia
NÃO-PROLIFERATIVA
Hemorragia em chama-de-vela Atenção em gestantes
(RDNP)
Manchas algodonosas (controle trimestral)
Veias em rosário
PROLIFERATIVA Anti-VEGF
Neovascularização
(RDP) Fotocoagulação à laser

NEFROPATIA DIABÉTICA
● Evento inicial: hiperfluxo glomerular

● Rastreamento: albuminúria (amostra aleatória matinal ou urina 24h) + Creatinina sérica (calcular TFG)

1. MICROALBUMINÚRIA: relação Alb/Cr Ur ≥ 30mg/g Controle da albuminúria, da PA e da glicemia:

2. MACROALBUMINÚRIA: relação ≥ 300mg/g IECA ou BRA II (p/ controle da albuminúria –

mesmo na ausência de HAS) + inibidores Sglt2

3. AZOTEMIA Se não melhorar, associar: finerenona

(antagonista da aldosterona)

QUAL A LESÃO MAIS COMUM?

GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA
QUAL A LESÃO MAIS ESPECÍFICA?
GLOMERULOESCLEROSE NODULAR
(KIMMELSTIEL-WILSON)
 ● Atenção: quando há queda da função renal na DM pode haver recirculação da insulina aplicada → redução
da Hb1Ac e risco de hipoglicemias.
NEUROPATIA DIABÉTICA
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL - luva e bota
MAIS COMUM / ALTERAÇÃO SENSITIVA/ PÉ DIABÉTICO
(Principal causa de amputação não-traumática)
Uma das primeiras sensibilidades perdidas → vibratória
RASTREAMENTO: Exame neurológico (monofilamento / martelo /
diapasão)
Controle da glicemia + antidepressivos e
anticonvulsivantes: amitriptilina, gabapentina,
pregabalina, duloxetina...
OUTRAS FORMAS
MONONEUROPATIA: mediano, III e VI par
DISAUTONOMIA: cardiovascular / TGI / genitourinária / periférica
Fludrocortisona, bromoprida, sildenafil...
PÉ DIABÉTICO
● Fisiopatologia: associação de doença aterosclerótica + neuropatia diabética:
○ Clínica: favorecimento de infecções
■ Deformidades e consequentemente áreas de pressão anormal
■ Pele ressecada devido à disfunção autonômica → anidrose, favorece surgimento de fissuras
■ Doença arterial periférica pode deflagrar ulcerações ou complicar já existentes
● Complicação:
○ Pé de Charcot: é a evolução do pé diabético, com surgimento de lesão
óssea
■ Insensibilidade + área de pressão anormal + inflamação →
OSTEÓLISE, FRATURAS E DEFORMIDADES
■ “Pé em mata borrão”
● TODO paciente diabético tem que ter o pé analisado pelo menos 1 vez ao ano
○ Teste do monofilamento de 10g +
○ 1 dos seguintes +
■ Teste com diapasão, martelo para pesquisa de reflexo aquileu,
pino/palito
○ Índice tornozelo-braquial: doppler → maior PAS do tornozelo/maior PAS das artérias braquiais
■ ITB > 0,9 normal
■ ITB < 0,9 claudicação
■ ITB < 0,4 isquemia de repouso e risco de necrose

COMPLICAÇÕES AGUDAS
HIPOGLICEMIA
● Clínica:
○ Sintomas autonômicos
■ Devido ao aumento de epinefrina (aumenta pois é um hormônio contra insulínico e está em
um momento de catabolismo) → Palpitação, tremor, sudorese, palidez, irritabilidade
○ Sintomas neuroglicopênicos
■ Letargia
■ Coma
■ Rebaixamento do nível de consciência
■ Convulsão
■ Morte
● Tríade de Whipple
○ Glicemia reduzida
 ○ Sintomas compatíveis
○ Reversão do quadro com administração de glicose
● Tratamento:
○ Prevenção:
■ Usar análogos de insulina, que tem menor chance de dar hipoglicemia
■ Orientar o paciente a reconhecer sintomas precocemente
○ Acordado: ingerir 15g de glicose
○ Grave:
■ Sem acesso venoso - Padrão ouro: Glucagon 0,5-1,0 mg SC
■ Com acesso venoso: glicose hipertônica 20g (4 ampolas de glicose 50%)
■ Em etilistas: antes de administrar a glicose é necessário administrar a tiamina
● Encefalopatia de Wernick:
○ Alteração de motilidade ocular: classicamente nistagmo
○ Ataxia cerebelar
○ Confusão mental
CETOACIDOSE DIABÉTICA (DM 1)
● Fisiopatologia:
É um paciente que tem “zero” de insulina → DM TIPO I (ou DM2 avançada)
⇩
HIPERGLICEMIA
Sem insulina, os hormônios contra insulínicos começam a trabalhar sem oposição, levando a uma intensa
destruição dos tecidos...
⇩
LIPÓLISE EXAGERADA
⇩
CORPOS CETÔNICOS
Ácido beta-hidroxibutírico / Ácido acetoacético / Acetona
Os ácidos darão origem a ânions → aumento do anion-GAP
⇩

