“O papel da dieta nas endocrinopatias

(diabetes, hipotireoidismo,
hiperadrenocorticismo) e hiperlipidemias”

Thiago H. A. Vendramini
Diabetes
Introdução
4
Pâncreas

Glucagon Insulina
5
Pâncreas
Ácinos pancreáticos
(pâncreas exócrino):
• Responsáveis por produzir e
secretar as enzimas pancreáticas ->
relacionadas com o processo de
digestão

Ilhotas de Langerhars
(pâncreas endócrino): Glucagon
• Responsáveis por produzir e
secretar 2 hormônios
importantíssimos (metabolismo de
CHO)
• Células alfa = glucagon (jejum) Insulina
• Células beta = insulina (pós-
prandial)
6
Insulina

Absorção Aumento Liberação

de glicose da glicemia de insulina
7
Insulina
Carboidratos
• Síntese de glicogênio

• Glicogenólise (quebra do glicogênio)

• Gliconeogênese

Proteínas
• Captação de aminoácidos

• Síntese protéica

• Degradação protéica

Lipídeos
• Lipogênese

• Lipólise
8
Glucagon

Consumo Redução da Liberação

de energia glicemia de glucagon
9
Glucagon

Ações opostas à insulina

• Síntese de glicogênio

• Glicogenólise

• Gliconeogênese
10
Resumo
Diabetes
12
Diabetes insipidus
Não está relacionado aos níveis de açúcar no sangue, mas sim a uma deficiência do hormônio
antidiurético, que controla a absorção de água nos rins

Quando ocorre a deficiência, a água deixa de ser absorvida e faz com que o animal passe a urinar
mais e também a ter mais sede, fazendo com que os sintomas sejam semelhantes ao do diabetes
mellitus

Leva a deficiência de eletrólitos no organismo e também a alterações de pêlo, sendo caracterizado

como uma doença da hipófise (glândula que fica na base do cérebro e é responsável pela
produção do hormônio antidiurético)

Também pode ser genético ou adquirido, resultando de problemas no rim

O tratamento é feito com base em suplementação hormonal

13
Diabetes mellitus
Desordem pancreática mais comum em cães e gatos

O nome mellitus vem da palavra “mel”. Este tipo de diabetes é caracterizado pelo excesso de glicose
(açúcar) no sangue.

Caracterizada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina

A incidência de diabetes vem aumentando nas últimas décadas também nos animais de companhia

Maior expectativa de vida dos animais, maior conhecimento da doença pelos veterinários, maior cuidado
dos proprietários com os animais de companhia, mas também pelas mudanças no modo de vida

“O diabetes mellitus inclui um conjunto de transtornos metabólicos de diferentes

etiologias, caracterizados por hiperglicemia crônica resultante da diminuição da
sensibilidade dos tecidos à ação da insulina e/ou da deficiência de sua secreção.”
14
Classificação
Diabetes Mellitus Tipo 1
• Ausência de secreção de insulina pelo pâncreas
• Destruição ou perda de células β pancreáticas
• Sempre insulino-dependente
• Mais comum em cães

Diabetes Mellitus Tipo 2

• Resistência periférica à ação da insulina
• Mais comum em gatos (85%)

DMID e DMNID
• Cães: tipo 1
• Gatos: tipo 2 e tipo 1
15
DM felina
A DM felina é frequentemente comparável a DM tipo II humana, uma vez que em
ambas espécies, a doença é resultado de resistência periférica à insulina e disfunção de
células beta secundária a obesidade (DMNID)

Cerca de 85-90% dos pacientes desenvolvem DMF desta forma

Com o processo de resistência, as células beta aumentam a secreção de insulina e, por

conseguinte, a deposição de amilina
16
DM felina
A amilina é um peptídeo co-secretado pelas células beta que, quando em
excesso, acumula-se nas ilhotas pancreáticas provocando amiloidose,
disfunção e apoptose das células beta - principal marcador patológico

