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Revisão Doenças 
segunda-feira, 7 de agosto de 2023  18:42 

COMPILADO DE DOENÇAS TIRADAS DAS REFERÊNCIAS, NÃO FOI FEITA BASEADA NAS AULAS DO
PROFESSOR 
 
CAPÍTULO 41 BERNE E LEVY SÉTIMA EDIÇÃO (MINHA BIBLIOTECA) - EIXO HIPOTÁLAMO HIPÓFISE 
 
 
• Hipofisectomia (remoção da hipófise): Uma vez que os hormônios da neuro-hipófise são
sintetizados no hipotálamo e não na hipófise, a hipofisectomia (remoção da hipófise) não
interrompe de modo necessariamente permanente a síntese e a secreção destes hormônios.
Imediatamente após a hipofisectomia, a secreção dos hormônios. 
 
• Alterações no pedículo hipofisário: A produção e a secreção de PRL estão predominantemente
sob o controle inibitório do hipotálamo. Portanto, alterações no pedículo hipofisário e nos vasos
portais hipotálamo-hipofisários (p. ex., secundariamente a uma cirurgia ou trauma físico)
provocam um aumento dos níveis de PRL, mas uma diminuição de ACTH, TSH, FSH, LH e GH. 
 
• Cânceres e tumores na hipófise: Geralmente, os cânceres que afetam a hipófise crescem para
dentro do cérebro, contra os nervos ópticos. Por isso, qualquer aumento na glândula pode estar
relacionado a tonturas e/ou problemas visuais. Se a proliferação for de células tróficas da adeno-
hipófise, pode ocorrer hiperprodução de alguns dos hormônios pituitários. 
 
CORTICOTROFOS 
 
• Síndrome de Cushing:  Em níveis suprafisiológicos, ACTH provoca o escurecimento da pele (p.
ex., na doença de Cushing). Os queratinócitos na camada basal da epiderme também expressam o
gene para POMC, mas ela é processada até α-MSH, em vez de ACTH. Os queratinócitos secretam
α-MSH em resposta à luz ultravioleta e α-MSH age como fator parácrino nos melanócitos vizinhos
para escurecer a pele. α-MSH liga-se a MC1R nos melanócitos. Em níveis muito altos, o ACTH
pode apresentar uma reação cruzada com o receptor MC1R em melanócitos cutâneos. Portanto,
a maior pigmentação da pele é um indicador de excesso de ACTH circulante. 
 
• Hipercorticolismo terciário: A depressão crônica grave pode redefinir o eixo HPA como resultado
da hipersecreção de CRH e constitui um fator para o desenvolvimento do hipercortisolismo
terciário. 
 
TIREOTROFOS 
 
• Bócio: Em regiões geográficas onde a disponibilidade de iodo é limitada (o iodo é necessário para
a síntese dos hormônios tireoidianos), os níveis de TSH estão elevados devido a uma redução da
retroalimentação negativa. Níveis elevados de TSH podem produzir um crescimento notável da
tireoide, produzindo um aumento expressivo do tamanho da glândula, que se torna visível no
pescoço, o denominado bócio;. 
 
• Síndrome de Kallmann: Durante o desenvolvimento embrionário, os neurônios de GnRH migram
para o hipotálamo mediobasal a partir do placoide nasal. Pacientes com a síndrome de Kallmann
apresentam hipogonadismo hipogonadotrófico terciário, muitas vezes associado à perda do
sentido de olfato (anosmia). Isso é decorrente de uma mutação no gene KAL, que provoca uma
impossibilidade dos precursores neuronais de GnRH migrarem adequadamente para o
hipotálamo e estabelecerem uma conexão neurovascular com a parte distal. 
 
