Universidade Federal do Rio de Janeiro

Curso de Enfermagem – Campus Macaé

MCE 411 – Cuidados de Enfermagem IV: Adulto e idoso hospitalizado e família

Crises Diabéticas

Prof. Dr. Allan Peixoto

Enfermagem Médico-Cirúrgica
Metabolismo Intermediário

GLICÓLISE
(anaeróbio) 2ATP
Beta-Oxidação

Ciclo de Krebs e Fosforilação Oxidativa

(aeróbio) 36ATP
 Anabolismo e Catabolismo
Estado Pós-Prandial Estado de Jejum
↑Glicose, Aa e lipídios ricos em ↓Glicose, Aa e lipídios ricos em
Triglicerídeos Triglicerídeos
Insulina Glucagon Adrenalina e cortisol

Captação celular inibida de glicose

Captação celular de glicose exceto neurônios e hemácias
Sobra? acetilCoA  melanilCoA Lactato,
glicerol
Hepatócito e glutamina
Hepatócito Glicogenólise
Miócito
(ác. graxos)
Gliconeogênese

Glicogenogênese Sobra? Lipogênese Beta-Oxidação Lipólise Ác. Graxos

em excesso
Ação da Lipase ESTERIFICAÇÃO
VLDL (adipócito) CETOGÊNESE
 Complicações Agudas do DM
DM I
• Hipoinsulinismo Absoluto
• Destruição completa ou quase
completa das células Beta das
ilhotas de Langhans
• Estado catabólico excessivo
com gliconeogênese, lipólise e
cetogênese
• CETOACIDOSE DIABÉTICA
DM II
• Hipoinsulinismo Relativo
• Hipossensibilidade das células
Beta à glicose e resistência
insulínica periférica
• Existe pequena ou moderada
ação insulínica
• Gliconeogênese exacerbada e
captação periférica de G reduzida
levando a HIPERGLICEMIA
• Lipólise e Cetogênese NÃO estão
significativamente ativadas
 HIPOGLICEMIA
Causa mais comum de coma no paciente diabético!

Falência Doença de
Hepática Addison

Diabéticos que
Etilismo Pode causar
deixam de se
Agudo HIPOGLICEMIA
alimentar ou
fazem exercícios

Abuso de Diabéticos que

Drogas abusam da insulina
 Quadro Clínico
SINTOMAS NEUROLÓGICOS
• Sudorese
Cefaléia
• Tremor Vertigem
Mal-estar
• Taquicardia Escurecimento da visão
• Ansiedade Confusão Mental
Convulsão
• Fome Coma

Deve-se pensar em Hipoglicemia em todo paciente que entra na emergência

em COMA sem causa evidente, principalmente se for diabético ou houver
suspeita de etilismo
 Conduta
Encefalopatia de Wernicke

Doença neurológica causada pela

carência de Tiamina (Vit B1),
• Coleta imediata de glicemia capilar
caracterizada por ataxia,
oftalmoplegia, confusão e
prejuízo da memória recente.

• Administração de 25 a 50g de glicose EV

(correspondeARMADILHA!
50 a 100mL de GH 50%)
Se a Hipoglicemia foi consequente de uso
• Se excessivo de insulina
desnutrição NPH ou HO,
ou Etilismo poderá ocorrer
Crônico, preceder a
GHnova queda após correção imediata. Neste caso,
100mg de Tiamina IM ou EV
SG 10% contínuo + monitorização glicêmica por
(Previne encefalopatia
no mínimo de Wernicke)
24h!!!
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
Complicação mais grave do DM I
(100% morrem se não tratar e apenas 5%
morrem se tratar adequadamente)

HIPERGLICEMIA

Tríade
Clínica
CAD
CETONEMIA ACIDOSE METABÓLICA
 Hiperglicemia (>250mg/dl)

• Produção hepática de G + ↓Captação periférica

• Diurese osmótica (Hipernatremia)

• Disfunção Renal (tardia) – lesão por

GLICOSÚRIA E DESIDRATAÇÃO!
 Cetonemia
Lipólise  ↑↑Ácidos graxos  Corpos Cetônicos

B-Hidroxibutírico Ácido Acetoacetato Acetona

Ácidos Orgânicos Não-Voláteis Esterificação

ACIDOSE METABÓLICA HIPERTRIGLICERIDEMIA

COM AG ELEVADO GRAVE
 Acidose Metabólica
Excesso de cetoácidos no sangue!