Histórico de castração, associado a ganho de peso posterior em

decorrência de acesso irrestrito ao alimento

Podem evoluir para um estado DMID com a evolução da

glicotoxicidade, ou eventualmente sofrer remissão da
doença caso um tratamento seja bem aplicado em tempo
Resistência insulínica
 Vamos tentar entender a RI

O conceito de
resistência à
insulina remete
a uma maior
necessidade de
insulina para
obter o mesmo
efeito
hipoglicemiante

Cortesia:
Mariana F. Rentas
Vamos tentar entender a RI
Inflamação
Leptina Resistina crônica
Glicocorticoides exógenos ou
endógenos AGL ↑ citocinas Fosforilação do
(hiperadrenocorticismo), receptor
progestágenos exógenos ou ↓ AMPK
endógenos (diestro), excesso de GH
(hormônio do crescimento) e
acromegalia, obesidade,
alimentação desequilibrada
(altamente energética),
sedentarismo, e até mesmo saúde
oral
 Vamos tentar entender a RI

Resistina

Cortesia:
Mariana F. Rentas
21
Como determinar?
Gatos

Cães
𝑖𝑛𝑠𝑢𝑙𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 basal 𝑥 𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑏𝑎𝑠𝑎𝑙
Índice HOMA:
22,5

Resistência insulínica: valores acima de 1,1

𝑖𝑛𝑠𝑢𝑙𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 basal 𝑥 𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑏𝑎𝑠𝑎𝑙
Índice HOMA:
408

Resistência insulínica: valores acima de 2,4

22
Fisiopatogenia
Deficiência de
HIPERGLICEMIA GLICOSÚRIA
insulina

Desidratação POLIÚRIA Diurese osmótica

Catabolismo
POLIDIPSIA EMAGRECIMENTO
proteicoe lipídico
23

Catarata (cães)
Formação de estrias em forma de “Y”

Neuropatia periférica
Postura plantígrada
(gatos)
Fotos: Álan Gomes Pöppl
24
Cetoacidose Hiperglicemia → diurese osmótica

diabética Perda: hídrica e eletrólitos (Na, K,

Mg, Ca e P

Hipo-insulenemia → desidratação Coma e

↑ excreção dos túbulos renais
morte

↑ corpos cetônicos →
quimiorreceptores nervosos

Náusea, anorexia, êmese, dor

abdominal
Cetoacidose diabética
Diagnóstico Diagnóstico
Glicemia alta em jejum (˃120 mg/dL)

Urinálise: glicosúria Obrigatórios

Hemograma: normal ou policitemia (desidratação)

Cistite bacteriana

Hiperlipidemia
27
Sucesso do tratamento

Insulinoterapia
Manejo Sucesso do
nutricional tratamento

Glicemia entre 100 a 300 mg/dL

28
Manejo nutricional
Objetivos Minimizar as flutuações pós-prandiais da glicemia

Evitar hipoglicemia

Evitar hiperglicemia

Corrigir e prevenir obesidade

Conteúdo calórico constante

29

O tipo e a
Responsável pelas
quantidade
Peça chave no flutuações
influenciam
controle glicêmico glicêmicas pós-
diretamente na
prandiais
glicemia
30
Esquema de fornecimento
Fornecer conteúdo calórico constante

Somente a quantidade calculada

Proibir petiscos (?)

Horários de alimentação constantes

• Geralmente anterior a aplicação de insulina

Permitir pequenas ingestões ao longo do dia

• Somente na quantidade calculada
31
Fibra

Polímeros de glicose

Ligações beta –resistente à digestão enzimática

Não são digeridas pelos carnívoros, mas sofrem fermentação no intestino grosso

Classificadas de acordo com a fermentabilidade e a solubilidade

Celulose, hemicelulose, lignina, pectina

32
Fibras
Retarda a absorção intestinal de glicose

o esvaziamento gástrico

Retardo na hidrólise do amido

tempo de trânsito intestinal

na absorção intestinal dos nutrientes

33
Fibra

15 cães com DM natural

tratados com insulina

Avaliou o efeito da fibra

insolúvel

2 dietas enlatadas durante 8

meses
• AF: celulose em pó
• BF: amido de milho
7 cães com DM naturalmente adquirida tratados com insulina