GONADOTROFOS 
 
SOMATOTROFOS: 
 
• Síndrome de Laron: Indivíduos com síndrome de Laron, que não têm receptores normais de GH,
mas apresentam secreção normal de GH, não demonstram níveis detectáveis de GHBP no soro. 
Causada por uma mutação do receptor GH que causa resistência a GH. Nesse caso, o fígado não
produz IGF-I; isso é decorrente de uma ausência de sensibilidade a GH. Esses pacientes podem ser
tratados com IGF-I, porém, sem ações diretas de GH, a efetividade do tratamento é limitada.
Outras mutações genéticas a jusante que foram relatadas incluem aquelas em STAT5B, IGF-I e
ALS; 
 
• Exame: administração de arginina é usada para teste de estímulo de secreção de GH; 
 
• Sinal clínico: Após a ingestão de alimentos, o GH é um hormônio anabólico proteico que aumenta
a captação celular de aminoácidos e a incorporação em proteínas. Como consequência, ele produz
retenção de nitrogênio (balanço nitrogenado positivo) e diminui a produção de ureia; 
 
• Em idosos: Foi proposto que o desgaste muscular que ocorre simultaneamente com o
envelhecimento seria causado, pelo menos em parte, pela diminuição da secreção de GH que
ocorre na senescência; 
 
• Controle diabético: Uma hipofisectomia (remoção da hipófise) pode melhorar o controle
diabético porque o GH, como o cortisol, diminui a sensibilidade à insulina. Uma vez que o GH
produz insensibilidade à insulina, ele é considerado um hormônio diabetogênico. 
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• Deficiência de GH em adultos:  A deficiência de GH em adultos vem sendo reconhecida como uma
síndrome patológica. Se uma deficiência de GH ocorrer após o fechamento das epífises, o
crescimento não é comprometido. A deficiência de GH é uma das muitas causas possíveis de
hipoglicemia. Estudos recentes mostram que deficiências prolongadas de GH produzem
alterações da composição corporal. A gordura como porcentagem do peso corporal aumenta,
enquanto a massa corporal magra declina. Além disso, fraqueza muscular e exaustão rápida são
sintomas de deficiência de GH. Existe interesse no uso de GH em populações idosas para reverter
o declínio físico relacionado à idade e à composição corporal, porém, até o momento, os estudos
mostraram poucas alterações na composição corporal, nenhum benefício funcional e maior risco
de eventos adversos. 
 
• Acromegalia: Um excesso de GH na vida adulta após o fechamento das epífises causa
acromegalia, caracterizada por um aumento insidioso das mãos e pés, traços faciais grosseiros e
resistência à insulina e diabetes. Quando secretado em excesso, GH pode causar diabetes melito
e os níveis de insulina necessários para manter o metabolismo normal aumentam. A secreção
excessiva de insulina resultante de um excesso de GH pode provocar lesão das células beta
pancreáticas; 
 
• Baixa de GH: Distúrbios genéticos do eixo GH-IGF-I provocam comprometimento grave do
crescimento. As mutações identificadas que causam deficiência isolada de GH ocorrem com mais
frequência nos genes dos receptores de GH e GHRH. Esses pacientes podem ser tratados com
hGH recombinante para restaurar a função do eixo a jusante. Na síndrome de Laron, uma
mutação do receptor GH causa resistência a GH. Nesse caso, o fígado não produz IGF-I; isso é
decorrente de uma ausência de sensibilidade a GH. Esses pacientes podem ser tratados com IGF-I,
porém, sem ações diretas de GH, a efetividade do tratamento é limitada. Outras mutações
genéticas a jusante que foram relatadas incluem aquelas em STAT5B, IGF-I e ALS. 
 
LACTOTROFOS 
 
• Alterações do pedículo do hipotálamo: A produção e a secreção de PRL estão
predominantemente sob o controle inibitório do hipotálamo. Portanto, alterações no pedículo
hipofisário e nos vasos portais hipotálamo-hipofisários (p. ex., secundariamente a uma cirurgia ou
trauma físico) provocam um aumento dos níveis de PRL, mas uma diminuição de ACTH, TSH, FSH,
LH e GH. 
 
