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SEMIOLOGIA: SISTEMA ENDÓCRINO III – Paulo da Aldeia 1

INTRODUÇÃO HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE

 Hormônios: substâncias fisiologicamente ati-
vas secretadas no sangue pelas glândulas
endócrinas.
Mecanismo de regulação
 Feedback: conjunto de respostas produzi-
das pelos sistemas do nosso corpo diante
de um desequilíbrio para que seja mantida
a homeostase.
Fundamentos de anatomia e fisiologia
 Eixo hipotálamo-hipofisário: assim chamado
devido a estreita inter-relação entre hipotá-
lamo e hipófise.
 Exerce função sobre várias glândulas
endócrinas.
 Sistema nervoso regula o sistema endócrino,
e a atividade endócrina modula o SNC.

Feedback negativo
 Mecanismo primário para a manutenção
da homeostase e o que mais ocorre no or-
ganismo.
 Provoca uma mudança negativa em rela-
ção à alteração inicial, ou seja, um estímulo
contrário àquele que levou ao desequilíbrio.
 Ex.: quando a pressão sanguínea cai, o cor-
po percebe o desequilíbrio e iniciam-se pro-
cessos para que a pressão volte aos valores
normais.
Feedback positivo
 Aumenta o estímulo que gera desequilí-
brio, fazendo com que os valores estejam
cada vez mais diferentes do padrão.
 Ocorre em menor quantidade no nosso
corpo e nem sempre são benéficos.
 Não programa o organismo para voltar ao
estado de estabilidade, podendo causar
danos ao corpo.
 Ex.: ao perder grande quantidade de san-
gue, o coração para de bombear correta-
mente, ocasionando queda da pressão
sanguínea e diminuição do fluxo.
Distúrbios das glândulas endócrinas
 Pode ser uma hipofunção ou hiperfunção
glandular.
 Primário: acomete a glândula periférica.
 Secundário: acomete a hipófise (central).
 Terciário: acomete o hipotálamo (central).
• PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia Médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
• PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Exame Clínico. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
Hipotálamo
 Essencial para manter a homeostase.
 Integra várias aferências das vias sensitivas
e hormonais.
 Fornece respostas coordenadas por meio
de eferências motoras para locais regula-
dores: hipófise, córtex cerebral, neurônios
pré-motores e motores e medula espinal.
 Existem 3 tipos de células neurossecretoras
que secretam neurotransmissores que atu-
am como hormônios.
Funções do eixo hipotálamo-hipofisário
 Controle da temperatura corporal.
 Controle da osmolaridade sanguínea
 Controle da pressão arterial.
Neuro-hipófise
 Lobo posterior; composta por axônios neu-
rossecretores (ligação funcional entre hipo-
tálamo e adeno-hipófise).
ADH – vasopressina
 Produzido no hipotálamo e armazenado e
secretado pela neuro-hipófise.
 Responsável pela reabsorção de água nos
rins.
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SEMIOLOGIA: SISTEMA ENDÓCRINO III – Paulo da Aldeia 2

Ocitocina TSH – hormônio estimulante da tireoide

 Produzida no hipotálamo e armazenada e
secretada pela neuro-hipófise.
 Promove as contrações uterinas, reduz san-
gramento durante o parto e estimula a pro-
dução do leite materno.
 Desenvolve apego e empatia entre pes-
soas e produz parte do prazer do orgasmo.
 Regula a função da glândula tireoide
 Faz com que a tireoide aumente, se torne
mais vascularizada, intensifique a captação
de iodo e a síntese e liberação dos hormô-
nios tireoidianos.
 Produção estimulada pelo TRH, através de
um feedback negativo por T3 e T4.

Adeno-hipófise
 Lobo anterior; hormônios por ela liberados
são regulados pelo hipotálamo e, ao che-
gar nos órgãos-alvo, promovem a liberação
de outro hormônio.

GH – hormônio do crescimento
 Fundamental para o crescimento, metabo-
lismo e proliferação de cartilagens.
 Estimula a glicogenólise hepática e inibe a
ação da insulina na captação da glicose
pelos tecidos periféricos.

