COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM

HIPOGLICEMIA, CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERTÔNICO

HIPOGLICEMIA

▪ Glicemia < 60 mg/Dl (quando < 50 mg/dl → sintomas neurológicos)

▪ Se alteração no nível de consciência → SEMPRE pensar em hipoglicemia
▪ ETIOLOGIAS:
✓ Dose excessiva de insulina (hiperinsulinemia/insulinoma)
✓ Dose excessiva de secretagogos (glibenclamida e clorpropamida)
✓ Ingestão de carboidratos reduzida
✓ Aumento do consumo muscular de glicose → exercício físico
✓ Insuficiência renal aguda
✓ Insuficiência adrenal
✓ Infecção/drogas

▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (autonômicas [glicemia 65-70 mg/dl] e neuroglicopênicas [glicemia <50-55 mg/dl)
✓ Palpitação
✓ Taquicardia ✓ Confusão mental
✓ Ansiedade ✓ Sonolência, torpor
✓ Tremores ✓ Irritabilidade/agressividade NEUROGLICOPÊNICAS
✓ Hipertensão sistólica AUTONÔMICAS ✓ Déficit focal
✓ Sudorese ✓ Convulsões
✓ Fome ✓ Coma
✓ Parestesia

TRÍADE DE WHIPPLE: 1. Glicemia < 70 mg/l; 2. Sintomas (autonômicos e/ou neuroglicopênicos); 3. Melhora dos
sintomas após uso de carboidratos;

▪ CONDUTA:
✓ Avaliação prioritária: ABCD
✓ Checar PA, FC, FR, SAT O2, glicemia capilar
✓ Acesso venoso calibroso
✓ Na impossibilidade de acesso venoso → punção intraóssea na face interna da tíbia 1-3 cm abaixo da
tuberosidade tibial; se não tiver kit de punção intraóssea, usar agulha 25x12 (entrar a 90º e depois inclinar a
agulha)
✓ Glicose/alimento VO se pouco sintomático → hipoglicemia leve/moderada → 15 g de CHO de rápida
absorção
 15 g CHO = 1 maçã = 1 copo de leite = 1 fatia de pão = 1 colher de açúcar
✓ Glicose 50%: 60-100 ml EV (repetir em 15 minutos SN)
✓ Glucagon 1-2 mg IM (+ rápido)/SC
✓ Tiamina 100 mg IM ou EV: associada à glicose, em casos de desnutrição/etilismo/hepatopatas
 Para evitar síndrome de Wernicke-Korsakoff
CETOACIDOSE DIABÉTICA

▪ Complicação aguda grave

▪ Pode ocorrer no DM1 (+ comum) e no DM2 (situações de estresse intenso)
▪ É a 1ª manifestação em 30% dos casos no DM1
▪ FISIOPATOLOGIA:

Deficiência de insulina ABSOLUTA Deficiência de insulina RELATIVA

✓ Elevação dos hormônios contrarreguladores
✓ Disfunção das células B pancreáticas
(glucagon, cortisol, GH, catecolaminas)
✓ Ocorre nos pacientes com DM1 sem tratamento
✓ Produção hepática e renal aumentada de glicose
→ gliconeogênese
✓ DM2 submetido a estresse intenso

✓ Insulina → Lipase → libera ácidos graxos no sangue

✓ Uso dos AG como substrato energético, por oxidação
✓ Aumento da cetogênese hepática, devido a deficiência de insulina e ação dos hormônios cotrarreguladores
(ocorre na mitocôndria das céls hepáticas)
 A insulina normalmente bloqueia a cetogênese pela inibição do transporte de derivados de ácidos
graxos livres na matriz mitocondrial, mas a cetogênese prossegue na ausência de insulina.
 Produzem ácidos acetoacético e beta-hidroxibutírico
 Acetona é derivada do ácido acetoacético, mas é liberada pelo suor e respiração devido ser muito
volátil (por isso o hálito cetônico)
▪ Aumento dos corpos cetônicos
 Corpos cetônicos possuem grupo funcional ácido, e em solução aquosa liberam íons H+
 Quando em grande quantidade no sangue, leva a redução do PH plasmático e ACIDOSE;
▪ A hiperglicemia leva à diurese osmótica → perda de água e eletrólitos (principalmente sódio e potássio)

▪ FATORES DESENCADEANTES:

▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Ao exame físico...
Desidratação (grau 2-3) Taquipneia
Hipotensão, náusea e vômitos Hálito cetônico (“cheiro de maçã podre”)
Taquicardia Dor abdominal (pode mimetizar um abd agudo)
Extremidades quentes e úmidas Estado alerta (podem evoluir com torpor)
▪ ALTERAÇÕES LABORATORIAIS:
✓ Hemoglobina glicada: ajuda a diferenciar quadros agudos de crônicos
✓ Leucocitose com desvio à esquerda (sem indicar infecção)
✓ Amilase, transaminase e CPK podem estar aumentadas)
✓ Triglicerídeos aumentados, para serem usados na neoglicogênese
✓ Gasometria arterial: acidose metabólica com AG aumentado (normoclorêmica)
✓ Na+, K+
✓ Cetona na urina e no sangue
✓ ECG → ajuda a identificar isquemia coronariana e os DHE