 
CAPÍTULO 42 BERNE E LEVY SÉTIMA EDIÇÃO - A GLÂNDULA TIREÓIDE (MINHA BIBLIOTECA) 
 
 
• Efeito de Wolff-Chaikoff: é uma adaptação a uma alta ingestão de iodeto, e normalmente ocorre
pela redução da expressão de NIS, o que faz que os níveis intratireoidianos de iodeto diminuam.
A autorregulação da função da glândula tireoide é promovida pelo próprio iodeto, que tem uma
ação bifásica. Em níveis relativamente baixos de ingestão de iodeto, a taxa de síntese de hormônio
tireoidiano está diretamente relacionada à de iodeto. Contudo, se a ingestão de iodeto ultrapassar
2 mg/dia, a concentração intraglandular de iodeto atinge um nível que, paradoxalmente, suprime
a atividade de TPO, bloqueando a biossíntese hormonal; 
 
• Exame de captação de iodo radioativo (RAIU): Uma RAIU anormalmente elevada (> 60%) após 24
horas indica hipertireoidismo. Uma RAIU anormalmente baixa (< 5%) após 24 horas indica
hipotireoidismo. Em indivíduos com estimulação crônica extrema da tireoide (tireotoxicose
associada à doença de Graves), o iodeto é aprisionado, organificado e liberado como hormônio
com muita rapidez. Nestes casos de metabolismo elevado, a RAIU em seis horas será muito alta,
porém a RAIU em 24 horas será muito baixa; 
 
• Biópsia por aspiração com agulha fina: biopsia nódulos suspeitos na tireóide; 
 
• Doença de Graves: é a forma mais comum de hipertireoidismo. Ela ocorre com mais frequência
entre 20 e 50 anos de idade e é 10 vezes mais comum em mulheres que em homens. É um
distúrbio autoimune no qual são produzidos autoanticorpos ativadores contra o receptor de
TSH. Muitas vezes é acompanhado por um bócio difuso, resultante da hiperplasia e hipertrofia da
glândula. As células epiteliais foliculares transformam-se em células colunares altas e o coloide
exibe uma periferia rica em contornos, indicando um metabolismo rápido.  
 
O estado clínico primário encontrado na doença de Graves é a tireotoxicose – o estado de excesso
de hormônio tireoidiano no sangue e tecidos. Um paciente com tireotoxicose apresenta um dos
quadros mais notáveis da medicina clínica. O grande aumento da taxa metabólica é manifestado
por perda de peso, apesar do aumento da ingestão de alimentos. Um excesso na produção de
calor provoca desconforto em ambientes quentes, sudorese e maior ingestão de água. O
aumento da atividade adrenérgica produz uma frequência cardíaca rápida, hipercinesia, tremor,
nervosismo e um olhar fixo com os olhos arregalados. A fraqueza é causada por uma perda de
massa muscular, assim como comprometimento da função muscular. Outros sintomas incluem
um estado emocional lábil, falta de ar durante exercício e dificuldade para deglutir ou respirar
devido à compressão do esôfago ou da traqueia pela glândula tireoide aumentada. O sinal
cardiovascular mais comum é taquicardia sinusal. Ocorre aumento do débito cardíaco associado a
uma pressão de pulso alargada, secundária a um efeito inotrópico positivo acoplado a uma
diminuição da resistência vascular sistêmica. Um frequente sinal clínico da doença de Graves é
exoftalmia (protrusão anormal do globo ocular) e edema periorbital. Isso é causado por
autoanticorpos que se ligam ao receptor de TSH expresso nos fibrócitos orbitais, levando à
produção de citocinas inflamatórias. 

