Complicações Agudas
- CETOACIDOSE DIABÉTICA
• SINTOMAS:
Náuseas e vômitos;
Poliúria e polidipsia (por
aproximadamente dois dias);
Dor abdominal (mais comum em
crianças);
“Falta de ar”
• SINAIS
• Taquicardia
• Desidratação e hipotensão
• Taquipnéia e/ou Respirações de
Kussaul.
• Hiperestesia abdominal
• Letargia (eventuais obnubilação e
coma).
• Edema cerebral (complicação
grave mais presentes em
crianças).
 - FISIOPATOLOGIA
• Mais comum em DM Tipo I.
Deficiênci • Hiperglicemia pornão captação periférica
a total ou • Hiperglucagonemia (e outros
relativa de contrarreguladores) por sinalização
INSULINA periférica.
GLICOGENÓLISE
E • Elevação dos ácidos graxos livres e glicerol
GLICONEOGÊNE oriundos dos adipócitos.
SE hepáticas e • Proteólise muscular secundária a necessidade CETOACIDOS
LIPOLISE nos de gliconeogênese. E DIABÉTICA
adipócitos.
• Redução do pH sanguíneo
BETA OXIDAÇÃO dos após limiar de
ác. Graxos, LDL e tamponamento do
glicerol e bicarbonato ser superado
CETOGÊNESE. pelo nível de corpos
cetônicos.
- DESENCADEANTES
• Negligência ou insuficiência na administração de insulina.
• Infecções
• IAM, AVE, e outros infartos e lesões necróticas.
• Queimaduras graves.
• Drogas, incluindo álcool.
• Gravidez.
- ACHADOS LABORATORIAIS
• HIATO ANIÔNICO: elevado.
• CREATININA: ligeiramente
elevada.
• Eventuais LEUCOCITOSES,
HIPERLIPDEMIAS.
• URINA: cetonúria e glicosúria.
CONDUTA ORIENTAÇÕES AO
(HOSPITALAR) PACIENTE
• Confirmação diagnóstica e • Hidratação frequente.
monitoramento da glicemia (a • Aferir glicemia capilar com
cada hora), sinais vitais e nível de frequência e ficar alerta caso a
consciência. mesma ultrapasse 300 mg/dL.
• Reposição hídrica e eletrolítica. • Sempre equilibrar a
• Administração de insulina administração diária de insulina.
ultrarrápida.
• Investigação clínica minuciosa dos
possíveis desencadeantes.
-ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÊMICO
• SINTOMAS: • DESENCADEANTES:
Poliúria por mais de duas IAM, AVE e outras lesões
semanas. isquêmicas ou necróticas.
Letargia e/ou confusão mental. Infecções.
Estado que comprometa
• SINAIS hidratação (vômitos, diarreia) ou
ingesta de água.
Desidratação profunda.
Hipotensão
Taquicardia
Alterações no nível de
consciência.
FISIOPATOLOGIA
• Mais comum em idosos e portadores da DM TIPO II descompensados
a muito tempo ou ainda não diagnosticados.
• Originalmente semelhante a cetoacidose, com intensa atividade
gloconeogênica e glicogenólica mas com ausência de cetose por
inibição cetogênica pela própria hiperosmolaridade sérica e e níveis
presentes de produção de insulina.

POLIÚRIA e
HIPERGLICEMIA
INTENSA
GLICOSÚRIA
prolongadas sem
reidratação.
EHH
ACHADOS
LABORATORIAIS
• GLICEMIA: 600-1200 mg/dL
• Na: elevado (além do
proporcional a hiperglicemia).
• CREATININA: moderadamente
elevada.
• OSMOLARIDADE: 330-380
(ref.:300)
• pH: >7,3
CONDUTA
HOSPITALAR
• Constante monitoramento dos
níveis séricos, sinais vitais e nível
de consciência.
• Reposição hídrica, eletrolítica e
expansão volêmica.
• Infusão venosa de insulina
• Investigação minuciosa de
possíveis desencadeantes.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
PÉ DIABÉTICO
• Comorbidades relacionadas a
confluência de outras
patogenicidades do DM, como:
Neuropatia diabética (déficit de
sensibilidade e anidrose)
Doença Vascular Periférica – DVP
(tromboses, isquemias e baixa
perfusão)
Biomecânica anormal (deformações,
disfunção proprioceptiva e pressão
mal distribuída nas estruturas do pé)
Cicatrização precária (secundária à
DVP e disfunções plaquetárias e de
imunidade).
TESTES DE SENSIBILIDADE

Déficit de sensibilidade = MONOFILAMENTO

alterado + algum dos outros testes alterados.
 INSPEÇÃO AVALIAÇÃO
• Verificar alterações biomecânicas, •VASCULAR
Verificar pulsos pedioso e tibial
rubores, irritações e anidrose. posterior
• Identificar alterações de pele e lesões: • Observar cianose e possíveis isquemias
Calosidades e tromboses.
Descamações
Dermatites
Escoriações de bolhas
Cortes e fissuras
Ulcerações e infecções (maior
gravidade, gera amputações).
RECOMENDAÇÕES AO PACIENTE