Prolactina
 Principal responsável pela produção do lei-
te materno e pela preparação das mamas
para receber a produção do leite.
 Durante gravidez e lactação, há aumento
de até 300% desse hormônio; níveis plasmá-
ticos se elevam na puberdade.
 Estrogênios estimulam sua secreção.
ACTH – corticotrofina
 Principal responsável pelo controle da pro-
dução de esteroides pelo córtex da adre-
nal.
 Função essencial para homeostase e situa-
ções de estresse.
 Estimula lipólise nas células adiposas, capta-
ção de aminoácidos e glicose pelo múscu-
lo, produção de insulina e das células soma-
totróficas para a produção de hormônio do
crescimento.
FSH – hormônio folículo-estimulante
 Mulher: estimula a secreção de estrogênio,
responsável pelo desenvolvimento e matu-
ração dos folículos ovarianos.
 Homem: estimula a gametogênese no testí-
culo.
 Produção estimulada pelo hormônio libera-
dor de gonadotrofina (GnRH).
LH – hormônio luteinizante
 Mulher: promove luteinização do folículo.
 Homem: estimula a função das células de
Leydig.
 Produção estimulada pelo GnRH.
• PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia Médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
• PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Exame Clínico. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
Exame clínico
 São avaliadas 3 síndromes hipotálamo-hi-
pofisárias: hipossecreção, hipersecreção e
de efeito de massa.
Síndromes de hipossecreção de hormônios hi-
pofisários
 Crianças: baixa estatura, consanguinidade,
parto traumático, defeitos de linha média,
micropênis, hipoglicemia e icterícia.
 Qualquer idade: história prévia de cirurgia
ou aneurisma de base de crânio ou hipófise,
irradiação craniana, traumatismos, neopla-
sias, doenças inflamatórias sistêmicas.
Hipocortisolismo
 Secundário à deficiência de ACTH.
 Sintomas: fadiga, adinamia, perda ponde-
ral, anorexia, hipotensão postural, perda de
força muscular.
Hipotireoidismo
 Sintomas: astenia, sonolência, intolerância
ao frio, pele seca e descamativa, hiporrefle-
xia profunda, bradicardia, etc.
 Criança: diminuição da velocidade de
crescimento e baixa estatura.
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SEMIOLOGIA: SISTEMA ENDÓCRINO III – Paulo da Aldeia
Hipogonadismo
 Sintomas: atraso de aparecimento de ca-
racterísticas sexuais secundárias.
 Adultos: perda de libido, hipotrofia mamária
e testicular, osteoporose, redução do líqui-
do ejaculado.
Síndromes de hipersecreção de hormônios hi-
pofisários
Hipercortisolismo crônico
 Leva à síndrome de Cushing.
Hipertireoidismo
 Tireotoxicose com bócio difuso, por estímulo
trófico do excesso de TSH sobre o tecido ti-
reoidiano.
Excesso de gonadotrofinas
 Causa puberdade precoce.
Hiperprolactinemia
 Pode determinar galactorreia (lactação
em homens ou mulheres que não estão
amamentando).
 Sintomas de hipogonadismo e infertilidade.
Síndrome e efeito de massa hipofisária
 Neoplasias hipofisárias podem ter diagnósti-
co suspeitado pelas síndromes de hiperse-
creção, hipossecreção ou por efeitos das
massas em estruturas vizinhas.
 Sintomas que podem estar presentes: cefa-
leia, compressão do quiasma óptico e dos
III, IV e VI pares cranianos.
Doenças do complexo hipotálamo-hipofi-
sário
 Síndromes de hiperfunção hipofisária, de hi-
pofunção hipofisária, hipotalâmicas e de
efeitos de massa.
Síndromes de hiperfunção hipofisária
Acromegalia e gigantismo
 Causada pela secreção excessiva de GH e
IGF-1 no adulto.
 Causas: na maioria dos casos, adenoma hi-
pofisário isolado ou em associação à sín-
drome de neoplasia endócrina tipo 1.
 Sinais e sintomas: crescimento de mãos e
pés, osteoartrose, artralgias, fraturas por fra-
gilidade óssea, alargamento do nariz, au-
mento labial e da mandíbula, separação e
má oclusão dentária (fácies acromegáli-
ca).
• PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia Médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
• PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Exame Clínico. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
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 Causas de morte: cardiopatia hipertrófica,
isquemia miocárdica, arritmias e insuficiên-
cia cardíaca.
 Visceromegalias: aumento da tireoide, co-
ração, glândulas salivares, fígado, baço,
rins e próstata.
Hiperprolactinemia
 Aumento da prolactina (PLR) leva à inibição
da produção de GnRH, com supressão de
FSH e LH.
 Alteração endócrina mais comum do eixo
hipotalâmico-hipofisário.
 Causas: fisiológicas, farmacológicas ou pa-
tológicas.
 Fisiológicas: gestação, manipulação da
mama, coito, estresse e lactação.
 Farmacológicas: antidepressivos e ansi-
olíticos, neurolépticos, anticonvulsivan-
tes, procinéticos, anti-hipertensivos etc.
 Patológicas: adenoma hipofisário secre-
tor de PRL (prolactinoma), hipotireoidis-
mo primário.
 Na mulher: amenorreia ou oligomenorreia,
diminuição da libido, dispaurenia, osteopo-
rose e infertilidade.
 No homem: fraqueza e redução da massa
muscular, diminuição da libido, hipotrofia
testicular, ginecomastia etc.
Puberdade precoce
 Desenvolvimento de características sexuais
secundárias em idade inferior a 8 anos em
meninas e 9 anos em meninos.
 Causas: tumores hipotalâmicos, hipofisários,
testiculares ou ovarianos; malformações
congênitas; processos infecciosos do SNC e
genéticas.
Síndromes de hipofunção hipofisária (hipopitui-
tarismo)
 Principais síndromes:
 Hiposomatotropismo (adultos) ou nanis-
mo (crianças): deficiência de GH.
 Insuficiência suprarrenal secundária: de-
ficiência de ACTH.
 Hipogonadismo (adultos), retardo pu-
beral (adolescentes: produção defici-
ente de FSH e LH.
 Hipotireoidismo central: produção defi-
ciente de TSH.
 Diabetes insípido: produção deficiente
de ADH.
 Causas: congênito ou por agressão ao teci-
do hipotalâmico ou hipofisário por com-
pressão tumoral, isquemia, inflamação ou
hemorragia.
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SEMIOLOGIA: SISTEMA ENDÓCRINO III – Paulo da Aldeia 4

