Relatório PIE 2 2022.

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Aluna: Carolina Viviani Freitas da Silva
Matrícula: 2018184170
Endocrinopatias
Hiperadrenocorticismo (hipercortisolismo)
O hiperadrenocorticismo (HAC) é uma doença endócrina caracterizada por
alterações clínicas subsequentes a exposição prolongada a glicocorticoides. A etiologia
pode ser de origem espontânea ou iatrogênica.
O HAC espontâneo pode ser associado e a secreção inapropriada de ACTH pela
hipófise, caracterizando o HAC hipófise dependente, ou pode ser provocado por tumores
adrenocorticais. Já o HAC hiatrogenico é resultado da administração excessiva de
glicocorticoides.
As principais alterações laboratoriais no HAC são:
• Hematológicas: Eritrocitose, leucograma de stress e trombocitose;
• Bioquímicas séricas: aumento de TGP, FA, aumento de Triglicérides e Colesterol,
a glicemia pode estar normal ou aumentada, urea e potássio diminuídos.
• Urinálise: densidade urinária <1,025 e proteinúria;
• Hipertensão arterial;
O termo hiperadrenocorticismo está caindo em desuso devido ao fato de a adrenal
produzir outros hormônios além do cortisol, o termo correto é hipercortisolismo.
ACTH dependentes (80% dos casos): o hipotálamo produz hormônios normalmente, mas
a hipófise apresenta um adenoma, que é um tumor benigno que aumenta a produção de
ACTH, que leva a um aumento concomitante da produção de cortisol e hipertrofia das
adrenais.
Adrenal dependente (20% dos casos): pode ocorrer por hiperplasia nodular da glândula
ou por neoplasia. A glândula afetada produz cortisol em excesso e faz feedback negativo
de CRH e ACTH. Isso leva a uma atrofia da glândula não afetada por diminuição da
função, uma fez que a outra está compensando esta produção.
Diagnostico 1: supressão por baixa dose de dexametasona.
1- Coleta de sangue para cortisol basal em jejum
2- Administração de dexametasona IV 0,01mg/kg
3- Coletar novamente em 4h ou 8h depois
É esperada uma supressão do eixo em pacientes saudáveis. Pacientes com HAC de
cortisol apresentam aumento de cortisol acima de 1,4 após 4h ou 8h.
Diagnostico 2: estimulação por ACTH
 1. Aplicar acth im ou iv
2. Coletar sangue 60 a 90 minutos depois
É esperado um aumento de cortisol pré e pós administração de ACTH.
Diagnostico 3: dosagem da 17-hidroxiprogesterona
É esperado um aumento do precursor.

Tratamento
ACTH dependente: Hipofisectomia, radioterapia, trilostano, mitotano
Adrenal dependente: adrenalectomia, trilostano (0,5 a 8mg/kg vo bid), mitotano.
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é uma disfunção tireoidiana que se caracteriza pela baixa
produção dos hormônios T3 e T4. O tratamento consiste na reposição destes hormônios.
Os principais sintomas do hipotireoidismo são:
• Comportamentais: Letargia, sonolência e termofilia;
• Clínicas: bradicardia, ganho de peso sem polifagia;
• Cutâneas: pelame seco, desqueratinização, alopecia, Cauda de rato, piodermite
recidivante;
• Neurológicas: vestibulopatia, paralisia facial e convulsão;
• Hematológicas: anemia discreta não regenerativa;
• Bioquímicas séricas: aumento Discreto de FA, aumento de Colesterol e
Triglicerídeos.

Hipoadrenocorticismo
É uma endocrinopatia incomum, de difícil diagnostico. Pode ser classificada como
primaria ou secundaria.
Primaria: deficiência nas adrenais, causada por fatores autoimunes ou de forma
idiopática. Déficit na produção de cortisol e aldosterona.
Secundário: alteração no hipotálamo ou na hipófise, diminuindo o estimulo das adrenais
a produzirem cortisol, a aldosterona estará normal.
Os sintomas são: anorexia. Apatia, convulsão, poliuria e polidipsia, tremores, vômitos,
diarreias, hipotensão, bradicardia, arritmia e dores musculares.
• Hematologia: anemia normocítica normocromica, eosinofilia e linfocitose.
 • Bioquímica sérica: azotemia, aumento de alt e ast, hipoglicemia,
hipoalbuminemia, hipercalemia e hiponatremia. Relação sódio:potássio menor
que 24
Diagnostico: estimulação por acth sintetco
1. Coletar sangue para cortisol basal
2. Aplicar ACTH im ou iv
3. Aguardar de 60 a 90 minutos
4. Coletar sangue novamente
Espera-se que tanto o cortisol quanto o ACTH estejam dentro dos valores de referência
em pacientes normais. Em pacientes doentes, os níveis estarão menores ou iguais a
2mcg/dl pré e pós ACTH.

Diabetes mellitus
Caracteriza-se por um distúrbio no pâncreas endócrino, no qual ocorre a
diminuição ou ausência da produção de insulina. Essa queda ou ausência deste
hormônio provoca inúmeras consequências no metabolismo de carboidratos, proteínas
e lipídios. O tratamento consiste na reposição insulínica e controle da alimentação.
Os principais sintomas da diabetes são:
• Poluiria, polidipsia, polifagia e perda de peso;
• Catarata;
• Neuropatia diabética;
• Alterações bioquímicas séricas: Hiperglicemia, aumento de triglicérides e
colesterol, aumento de ALT e FA e diminuição de K+ em gatos;
• Urinalise: glicosúria e cetonuria.
Em animais não tratados a tempo, pode ocorrer a cetoacidose diabética (CAD),
cujos sintomas são: anorexia, prostração, vômito, diarreia, entre outros.

Insulinomas
É um tumor de células beta pancreáticas que hipersecretam insulina, levando a
quadros de hipoglicemia principalmente em jejum. O diagnóstico é feito através de
aferições de glicemia, e exames de imagem. O tratamento é cirúrgico, quando possível.
Importante diagnóstico diferencial em idosos com queixa de convulsões.

Hipertireoidismo
 É considerada a endocrinopatia mais comum em felinos de meia idade e idosos.
É resultado na maioria das vezes de uma disfunção autonômica tireoidiana, que causa
hipersecreção de T3 e T4, mas pode ser causado também por alterações a nível de
hipotálamo e hipófise, que estimulam esta secreção pela glândula supracitada. O
tratamento pode ser cirúrgico, com o uso de antitireoidianos ou com o iodo radioativo.
Os principais sintomas do hipotireoidismo são:
• Clínicos: poliuria, polidipsia, polifagia e perda de peso, taquipneia e taquicardia,
fraqueza, tireoide palpável, hipertensão e alopecia;
• Comportamental: hiperatividade;
• Hematológicas: Eritrocitose e leucograma de stress;
• Bioquímicas séricas: aumento de ALT e FA, aumento de uréia e creatinina e
hiperglicemia.
Os diferenciais para o aumento da Fosfatase Alcalina (FA) nos processos patológicos
descritos são diversos e devem ser investigados com cautela. Podem ser divididos em
causas hepáticas ou extra-hepáticas.
As hepáticas são:
Colestase: Intra-hepática ou extra-hepática;
Inflamatórias: Doença hepática parenquimatosa e Colangite;
Hiperplasia nodular e Neoplasias.
As extra-hepáticas são:
• Metabolismo ósseo: Crescimento, Osteomielite, Reparação de fraturas,
Osteosarcoma, Hiperparatiroidismo secundário renal e Hipertiroidismo;
• Doenças gastrointestinais: Pancreatite e Enterite.