3 dietas comerciais por 1 mês

Alta fibra insolúvel

(5,1%) Baixa fibra (1,9%)
Alta fibra solúvel
(4,5%)

(Nelson et al., 2000)

35
Diversos estudos

Eesses estudos
embora apresentem
limitações, justificam o
emprego de alta fibra
em dietas comerciais
para cães diabéticos

Fibra tem um papel

indireto - ela retarda a
absorção de glicose
provinda da hidrólise
do amido
36
Amido

Polímeros de glicose

Ligações alfa

Principal nutriente que altera a onda pós-prandial

Possui duas configurações moleculares: amilose e amilopectina

Amilose e amilopectina
Amilose
Mais linear e não possui
ramificações, sendo constituída
de ligações α1→4 que fazem com
que esta molécula possua uma
estrutura helicoidal
Ela constitui de 20 a 30% do
amido e seu peso molecular é de
105 – 106kDa
Essas informações são importantes, visto que a amilopectina
tem maior capacidade de gelatinização, responsável por
maior digestibilidade do amido, enquanto a amilose, maior
poder de retrogradação, proporcionando menor
digestibilidade do amido
Amilopectina
Muito ramificada, possui ligações
α1→4 e α1→6 e constitui
aproximadamente 80% dos
polissacarídeos do grânulo de
amido
A cada 20/30 moléculas de
glicose há uma ramificação, e por
isso seu peso molecular é maior
do que o da amilose (de 107 –
109 kDa)
 Amido e glicemia
Amido é o principal nutriente que altera e determina a onda pós-prandial de glicose
sanguínea e a resposta insulínica do animal

Sendo assim, quanto mais rápida e completa sua digestão, mais rápida e intensa
será a curva desencadeada, o que apresenta consequência metabólicas

Fatores também influenciam a onda pós-prandial de glicose e insulina

• Natureza química dos amidos (especialmente suas proporções de amilose e amilopectinas)

• Proteína e gordura
• Fibra dietética
• Processamento do alimento
Respostas glicêmicas e insulínicas

Quanto mais rápida e completa a digestão, mais rápida e

intensa será a curva glicêmica pós-prandial produzida por
determinada fonte de amido

A utilização de dietas que minimizem e estendam a onda

glicêmica pós-prandial proporciona um restabelecimento
mais rápido e fácil da glicemia normal
Respostas metabólicas (cães) (Takakura e Carciofi, 2003)
95 50
45
90

Insulina ( UI/mL)
40
Glicose (mg/dL)

35
85 30
25
80 20
15
75 10
5
70 0
0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300
Tempo (min) Tempo (min)

Glicemia - Arroz Insulinemia - Arroz

95 50
45
90

Insulina ( UI/mL)
40
Glicose (mg/dL)

35
85 30
25
80 20
15
10
75
5
0
70 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300
0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300
Tempo (min)
Tempo (min)

Glicemia - Sorgo Insulinemia - Sorgo

 Diferenças importantes na resposta
Cães glicêmica de cães sadios mediante o
consumo de dietas isonutrientes com
Carciofi et al. (2008) diferentes fontes de amido

Mandioca Milho Sorgo

Arroz Lentilha Ervilha

Gatos
Oliveira et al (2008)

Quirera de arroz F. de mandioca

Milho Sorgo

Ervilha Lentilha
43
O que temos
de novo?

Curvas glicêmicas médias obtidas após 60 dias de manejo alimentar

Linha laranja: alimento a base de milho
Linha verde: alimento a base de ervilha e cevada
Manejo do cão diabético

Alimentação 2 vezes ao dia

Aplicar a insulina logo após a ingestão do alimento

ECC 4 ou 5: NEM: 95 x PC0,75

Obesos: emagrecimento após estabilidade

45

Exemplos
Premier Fórmula Adultos
Premier N. C. Diabetes
Raças Pequenas

18% EE EE
19%
45% FB 31% 4%
12% FB
ENN ENN
25% PB 46% PB

Alimento coadjuvante para obesidade

• Baixa densidade energética
• Alta fibra
• Alta proteína
46
Mas e os gatos ?