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A doença de Graves geralmente é diagnosticada pela elevação dos níveis séricos de T4 e T3 livres
e totais e sinais clínicos de bócio difuso e oftalmopatia. Os níveis séricos de TSH são baixos
porque o hipotálamo e a hipófise são inibidos pelos altos níveis de T4 e T3. Na maioria dos casos, a
captação de iodo radioativo pela tireoide é excessiva e difusa (RAIU). Um ensaio dos níveis de
TSH e a presença de imunoglobulina estimulante da tireoide circulante distinguirá a doença de
Graves (um distúrbio primário) de um raro adenoma de tireotrofos hipofisários (um distúrbio
secundário) que produz altos níveis de TSH. 
O tratamento da doença de Graves geralmente consiste na remoção do tecido da tireoide,
seguida por terapia de reposição com T4 por toda a vida. Com a remoção cirúrgica da glândula,
deve-se tomar precauções para evitar uma liberação maciça de hormônios tireoidianos, com
possível risco à vida, conhecida como tempestade tireoidiana. Uma alternativa à remoção do
tecido da tireoide consiste na administração de medicamentos antitireoidianos que inibem a
atividade de TPO. 
 
• Síndrome de doença não tireoidiana (NTIS): também conhecida como síndrome do doente
eutireoideo, ocorre frequentemente em pacientes com doenças graves que requerem
hospitalização. NTIS é caracterizada por uma diminuição tanto dos níveis dos hormônios
tireoidianos circulantes quanto de TSH, causada pela supressão do eixo hipotálamo-hipófise-
tireoide mediada pelo SNC. Além disso, o metabolismo periférico de T4 em rT3 inativa também
aumenta. Um padrão semelhante é observado após jejum prolongado. Embora ainda não seja
totalmente compreendida, foi proposto que o NTIS represente uma adaptação fisiológica para
poupar energia em doenças crônicas ou inanição. 
 
• Deficiência neonatal: Uma deficiência do hormônio tireoidiano no útero e no início da infância
inibe o crescimento do córtex cerebral e cerebelar, a proliferação de axônios e a ramificação de
dendritos, a sinaptogênese, a mielinização e a migração celular. Um comprometimento
irreversível do SNC ocorre quando uma deficiência neonatal do hormônio tireoidiano não é
reconhecida e tratada imediatamente; 
 
• Hipotireoidismo: refere-se à produção insuficiente de hormônios da tireoide; 
 
• Hipotireoidismo primário: os níveis de T4 e T3 estão anormalmente baixos e TSH é alto; 
 
• Hipotireoidismo secundário e terciário: os dois hormônios tireoidianos e TSH são baixos. A
resposta de níveis de TSH ao TRH sintético pode ser usada para diferenciar a doença hipofisária
da hipotalâmica; 
 
• Hipotireoidismo congênito (cretinismo): Os indivíduos afetados apresentam incapacidade
intelectual grave, baixa estatura com desenvolvimento esquelético incompleto, alterações
faciais grosseiras e protrusão da língua.  
Defeitos congênitos representam uma causa menos comum de hipotireoidismo neonatal/infantil.
Na maioria dos casos, a glândula tireoide simplesmente não se desenvolve adequadamente
(disgenesia da glândula tireoide).  
Causas menos frequentes de hipotireoidismo infantil são mutações nos genes envolvidos na
produção do hormônio tireoidiano (por exemplo NIS, TPO, tireoglobulina, pendrina) ou anticorpos
bloqueadores do receptor de TSH.  
A gravidade dos defeitos neurológicos e esqueléticos está intimamente ligada ao início do
tratamento. O tratamento precoce produzi a capacidade cognitiva normal e déficits neurológicos
sutis. Mas, se permanecer sem tratamento por apenas duas a quatro semanas, o SNC não
amadurecerá normalmente no primeiro ano de vida.  
Marcos do desenvolvimento como sentar, ficar em pé e andar ocorrerão tardiamente e déficits
cognitivos graves e irreversíveis podem ocorrer.  
Bebês com hipotireoidismo geralmente parecem normais ao nascimento devido à proteção dos
hormônios tireoidianos maternos. Portanto, a triagem neonatal (níveis de T4 e TSH) tem um papel
crítico no diagnóstico e na prevenção do hipotireoidismo congênito. 
 
