Exames

Laboratoriais
Elias Hoffmann
elias.hoffmann@fsg.edu.br
(51) 3545-1673
Bioquímica Urinálise

Hematologia Parasitologia
Componentes do Sangue
 GLICOSE

A determinação da glicose é um dos exames mais solicitados em bioquímica

clínica. O exame avalia o estado nutricional do paciente além de possibilitar o

diagnóstico e monitoramento do diabetes mellitus. A determinação da glicemia

também pode auxiliar no diagnóstico de patologias pancreáticas, hepáticas e renais

por exemplo.
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS – ATUAIS - AMERICAN
DIABETES ASSOCIATIONS (ADA)
Principais testes de rotina utilizados para diagnóstico de diabetes:

1. Glicose de jejum

1. TOTG

2. Glicemia aleatória

Principais testes de monitoramento a longo prazo da glicemia:

1. Hemoglobina flicada (HbA1C)

2. Frutosamina

American Diabetes Association. (2012)

 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

1. Glicemia de jejum
Jejum de 8 horas / amostra: soro ou plasma
• Normalidade: até 99 mg/dL

• Valores intermediários: 100 – 125 mg/dL

Glicemia “inapropriada” (pré-diabetes)

Indicado TOTG

• Diabéticos: glicemia de jejum >125 mg/dL

** confirmada em nova coleta.
- Diabetes gestacional: >85 mg/dL → rastreamento positivo→
TESTE DE O´SULLIVAN > 140 mg/dL

American Diabetes Association. (2012)

 CLASSIFICAÇÃO

• D.M. tipo 1 – destruição células  (deficiência absoluta de

insulina), de natureza auto-imune ou idiopática.

• D.M. tipo 2 – associação de diversos graus de resistência à

insulina e deficiência insulínica.

• D.M. Gestacional - detectada durante a gravidez.

• Outros tipos específicos:

• Defeitos genéticos da função da célula 
• Defeitos genéticos da ação da insulina
• Doenças do pâncreas exócrino
• Endocrinopatias
• Induzida por drogas ou agentes químicos
• Induzida por infecções

Motta, 2009
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

National Diabetes Data Group American Diabetes Associations

(NDDG)1979/OMS 1985 (ADA) 2013
Sintomas + hiperglicemia Glicemia aleatória > 200mg/dL*

Glicemia de jejum > 140 mg/dL Glicemia jejum > 125 mg/dL*

Glicemia 2h após TOTG > 200 mg/dL

* os achados acima devem ser confirmados em uma segunda ocasião

 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Motta, 2009.

2. Teste Oral de Tolerância à Glicose (curva

glicêmica)

Quando realizar:

• Glicose plasmática de jejum ≥ 110 mg/dL e <126 mg/dL

• Glicose plasmática <110 mg/dL e presença de 2 ou

mais fatores de risco para D.M. em indivíduos com
idade ≥ 45 anos
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

2. Teste Oral de Tolerância à Glicose Motta, 2009.

•Coleta pela manhã

• Oferta de 75g glicose (adultos) ou 1,75 g/Kg (crianças)
• Ingestão em 5 minutos (tempo contado a partir do 1º gole).
• Realizar 2 coletas de sangue: jejum e 2h após sobrecarga.
•Pode ter variações: 0, 30, 60, 90, 120 e 180 min.
VALORES DE REFERÊNCIA
Normalidade Até 140 mg/dL “tolerância
diminuída à glicose”
Intermediário 140 – 200 mg/dL
(pré-diabetes).
Diabéticos > 200 mg/dL

Diabetes gestacional: teste O’ Sullivan + → TOTG →jejum ≥ 110

mg/dL / 2h ≥ 140 mg/dL. Obs: 100 g glicose
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Motta, 2009.
3. Glicemia aleatória
• Colhida em qualquer hora do dia e em quaisquer
condições + sintomas característicos do diabetes.