Essencialmente carnívoros

Menor atividade da glicoquinase

Tipo de amido não influencia onda

glicêmica pós-prandial
Mas e os gatos ?

(Bennett et al., 2006)

63 gatos diabéticos

Baixo carboidrato-baixa fibra

Carboidrato moderado-alta fibra

16 semanas

Dieta BC-BF Dieta MC-AF

Melhor resposta para alta inclusão de fibra

Manejo do gato diabético
Estabilizar o quadro

Alimento coadjuvante para obesidade • Cálculo para manutenção: 130 x PC0,4

Alimento seco ou úmido? Instituir o programa de

emagrecimento
NEPP: 85 x PC0,4

TPPS: 0,5 a 1% do peso inicial

Retornos quinzenais
Lipídeos

– Lipólise intensa
Inclusão de ervilha e cevada, como fontes exclusivas
– Animais caquéticos de amido, em dietas terapêuticas para cães
diabéticos
– Gordura normal

– Hiperlipidemia? Pode minimizar triglicerídeos plasmáticos e

concentração de colesterol em jejum e em diferentes
períodos pós-prandiais, em comparação com a dieta
– Ômega 3
de milho ou com menor teor de gordura
Hipotireoidismo
51

Ventral ao primeiro e segundo anéis traqueais

T3 (triiodotironina)

TRH
T4 (tetraiodotironina)
TSH

(WHITE, 1997; WOLFSHEIMER, 1996)

52

Crescimento: maturação do esqueleto e encéfalo, e

crescimento após o nascimento

Metabolismo: regulação da taxa metabólica, oxigenação

tecidual, metabolismo de lipídios, cálcio, fósforo,
nitrogênio; transporte sódio/água nas células e
eritropoiese

(CHASTAIN, 1997, 1999; SCOTT-MONCRIEFF, 2007)

53

Doença multissistêmica comum em cães de raça pura e meia

idade (4 a 6 anos)

Consiste na incapacidade de produzir hormônios tireoidianos

Incomum em gatos

(CHASTAIN, 1997, 1999; SCOTT-MONCRIEFF, 2007; FELDMAN, 2004)

 Doença endócrina mais comum em cães

Poucos dados sobre a prevalência e incidência

Maioria feita em população de hospitais ou
criadouros (pouca representatividade)

(SCARLETT, 1994)
55

Congênita ou iatrogência
Terciária: T3 (triiodotironina)
Neoplasia
hipotalâmica

TRH TSH
T4 (tetraiodotironina)

Primária: Tireoidite
linfocítica (autoimune) ou
Secundária: Idiopática
Neoplasia
hipofisária
(PARRY, 2013)
Alterações metabólicas: 84%
Alterações dermatológicas: 80%
Letargia: 76%
Obesidade: 44%
Intolerância ao exercício: 24%

(SCARLETT, 1994)
(FRANK, 2006)
(FRANK, 2006)
(FRANK, 2006)
 Hiperlipidemia: 88%
Hipercolesterolemia: 78%
Hiperglicemia: 48%

(DICKSON et al., 1999)

Sinais clínicos inespecíficos
Hemograma e bioquímica sérica
Dosagem hormonal
Imagem e Biópsia

(FERGUSON, 2007; CRUZ e MANOEL, 2015)

 Anemia normocítica normocrômica (80%)
Leucocitose por neutrofilia (11,11%)
Linfocitose, monocitose, linfopenia, trombocitopenia, e
neutropenia (5,55%)
Aumento da fosfatase alcalina (acima de 50 µ/L)

Hipercolesterolemia
(FERGUSON, 2007; CRUZ e MANOEL, 2015)
 Ultrassonografia: diminuição do volume

Cintilografia (hipotireoidismo primário)

Histopatológico: especificidade 100% e
sensibilidade 97,6%/98,2%

(ESPINEIRA, 2007; TEIXEIRA, 2008; CRUZ e MANOEL, 2015)