• Doença de Hashimoto (tireoidite linfocítica): hipotireoidismo em adultos que não tenham
deficiência de iodeto na maioria das vezes é o resultado de Hashimoto, outro distúrbio
autoimune. Em contraste com o efeito estimulante dos autoanticorpos observados na doença de
Graves, os autoanticorpos contra tireoide na doença de Hashimoto (contra TPO, tireoglobulina ou
receptor de TSH) causam apoptose das células da tireoide e destruição dos folículos da tireoide.
Esses anticorpos fixam o complemento e promovem a lise de células da tireoide, causando
liberação de tireoglobulina na circulação. A glândula tireoide torna-se infiltrada por linfócitos B e
T, o que pode causar um aumento da glândula. 
• Hipotireoidismo por causas iatrogênicas: pode ser por lesão radioquímica ou remoção cirúrgica
para tratamento de hipertireoidismo, bócios nodulares e doença hipofisária ou hipotalâmica. O
tratamento de pacientes com o medicamento antiarrítmico amiodarona, que contém uma grande
quantidade de iodo, pode causar hipo ou hipertireoidismo. A função tireoidiana deve ser
monitorada com cuidado em pacientes que recebam essa medicação. 
• O quadro clínico do hipotireoidismo em adultos: Em muitos aspectos, é o exato oposto ao
observado no hipertireoidismo. Apresenta taxa metabólica menor que a normal, provoca ganho
de peso sem um aumento apreciável na ingestão calórica. A diminuição da termogênese reduz a
temperatura corporal e causa intolerância ao frio, diminuição da sudorese e pele seca. A
atividade adrenérgica diminui e, portanto, pode ocorrer bradicardia. O movimento, a fala e os
pensamentos são lentificados e ocorre letargia, sonolência e um rebaixamento das pálpebras
superiores (ptose). Um acúmulo de mucopolissacarídeos de carga negativa nos tecidos
conjuntivos atrai sódio e líquido. O mixedema não depressivo resultante produz aspecto túrgido,
aumento da língua, rouquidão, rigidez articular, derrames nos espaços pleurais, pericárdicos e
peritoneais e pressão sobre os nervos periféricos e cranianos aprisionados por um excesso de
substância sedimentada. Constipação, perda de cabelo, disfunção menstrual e anemia são outros
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sinais. Em adultos que não contam com o hormônio tireoidiano, a tomografia por emissão de
pósitrons demonstra uma redução generalizada do fluxo sanguíneo cerebral e metabolismo da
glicose. Essa anormalidade pode explicar o comprometimento psicomotor e o afeto deprimido
dos indivíduos com hipotireoidismo. 
A terapia de reposição com uma dose diária de T4 que normalize os níveis de TSH geralmente é
curativa em adultos. Na maioria dos pacientes, T3 não é necessária porque é gerada quando
necessário por D1 e D2 periféricas. Além disso, a administração de T3 é complicada por sua alta
potência e meia-vida curta, exigindo administração frequente e causando dificuldade para manter
níveis fisiológicos constantes de T3. 
 
• Mutações nos genes de transcrição dos receptores de hormônio tireoidiano TR: O conhecimento
dos subtipos de TR é importante porque foi descrito que mutações inativadoras de TR causam
síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano. As mutações mais comuns ocorrem no subtipo
TRβ2, produzindo uma retroalimentação negativa incompleta no nível hipotalâmico-hipofisário.
Portanto, os níveis de T4 estão elevados, mas TSH não é suprimido. Quando a resistência ocorre
predominantemente no nível hipotalâmico-hipofisário, o paciente pode exibir sinais de
hipertireoidismo devido aos efeitos da elevação dos níveis de hormônios tireoidianos sobre os
tecidos periféricos, particularmente sobre o coração, mediados por TRα1. 
 
 
GUYTON, CAP 78 - HORMÔNIOS ADRENO CORTICAIS 
 
• Inativação da 11β-hidroxiesteroide: Sob condições nas quais a 11β-hidroxiesteroide
desidrogenase está congenitamente ausente ou inibida (p. ex., durante a ingestão excessiva de
alcaçuz), o cortisol pode apresentar efeitos mineralocorticoides substanciais. 
 