• Limites:
• Normal: < 140 mg/dL
• Diabetes: > 200 mg/dL + sintomas clássicos
 MONITORAMENTO

Monitoramento da glicemia a longo prazo

1.Hemoglobina Glicada - HbA1c
2.Frutosamina
 HEMOBLOBINA GLICADA

• Amostra: sangue total (EDTA)

• A determinação se baseia no tempo médio de vida do
eritrócito na corrente sanguínea (≈ 120 dias)

• A quantidade de HbA1c reflete o “perfil glicêmico” do

paciente principalmente nas 8-10 semanas que precedem o
teste (monitoramento a longo prazo)

Não sofre influência das variações

diárias da glicemia, da atividade física
e da ingestão de alimentos
 HEMOBLOBINA GLICADA

• A influência de outros tipos de hemoglobina (HbF,

HbS) depende do método utilizado

• Anemia intensa ou perdas recentes de eritrócitos

podem resultar em % falsamente baixos de HbA1c

• Valores de referência: até 6,5%/ 5,7-6,4% + fatores de

risco
• Métodos: Resinas de troca iônica;HPLC;
Imunoensaio; Cromatografia de afinidade
 FRUTOSAMINA

• Controle a curto prazo (2-3 semanas)

• Pode ser útil para:

• Avaliar a estratégia terapêutica a curto prazo
• Em gestantes portadoras de diabetes
• Hemoglobinopatias

• Valores de referência: 1,8 a 2,8 mmol/L.

• Albumina maior componente

• Método colorimétrico (NBT) - rápido, barato, automatizado
• Interferentes: ácido ascórbico, lipemia, icterícia, [albumina]
LIPIDOGRAMA
LIPIDOGRAMA
 LIPIDOGRAMA

• Os Triglicerídeos → armazenamento energético mais importante no organismo, constituindo depósitos no

tecido adiposo e muscular.

• Colesterol é o precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares, vit. D, além de ter importante função

nas membranas celulares.

Dislipidemias primárias Dislipidemias secundárias

Genética hipotiroidismo, diabete melito, síndrome

nefrótica, insuficiência renal crônica, obesidade,
alcoolismo, icterícia obstrutiva, uso de doses
altas de diuréticos, betabloqueadores,
corticosteroides, anabolizantes.
 LIPIDOGRAMA

Classificação das
dislipidemias

1. Hipercolesterolemia isolada(↑Colesterol total e/ou Colesterol LDL-C)

2. Hipertrigliceridemia isolada (↑Triglicérides)

3. Hiperlipidemia mista (↑CT e↑TG)

4. Diminuição isolada do HDL-C ou associação do dos TG ou LDL-C

 LIPIDOGRAMA

• Idade
• Sexo
• Variabilidade Biológica
• Estilo de vida
• Duração do jejum
• Postura durante a coleta
• Duração do tempo de Garroteamento
• Efeito de Exercícios
• Anticoagulantes
• Armazenamento e manipulação da amostra
 LIPIDOGRAMA

Causado por drogas Diversas Patologias

Anti-hipertensivos
• Hipotiroidismo
1. Tiazidas
2. Clortalidona • Hipopituritarismo
3. Espironalactona • Diabete Mellitus
4. Betabloqueadores
Imunossupressores
• Síndrome Nefrótica
1. Ciclosporina • Insuficiência Renal Crônica
2. Prednisona • Atresia biliar congênita
Esteróides
1. Estrógeno
• Doenças de armazenamento
2. Progesterona • Lúpus eritematoso sistemico
3. Contraceptivos orais
• Anticonvulsionantes
• Ácido Acetilsalicilico
• Ácido ascórbico
• Amidorona
• Alopurinol
LIPIDOGRAMA
MARCADORES HEPÁTICOS
 MARCADORES HEPÁTICOS
TGO - transaminase glutâmico-oxalacética
OU
AST – Alanina aminotransferase

• Maiores concentrações: fígado, rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética.

• Sua origem é predominantemente citoplasmática, fazendo com que se eleve rapidamente após a lesão hepática,
tornando-se um marcador sensível da função do fígado.
 MARCADORES HEPÁTICOS
TGP - transaminase glutâmico-pirúvica
OU
ALT – Aspartato aminotransferase

• É encontrada em diversos órgãos e tecidos, incluindo fígado, coração (miocárdio), músculo

esquelético, pâncreas, rins e eritrócitos.
• Aumentada em:
• Doenças hepáticas
• Doenças musculoesqueléticas
• Infarto agudo do miocárdio
 MARCADORES HEPÁTICOS
GGT - gama glutamil transpeptidase

• É uma enzima ligada à membrana no fígado, nos túbulos renais proximais, cérebro, próstata e

pâncreas.

• Usado para:

• Diagnóstico de doenças colestáticas

• Diagnóstico e monitorização do consumo de álcool

• Marcador sensível de agressão hepática

 MARCADORES HEPÁTICOS
Fosfatase alcalina

• Trata-se de uma família de isoenzimas, das quais 80% são derivados do fígado e dos ossos, 10 a 20%

do intestino, e o restante principalmente dos rins e placenta.