(TAEYMANS et al., 2007)
(TAEYMANS et al., 2007)
(DANIEL e NEELIS, 2014)
(PATHOLOGY STUDENT)
(PATHOLOGY STUDENT)
T3 livre e Total (?)
T4 livre
T4 total = T4 livre + T4 ligado a proteínas (normal em 10% dos
pacientes)
TSH

Anticorpos: anti-T3 (T3AA) e anti-T4 (T4AA)

Hormônios: Radioimunoensaio. Anticorpos: ELISA

(FERGUSON, 2007)
(FERGUSON, 2007)
 Primário:
Levotiroxina sódica - 20 e 22 μg/Kg - BID

(SCOTT-MONCRIEFF, 2010)
Hiperadrenocorticismo
73

Adrenal: órgão glandular cranial aos rins

Cortisol
ADH

ACTH

(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)

74

“Situação de luta ou fuga”

Inibe insulina Estimula glucagon

Proteólise
Inibe ADH
Imunossupressor
(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)
75

Afecção caracterizada pela produção excessiva de cortisol pelas

adrenais

HAC: Hipófise-Dependente, Adreno-Dependente ou Iatrogênica

Raro em gatos

(WATSON e HERRTAGE, 1998; PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)

Prevalência em cães: 0,28%

Obesidade: risco 1,7 x maior

Acima de 12 anos: risco 5,7 x maior
Raças puras: Daschund, Bichon Frise, Yorkshire
Terrier

(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)

77

Iatrogênica

Cortisol

ADH ACTH

Adreno-Dependente

Hipófise-Dependente
(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)
78

Cortisol

ADH ACTH

Hipófise-Dependente
(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)
79
Fisiopatologia: Adreno-Dependente

Cortisol

ADH ACTH
Adreno-Dependente

(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)

80

Iatrogênica

Cortisol

ADH ACTH

(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)

Inibe insulina Estimula glucagon Polifagia Obesidade

Proteólise Caquexia, fraqueza, letargia Abaulamento

abdominal
Inibe ADH Poliúria e Polidipsia
Imunossupressor Infecções recorrentes
Alterações dermatológicas
(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)
(REVISTA VETERINÁRIA, 2012)
(REVISTA VETERINÁRIA, 2012)
(RODRIGUES et al., 2017)
(DOER et al., 2013)
(DOER et al., 2013)
Leve eritrocitose
Leucograma de estresse
↑ ALP (85% a 95%) e ALT
Hipercolesterolemia, hiperglicemia
Hipostenúria, piúria, proteinúria

(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)

Sinais clínicos
Hemograma, bioquímica sérica e urinária
Ultrassonografia*
Testes Hormonais*

(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)

Hipófise-Dependente: ambas adrenais aumentadas

Adreno-Dependente: uma adrenal aumentada e

outra atrofiada*

Iatrogênica: Ambas adrenais atrofiadas

(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)

(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)

Supressão com Supressão com

Estimulação com
Cortisol basal ACTH basal Dexametasona Dexametasona
ACTH
(baixa dose) (alta dose)

Hipófise- Sem supresssão cortisol Elevação do cortisol

Elevado Elevado Supressão do Cortisol
Dependente (95%) (85%)

Adreno- Sem supresssão cortisol Elevação do cortisol

Elevado Baixo Sem supressão (50/50)
Dependente (100%) (50%)

Pouca ou nenhuma
Iatrogênico Normal ou baixo Baixo Supressão Supressão
alteração do cortisol
Hipófise-Dependente: Hipofisectomia*

Adreno-Dependente: Adrenalectomia (eleição)*

Cães:
Trilostano - 3 - 6 mg/Kg SID
Mitotano - 50 mg/Kg SID (início) e 50 - 70 mg/Kg
a cada 7 dias (manutenção)

