Diabetes

MELLITUS e INSIPIDUS

Guilherme Vinicius Gabriel

Giovanni Nicacio Fantachole
Lilian Fernanda Bossa
Paulo Henrique Rosa Santana
PÂNCREAS
• Órgão em forma de V, situado ao

longo do duodeno
• Glândula dupla: exócrina e
endócrina

Figura: Pâncreas do cão (vista caudal).

1 esôfago ; 2 estômago ; 3,4 duodeno ; 5 lobo esquerdo do pâncreas; 6

corpo ; 7 lobo direito ; 8 flexura caudal do duodeno ; 9 ducto biliar

PÂNCREAS
• ILHOTAS DE LANGERHANS (4 tipos)
• célula Alfa (secreta glucagon)
ENDÓCRINO • célula Beta (secreta insulina)
• célula Delta (secreta somatostatina)
• células F (secretam polipeptídio pancreático)

• ÁCINOS PANCREÁTICOS
EXÓCRINO
(secretam enzimas para digestão)
PÂNCREAS
Obs: disfunção envolvendo essas células resulta em excesso ou
deficiência do respectivo hormônio na circulação!
DIABETES MELLITUS

• Endocrinopatia comum na clínica de pequenos animais

• Desordem pancreática em que as células Beta (insulina) deixam de

secretá-la ou diminuem sua secreção

• Classificada com base na capacidade de secreção das células beta
CLASSIFICAÇÃO
Diabetes Mellitus Tipo 1 - Dependente de Insulina (DMDI)

• Forma mais comum em cães.

• Estado diabético no qual a secreção endógena de insulina nunca é

suficiente para evitar produção de cetonas.

• Secreção de insulina pode ficar reduzida ou ausente e o estado

diabético é corrigido por meio de insulina exógena.

Diabetes Mellitus Tipo 2 - Não Insulino Dependente (DMNID)

• Caracterizado por alta concentração de glicose sanguínea

(hiperglicemia) e concentração de insulina normal ou elevada

• Não há resposta de insulina a administração de glicose (devido a

células beta disfuncionais, resistência a insulina)

• Mais comum em felinos
Diabetes Mellitus Tipo 3 - Secundária

• Resulta de outra doença primária ou terapia com medicamentos

que produz resistência a insulina (hiperadrenocorticismo,

hipertireoidismo, progestágenos) OU destrói o tecido pancreático
(pancreatite).
• Comum em cães (pancreatite) e em gatos (medicamentos,

endocrinopatias, pancreatite)
FATORES PRÉ DISPONENTES
• Pré disposição genética
• Pre disposição racial: Lhasa Apso, Poodle, Pinscher

Pico de incidência 7-9 anos cães / + 9 anos gatos

Fêmeas são afetadas 2x mais que os machos

FATORES PRÉ DISPONENTES
• Progesterona (envolvida com resistência a insulina pois aumenta

liberação de GH pelo tecido mamário)

• Estro e prenhez

Recomendado castrar após diagnóstico de DM (devido ao diestro as

cadelas apresentam grandes chances de desenvolver DM insulino
dependente na próxima fase progesterônica do ciclo estral)
FATORES PRÉ DISPONENTES

• Obesidade, estresse, alimentação

• Fatores que causem degeneração das Ilhotas de Langerhans
DIABETES INSIPIDUS CENTRAL

• Distúrbio do metabolismo hídrico

• Causada por secreção ou síntese defeituosa do hormônio
antidiurético (ADH)
• Afecção incomum resultante de distúrbios que destroem os

neurônios neuro-hipofisários hipotalâmicos que produzem ADH

FATORES PRÉ DISPONENTES

• Idiopática

• Traumatismos do SNC
• Neoplasia do SNC (idosos)

• Inflamação do SNC
• Anomalias congênitas (- 1 ano)

Não tem predileção por raça e sexo

DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICA

• Falha nos rins em concentrar a urina (incapacidade tubular em

responder a quantidade normal de hormônio antidiurético - ADH)

• Distúrbio adquirido que ocorre secundário a disturbios que

interferem na resposta tubular ao ADH (piometra, pielonefrite)

DIABETES MELITUS FISIOPATOLOGIA
• Alterações no organismo durante a doença

-Falta no produção ou ação

-Destruição das cels. B - HIPERGLICEMIA
• Nota-se:

-Redução do n° e volume das ilhotas pancrêaticas

-Degeneração e presença de infiltrado leucocitário
-Depósito amiloides (agrupamento de Prt)
 DIABETES MELITUS FISIOPATOLOGIA
• Falta de glicose >

-Falha nas células tubulares renais X absorver glicose (glicosúria)

-Tenta compensar por meio de diurese osmótica a glicose (aumento
produção de urina)

-Altera metalobização de carbo e gorduras

-Insulina e SNC? Responsável por saciedade (atua no hipotalámo)
DIABETES MELITUS fisiopatologia
• Falta de glicose para energia

- Utilização de gordura como suprimento

- Liberação de corpos cetonicos no sg (cetoacidose)

• Desidratação + hipovolemia + acidose metabólica = CHOQUE

DIABETES INSIPIDUS Fisiopatologia

• É uma condição incomum na qual a urina não é concentrada e sim

diluída, semelhante a água. A concentração urinária que ocorre em

animais normais é devido a secreção de ADH.