Anion Gap Elevado

(Variando de 08 a 16mEq/L)

No curso da CAD a Acidose Metabólica do tipo

AG normal (hiperclorêmica) pode ocorrer assim
como ao aumento do AG por hiperlactatemia!
 Distúrbios Hidroeletrolíticos
LEC LIC

↑pOsm ↓pOsm

Puxa K+ e PO4- Perde K+ e PO4-

ACIDOSE
- HIPERNATREMIA
H+ k+ - VARIAÇÕES DA CALEMIA
H+ K+ - VARIAÇÕES DA FOSFATEMIA
 Quadro Clínico
• PPP associado a Astenia e Perda Ponderal
• Vômitos (gastroparesia)
• Dor abdominal
• Desidratação
• Respiração de Kussmaul
• Hálito cetônico
• Alterações de NDC (se Osm>330mOsm/Kg)
 Na dúvida entre
Como fechar o diagnóstico de CAD?
CAD e Acidose Lática
basta excluir
hiperlactatemia
grave (>2mM/L)

Hiperglicemia – HGT > 250mg/dl

Acidose Metabólica – pH<7,3 e HCO3<15mEq/L

Pesquisar fatores– desencadeantes:

Cetonemia infecção
Cetonúria moderada (40%), IAM,
ou intensa
abuso de álcool, doses baixas de insulina ou gestação
(segunda metade)
O que eu já posso fazer na triagem?

 Anamnese

 Exame físico dirigido

 HGT

 Cetonúria com fita reagente

 Gasometria arterial
 Condutas Imediatas
1. Se CAD apenas, classificação AMARELA;

2. Se disfunção cardiovascular e neurológica

interferindo na patência de VA, classificação
VERMELHA;

3. Acesso venoso calibroso, monitorização e O2 se

SaO2<94%;

4. Correção metabólica!
 Diagnósticos de Enfermagem
• Volume de líquidos deficiente
Intervenção: Ressuscitação volêmica

• Risco de glicemia instável

Intervenção: Controle da glicemia

• Risco de desequilíbrio hidroeletrolítico

Intervenção: Correção e monitorização eletrolítica
 Ressuscitação Volêmica
 SF 0,9% 1000-1500mL na primeira hora
 SF 0,9% ou 0,45% 250 a 500mL/hora nas 8h subsequentes
 Na > 140  SF 0,45% e Na<140  SF 0,9%

Obs.: Tentar o mais rápido possível usar o SF 0,45% também devido aos riscos do
Cloro no aumento da osmolaridade e na indução de acidose hiperclorêmica!!!

Cuidado com a sobrecarga hídrica!

Monitorar continuamente PVC e sinais clínicos de
hipervolemia como ausculta pulmonar, avaliação de
Turgência Venosa Jugular a 30 graus e DU<0,5ml/kg/h.
 Para um paciente de 70Kg

Controle da Glicemia Bolus: 28UI (14UI IV:14UI SC)

Manutenção: 7mL/h

Se HGT inicial 300mg/dl

Primeira hora: 280mg/dl
Muda para 10mL/h
Insulinoterapia:
 Dose de ataque – 0,1U/Kg em bolus IV Segunda hora: 270mg/dl
Muda para 15mL/h…
 Dose de manutenção – 0,1U/Kg/h em BI