Gatos: Trilostano - 6 - 10 mg/Kg SID

(PETERSON, 2007; ARENAS et al., 2014)
37 cães
22 mitotano
Sem diferença na
13 trilostano sobrevivência/expectativa de vida
2 ambos
(HELM et al., 2011)
Hiperlipidemia
Lipídeos

3 formas principais
• Ácidos graxos – compõe outros lipídeos

• Colesterol – Principal esteroide nos tecidos animais (produção de

bile, hormônios e vit D)

• Triglicerídeos – Armazenamento de energia

Absorção e
metabolismo lipídico normal

Os ácidos graxos são

Ocorre a reesterificação
ligados a proteínas de
Uma vez dentro do de ácidos graxos livres e
ligação a ácidos graxos e
citosol do enterócito a remontagem de
transportados para o
triacilgliceróis
retículo endoplasmático

Lipoproteinas

Colesterol e triglicerídeos são hidrofóbicos

•(não podem ser transportados em meio aquoso)

São incorporados nas lipoproteínas

 Associações entre proteínas e lipídios encontradas na corrente
sanguínea, e que tem como função transportar colesterol e
Transporte lipídeos e regular seu metabolismo no plasma

Lipoproteínas Os cães e gatos apresentam alta concentração de HDL circulante

que recolhe o excesso de gordura, promovendo um efeito protetor

Fração proteica -
apoproteína, - em 5 A fração lipídica das lipoproteínas é muito variável, e permite a classificação das
classes principais mesmas em 5 grupos, de acordo com suas densidades e mobilidade eletroforética:

Quilomícron = É
a lipoproteína
VLDL = IDL = LDL = HDL =
menos densa,
"Lipoproteína "Lipoproteína "Lipoproteína "Lipoproteína
transportadora
Apo A, B, C, D e E - e de triacilglicerol
de Densidade de Densidade de Densidade de Densidade
várias subclasses Muito Baixa", Intermediária", Baixa", é a Alta"; atua
exógeno
transporta é formada na principal retirando o
(absorvido do
triacilglicerol transformação transportadora colesterol da
intestino) na
endógeno; de VLDL em LDL; de colesterol; circulação.
corrente
sanguínea;
Hiperlipidemia

Aumento de lipídios no sangue

Aumento nas concentrações sanguíneas de colesterol (hipercolesterolemia) e/ou

triglicérides (hipertrigliricedemia)

Animais em jejum por ao menos 12 horas

Aumento da síntese ou redução de degradação

98
Hiperlipidemia

Distúrbios na concentração de lipídios são relativamente comum em cães e

fornecem pistas sobre doenças subjacentes, sendo também um fator de risco
para o desencadeamento de outras enfermidades
99
Hiperlipidemia

Podemos classificar os distúrbios lipídicos em primário e

secundário, sendo o secundário, sem dúvida, o mais comum
em cães

Secundário pode estar relacionado

Primário é considerado hereditário
em algumas raças caninas ou
animal que não realizou realmente
jejum
a alimentação ou ser resultante de
um desequilíbrio no mecanismo
que regula os lipídios plasmáticos,
pela presença de uma doença
endócrina
100
Causas
101
Causas
102
Causas
Amostra
Lipemia - Soro e plasma → branco leitoso / túrbido /
lipêmico (opaco)

Animais em jejum – lipemia Túrbido Lactecente

Acima de 400 mg /dL soro lipêmico

Manter entre 500 – 1000 mg/dL – com dieta

somente

Sinais parecem aparecer acima de 1000mg/dL

200-300mg/dL 1000 mg/dL
Teste do quilomícron

Soro lipêmico → repouso por 12 horas → se tiver excesso de

quilomícrons forma uma camada “cremosa” sobrenadante

Positivo → hiperlipidemia primária

Negativo → Muito VLDL circulante

• Indica uma causa de base

Importância clínica

Interfere em outras análises

Em jejum deve ser considerado como importante achado

clínico

Podem desenvolver outras doenças → Pancreatite

Tratamento (dietético ou medicamentoso) diminuem

morbidade
Histórico clínico

Manifestação clinica
• Diarreia
• Vomito intermitente
• Desconforto
• Convulsões
• Xantoma
• Lipemia retinalis
• Aterosclerose é rara em cães e gatos
Consequências
108
Consequências
Embora a hiperlipidemia por si só não
leve ao desenvolvimento de sinais
clínicos relevantes, ela tem sido
associada ao desenvolvimento de
doenças clinicamente importantes e,
até mesmo, com doenças que causam
risco de vida

