DIABETES MELLITUS

Amanda Marylya de Oliveira Rodrigues

Gustavo Henrique Leonavicius Guimarães Franco
James Vinicius Batista Silva
Luzimira Hallyana Da Cunha Cavalcante
Layla Luyse Silva Nonato
Maria Érica Ramos da Silva
Stefany Moreira do Nascimento
 O QUE É A DIABETES MELLITUS?

É um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a

complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos.
 DIABETES MELLITUS

• Destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina);

• Resistência à ação da insulina;
• Distúrbios da secreção da insulina.
 CLASSIFICAÇÃO
ETIOLÓGICA DA DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus Tipo 1
• 10% do total de casos;
• Autoimune;
• Idiopático;
• Uso da insulina para
prevenir cetoacidose,
coma e morte.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
 FIQUE ATENTO AOS SINTOMAS!

Hipoglicemia Ligeira
• Fome, palidez, fraqueza, ansiedade, taquicardia e suor intenso.

Hipoglicemia Moderada
• Tontura, visão turva, esquecimento, raciocínio lento, cefaleia, irritabilidade, choro, marcha
desordenada e sonolência.

Hipoglicemia Grave
• Discurso confuso, agressividade, inconsciência, convulsões e coma.
 CLASSIFICAÇÃO
ETIOLÓGICA DA DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus Tipo 2

• 90% dos casos;
• A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave;
• A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, visa alcançar controle do quadro
hiperglicêmico.
• Obesidade, Histórico familiar de diabetes;
• Raça, Idade, hipertensão arterial;
• Tabagismo, diabetes gestacional e sedentarismo.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
 FISIOPATOLOGIA
• Células denominadas ácinos.
• Enzimas pancreáticas: Degradação de
proteínas e aminoácidos.
• Endógena (duodeno) e Exógena (corrente
sanguínea).
• Ilhotas de Langerhans: Secreção de
hormônios.

ALFA BETA

Secretam Secretam
glucagon insulina

DELTA PP

Secretam Polipeptídeo
somatostatina pancreático
 FISIOPATOLOGIA
Diabetes Mellitus Tipo 1
• Pode ser imunomediada (anti-GAD65 /
DM1A).
Destruição das células beta
• Autoimune (LADA): Adulto, menos
agressiva.
Processos autoimunes ou
• Idiopática (DM1B): Alteração no gene da idiopáticos
• insulina.
Depleção completa da
produção de insulina

Cetoacidose
 FISIOPATOLOGIA
Diabetes Mellitus Tipo 1

• Presença de células autoreativas e

autoanticorpos.
• Presente no indivíduo por anos ou décadas.
• Linfócitos TCD8, TCD4, células B e
macrófagos.
• Resposta imune inata e adaptativa.

Diabetes Mellitus Tipo 1
• Cárater multifatorial.
• Carga genética, fatores ambientais, infecções.
Fatores genéticos envolvidos
• Cromossomo 6p21
• Gene da insulina na região 1lp15
• Gene CTLA-4 no cromossomo 2q33
• MIC-A (MHC I-gene related A)
• Genes codificantes de interleucinas (IL-2,
IL-21, IL-6...)
• Genes HLA (Apresentadores de antigenos)
no cromossomo 6.
FISIOPATOLOGIA
Fatores Ambientais envolvidos
• Desenvolvimento da microbiota na criança
• Proteínas alimentares (β-lactoglobulina, β-
caseína e albumina bovina)
• Enterovirus
• Autoimunidade por consequencia de estresse
metabólico e processo inflamatório local.
 FISIOPATOLOGIA
Diabetes Mellitus Tipo 2
• Distúrbios na ação e secreção de insulina. Resistência à insulina
• Insulinopenia relativa e insulinorresistência.
• Principalmente no tecido muscular, adipócitos e Aumento da produção hepática de
glicose
fígado.

Hiperglucagonemia e Disfunção
incretínica

Aumento da lipólise e ácidos

graxos livres circulantes

Deficiência na síntese e secreção

de insulina
 FISIOPATOLOGIA

Diabetes Mellitus Tipo 2 • Tecido adiposo: Modulação do

metabolismo.
• Liberação de AGL, glicerol, citocinas pró-
inflamatórias, quimiocinas e hormônios
(leptina e adiponectina).
• > AGL = Comprometimento da insulina
nos orgãos-alvo.
• Cascata de sinalização = Resistência a
insulina.
• RI associado a disfunção das células beta.
• Células beta = Grande plasticidade,
adaptação à redução de insulina.
• Na DM2, não apresentam resposta
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
Diabetes Mellitus Tipo 2 • Apoptose das células β.
Resistência à ação inibitória do • Glicotoxicidade e lipotoxicidade sobre as
apetite. (Insulina, leptina, GLP-1, células β remanescentes.
amilina e peptídeo YY)
Diminuição dos níveis de dopamina e • Resistência à ação estimulatória do GLP-1.
aumento nos de serotonina a nível de SNC =
Aumento de peso.
• Hiperglucagonemia relativa = Níveis de
RI
glucagon mais elevados presumíveis x níveis de
HAS glicose circulante.
DM • > Sensibilidade hepática ao glucagon.
AGL • > Produção hepática de glicose.
• > Reabsorção renal de glicose (> SGLT2, >
limiar renal de glicose = aumento da glicemia.)
Disfunção endotelial
(alterações vasculares) • Resistencia vascular a ação vasodilatadora da
 FISIOPATOLOGIA
Diabetes Mellitus Tipo 2
Resistência insulínica (RI) Síndrome
Metabólica
Condições de diagnóstico:
• Resistência insulínica (glicose plasmatica em jejum >
100 mg/dL).
• Obesidade central (circunferência da cintura superior a
89 cm para mulheres e 102 cm para homens).
• Dislipidemia ( TG >150 mg/dL em mulheres e >40
mg/dL em homens).
• PA persistente superior a 130/85 mmHg.
• Estado pró-inflamatório (PCR).
• Estado pró-trombótico (fibrinogênio).