Monitoramento:
 Se HGT da primeira hora < 10% do HGT inicial  Aumentar em 50% a infusão
 Manter uma redução de 50-100mg de glicose/dl/hora até 250mg/dl
 SG 5% para manutenção de glicemia entre 150-250mg/dl
 Manter a Insulina Venosa até correção da acidose e cetoemia

Manter HGT h/h enquanto ocorre IR IV

Fazer rodízio dos dedos de punção
Comunicar se hiper/hipoglicemia refratários
Não administrar IR se K<3,0mEq/L
 Correção e Monitorização eletrolítica
 Sódio – Junto com a HV

 Se K+ baixo – Reposição com KCl EV 1g/ 500mL de SF

 Se K+ e PO4 baixo – Reposição com KPO4 1g/500mL SF

Se pH < 7,1, administrar 100mL de NaHCO3 em 30min

Se pH < 6,9, administrar 200mL de NaHCO3 em 1h

Monitoramento:
 Potássio – h/h nas primeiras 4h e posteriormente a cada 2 ou 4h
 Sódio, Cloro, Bicarbonato (AG) e pH – 2/2h nas primeiras 4h e posteriormente a cada 4
ou 6h até resolução da acidose.

Tanto o bicarbonato quanto o pH podem ser mensurados em sangue venoso.

 Complicações do Tratamento
Edema Cerebral

Durante
Por isso a hiperosmolaridade
monitore nível sérica
de consciência, se possível os de
com Escala
Comaneurônios
de Glasgow tentam controlar
quando estiver a osmolaridade
administrando a ressucitação
IC com osmoles idiogênicos;
volêmica!!!

A reposição de volume rápida e com sódio

promove gradiente osmótico intracelular e
edema.
 Complicações do Tratamento
Acidose Hiperclorêmica

 É agravada pela oferta excessiva de NaCl na

fase de ressuscitação volêmica;

 Com o controle da CAD e do DM esta acidose

desaparecerá!
 Cuidados na Fase de Recuperação
 Não atrasar o início do esquema de insulina SC após retirada da
insulina venosa
(Risco de Hiperglicemia e até recrudescimento da CAD!)

 Se o paciente ainda não tiver dieta liberada, deve-se manter SG 5%

(50 a 150mL/h) junto com o esquema de insulina SC;

 Quando a dieta é liberada, recomenda-se substituir 1/3 da dose

total de IR por INPH em jejum aumentando 1/3 a cada dia até o
total desmame de IR;

 Monitorar o HGT 4/4h

 ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO
CETÓTICO
Descompensação típica do DM II e de mortalidade
mais elevada que a CAD (10-17%)

HIPERGLICEMIA GRAVE Para que ocorra a

EHNC também é
necessária a
presença de ↓TFG
Tríade + ↓Ingesta hídrica
Clínica
EHNC
HIPEROSMOLARIDADE DEPRESSÃO DO
SÉRICA SENSÓRIO

O Coma somente ocorre de fato em cerca de 10% dos casos!!!

 EHNC – Fatores Precipitantes
• O mais comum é a infecção (PNM e ITU)
• Outros menos comuns:
- AVC
- IAM
- Vômitos/Diarréia no idoso
- Betabloqueadores Interferem na
secreção de
- Corticóides insulina ou na sua
ação periférica
 Fisiopatologia
LEC LIC Hipovolemia e Hiperglicemia
↓Insulina ↓TFG Grave
↑G e Na Desidratação
↑pOsm celular

H2O
Gliconeogênese
Centro da Sede
hipossensível
ou acesso a
água DM II
Ainda tem alguma insulina
prejudicado
DIURESE circulante

OSMÓTICA
Agravamento da
Hiperosmolaridade Lipólise
sérica
 Podem haver
Quadro Clínico
fenômenos
• Depressão do NDC em idoso? Pensar logo em EHNC…;
tromboembólicos
como TVP e TEP!
(hemoconcentração e
• Desidratação com hipovolemia (hipotensão e oligúria);
hiperviscosidade)

• Acamados e demenciados podem desidratar mais rápido

(cuidado!);

• Náuseas, vômitos, distensão e dor abdominal

(gastroparesia);

• Neuro: déficit motor focal à crise convulsiva e coma

(quadro extremamente variado).

