PACIENTES SISTEMICAMENTE COMPROMETIDOS

Distúrbios endócrinos
DIABETES Diabetes tipo II:
- Síndrome metabólica de origem múltipla; - Não insulino-dependente (diabetes da
- Hiperglicemia; maturidade);

- Resultante de defeitos na secreção e/ou ação de - Peso normal ou obesos;

insulina; - Maior estabilidade metabólica, pode ser
- Genético; controlada com hipoglicemiantes orais e/ou dietas;

- Etiologias: Genético; destruição prematura das - Pode haver resistência a insulina;

ilhotas pancreáticas devido à inflamação, câncer - Etioflogia: fatores genéticos e hereditariedade;
ou cirurgia; obesidade; baixa secreção insulina; deficiência
- Problemas endócrinos como hiperpituitarismo ou dos receptores de insulina; a idade; sedentarismo;
hipertireoidismo; - Fatores genético está envolvido na origem de
- Doença iatrogênica que ocorre após a ambos no entanto, o mecanismo genético é muito
administração de esteroides; maior do que na diabetes tipo 1;

Diabetes tipo I: Diabetes melito gestacional

- Insulino-dependente;
- Instabilidade metabólica;
- Pacientes são magros (IMC<25Kg/m2);
- 5-10% dos casos;
- Deficiência absoluta de insulina;
- Etiologia: fatores genéticos,
ambientais como infecções virais;
(DMG):
- Diminuição na tolerância a glicose;
- Resistência à insulina;
- Início durante a gravidez até a 28° semana
gestacional;
- Diabetes clínico durante a gravidez: aumenta o
autoimunes, risco de aborto; está associado à fetos com baixo
peso; e retorna ao normal após o parto;
- Há o aumento de risco de desenvolver a diabetes
convencional no prazo de 5 a 10 anos
- O estresse aumenta a secreção e cortisol que
podem inibir ação da insulina;
- Os triglicerídeos também alteram a noção da
insulina;
Fisiopatologia:
- Defeitos na secreção (quantidade insuficiente)
e/ou na ação da insulina -> Hiperglicemia;
- Hiperglicemia: causa a excreção de glicose na
urina; aumento do volume urinário; desidratação e
perda de eletrólitos;
Manifestações clínicas:
- Fraqueza: quando a quantidade de insulina não é
adequada, as células não irão conseguir usar a
glicose. Portanto a glicose irá permanecer no
sangue irá atingir níveis excessivamente altos e
extremamente prejudiciais à saúde;
- Poliúria: excesso de urina e perda de água. A
glicose que não foi utilizada e ficou no sangue terá
que ser eliminada bom em parte pela urina,
carregando consigo uma grande quantidade de
água;
- Polidipsia: essa perda de água provoca a
sensação de boca seca e muita sede. Então se o
paciente não conseguir compensar a perda de água
ele ficará desidratado;
- Polifagia: devido à falta de insulina, o corpo
dificuldade em armazenar glicose sob a forma de
gordura e proteínas (principalmente proteína
muscular). Devido a essa deficiência ocorrerá a
quebra de gordura e proteínas armazenadas, leva a
dar sensação de fraqueza e muita fome, além de
perda de peso.
Importantes enzimas, são dependentes da insulina!
- Nictúria: Vontade de urinar frequente que
acontece durante a noite;
- Cetoacidose diabética: produção excessiva de
ácidos e cetonas. Esse quadro manifesta-se por
meio de mudanças no padrão respiratório:
respiração rápida e profunda com hálito cheirando
a acetona;
- alterações visuais: embaçamento e miopia;
- Dores nos membros inferiores: ardência nos pés;
- astenia: debilidade orgânica/fraqueza;
- perda de peso rápido;
- síndrome do túnel do carpo;
- fadiga permanente;
- dificuldade de cicatrização;
- infecções recorrentes de pele algum viva ou
couro cabeludo;
- Impotência sexual;
Diagnóstico:
- Exames: glicemia plasmática de jejum; teste de
tolerância oral à glicose (TOTG); hemoglobina
glicada (A1c);
- O teste tema globina gllicada é o mais fiel. Pois
avalia o histórico da glicemia plasmática de
acordo com o tempo de vida das hemácias (3-4
meses);
Complicações:
- Cerebrais: triplica o risco de AVE;
- Oculares: retinopatia diabética/cegueira,
catarata;
- Cardíaca: aterosclerose acelerada (cardiopatia - Gengivite; - Periodontite;
coronariana), risco de cardiopatias é 2 a 4 vezes
maior do que o não diabético; - Xerostomia; - Prótese;