ACIDOSE METABÓLICA com ↑ ÂNION-GAP

DIAGNÓSTICO
● Glicose > 250 mg/dL

● Cetonemia / cetonúria (3+/4+)

● pH < 7,30

● HCO3 < 15

● Clínica
○ Dor abdominal, náuseas, vômitos → comum em crianças
○ Poliúria, desidratação
○ Hálito cetônico
○ Hiperventilação (ritmo de Kussmaul)
○ Leucocitose
○ ↑ Creatinina (desidratação) e ↑ amilase
● Complicações
○ Trombose
○ Edema cerebral
■ Não se deve corrigir muito rápido a osmolaridade pelo risco de desenvolvimento de edema
cerebral; é a principal causa de óbito
○ Hipocalemia grave
○ Mucormicose (Rhizopus sp., Mucor sp.) → micose destrutiva rinocerebral (tratamento: anfoB +
debridamento)
● CAD euglicêmica
○ Critérios
■ pH <7,3
■ Cetose (urina ou sangue)
■ Bic <15
■ AG aumentado >12
○ FR: uso de Sglt2, gestantes, desnutridos…
Tratamento
TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
Soro fisiológico 0,9%: 1L na 1ª hora (criança: 15-20 ml/kg)
- Após a 1a hora, checar Na
VOLUME - Se Na+ < 135: manter SF 0,9% / Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45%
(1a medida) - 2a hora → Taxa: 250-500 ml/h
ATENÇÃO: Em um paciente hiperglicêmico → falsa hipoNa dilucional (cada aumento de 100
mg/dL em relação a 100 da glicose causa a queda de 1,6 mEq/L de Na+) - correção do sódio
INSULINA regular IV: 0,1 U/kg (ataque) + 0,1U/kg/h (contínua de manutenção)
Ou 0,14 U/kg/h contínuo
INSULINA Objetivo: reduzir glicemia 50-80 mg/dl/h
QUANDO GLICEMIA = 200-250 mg/dL e permanecer em acidose → iniciar SG 5% e reduzir
dose da insulina pela metade
Hiperosmolaridade + ↓insulina + acidose = hipercalemia

POTÁSSIO ↑ K+ (> 5,2): iniciar insulinoterapia sem repor K

K+ (3,3 – 5,2 ou urinando): repor K+ (20-30 mEq/L) e iniciar insulina
↓ K+ (< 3,3): repor K+ e adiar insulina
HCO3 Se pH < 6,9 🡪 100 mEq de HCO3

CRITÉRIOS DE COMPENSAÇÃO
● Glicemia < 200 + pelo menos 2:

● pH > 7,3

● HCO3 > 15

● AG < 12

APÓS ATINGIR CRITÉRIOS DE COMPENSAÇÃO

● Iniciar dieta e insulina SC (que só terá ação após 1-2h)

● Retirar insulina EV 1-2h depois da insulina SC

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (DM 2)

● Epidemiologia
○ DM2 - principalmente idosos (pouca ingestão hídrica)
● Fisiopatologia
○ A hiperosmolaridade decorrente da hiperglicemia causa sede e a água ingerida não atinge os tecidos
pois o sangue está hiperosmolar. O volume aumentado faz o paciente urinar demais, fazendo um
ciclo contínuo. Se o paciente não beber água, os neurônios desidratam e ocorre estado de coma!
● ↑Glicose mas não bebe água (IAM, AVE, Alzheimer) → ↑osmolaridade mas ainda tem
insulina → SEM CETOACIDOSE!
● Clínica
 ○ Poliúria, confusão mental
○ SEM acidose ou dor abdominal
DIAGNÓSTICO
● Glicemia > 600

● Osmolaridade > 320

● pH > 7,3 e HCO3 > 18

● Tratamento
o Igual à cetoacidose: volume / insulina / potássio
o ATENÇÃO PARA O Na+ MAIS ELEVADO!
o O ideal seria que a hidratação fosse feita com salina hipotônica (0,45%)
● Critérios de cura: osmolaridade < 310