SONOLÊNCIA OU COMA = Osm pl = 330-350mOsm/L

Como fechar o diagnóstico de EHNC?
 Glicemia > 600mg/dl

 Na > 145mEq/L

 Uréia > 43 mEq/L

 AG pode subir por acidose lática ou urêmica

 Cetonúria discreta ou ausente

A Glicemia no EHNC atinge valores altos, podendo chegar a 2000mg/dl!

O que eu já posso fazer na triagem?
Mesmas condutas da abordagem da CAD!

 Anamnese

 Exame físico dirigido

 HGT

 Cetonúria com fita reagente

 Gasometria arterial
 Condutas Imediatas
1. Se EHNC apenas, classificação AMARELA;

2. Se disfunção cardiovascular e neurológica

interferindo na patência de VA, classificação
VERMELHA;

3. Acesso venoso calibroso, monitorização e O2 se

SaO2<94%;

4. Correção metabólica!
 Diagnósticos de Enfermagem

Volume de líquidos deficiente

Risco de glicemia instável

Risco de desequilíbrio hidroeletrolítico

 Conduta

• Iniciar insulina de imediato é extremamente

arriscado! (colapso cardiovascular)
Lembre-se: O paciente está hipovolêmico e o influxo de
Glicose rápido para o LIC piora a hipovolemia!

• Iniciar com reposição hídrica generosa para

então depois administrar insulina;

• Monitoramento e correção eletrolítica.

 Ressuscitação Volêmica

 Iniciar com SF0,9% (Se Na<140mEq/L) 1000mL ou mais na primeira hora

 Manter SF 250-500mL/h nas 12h restantes (Avaliar Na)

 Com HV em curso inicia-se IR EV contínua

Monitorar o restabelecimento da diurese após HV

Monitorar sinais de sobrecarga!
(Idosos cardiopatas)
 Controle da Glicemia

 IR 0,05 a 0,1U/Kg/h EV sem bolus inicial

 Manter glicemia acima de 250mg/dl nas primeiras 24h

(Risco de edema cerebral)

No EHNC os pacientes são mais sensíveis a IR

do que na CAD. Além disso a hemodiluição e a
diurese provocada pela HV já reduzem a
glicemia, por isso a dose é menor!
 Monitoramento e correção
eletrolítica

 Monitorar K+ sérico h/h inicialmente e sua reposição iniciada

assim que houver diurese

 Não repor se K+ > 5.5mEq/L

Reposição de magnésio e fosfato pode ser feita

mais lentamente, ao longo das 24h
subsequentes.
 Tratamentos dos Fatores
Desencadeantes

• Se infecção, ATB tão logo confirmação

• Se TVP-TEP, Heparina (SC ou EV)

• Se gastroparesia, SNG e procinéticos

Cuidado! Na fase de recuperação, o paciente DM II pode não

necessitar mais de insulina! Monitore HGT e evite
hipoglicemia!
FRENCH, Esra Karslioglu; DONIHI, Amy C; KORYTKOWSKI, Mary T. Diabetic
ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute
decompensated diabetes in adult patients. Bmj, [s.l.], p.1-15, 29 maio 2019.
BMJ. http://dx.doi.org/10.1136/bmj.l1114.
Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Emergências no diabetes
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Manole, 2013. 477 - 492.

Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech...[et.

al.]; organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio - São Paulo: A.C.
Farmacêutica, 2016.

Perilli G, Saraceni C, Daniels MN et al. Diabetic ketoacidosis: a review and

update. Curr Emerg Hosp Med Rep 2013; 1: 10–17.

OBRIGADO