▪ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
✓ Glicemia ≥ 250 mg/dl
✓ Acidose pH <7,3
✓ BIC ≤ 15 mEq/l
✓ Cetonúria ou cetonemia

▪ COMO CONDUZIR?
1. Monitorizar
2. Internar: UTI se CAD moderada/grave; PS se CAD leve;
3. Hidratação:
 Inicial: SF 0,9% inicialmente 1L IV
 Após, se hipernatremia ou sódio normal: NaCl 0,45% 4-14 ml/kg/h; se sódio baixo, SF 0,9% 4-14 ml/kg/h
 Não reduzir osmolaridade muito rápido → risco de edema cerebral (alta mortalidade)
4. Potássio plasmático

Se pH < 6,9: fazer 100ml HCO3 8,4%

em 400ml água + 20mEq KCl.

5. Insulina (checar potássio antes)

 As concentrações de potássio geralmente caem mais durante o tratamento, à medida que o tratamento
com insulina leva o potássio para dentro das células.
 Insulina regular IV se CAD moderada/grave: bolus inicial 0,15 UI/kg → infusão contínua IV 0,1 UI/kg/h
 Preparar solução de SF e insulina R (100 ml SF + 50U insulina = 0,5U/ml) e iniciar em bomba 0,1UI/Kg/h
(0,2mL/Kg/h);
 Insulina regular ou análogos ultrarrápidos SC
 Ajustar volume de infusão (dobrar ou reduzir) conforme dextro de 1 em 1 hora (objetivo queda de 50-
70mg/dL nas dextros);
 Após glicemia 250mg/dl – reduzir insulina para - 0,02-0,05UI/Kg/h – objetivar manter dextro 150-200 mg/dl
 Iniciar insulina SC com 10U de insulina regular quando pH > 7,3 HCO3 > 18,anion gap < 12, melhora clinica;
 Quando já com insulina SC regular e aceitando dieta, iniciar insulina NPH 0,5U/Kg/dia
 Caso não saiba esquema que fazia uso ou será iniciado insulina pela primeira vez, a diretriz de diabetes
sugere alguns esquemas mais utilizados
 Meta: pH > 7,3 HCO3 > 18,anion gap < 12, melhora clinica e glicemia 150 a 200.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERTÔNICO

▪ É uma complicação aguda exclusiva do DM2

▪ FISIOPATOLOGIA: deficiência moderada/relativa de insulina
✓ Hiperglicemia
✓ Depleção de volume, glicosúria (diurete osmótica)
✓ DHE
✓ Ausência de cetose e ácidos metabólica
✓ Insulina restante que ainda consegue inibir a lipólise e cetogênese

▪ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
✓ Glicemia > 600 mg/dl
✓ Hiperosmolaridade (efetiva > 320 mOsm/L)
✓ Ausência de acidose (pH > 7,3 e BIC > 15 mEq/L)
✓ Cetose ausente ou discreta

▪ FATORES PRECIPITANTES:
✓ Evolução arrastada
✓ Associada a condições que dificultam mobiliade e hidratação (acamados, idosos demenciados)
✓ Depleção severa (hipotensão, choque, oligúria)
✓ DHE
✓ Hiperosmolaridade (sonolência, torpor, coma)

▪ COMO CONDUZIR?
✓ Internar em UTI
✓ Monitorar com ECG e eletrólitos
✓ Hidratação vigorosa com SF o,9 % IV (considerar NaCl 0,45%)
✓ SEMPRE checar potássio! (conduta é a mesma da CAD)
✓ Insulina IV: Preparar solução de SF e insulina R (100 ml SF + 50U insulina = 0,5U/ml) e iniciar em bomba
0,1UI/Kg/h (0,2mL/Kg/h);
 Ajustar volume de infusão (dobrar ou reduzir) conforme dextro de 1 em 1 hora (objetivo queda de 50-
70mg/dL nas dextros)
✓ Após alcançar glicemia 300 mg/dl, reduzir insulina para - 0,02-0,05UI/Kg/h – objetivar manter dextro 200-300
mg/dl
✓ Iniciar insulina SC com 10U de insulina regular quando osm < 315 e paciente alerta
✓ Quando já com insulina SC regular e aceitando dieta, iniciar insulina NPH 0,5U/Kg/dia
✓ Paciente que sabem o esquema prévio que fazia uso, ajustar dose e reintroduzir com quantidade um pouco
abaixo para evitar hipoglicemia;
✓ Meta: osm < 315, paciente alerta e glicemia 200 a 300