Diabetes insípido central (DIC) Causas fisiológicas

 Distúrbio raro caracterizado pela formação  Mais importantes: gravidez (PRL se eleva 10x
de grande quantidade de urina hipotônica mais) e amamentação.
em razão da deficiência parcial ou total da  Outros fatores: estresse, exercício, coito,
secreção de ADH. manipulação da mama e sono.
 Deficiência de ADH impede a concentra-
ção urinária frente ao estímulo osmótico, Causas farmacológicas
acarretando poliúria hipotônica e polidipsia.  Antidepressivos e ansiolíticos: alprazolam,
 Causas: lesões hipotalâmicas e/ou neuro-hi- buspirona, IMAO, ISRS, AD.
pofisárias (trauma, neurocirurgia, infecções,  Neurolépticos: fenotiazinas, butirofenonas,
granulomas, inflamações e tumores). risperidona, tiotixeno, etc.
 Sinais e sintomas: poliúria e polidipsia, com  Anticonvulsivantes: fenitoína.
ou sem desidratação hipertônica.  Procinéticos: metoclopramida, domperido-
na, cisaprida.
HIPERPROLACTINEMIA  Anti-hipertensivos: reserpina, verapamil, me-
tildopa, atenolol, labetalol.
 Narcóticos: heroína, morfina, cocaína.
 Estrogenoterapia.
 Outros e drogas ilícitas: ácido valproico,
anestésicos, arginina, metadona, anfetami-
na, maconha.

Causas patológicas

 Caracteriza-se por níveis séricos elevados

de prolactina (PRL), hormônio cuja principal
função é estimular a lactação.
 Alteração mais comum do eixo hipotálamo-
hipofisário.
 Prevalência: 0,4% na população geral.
 9% das mulheres com amenorreia.
 25% das mulheres com galactorreia.
 16 – 30% cursam com infertilidade.
 70% dos casos com amenorreia e galac- Quadro clínico
torreia associadas.
 3 – 10% dos casos de disfunção erétil. MULHERES HOMENS
 É uma anormalidade laboratorial, não uma Galactorreia Galactorreia
doença, podendo resultar de causas fisioló- Amenorreia* Ginecomastia
gicas, farmacológicas e patológicas. Oligomenorreia* Disfunção erétil
Infertilidade* Infertilidade
Regulação da secreção da prolactina Diminuição da libido* Diminuição da libido
 PRL é produzida e secretada pela hipófise Dispareunia* -
anterior. Osteoporose Osteoporose
 Hipotálamo exerce influência predominan- Acne/hirsutismo -
temente inibitória sobre a secreção de PRL. Ganho de peso Ganho de peso
* Inibe a secreção de GnRH: redução de LH e FSH e menor
 Fatores estimulatórios: TRH, ocitocina, GnRH produção de esteroides sexuais
etc.
 Fatores inibitórios: dopamina, GABA etc. Galactorreia
 Produção de leite nas mamas de homens
Etiologia ou de mulheres que não estão amamen-
 3 categorias: fisiológicas, farmacológicas e tando.
patológicas.  Manifestação mais característica.
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SEMIOLOGIA: SISTEMA ENDÓCRINO III – Paulo da Aldeia 5