• Excesso de secreção de cortisol: pode ser causado por um tumor adrenal, um tumor na hipófise,
que seja secretor de grandes quantidades de ACTH e cause hiperplasia adrenal bilateral
(síndrome de Cushing) ou por um tumor nos pulmões ou outros tecidos (um tumor ectópico), que
seja secretor de grandes quantidades de ACTH e cause hiperplasia adrenal bilateral. A síndrome de
Cushing também pode ser produzida pela administração de grandes quantidades de
glicocorticoides exógenos. 
 
• Síndrome de Cushing: Pode ser causada por hiperplasia adrenal bilateral e até pode ser produzida
pela administração de grandes quantidades de glicocorticoides exógenos. A super-secreção de
ACTH causa ligação cruzada com os receptores MC1R em melanócitos cutâneos. Os sintomas
incluem os seguintes: 
• Mobilização da gordura das extremidades para o abdome, face e áreas supraclaviculares. 
• Hipertensão e hipocalemia resultantes dos níveis plasmáticos elevados de cortisol e 11-
desoxicorticosterona (quando secretada em excesso) 
• Depleção de proteína resultando em fraqueza muscular, perda de tecido conjuntivo e
afinamento da pele (provocando estrias roxas) e deficiência de crescimento em crianças. 
• Osteoporose e fraturas vertebrais resultantes do seu efeito direto sobre o osso, absorção
diminuída do cálcio pelo intestino (ação antivitamina D) e aumento da filtração glomerular e da
excreção renal de cálcio. 
• Resposta à infecção prejudicada resultante de um sistema imune suprimido. 
• Metabolismo de carboidrato prejudicado, hiperglicemia e até diabetes melito resistente à
insulina. 
• Efeitos de masculinização quando os androgênios adrenais são secretados em excesso. 
 
• Síndrome de Cohn: A síndrome de Conn (aldosteronismo primário) é ocasionada por um tumor
na zona glomerulosa. Quando há um tumor na zona glomerulosa, que produz grande quantidade
de aldosterona, os aspectos mais notáveis são hipertensão e hipocalemia; geralmente, a
hipertensão é relativamente leve, pois há apenas um pequeno aumento do volume de líquido
extracelular resultante do “escape de sódio” (ver Capítulos 28 e 30). A hipertensão e a
hipocalemia são exacerbadas pela ingestão aumentada de sódio. Por causa da expansão do
volume de líquido extracelular e da elevação da pressão arterial, a atividade da renina plasmática
é suprimida. A depleção de potássio na síndrome de Conn diminui a capacidade de concentração
dos rins, provocando poliúria, e causa fraqueza muscular e alcalose metabólica. 
 
• Doença de Addison: prejudica a secreção de hormônios adrenocorticais. A destruição do córtex
adrenal pode ser o resultado de uma doença autoimune, tuberculose ou câncer. Esses processos
geralmente são graduais, produzindo uma redução progressiva da função glicocorticoide e
mineralocorticoide. Como resultado da secreção reduzida de cortisol, há um aumento
compensatório da secreção de ACTH, que produz hiperpigmentação. A doença de Addison
apresenta os seguintes sintomas: 
 
Deficiência de mineralocorticóides:  
• Perda excessiva de sódio, hipovolemia, hipotensão e aumento da atividade plasmática da
renina. 
• Retenção excessiva de potássio e hipercalemia. 
• Acidose leve. 
 

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Deficiência de Glicocorticoides: 
• Metabolismo anormal de carboidrato, gordura e proteína, resultando em fraqueza muscular,
hipoglicemia de jejum e utilização deficiente de gorduras como energia. 
• Perda de apetite e de peso. 
• Baixa tolerância ao estresse; a incapacidade de secretar quantidades maiores de cortisol durante
o estresse provoca uma crise addisoniana que pode culminar em óbito, caso doses suplementares
de hormônios adrenocorticais não sejam administradas. 
 