• O deficit do ADH causa diabetes insipidus

SINAIS CLÍNICOS DIABETES MELLITUS

• Histórico em praticamente todos os cães diabéticos inclui:

-poliúria
-polidipsia
-polifagia

-perda de peso
-pancreatite e infecções
SINAIS CLÍNICOS DIABETES MELLITUS
• Em gatos:

-necessidade constante de troca da caixa higiênica

-letargia
-interação diminuída
-perda do comportamento de lambedura e higiene
SINAIS CLÍNICOS DIABETES MELLITUS
-pelo seco, opaco, sem brilho

-diminuição da habilidade de pular

-fraqueza de membros pélvicos ou desenvolvimento de postura
plantígrada
SINAIS CLÍNICOS DIABETES MELLITUS
• Ocasionalmente o tutor leva o cão ao veterinário devido a cegueira

súbita causada pela formação de catarata

SINAIS CLÍNICOS DIABETES MELLITUS
• Se os sinais clínicos associados ao diabetes não forem observados pelo

tutor e não ocorrer alteração da visão, o cão ou gato diabético tem maior

risco de desenvolver sinais sistêmicos da doença quando se desenvolve

cetoacidose diabética.
• Período entre surgimento de sinais clínicos e desenvolvimento de

cetoacidose diabetica é imprevisível, variando de dias a semanas

EXAME FÍSICO DIABETES MELLITUS
• Cão diabético sem cetose não apresenta achados clássicos ao exame

físico
• Parte dos cães e gatos são obesos mas podem estar em boa condição

física
• Diabetes não tratada pode levar a ter perda de peso mas, raramente estão

caquéticos a menos que possua doença concomitante (insuficiência

pancreática exócrina - cães; hipertiroidismo - gatos)
EXAME FÍSICO DIABETES MELLITUS
• Lipidose hepática induzida por diabetes pode causar:
-hepatomegalia
-fraqueza dos membros pélvicos
-ataxia
-andar plantígrado
-atrofia muscular
-reflexo dos membros diminuídos
SINAIS CLÍNICOS DIABETES INSIPIDUS

• Sinais adicionais podem ser encontrados nos cães e gatos com

causas secundárias de DIC ou DIN

-sinais neurológicos que surgem um tumor hipotalâimco ou hipofisário

em expansão (na ausência de traumatismo craniano)
 EXAME FÍSICO
• Presença de anormalidades neurológicas é variável com DIC induzido

por trauma ou destruição neoplásica do hipotálamo ou hipófise

• Não revela alterações neurológicas perceptíveis na maioria dos

animais. Outros apresentam sinais neurológicos leves a grave

-estupor, desorientação, ataxia, andar em círculos, andar trotante,
convulsões
EXAME FÍSICO

• Hipernatremia grave também pode causar sinais neurológicos no

cão ou felino traumatizado com DIC não diagnosticado a quem se

tenha administrado fluidoterapia inadequadamente.
• A hipernatremia e hipostenúria persistente deve levantar suspeita

de diabetes insipidus.
DIAGNÓSTICO DM
• Principalmente por SC

-Associado

• Hiperglicemia em jejum e glicosúria persistente

DIAGNÓSTICO DM
• Exames

-Hemograma
-Urinálise (glicosúria)
• Cetoacidose (Gasometria?? $$ tempo??)
• Bioquímico

• FRUTOSAMINA
• Hiperglicemia, Hipercolesterolemia, Hipergliceridemia
DIAGNÓSTICO DM
• Ultrassom - Verificar pancreatite, alterações no figado e rins

• Dosagem progesterona em cadelas não castradas (Descartar DM

induzida por progesterona secundaria ao GH no diestro). --

RESISTÊNCIA INSULINA--
DIABETES INSIPIDUS Diagnóstico
• Diagnóstico desafiador ***

• Baseado em exclusão de doenças que apresentam PU/PD

• Exames?