• Utilizado para avaliação e acompanhamento de doenças hepatobiliares e ósseas.

 MARCADORES HEPÁTICOS
Albumina

• Sintetizada pelo fígado, é a proteína mais abundante no plasma.

• Marcador para aferir a capacidade funciona da fígado e gravidades em hepatopatias

 MARCADORES HEPÁTICOS
Bilirrubinas
• As bilirrubinas é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina.

70% a 80% da bilirrubina são provenientes da destruição dos eritrócitos

15% de fontes hepáticas, e o restante é proveniente da destruição de hemácias defeituosas na

medula óssea e nos citocromos.

• Valores de Referência:
Total: 0,2 a 1,0 mg/dl.
Direta: 0,1 a 0,4 mg/dl.
Indireta: 0,1 a 0,6 mg/dl.
 MARCADORES RENAIS
Creatinina

• A creatinina sérica é o indicador mais específico e sensível de doença renal do que a ureia.

• Ela é derivada da creatina muscular, tendo produção relativamente constante e excreção quase
exclusivamente renal, sendo, por isso, utilizada como marcador de função desse órgão.

• Valores de referência:
• Homens: 0,7 – 1,4 mg/dl
• Mulheres: 0,6 – 1,3 mg/dl
 MARCADORES RENAIS
Ureia

• Principal fonte de excreção do nitrogênio, produto do metabolismo hepático das proteínas, excretado pelos rins.
Diretamente relacionada a função metabólica hepática (aumento da produção) e excretora renal (redução
excreção).

• Sua concentração pode variar com a dieta, hidratação e função renal.

• A ureia é um dos primeiros indicadores estudados para avaliação da função renal. No entanto, apresenta poucos
dos atributos de um marcador ideal. Sua produção é variável e é amplamente dependente da ingestão de
proteínas.

• Valores de referência:
• 15 –45 mg/dL
 MARCADORES RENAIS
Ácido Úrico

• Metabolismo de proteínas

• Níveis elevados também são encontrados na insuficiência renal, etilismo, cetoacidose diabética,
psoríase, pré-eclâmpsia, dieta rica me purinas, neoplasias, pós-quimioterapia e radioterapia, uso de
paracetamol, ampicilina, aspirina (doses baixas), didanosina, diuréticos, beta-bloqueadores, dentre
outras drogas.

• Diminuição dos níveis é encontrada na dieta pobre em purinas, defeitos dos túbulos renais, porfiria,
uso de tetraciclina, alopurinol, aspirina, corticóides, indometacina, metotrexato, metildopa,
verapamil, intoxicação por metais pesados e no aumento do clearence renal.
 MARCADORES RENAIS
Ácido Úrico

• A maior parte do Ácido úrico é sintetizada no

fígado e na mucosa intestinal. Dois terços são

excretados pelos rins e um terço pelo trato

gastrointestinal.

• Valores de referência:
Homens: 3,4 –7,0 mg/dL
Mulheres: 3,0 –5,8 mg/dL
 Eritrograma
Homem Mulher Criança

ERI (x 106/ml) 4,5 - 6,0 4,0-5,5 4,0 - 4,7

Hb (g/dl) 13,5-17,5 11,5-15,5 11-13

HCT (%) 40-52 36-47 36- 44

VCM (fl) 89 ± 9 89 ±9 > 75

HCM (pg) 30± 3 30± 3 28 ±4

CHCM (%) 33± 2 33± 2 33± 2

RDW (%) 11-15 11-15 11-15

 Eritrograma
Anemia

“Palidez e fraqueza devem-se a corrupção do sangue”

-Hipócrates ~400 a.C.

“Um estado em que a concentração de hemoglobina do sangue é

anormalmente baixa em conseqüência da carência de um ou mais
nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência“
-OMS (1959)
 Investigação e diagnóstico da Anemia

Anamnese
Sinais e Sintomas
✓Quando começaram os sintomas?
-Sinais Visuais
✓E doador de sangue?
-Cor da pele
-Mucosa da conjuntiva ✓Fez tratamento com ferro, ac. folico ou
-Sinais Cardíacos
Vit.B12?
-Angina
-Sinais Neuromusculares ✓Historia familiar?
-Cefaléia
✓Exposição a drogas ou produtos
-Vertigem
-Sonolência químicos?
-Diminui concentração
✓Fezes escuras?
-Fraqueza...
✓Coloração anormal da urina?
 Etiologia Anemia