 Pode ser espontânea, intermitente ou de- Mulheres

tectável apenas à expressão mamilar.  Fase lútea curta.
 Quanto mais grave o hipogonadismo, me-  Anovulação.
nor a incidência de galactorreia.  Oligomenorreia ou amenorreia.
 Estrogênio é necessário para a produ-  Diminuição da lubrificação vaginal com dis-
ção de leite. pareunia (dor genital associada à relação
 Em homens, é quase patognmônico dos sexual).
prolactinomas.
Homens
Hipogonadismo  Diminuição da libido e disfunção erétil.
 Ovários ou testículos não produzem quanti-  Oligospermia e ejaculação precoce.
dade suficiente de hormônio (estrogênio e  Ginecomastia.
testosterona, respectivamente).
 Hiperprolactinemia causa hipogonadismo Hirsutismo e acne
hipogonadotrófico principalmente por inibir  Não ocorre com frequência.
a secreção de GnRH pelo hipotálamo.
 Ocorre redução da pulsatilidade de LH e Alterações neuro-oftalmológicas
FSH, o que leva à menor produção de este-  Ocorrem nos casos de macroprolactinoma
roides sexuais. (diâmetro ≥ 10 mm).
 Níveis altos de PRL também inibem direta-  Sintomas: rinorreia liquórica, cefaleia, dimi-
mente as funções ovariana e testicular. nuição ou perda da visão, hipertensão in-
 Pode ocasionar infertilidade e diminuição tracraniana, hidrocefalia, oftalmoplegia e
da densidade mineral óssea (osteoporose). dor facial.

• PORTO, Celmo Celeno; PORTO, Arnaldo Lemos. Semiologia Médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
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SEMIOLOGIA: SISTEMA ENDÓCRINO III – Paulo da Aldeia 6

Avaliação diagnóstica  RM da sela túrcica possibilita a visualização

 Diante da suspeita clínica, deve-se solicitar
dosagem sérica da PRL.
 Homens: até 20 ng/mL.
 Mulheres que não estão em período de
amamentação: até 30 ng/mL.
 Estresse da punção venosa pode cau-
sar pequenos aumentos de PRL (em ge-
ral abaixo de 40 ng/mL).
 Uma vez confirmada a hiperprolactinemia,
sua etiologia deve ser investigada.
História clínica e dados do exame físico
 Diante do achado de hiperprolactinemia,
deve-se investigar o uso de substâncias que
possam elevar a PRL.
 Deve-se descartar gravidez pela dosagem
da β-hCG.
 Hipotireoidismo primário deve também ser
considerado (haja ou não sintomas).
Exame físico
 Pesquisar existência de lesões irritativas e
traumáticas da parede torácica, pois po-
dem determinar elevação reflexa da PRL.
 Queimaduras, herpes-zoster, cicatrizes
recentes, piercing mamário.
Exames de imagem
de praticamente todos os macroprolactino-
mas, pseudoprolactinomas e a maioria dos
microprolactinomas.
 RM da região selar deve ser realizada após
a exclusão de hiperprolactinemia de causa
fisiológica, farmacológica ou decorrente
de doenças sistêmicas (hipotireoidismo pri-
mário, cirrose ou insuficiência renal).
Pesquisa de macroprolactinemia
 Deve ser sempre considerada diante do
achado de hiperprolactinemia em indiví-
duos assintomáticos.
 Prolactina de alto peso molecular.
Níveis de prolactina
 Magnitude da elevação é de grande utili-
dade na determinação da possível etiolo-
gia.
 Prolactinoma: geralmente > 100 ng/mL.
 > 250 ng/mL é muito sugestivo.
 > 500 ng/mL praticamente sela diagnós-
tico.
 Demais situações: geralmente < 100 ng/mL.
Exames adicionais
 Acromegalia deve ser investigada em paci-
entes com aparente macroprolactinoma,
por meio da dosagem do IGF-1.
 AST e ALT.
 Ureia e creatinina.
 TSH e T4 livre.
 β-hCG.

Hiperplasia hipofisária intensa

Prolactinoma gigante invasivo

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