-Hemograma
-Bioquímico

-Analíse de úrina
DIABETES INSIPIDUS Diagnóstico
• Teste de privação de água e desmopressina são os procedimentos

de escolha para confirmação

• Utilização de desmopressina possibilita diferenciar: Diabetes

insipidus central de nefrôgenica

-DIN = Não consegue concentrar urina
-DIC = Redução de ingestão de água em 50% e ocorre um aumento %
da urina
TRATAMENTO DIABETES MELLITUS
• Dieta

- proporcionar calorias para manter o peso ideal e corrigir a obesidade

- minimizar a hiperglicemia e facilitar a absorção de glicose pela

cronometragem das refeições para

coincidir com a administração de insulina
 • Exercício

- nível constante (caminhadas diárias)

- evitar episódios intermitentes de exercício esforçado

Aumento de exercício reduz a resistência a insulina e melhora o

controle glicêmico.
 • Insulinoterapia

Início ação Pico de ação Adm

1- Ação rápida e curta duração
( insulina regular ) 30-120min IV, IM, SC

2- Ação intermediária
30-120min 2-10h SC
( NPH, Caninsulin )

3- Longa duração
30min -8h 4-16h SC
( Ultralente, PZI )
- Frequência de administração de insulina: a cada 12h (BID)

melhor controle da glicemia ao longo do dia e reduz o risco de

hipoglicemias.

- Dose: 0,25 UI/kg/BID --> cães + 10kg

0,5 UI/kg/BID --> cães - 10kg
- Manejo alimentar: a cada 12h (mesmo horário que a aplicação de

inslulina)

*alimentação coadjuvante com baixo teor de carboidrato e alto teor de

fibra para reduzir hiperglicemia pós-prandial

- Ajuste da dose de insulina: a cada 5-7 dias

levar em conta manifestações clínica, estado geral do paciente,

estabilidade do peso, mensuração das glicemias
-Monitoração em domicílio: glicosímetros
Amostra dos coxins, mucosa oral, pina de orelha

* mensuração da glicemia em jejum, antes da aplicação da insulina

*mensuração glicemia no pico de ação da insulina, seis a oito horas
após aplicação da insulina

Anotar os resultados!!
-Curva de glicose sanguínea (meio de avaliação da insulinoterapia)
1-Afere a glicemia em jejum

2-Alimenta o paciente
3-Aplica insulina
4-Aferir glicemia de 2 em 2h durante 12h

-Curva ideal possui ponto mais baixo de glicose entre 80-120mg/dL.

-O ponto mais baixo de glicose indica o pico de ação de insulina (deve

ocorrer na metade do intervalo de dosagem).

- Diferencial de glicose corresponde a diferença entre o ponto mais
baixo de glicose e a concentração sanguínea de glicose antes da dose

de insulina seguinte.
OBJ: diferencial de glicose <100-150mg/dL em cães

<200-250mg/dL em gatos
 • Frutosamida

Monitora insulinoterapia de longa duração pela concentração sérica de

frutosamina ou hemoglobina glicosilada.
• Drogas hipoglicêmicas orais

-Sulfoniluréias (glipizida)
-Biguanidas (metformina)

-Inibidores de α-glicosidase (acarbose)

TRATAMENTO D. INSIPIDUS CENTRAL
• Terapia de Reposição de Hormônio Antidiurético

- Acetato de desmopressina (análogo sintético do ADH)

disponível como solução aquosa (uso intranasal) e como comprimidos
orais (0,1 e 0,2mg)
• Terapia não hormonal

-Cloridrotiazida , Clorpropamida
TRATAMENTO DIABETES INSIPIDUS
NEFROGÊNICA
• Se for adquirido = tratar causa base

• Se for congênito = dieta pobre em sódio + Clorotiazida (Diuril)

20-40mg/kg a cada 12h

Esse diurético potencializa a reabsorção tubular proximal de sódio,

cloreto e água, que diminui o volume urinário.

COMPLICAÇÕES
• Hipoglicemia
• Resistência a insulina

• Efeito Somogyi (sobredose com hipoglicemia seguida por

hiperglicemia rebote. Devido a redução muito rápida da glicemia)
• Cetoacidose diabética
COMPLICAÇÕES

• Catarata
• Infecções de pele
• Infecções do sistema respiratório

• Infecções do trato urinário

PROGNÓSTICO

• Média de sobrevida é de 3 anos após diagnóstico

• Tempo de sobrevida depende da idade que foi diagnósticado,

eficiência do protocolo terapêutico instituído, presença e

reversibilidade de doenças concomitantes.

PROGNÓSTICO

• Taxa de mortalidade de cães era de 37% e gatos 40%

• Atualmente é de 5% em cães e 10% em gatos

Prognóstico está relacionado com o comprometimento dos tutores e do

veterinário (monitoramento glicose, manejo alimentar, qualidade de

vida, observação dos sinais)