Diabetes Mellitus Tipo 2
• Etiologia complexa, multifatorial.
• Componentes genético e ambiental.
Fatores genéticos envolvidos
• Histórico familiar.
• Polimorfismo rs7903146 do gene TCF7L2.
• Polimorfismo no gene SLC30A8.
• FTO – Gene associado ao risco de
obesidade.
• Gene codificador da GCKR, KCNJ11, entre
outros.
FISIOPATOLOGIA
Fatores ambientais envolvidos
• Alterações alimentares (consumo calórico
exagerado).
• Atividade física (aumento do sedentarismo)
• Adiposidade corporal – Aumento = Maior
risco de desenvolvimento da DM2.
• Duração e qualidade de sono.
• Nivel de estresse emocional, ansiedade e
depressão.
• Hábitos tabágicos.
 FISIOPATOLOGIA

Diabetes Gestacional
Aumento
• Hiperglicemia detectada pela primeira 2° e 3° trimestre
Crescimento da
Hormônios
antagonistas da
característico da
placenta resistência à
ação da insulina
vez na gravidez. insulina

• Produção de hormônios
hiperglicemiantes e enzimas
plancentárias = degradam insulina.
> Necessidades de ac. graxos e colesterol.
• Aumento compensatório na produção
de insulina. Modificações hormonais mediadas
principalmente pelo glucagon,
• RI de possível evolução com disfunção somatomamotropina coriônica,
das cel. Β. estrogênios, progesterona e
glicocorticóides.
• Aumenta o risco de DM futura.
• Necessário rastreamento após o parto.
FISIOPATOLOGIA
 PRINCIPAIS SINTOMAS E PREVENÇÃO
DA DIABETES MELLITUS

Os sintomas clássicos de diabetes são: Poliúria (urinar em excesso), polidipsia ( excessiva

sensação de sede), polifagia (fome excessiva) e perda involuntária de peso (os “4 Ps”).

Mudanças de estilo de vida reduziram 58% da incidência de diabetes em 3 anos. Essas

mudanças visavam discreta redução de peso (5-10% do peso), manutenção do peso perdido,
aumento da ingestão de fibras, restrição energética moderada, restrição de gorduras,
especialmente as saturadas, e aumento de atividade física regular.
 EXAMES LABORATORIAIS PARA O
DIAGNÓSTICO DE DIABETES E DE
REGULAÇÃO GLICÊMICA ALTERADA

• Glicemia de jejum
• Teste oral de tolerância à glicose
• Glicemia casual
• Hemoglobina glicada
 EXAMES LABORATORIAIS PARA O
DIAGNÓSTICO DE DIABETES E DE
REGULAÇÃO GLICÊMICA ALTERADA

Pessoas cuja glicemia de jejum situa-se entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada),
por apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG-75g
em 2h.
Mesmo quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), pacientes com alto risco para
diabetes ou doença cardiovascular podem merecer avaliação por TTG.
 HIPERGLICEMIA INTERMEDIÁRIA

Quando os níveis glicêmicos de um indivíduo estão acima dos parâmetros considerados

“normais”, mas não estão suficientemente elevados para caracterizar um diagnóstico de
diabetes, os indivíduos são classificados como portadores de “hiperglicemia intermediária.
 TRATAMENTO PARA DIABETES
MELLITUS
• Os pacientes que apresentam diabetes do Tipo 1 precisam de injeções diárias de insulina para
manterem a glicose no sangue em valores considerados normais. Para essa medição, é
aconselhável ter em casa um aparelho, chamado glicosímetro, que será capaz de medir a
concentração exata de glicose no sangue.
• O tratamento do diabetes mellitus tipo 2 é alicerçado no controle da glicemia por meio do
uso de medicamentos (uso oral e/ou injetável) e pela mudança no estilo de vida, com prática
regular de exercícios físicos e seguimento de plano alimentar balanceado.
 TIZERPATIDA

• Na segunda-feira, dia 25 de setembro, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa)

concedeu sua aprovação ao Mounjaro (tirzepatida), uma nova injeção semanal desenvolvida
pela empresa farmacêutica Eli Lilly para o tratamento de diabetes tipo 2.
• Este medicamento oferece suporte no controle dos níveis de glicose no sangue em pacientes
adultos quando utilizado em conjunto com orientações dietéticas e atividade física.
• A tirzepatida, diferente dos outros medicamentos, tem efeito dual, agindo nos receptores de
dois hormônios: o GIP (polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose) e o GLP-1
(peptídeo 1 semelhante ao glucagon).
 PORTANTO...
• A terapia nutricional é parte fundamental do plano terapêutico do diabetes, podendo reduzir
a hemoglobina glicada entre 1-2%. Baseia-se nos mesmos princípios básicos de uma
alimentação saudável.
• A prática regular de atividade física é indicada a todos os pacientes com diabetes, pois,
melhora o controle metabólico, reduz a necessidade de hipoglicemiantes, ajuda a promover o
emagrecimento nos pacientes obesos, diminui os riscos de doença cardiovascular e melhora
a qualidade de vida.
OBRIGADO!