 
GUYTON CAPÍTULO 80, 13 EDIÇÃO - REGULAÇÃO HORMONAL DO CÁLCIO E FOSFATO 
*= estava só no reumo da vic 
 
• Hipoparatireoidismo: Com a formação inadequada de PTH, os osteoclastos se tornam inativos e
a formação de 1,25-di-hidroxicolecalciferol declina para níveis baixos. A transferência de cálcio do
osso para o LEC diminui, a absorção de cálcio pelo intestino é reduzida a níveis baixos e a
excreção de cálcio pelos rins fica maior do que a taxa de absorção pelo intestino. Como resultado,
a concentração de cálcio no LEC cai abaixo dos níveis normais e a concentração de fosfato
permanece normal ou fica elevada. A condição pode ser tratada com grandes doses de vitamina
D, que estimula a absorção gastrointestinal de cálcio, ou com a administração do 1,25-di-
hidroxicolecalciferol. *Um dos principais sintomas do hipoparatireoidismo é a CONSTIPAÇÃO
INTESTINAL. 
 
• *Hipoparatireoidismo cirúrgico: retirada acidental das paratireóides. Pode acontecer na cirurgia
de retirada do bócio. 
 
• *Pseudohipoparatireoidismo: decorrente de proteína G defeituosa (receptor de PTH em todos os
locais de ação do hormônio é acoplado à proteína G), por resistência à ação do PTH, entre outros
= mesmos sintomas do hipoparatireoidismo. O nível de PTH sérico é alto pois o cálcio sérico é
alto -> feedback. Há desenvolvimento da osteodistrofia hereditária de Albright. 
 
• Hiperparatireoidismo: Níveis excessivos de PTH estimulam a atividade osteoclástica, a retenção
renal de cálcio e a excreção de fosfato e o aumento da formação de 1,25-di-hidroxicolecalciferol.
A concentração de cálcio no LEC torna-se maior do que o normal e os níveis de fosfato ficam
abaixo do normal. As consequências mais graves estão relacionadas aos danos causados pela
excessiva reabsorção osteoclástica do osso, que resulta no enfraquecimento do osso. 
 
• *Hipercalcemia humoral do câncer/da neoplasia maligna: cânceres de mama ou pulmão que
produzem o peptídeo relacionado ao PTH (é muito similar ao PTH e realiza as mesmas funções) =
↑ cálcio sérico = ↓ fosfato sérico = ↓ PTH (feedback negativo).  
 
• *Insuficiência renal crônica/hiperparatireoidismo secundário: problema periférico (redução da
produção de vitamina D nos rins, diminuindo a reabsorção de cálcio) = ↑ PTH = ↑ fosfato sérico
(INSUFICIÊNCIA RENAL). 
 
• Raquitismo: deficiência de cálcio na infância, principalmente. O raquitismo pode ocorrer por
causa de uma dieta inadequada em cálcio ou uma falha na formação de quantidades adequadas
de 1,25-di-hidroxicolecalciferol. Caso os rins estejam lesionados ou ausentes, não pode haver
formação de 1,25-di-hidroxicolecalciferol. Em razão da absorção inadequada de cálcio, os níveis
de PTH ficam elevados, o que estimula a reabsorção osteoclástica do osso e a liberação de cálcio
no LEC. Além disso, os níveis elevados de PTH exercem efeitos nos rins, causando retenção de
cálcio e excreção de fosfato. O resultado final desses efeitos são o enfraquecimento dos ossos, a
concentração de fosfato abaixo do normal e, durante alguns meses, a concentração de cálcio
apenas levemente abaixo do normal, como resultado da transferência de cálcio do osso para o
LEC. 
 