Anemia

Não-hemolíticas Hemolíticas

Carênciais Intrínsecas
- Hemoglobinopatias
- Ferropriva - Deficiências enzimáticas
- Megaloblástica e membrana
Aplásicas Extrínsecas
Anemia de Doença - Infecções Parasitárias
Crônica (ADC) - Anemias imuno-hemolíticas.
Perdas de sangue
 Anemia Carênciais

Ferropriva Megaloblástica

Deficiência de Ferro Deficiência de ácido fólico e vitamina B12

Microcitose Macrocitose
Anemia Ferropriva
Causas:
-Dieta inadequada
-Má absorção
-Aumento da necessidade
-Perda de sangue
-Prematuridade
-Gastrointestinal
-Crescimento
-Fluxo menstrual aumentado
-Gestação
-Raramente hematúria
-Doação de sangue
Anemia Ferropriva

Alteração no Eritrograma

Hb 
Hct 
VCM 
CHCM 
RDW 
Plaquetas nl ou 
Fe 
TIBC 
Anemia Ferropriva

Tratamento
✓ Objetivo:
– Identificar a causa e, se possível, tratar
– Fornecer a quantidade suficiente para corrigir a anemia e
reconstituir as reserva
✓ Sulfato ferroso 150-200 mg/dia
– Reticulocitos em 1 semana
– Hb em 3-4 semanas (2 g/dl)
Anemia Ferropriva
 Anemia Megaloblástica
✓Acido fólico:
✓Fontes: vegetais frescos, algumas
frutas, feijão, nozes, fígado...
✓Deposito: 3-4 meses
✓Absorção: duodeno e jejuno
✓Vitamina B12:
✓Fontes: carnes, peixes, leite e
derivados
✓Sintetizada por bactérias
intestinais
✓Depósito: 3-4 anos
✓Absorção: íleo (combina se com
fator intrínseco)
Causas
-Deficiência de ácido fólico:
-Nutricional (Idosos e etilistas)
-Drogas anti-folatos
-Aumento da utilização ou perda
-Absorção prejudicada
-Aumento da necessidade
-Deficiência de vitamina B12:
-Nutricional (Veganismo)
-Causas gástricas (gastrectomia,
deficiência do fator intrínseco e anemia
perniciosa)
-Causas intestinais (ressecação ileal,
doença de Crohn, Difilobotríase,...)
 Anemia Megaloblástica

Alteração no Eritrograma

VCM 
Leucócitos , hipersegmentação
Plaquetas , macroplaquetas
Anemia Megaloblástica
Leucograma
Leucopoese
Leucograma
Granulocitopoese
Leucograma
Monopoese
Leucograma
Linfopoese
 Verificação do hemograma

• Neutrofilia
– Infecções bacterianas agudas (geralmente com neutrófilos imaturos: bastões, metamielócitos...)
– Trauma
– Cirurgia
– Queimadura
– Infarto do miocárdio
– Leucemia mielóide crônica
 Verificação do hemograma

• Linfocitose
- Crianças 60% ou mais (Normal)

- Infecções virais: sarampo, caxumba, rubéola, varicela, mononucleose infecciosa

- Leucemias linfocíticas
- Certas infecções bacterianas: coqueluche, tuberculose
 Verificação do hemograma

• Monocitose
– Infecções crônicas
– Regeneração medular
– Leucemia monocítica
 Verificação do hemograma

• Eosinofilia
– Doenças alérgicas (rinite e asma)
– Doenças parasitárias
– Hipersensibilidade a medicamentos
 Verificação do hemograma

• Basofilia
- Difícil detecção (valor normal até 1%)
- Leucemia mielóide crônica (LMC)
- Mau prognóstico
PNCQ 2017
URINÁLISE
URINÁLISE
URINÁLISE
 URINÁLISE

✓ Informações do paciente.

✓ Detecção de processos patológicos

✓ Lesões

✓ Alterações endócrinas ou metabólicas

✓ Não invasivo

✓ Eritropoetina e Renina
 URINÁLISE
ASPECTO DA URINA

Aspecto Descrição

Em excesso, que não pode ser removida pela filtração ou centrifugação. A microscopia do sedimento evidencia a presença em excesso de
Bactéria bactéria.

Constituinte habitual da urina com pH neutro ou alcalino. Dissolve com adição de um

ácido como o ácido acético. Se estiver associado com carbonatos, ocorrerá a formação de
Fosfato amorfo
gás após a adição do ácido.

Pode ter aspecto parecido com o conferido à urina pelos cristais de Fosfato amorfo. O exame microscópico do sedimento revelará que a ‘nuvem’
Leucócito é devida aos leucócitos.