- Vasculares: hipertensão, nefropatia, retinopatia, - Abcesso periodontal; - Candidíase;

dificuldade na cicatrização, doenças coronarianas - Raíz residual; - Queilite angular;
precoces, doenças cerebrovasculares, doença
cardiovascular periférica; - Hálito cetônico; - Herpes

- Imunológicos: Aumento do risco de infecção - Hiperplasia gengival; - Sem

cutâneas, bucais e urinárias; alterações bucais;

- Neurológicas: Neuropatia periférica e - Infecções; - Cicatrização lenta;

impotência sexual; Hiperglicemia -> perda de
sensibilidade -> aumenta o risco de amputações
devido a não percepção de feridas);
- Renais: IRC;
- Choque insulínico: Hipoglicemia causada pelo
excesso de insulina -> dosagem excessiva de
insulina ou do hipoglicemiante;
- Gravidade aumentada de: cáries, doença
periodontal, gengivite, abcessos e síndrome da
ardência bucal.
- Periodontite é a 6° Manifestação clínica da DM:
Maior prevalência e severidade; progressão mais
rápida; Maior profundidade de sondagem; maior
perda óssea e menor cicatrização;

Leve: fome, fraqueza, tremores, taquicardia,
palidez, sudorese, parestesia; Ocorre antes de uma
refeição, durante a prática de exercícios e quando
o horário da alimentação é perdido ou atrasado.
Moderado: Redução intensa da glicose;
paciente desconexo, não cooperativo e algumas
vezes agressivo ou resistente, falta sensatez e há
desorientação. Paciente pode ferir a si mesmo ou
outras pessoas;
Grave/CHOQUE INSULINICO: estado de
inconsciência completa com ou sem movimentos
musculares tônicos ou clônicos. Ocorre, na
maioria dos casos, durante o sono. Também pode
ocorrer após a prática de exercícios ou consumo
de bebidas alcoólicas. Sudorese, palidez, pulso
rápido e fraco, hipotensão e hipotermia podem
estar presentes;
- Xerostomia: é o fator teológico secundário para
outras doenças locais. Deixa a cavidade mais
suscetível a infecções por microorganismos
oportunistas, como a Cândida albicans. A
retenção do biofilme contribuindo para o aumento
da periodontite e cárie. Principais consequências:
ardência de mucosas e língua e alteração do
paladar.
- Hiperglicemia -> Disfunção das glândulas
salivares -> xerostomia;
Tratamentos:
- DM tipo 1: Dieta, atividade física e insulina
(Convencional, injeções múltiplas, infusão
contínua ou transplante de pâncreas);
- DM tipo 2: Dieta, atividade física,
hipoglicemiantes orais e em alguns casos
insulinas.

Odotontologia:
- O cirurgião-dentista pode identificar a doença e
encaminhar para o médico para que haja o
diagnóstico;
- Glicemia capilar em jejum: = ou > que
126mg/dL;
-Glicemia capilar pós-prandial de 2h: = ou > que
200mg/dL;
- Se o paciente já é diagnosticado, devemos
avaliar:

Alterações bucais:
 Tipo de DM, medicações, medir a glicemia, - EVITAR O CHOQUE INSULÍNICO, CRISE
HbA1c, e se existe alguma complicação associada DE HIPERGLICEMIA E INFECÇÕES;
a DM.
- NÃO REALIZAR TRATAMENTOS
Tipos de situações: INVASICOS DE GLICEMIA MENOR QUE 70
OU MAIOR QUE 200mg/DL;
1_ Não diagnosticado, mas com sinais e sintomas:
- CONSIDERAR ANTIBIOTICOTERAPIA.
Encaminhar para o médico antes de realizar
tratamento. EPINEFRINA:
2_ Paciente não-dependente de insulina - PARA A MAIORIA DOS PACIENTES COM
controlado: DM A ULTILIZAÇÃO DE ANESTÉSICOS
LOCAIS COM EPINEFRINA SÃO BEM
Todos os procedimentos podem ser realizados sem TOLERADOS;
precaução adicional.
- A GLICOSE PODE AUMENTAR DURANTE
3_ Paciente não-dependente de insulina SEU USO;
descompensado assintomático:
- PRECAUÇÃO: DIABÉTICOS,
Profilaxia e tratamento pós procedimento com HIPERTENSOS, IM, OU QUE APRESENTE
antibiótico (procedimentos que envolvem ARRITMIAS CARDÍACAS.
bacteremia transitória). Encaminhar para o
médico. OBS: A concentração de glicose na saliva e no
fluído crevicular pode estar aumentada.
4_ Paciente não-dependente de insulina
descompensado sintomático:
Não fazer procedimento e encaminhar para o
médico.
5_ Paciente dependente de insulina compensado:
Consultas matinais, deve se alimentar e usar
insulina normalmente. Durante a consulta deve ter
fontes de glicose disponíveis.
6_ Paciente dependente de insulina
descompensado assintomático:
Ele não é de alto risco de cárie.
Profilaxia e tratamento pós procedimento com
antibiótico (procedimentos que envolvem
bacteremia transitória). Encaminhar para o INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL
médico.
7_ Paciente dependente de insulina
- Glândulas suprarrenais:
descompensado sintomático:  Glândulas endócrinas, localizadas bilateralmente
Não fazer procedimento e encaminhar para o no polo superior de cada rim.
médico.  É dividida é um córtex externo e uma medula
interna;
8_ Cirurgia extensa: Consultar ao médico sobre os  Córtex: secreta hormônios (Aldosterona,
medicamentos e principalmente em cirurgias que é cortisol, androgênios, ...);
necessário eu o paciente fique em dieta líquido-  Medula: secreta catecolaminas (epinefrina e
pastosa. Considerar a antibioticoterapia profilática norepinefrina);
e terapêutica;
- Cortisol:
 É o principal glicorticoide;
 Regula carboidratos, o metabolismo de gordura e
REGRA GERAL: proteínas, a manutenção da reatividade vascular;
 Inibe a inflamação;
 Manutenção da homeostasia durante períodos d
estresse físico ou emocional;
 Níveis máximos: pela manhã, 6-8h. -> pode
variar de acordo como o ciclo circadiano do
indivíduo.
 São menores à tarde -> ciclo circadiano normal;
 Antagonista da insulina: Aumenta os níveis
sanguíneos e o uso periférico de glicose;
Aumenta o débito hepático de glicose; Iniciando
a lipólise, proteólise e os mecanismos
gliconeogênicos.
 Ação no eixo hipotálamo-pituitário-adrenal
(HPA):
ESTRESSE -> HIPOTÁLAMO -> HIPÓFISE ->
CORTISOL
 Fatores que estimulam a secreção de cortisol:
Trauma, doenças, queimaduras, febre,
hipoglicemia, distúrbios emocionais, cirurgias
(principalmente no pós-operatório imediato);
 Outras causas associadas: auto-imune,
hemorragia, sepse, doenças infecciosas (TB,
HIV, citomegalovírus, infecção fúngica),
adrenalectomia, drogas, malignidade.
- Insuficiência adrenocortical
secundária:
 Muito mais comum;
 Doenças hipotâlimicas, hipofisariana, ou, adm de
corticóides exógenos;
 Pode causar uma insuficiência parcial que é
limitada aos glicorticóides;
 Geralmente assintomática;
 Quando o indivíduo é submetido a estresse, ele
não terá quantidades adequadas de cortisol para
“lhe dar” com esse estresse -> Pode
desencadear uma crise suprarrenal;

Doença das suprarrenais: - Sinais e sintomas:

1) Produção excessiva das glândulas  Hipoadrenalismo:
suprarrenais: Superprodução de cortisol,  Deficiência de aldosterona e cortisol:
mineralcorticóides, estrogênio. Isolados ou - Fadiga, pigmentação anormal da pele e
em combinação. mucosas, hipotensão, anorexia e perda de peso;
Doença de Cushing: Excesso de  Doença de Addison:
glicocorticoides. - Quando submetidos a estresse podem ter uma
2) Deficiência de função adrenocortical: crise suprarrenal:
Diminuição do cortisol: primária (doença de Sudorese profusa, hipotensão, pulso fraco,
Addison) ou secundária (Uso de corticoides cianose, náuseas, vômitos, fraqueza, cefaléia,
cronicamente); desidratação, febre, dispnéia, mialgias,
Síndrome de Cushing: Uso prolongado de hiponatremia, hipotensão grave, hipoglicemia,
glicorticoides pode resultar em características colapso circulatório, óbito.
clínicas que mimetizam a doença de Cushing.
 Hiperadrenalismo:
- Excesso de glicocorticóides (endógenos ou
exo) -> Síndrome/doença de Cushing;
Doença de Cushing Síndrome de Cushing - Excesso de mineralcorticóide (aldosteronismo
primário): hipertensão, hipocalemia e edema;
Síndrome clínica que Consiste em uma
resulta de excesso de constelação de
produção do hormônio anormalidades clínicas
adrenocorticotrófico causadas por
(ACTH). concentrações
cronicamente elevadas
do cortisol ou
corticóides.

- Insuficiência adrenocortical
primária:
 Destruição progressiva do córtex;
 Idiopática (mais comum);
  Insuficiência aguda, rara e potencialmente letal,
apesar da suplementação de esteoides;
 Requer tratamento imediato -> 100mg de
hidrocortisona IV e reposição de fluídos e
eletrólitos;
 Ao longo das primeiras 24h: 100 mg IV a cada
6/8h;
 Pressão Sanguínea é mantida com a reposição de
fluidos e uso de vasopressores, juntamente com a
correção de hipoglicemia.

- Odontologia:
 Analisar: Tipo e grau de disfunção, assim como
o procedimento a ser realizado;
 Risco maior: hipertensão, osteoporose e úlcera
péptica;
 Pacientes com risco de crise suprarrenal:
- Procedimentos cirúrgicos estressantes;
- Não possuem ou possuem função suprarrenal
acentuadamente baixa;
- Insuficiência suprarrenal primária ou
secundária.
 Pacientes com Tuberculose, Histoplasmose, HIV,
aumenta o risco de doença suprarrenal por
destruição infecciosa;
 Procedimentos que necessitam de suplementação
(pode ser feito pelo CD, mas é indicado se
comunicar com o médico):
-Exodontia complexa;
- Tratamento médico: -Enxertos ósseos e reconstruções;
 Insuficiência primária: -Múltiplos implantes;
- Reposição de glicocorticóides: Hidrocortisona, -Cirurgias bucomaxilofaciais.
cortisona, prednisona;
- Reposição de mineralcorticóides: Se um paciente que sofre de supressão adrenal e,
fludrocortisona; no momento, está tomando corticosteroides
precisar de uma cirurgia bucal complexa, o mais
prudente é aconselhá-lo a dobrar a dose habitual
 Insuficiência secundária:
no dia anterior, no dia e no dia após a cirurgia.
- Hidrocortisona, prednisona, dexametasona;
No segundo dia pós-cirúrgico, aconselhar a
- Grandes cirurgias: suplementação de
retornar à dose habitual de esteroides.
corticosteróides.
 Fatores clínicos que contribuem para o risco de
- Achados laboratoriais: desenvolver crise suprarrenal durante a cirurgia:
-Porte da cirurgia;
 Insuficiência primária: -Drogas administradas;
-Teste de estimulação do ACTH: mede a -Saúde geral do paciente;
hipofunção da suprarrenal. Reposta anormal ao -Extensão do controle da dor (deve ser bem
estresse pode ocorrer quando o paciente tem uma controlada);
forma fisiológica de compensação. -Outros: Jejum e outras comorbidades;