• Osteoporose: Como resultado da atividade reduzida dos osteoblastos, a taxa de reabsorção
osteoclástica do osso excede a taxa de deposição de tecido ósseo novo. As causas mais comuns
da condição são (1) ausência de estresse físico sobre os ossos em função de atividade física
insuficiente; (2) falta de estrogênio na pós-menopausa, que normalmente diminui o número e a
atividade dos osteoclastos; e (3) idade avançada, na qual o hormônio do crescimento e outros
fatores que contribuem para a formação óssea diminuem bastante. 
Em homens, os níveis de testosterona reduzem gradualmente, mas continuam proporcionando
efeito anabólico significativo até a sétima e a oitava década de vida. Em mulheres, a formação de
estrogênio diminui para quase zero na menopausa por volta dos 50 anos de idade. O declínio da
concentração de estrogênio desloca o equilíbrio entre a deposição e a reabsorção de osso,
embora nenhum sintoma se torne evidente durante muitos anos. O esqueleto perde cálcio
continuamente, processo que começa antes da menopausa. Após anos de perda gradual de cálcio,
os ossos ficam enfraquecidos a ponto surgirem sintomas, como compressão vertebral e
fragilidade dos ossos longos e da pélvis. A condição pode ser prevenida com terapia de reposição
de estrogênio com início na menopausa. Os suplementos de cálcio após a menopausa não são
eficazes, porque a condição não se caracteriza pela concentração inadequada de cálcio no LEC. 
 
 
GUYTON CAP 79, 13 EDIÇÃO - Insulina, Glucagon e Diabetes Melito 
• Diabetes Melito: com o diabetes melito, o metabolismo do carboidrato, da gordura e da proteína
é prejudicado por causa da resposta deficiente à insulina. Existem duas formas de diabetes
melito: 
• Diabetes melito tipo 1, também denominado diabetes melito dependente de insulina, é causado
pela secreção prejudicada de insulina. 

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• Diabetes melito tipo 2, também denominado diabetes melito não dependente de insulina, é
ocasionado pela resistência aos efeitos metabólicos da insulina nos tecidos-alvo. 
 
• Diabetes tipo I: geralmente, o diabetes tipo 1 resulta da destruição autoimune das células beta,
mas também pode surgir a partir da perda das células beta como resultado de uma infecção viral.
Como o início usual do diabetes tipo 1 ocorre durante a infância, geralmente ele é denominado
diabetes juvenil. 
A maioria dos aspectos fisiopatológicos do diabetes tipo 1 pode ser atribuída aos seguintes
principais efeitos da deficiência de insulina: 
• Hiperglicemia como resultado da captação prejudicada de glicose para os tecidos e aumento da
produção de glicose pelo fígado (aumento da gliconeogênese). 
• Depleção de proteínas resultante da redução da síntese e aumento do catabolismo. 
• Depleção dos estoques de gordura e aumento da cetogênese. 
Como resultado desses desarranjos fundamentais, ocorrem os seguintes efeitos: 
• Glicosúria, diurese osmótica, hipovolemia e hipotensão. 
• Hiperosmolalidade do sangue, desidratação e polidipsia. 
• Hiperfagia, contudo perda de peso; falta de energia. 
• Acidose progredindo para coma diabético; respiração rápida e profunda. 
• Hipercolesterolemia e doença vascular aterosclerótica. 
A Resistência à Insulina é a Característica Marcant 
 
• Diabetes tipo II: o diabetes tipo 2 é de longe mais comum do que o diabetes tipo 1. Ele responde
por aproximadamente 90% de todos os casos de diabetes e geralmente está associado à
obesidade. Essa forma de diabetes é caracterizada pela habilidade prejudicada dos tecidos-alvo de
responder aos efeitos metabólicos da insulina, o que é denominado resistência à insulina. Em
contraste com o diabetes tipo 1, a morfologia da célula beta pancreática é normal ao longo de
grande parte da doença e há uma taxa elevada de secreção de insulina. O diabetes tipo 2
geralmente se desenvolve em adultos; portanto, também é conhecido como diabetes adulto. 
Embora a hiperglicemia seja um aspecto proeminente do diabetes tipo 2, a lipólise e a cetogênese
aceleradas geralmente não ocorrem. A restrição calórica e a redução de peso normalmente
melhoram a resistência à insulina nos tecidos-alvo; porém nos estágios finais da doença, quando a
secreção de insulina está prejudicada, a administração da insulina é necessária. 
 

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