Muco e célula Na urina de densidade alta podem aparecer flutuando na parte mediana do frasco
epitelial contendo o material.

Partícula coloidal Não podem ser removidas da urina por filtração ou centrifugação. Não são visíveis ao exame microscópico do sedimento. São de causa
desconhecida.

Partícula Fornecem à urina a aparência de leite, podendo ser opalescente. Podem ser removidas da urina. São vistas no exame microscópico do
gordurosa sedimento.

Sangue ou Pode conferir à urina alteração da cor, dependendo da quantidade nela presente. A
eritrócito microscopia do sedimento e a tira reagente evidenciam e diferenciam a presença.

Urato amorfo Constituinte habitual da urina ácida. Dissolve com aquecimento da urina acima de 40ºC.
 URINÁLISE
COLORAÇÃO DA URINA
 URINÁLISE
DENSIDADE

Normal: 1.026 a 1.040.( média 1.032)

• Aumentada: Casos de oligúria, pela presença de produtos de contraste e em casos de síndrome nefrótica.
• Diminuída: Por alterações de função renal, com a idade e em casos de hiperhidratação.

Ph

pH urinário pode variar entre 4,6 e 8.

• Urina ácida: < 4,0 Acidose, dieta proteica, medicamentos. Tuberculose renal
• Urina Alcalina: > 7,5 Dieta vegetal, alcalose, diuréticos, doença de Cushing, bactérias.
 URINÁLISE
CETONAS
Metabolismo ou a absorção de carboidratos, ou dieta com quantidade inadequada

PROTEÍNAS

Normal, até 150 mg/dia de proteína são excretadas ~ 2 a 10 mg/dL, dependendo do volume de urina.
• Indicador importante de doença renal
• Falsas: Mistura com fluxo vaginal, presença de pus ou sangue, proteínas não plasmáticas.
 URINÁLISE
BILIRRUBINAS

Produto de quebra da hemoglobina no sistema retículo-endotelial

Conjugada no fígado para, a seguir, ser excretada na bile

UROBILINOGÊNIO
Pigmento biliar resultante da degradação da hemoglobina.
Aumentado: hepatopatias, nos distúrbios hemolíticos e nas porfirias
Diminuído: obstrução do ducto biliar
 URINÁLISE
GLICOSE

Normal: Ausente
Limiar Renal: 160-180 mg/dL ou superior (glicosúria)
Crianças e grávidas podem apresentar glicosuria por diminuição do limiar renal.

SANGUE

Hematúria (hemácias integras na urina)

Hemoglobinúria (hemoglobina na urina)
• Distúrbios renais ou urogneitais, também pode ser fruto de contaminação (fluxo menstrual).
• As principais causas e hematúrias são: cálculos renais, doenças glomerulares, tumores, traumatismos, pielonefrite e
exposição a produtos tóxicos.
 URINÁLISE
LEUCÓCITOS

Piócitos
Processos Inflamatórios
Agente infeccioso (urocultura)

• Causas de aumento na urina: glomerulonefrites exsudativas ou proliferativas, nefrites túbulo- intersticiais, rejeição

de enxerto renal, quadros febris na infância, pós- operatórios de prostatectomia, calculose das vias urinárias,

infecção por Clamídia e tuberculose de vias urinarias.

• Crianças pequenas, devido a dificuldade de coleta e o uso de bolsas – contaminação e processos inalatórios na

região
 URINÁLISE
CÉLULAS EPITELIAIS
• Coleta mal feita
• Litíase renal
• Infecções Bacterianas
• Infecção fúngica
• IST’s
 URINÁLISE
CRISTAIS
• Distúrbios do trato urinário e do metabolismo
• Alguns anormais que podem refletir doenças hepáticas, erros inatos do metabolismo ou lesão renal causada por
cristalização de metabolitos de drogas nos túbulos.
• Estando relacionados com o tipo de alimentação e o processos patológico

CILINDROS
Proteína de Tamm-Horsfall
• Doença renal
• Grandes números de cilindros também podem ser observados em indivíduos sadios após a prática extenuante de
exercícios físicos, acompanhados de proteinúria
 URINÁLISE
NITRITO e Infecções urinárias
• Patógenos do trato urinário (gram negativas)

URUCULTURA E ANTIBIOGRAMA
PARASITOLOGIA
 Principais parasitoses...