A hipercolesterolemia primária
é geralmente associada com
complicações menos graves em
comparação com
hipertrigliceridemia
109
Cães com hiperlipidemia

Vômitos e diarreias

Desconforto abdominal e dor

Redução de apetite

Distensão abdominal (menos comum)

Algumas vezes resolve sozinho / jejum

(Ford, 1993; 1994)

Cães com hipertrigliciridemia

Dosar quando tiver histórico de convulsões

• Schnauzers com epilepsia idiopática

Esses animais não necessariamente vão apresentar vomito e

diarreia

Em alguns casos terapia dietética é suficiente sozinha para

reduzir os níveis de triglicerídeos e acabar com as convulsões,
sem o uso de drogas anticonvulsionantes
Relação com pancreatite

Hipertrigliceridemia → Pancreatite

Triglicérides 1000mg/dL
Humanos
(Toskes 1990)
Colesterol → Não influencia

Possivelmente ocorre muita produção de AG livres → tóxico ao

pâncreas

Schnauzer – Pancreatite
Gatos com hiperlipidemia Depósito de material gorduroso,
amarelado, rico em colesterol nos
tendões ou na pele, geralmente
associadas com doenças endócrinas,
distúrbios no metabolismo de gorduras
(dislipidemias) ou bloqueio dos conduto
Principal sinal xantoma biliar.

Pode ocorrer em outros tecidos

• Fígado, baço, rim, coração, musculo, intestino
• Forame vertebral → Paralisia

Lipemia retinalis é comum

Tratamento
Primeiro passo

Identificar se é primária ou secundária

COMO??

Eliminando causas secundárias

• Exame físico – Obeso, PU/PD, alopecia?

Pós diagnóstico secundário reavaliar hiperlipidemia (6 semanas)

Tratamento - hiperlipidemias secundárias
Normalmente se resolvem com tratamento da causa de base

Se não resolver...

Outra causa de base Hiper. Primária Falha de tratamento

Diagnóstico errado

Usar o mesmo tratamento para hiperlipidemia primária

116
Tratamento - hiperlipidemias primárias

Triglicérides

Se exceder 500mg/dL → Tratamento para manter abaixo desse valor

Colesterol

Não tem tanto problema

• Tentar deixar em <500 mg/dL
• Dieta principalmente
Controle da dieta

Dietas com menos de 25g EE / 1000 kcal

Avaliar Fibra

Evitar petiscos - OU – contabilizar quantidade de gordura

Reavaliar após 4 – 8 semanas

Se ficar abaixo de 500mg/dL → OK

Reavaliar a cada 6 – 12 meses

Controle com dieta caseira

Ultra low fat

Deve atender requerimento

Cuidar com balanceamento

Verificar se está abaixo de 500mg/dL
Reavaliar em 4 semanas
Caso não esteja... Tentar restrição dietética
mais severa ou... medicamentos
Ômega 3

Reduz lipogênese, ativa LPL (lipase de lipoproteínas) e β-oxidação

Não traz efeitos secundários

220 – 330 mg/kg PC (uma vez ao dia)

Reavaliar após o uso

(Bauer, 1995; LeBlanc et al., 2005).

Fibrato

Regula síntese e catabolismo de lipídeos

Suprime síntese de AG, estimula oxidação, ativa LPL

Usar se dieta e ômega não funcionar

Útil em diabetes (resistente a outros tipos de controle de hiperlipidemia)

Gemfirozil – 10mg/kg BID

Bezafibrato – 4–10mg/kg SID*

Combinação

Dieta low
bezafibrato fat diet

Ômega 3
Dúvidas?

thiago.vendramini@usp.br

Muito obrigado