 Suplementação de corticosteroides -> solicitar ao
- Crise supra-renal: médico responsável:
- Cirurgias menores: 25mg de equivalente da
 Emergência!;
hidrocortisona por dia;
 - Cirurgias maiores: 50 a 100mg por dia de
equivalentes de hidrocortisona no dia da cirurgia,
e pelo menos, um dia de pós-operatório;
 Como minimizar os riscos:
- Protocolo de redução de estresse;
- Cirurgias pela manhã (nível de cortisol está
maior devido o ciclo circadiano. OBS: TEM
QUE SABER A ROTINA DE SONO DO
PACIENTE);
-Minimizar o risco de hipotensão e hipertensão;
- Controle eficaz da dor;
 Manifestações bucais:
-Insuficiência primária: Pigmentação macular
marrom, difusa ou focal, da membrana mucosa;
Pigmentação da pele exposta ao sol,
frequentemente acompanha a aparência da
pigmentação oral;
-Insuficiência secundária: Retardo na
cicatrização, suscetibilidade aumentada à
infecção.
TIREÓIDE
Tireoide:
 Responsável pela produção de: Tiroxina (T4),
Triiodotironina (T3) e Calcitonina;
 Responsável: Crescimento e maturação tecidual,
Respiração celular, gasto total de energia,
renovação de todas as substâncias como as
vitaminas e hormônios;
- Bócio:
 Aumento da tireoide;
 Bócio primário: simples ou câncer de tireoide;
 Bócio secundário estimulador da tireoide:
doença de Graves, tireoidite de Hashimoto e
bócio hereditário congênito;
 Bócio secundário invasivo: Tireoidite de
Hashimoto, tireoidite subaguda dolorosa, e
tumores metastáticos da tireoide;
- Fisiopatologia:
 T3 e T4 são controlados por meio de feedback
mediado pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide:
TRH é liberado pelo hipotálamo em resposta a
estímulos externos (estresse, doença, demanda
metabólica, e baixos níveis de T3 e T4);
TRH estimula a hipófise a liberar o TSH;
TSH estimula a tireoide a secretar T3 e T4;
 Drogas, enfermidade, doenças tireoidianas e
distúrbios hipofisários podem afetar o controle
desse balanço;
 Doenças autoimunes da tireoide: Doença de
Graves e tireoidite de Hashimoto;
Testes laboratoriais:
 Teste direto da função tireoidiana: iodo
radioativo;
 TSH, T3 e T4;
 Ultrassonografia e cintilografia;
 Medula: secreta catecolaminas (epinefrina e
norepinefrina);
Hipertiroidismo (Tireotoxicose):
 Excesso de T3 e T4;
 Tecido tireoidiano ectópico, doença de graves,
bócio multinodular, Adenoma da tireoide,
tireoidite subaguda, ingestão de hormônio
tireoidiano, alimentos contendo hormônio
tireoidiano ou doença da hipófise;
 Sinais e sintomas: Nervosismo, fadiga,
taquicardia ou palpitações, intolerância ao calor,
perda de peso, oftalmopatia (“olho
esbugalhado”), aumento da demanda cardíaca
(Arritmias);
 Tratamento: agentes antitireoidianos que
bloqueiam a síntese dos hormônios; iodetos,
iodo radioativo ou tireoidectomia subtotal;
 Crise tireotóxica:
 - Ocorre quando hipertiroidismo não está
controlado.
- Maior risco: bócio, pressão de pulso alta, sinais
oculares e longo histórico de tireotoxicose.
- Fatores precipitantes: infecção, trauma e
cirurgias.
- Sinais: Inquietação extrema, naúsea, vômitos,
febre, sudorese, taquicardia, arritmias, edema
pulmonar, ICC. O paciente parece estar em
estupor e pode evoluir para coma;
- Hipotensão grave e pode evoluir a óbito.
- Tratamento: Altas doses de drogas
antitireoidianas, iodento de potássio, propanalol,
hidrocortisona, dexametasona, glicose EV,
Vitaminas do complexo B, RCP pode ser
necessária.
Hipertiroidite:
 Inflamação da tireoide que pode ocorrer por uma
variedade de razões;
 Hashimoto, sub aguda dolorosa, sub aguda
indolor, aguda supurativa e de Ridel Ridel;
 apresentação clínica principal: bócio;
 Sinas:
- TSH levemente aumentado;
- Aumento na captação de iodo radioativo;
- Aumento de anticorpos;
- Níveis séricos de T3 e T4 começam a cair e o
nível de TSH continua a aumentar;
- Nesse estágio o paciente está hipotireodiano e
requer reposição hormonal.
 Tratamento:
- Reposição de hormônio tireoidiano, cirurgia
para remoção do bócio e reposição hormonal;
Hipotireoidismo:
 Diminuição do T3 e T4;
 Causas: Primária atrófica, secundária,
transitória, resistência generalizada ao
hormônio tireodiano;
 Crestinismo neonatal:
- Nanismo, soprepeso, nariz largo e achatado,
olhos afastados, lábios espessos, língua grande
e protusa, baixo tônus muscular, idade óssea
retardada, erupção atrasada dos dentes,
maloclusão.
 Crianças mais velhas e adultos:
- Expressão de tolo, pálpebras edemaciadas,
alopecia do teço externo da sobrancelhas, pele
seca e áspera, cabelo seco, frágil e grosso;
Aumento do tamanho da língua, atividade física
e mental lenta, fala rouca, ganho de peso,
enfraquecimento muscular e surdez.
 Tratamento: reposição sintética do T3 e T4;
 Coma hipotireóideo (mixedema):
- Pacientes e hipotireóideos não tratados;
- Situações extressantes como: resfriado,
cirurgias, infecções ou trauma podem precipitar;
- Mais comum em idosos com o hipot. Grave;
- Bradicardia e hipotensão grave;
- Tratamento: tratado com t4 parenteral e
esteróides;
- O paciente é coberto para conservar calor;
- Respiração artificial é iniciada, se necessária;
- Solução salina hipertônica e glicose podem ser
necessárias para aliviar a hiponatremia de
diluição e hipoglicemia ocasional;
Câncer da tireoide:
 Manifestações de malignidade:
- Protuberância na região, hemoptise, disfagia,
ruídos e rouquidão;
- Consistência firme do nódulo, forma irregular,
fixação aos tecidos adjacentes, linfadenopatia
regional;
- Tratamento: cirurgia (lobectomia e
tireoidectomia total;
Odontologia:
 Exame fíisico da glândula tireoide;
 Região anterior do pescoço: Cicatrizes e
aumento de volume;
 Região dorsal posterior da língua: tecido
tireoidiano lingual;
 Hipertiroidismo:
- Identificar doença não-diagnosticada, revisar
histórico, tratamento, medicações, sinais e
sintomas e presença de complicações.
- Bem controlado: atendimento normal;
- Não tratado ou mal controlado: Evitar
procedimentos cirúrgicos, tratar infecções
agudas e evitar o uso de epinefrina;
- Crise tireotóxica: Reconhecer e contatar auxílio
médico, compressas úmidas e de gelo,
administrar hidrocortisona (100-300mg),
propiltiouracil, solução de glicose EV e RCP, se
necessário;
 Hipotiroidismo:
- Identificar doença não-diagnosticada ou tratada
inadequadamente: sintomas, sinais e
encaminhamento médico;
- Não tratada ou mal controlada: Evitar
procedimentos cirúrgicos, tratar infecções
agudas, evitar depressores do sistema nervoso
central.
- Controlada: evitar infecções orais e
implementar procedimentos e tratamentos
normais.
- Coma mixedematoso: Auxílio médico, cobrir o
paciente, hidrocortisona (100-300mg),
levotiroxina parenteral, solução salina e glicose
EV, RCP se necessário.

Manifestações orais
hipertiroidismo:
- Osteoporose envolvendo osso alveolar;
- Cáries e doença periodontal;
- Tireoide lingual: tecido tireoidiano abaixo da
área do forame cego da língua;
- Cadeira: Alguns pacientes podem ser
intolerantes a posição supina;
- Cautela com vasoconstritores;
- Redução de estresse;

Manifestações orais hipotiroidismo:

- Cretinismo em bebês;
- Adultos: língua aumentada;

Manifestações orais tireoidite:

- Dor associada e que pode irradiar para o
ouvido, ossos, maxilares e região occipital;
- Rouquidão e disfagia;