• Amebíase • Esquistossomose
• Leishmaniose • Teníase
• Giardíase • Cisticercose
• Tricomoníase • Enterobiose
• Malária • Filariose
• Toxoplasmose • Ancilostomose
• Ascaridíase
 AMEBÍASE
• Infecção causada pelo protozoário Entamoeba hystolytica
• Reservatório: homem

• Transmissão oral – fecal

• Diarréia aguda e fulminante, sanguinolenta
• Febre,Calafrios
• Casos extremos abscessos hepáticos
• Desconforto abdominal
• Tratamento: Metronidazol
 GIARDÍASE
• Infecção intestinal que acomete principalmente a porção
superior do intestino
• Protozoário Giardia lambia
• Transmissão oral – fecal
• Período de incubação de 1 a 4 semanas
 GIARDÍASE

• Diarréia (aspecto gorduroso)

• Dor abdominal
• Fadiga
• Anemia
• Perda de peso
• Distensão abdominal
• Flatulência
• atapetamento (síndrome da má absorção)

• Tratamento: anti – vermíficos VO (Albendazol)

 ESQUISTOSSOMOSE

• Helminto Schistosoma mansoni

• Vetor: Caramujo escuro
• Acomete mais a região nordeste
• Assintomática
• Febre
• Hepatomegalia
• Ascite
• Diarréia crônica
 ESQUISTOSSOMOSE
• Homem contaminado defeca/urina na água ou terra
• Ovos se abrem e liberam a larva que se fixa no caramujo
• No caramujo, crescem e se transformam = larvas
• As larvas encontram hospedeiro definitivo = homem
• Se não encontrarem morrem em 3 dias
 ESQUISTOSSOMOSE

• Homem toma água infectada / se banha = larvas penetram na

pele ou mucosa da boca, pelo sangue – coração – pulmões –
pequenos vasos do fígado
• Após desenvolvidos, se instalam nas pequenas veias do
intestino – vermes adultos
• Após 6 semanas = fêmeas começam a por os ovos
• Recomeça o ciclo
• Tratamento: antiparasitários (Praziquantel)
 TENÍASE

• Infecção intestinal causada pela fase adulta da Taenia solium e

da Taenia saginata

• “solitária” – intestino delgado (até 12m!)

• O complexo teníase-cisticercose constitui-se de duas entidades

distintas, porém causadas pelo mesmo parasita, sendo um
sério problema para a saúde pública
 TENÍASE

• É contraída pela ingestão de carne crua ou insuficientemente

cozida contendo os cisticercos vivos (larvas).
• Assintomática
• Educação sanitária
 TENÍASE

• Assintomática
• Desconforto abdominal
• Náuseas e vômitos
• Diarréia ou Constipação
• Cólicas intestinais
• Fadiga
 Cisticercose
• Adquirida através da ingestão de alimentos contaminados com
ovos de Taenia solium (indivíduos com teníase).
• Sintomas podem ocorrer meses ou até mesmo anos depois de
ter consumido tais alimentos.

Ao ingerir ovos viáveis da tênia, estes chegam

ao estômago e liberam o embrião que
atravessa a mucosa gástrica, vai para a
corrente sanguínea e se distribui pelo corpo,
pode alcançar diversos tecidos (músculos,
coração, olhos e cérebro) aonde irá se
desenvolver o cisticerco (larva). Ao atingir o
cérebro causam a Neurocisticercose, que é a
forma mais grave da infecção.
 Neurocisticercose - Sintomas
• Dores de cabeça freqüentes
• Convulsões
• Transtornos de visão
• Alterações psiquiátricas
• Vômitos
• Infecções na coluna
• Demência
• Perda da consciência
 Teníase e Cisticercose

• Os ovos da Taenia resistem por até 1 ano em ambiente com

alta taxa de umidade.

• Ao serem consumidos pelo homem geram sintomas

relacionados ao local onde o cisticerco está (músculo, coração,
olhos e cérebro).

• Tratamento:
-Albendazol
-Cirurgia para a retirada do cisticerco.
 ASCARIDÍASE
• Doença gastrointestinal
• Verminose da lombriga
• Ascaris lumbricoides (helminto)
• Transmissão ocorre pela ingestão dos ovos da lombriga
• Ovos são eliminados pelas fezes
• Fezes entram em contato com a água e alimentos = novo ciclo
reprodutivo
 ASCARIDÍASE
• Anemia
• Dores abdominais
• Náuseas e vômitos
• Diarréia

• Tratamento: Ascaridie, Pantelmin, Urilon, Perantel e

Medendazol
LIVROS DE APOIO
 Exames
Laboratoriais
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