Síndrome Metabólica 2

Secreção

Todo o processo
leva 1 minuto!
 Níveis Elevados de Glicose

Secreção de Insulina

Tempo
Sinalização
 ↓ Gliconeogênese

↓ Glicogenólise

 Síntese protéica
 Captação periférica
 Degradação
protéica
Insulina de glicose (tec. musc.
e adiposo)

↑ Lipogênese

↓ Lipólise
Diabetes Mellitus
 Hiperglicemia
Diminuição da captação periférica de glicose

Gliconeogênese hepática acelerada

(a partir de aminoácidos derivados
da proteína muscular)
Falta de
Insulina

Perde a regulação negativa

da Frutose 1,6 bisfosfatase

Aumenta a gliconeogênese
 Hiperglicemia - Sintomas
1) Poliúria: Diurese osmótica
• Desidratação
• Perda de eletrólitos

2) Polidipsia:
Hiperosmolaridade e hipovolemia

3) Polifagia:
Diabetes tipo 1
 Complicações agudas

Cetoacidose diabética

Lipólise: aumento de ácidos graxos livres

• Produção de corpos cetônicos: cetonúria e acidose metabólica

 Hiperlipidemia

• Excesso de ácidos graxos chegando ao fígado  VLDL

Hipertrigliceridemia

• Lipase lipoprotéica  dependente de insulina

 Cetoacidose Diabética

Hiperglicemia, acidose e
cetonúria
 Quadro clínico

• Náuseas e vômitos (cetogênese)

• Hiperventilação
• Hálito cetônico (acetona)
• Fraqueza
• Graus variados de alteração de consciência (desidratação intracelular)
www.emv.fmb.unesp.br/.../imagens/figura18.jpg
Diabetes tipo 1
 Diabetes tipo 2
• Resistência a insulina

• Obesidade
Resistência à insulina
Glicose Insulina

Translocação
 Complicações agudas

Coma hiperosmolar

Distúrbio neurológico, hiperglicemia, hiperosmolaridade,

desidratação profunda, cetose mínima
 Coma hiperosmolar
• Insulina presente: suficiente para impedir lipólise mas não a gliconeogênese

• Idosos: menor ingestão de líquidos

Hiperglicemia extrema sem cetonemia

Desidratação intensa
Diabetes tipo 2
 Deficiência Deficiência
Insulínica Insulínica
Absoluta Relativa

proteólise
glucagon cortisol
lipólise GH
catecolaminas aa

AGL
Gliconeogênese
cetoacidose
Utilização de glicose Glicogenólise

hiperglicemia
TAG

glicosúria
hiperosmolaridade
hiperlipidemia
desidratação
( )
Diabetes tipo 3
(?)
 Complicações crônicas
Hiperglicemia
Fisiopatologia

Glicação de proteínas
Via do Poliol
Alterações hemodinâmicas (aumento pressão hidrostática capilar)
 Complicações crônicas
Hiperglicemia

- Glicação de proteínas:
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia: “síndrome do pé-diabético”
Coronariopatia: placas de ateroma
 Glicação de proteínas

• Hemoglobina A1C
• Disfunção endotelial
• Colágeno glicado: espessamento da membrana basal capilar
• Glicação da mielina: diminuição da condução nervosa
• Glicação dos leucócitos: diminuição da função dos granulócitos
• Plaquetas: aumento da agregação e diminuição da vida média
 Via do Poliol

• Acúmulo de sorbitol: catarata e degeneração da mielina

Aldose Redutase
Glicose Sorbitol
 Complicações microvasculares
• Retinopatia

www.olhospampulha.com.br/fotos_09.jpg

Glicação de proteínas, ativação da via do poliol e disfunção endotelial

 Nefropatia

http://www.riocomsaude.rj.gov.br/Publico/MostrarArquivo.aspx?C=lSaFF75Ctc0%3D
“Pé-diabético”

www.emv.fmb.unesp.br/.../imagens/figura18.jpg

Insuficiência vascular e neuropatia periférica

 Complicações Macrovasculares
• Aterosclerose e suas consequências (AVC, IAM)

Glicação de proteínas: LDL glicada (aterogênese)

 Neuropatia diabética
• Lesão em nervos periféricos
Neurônio

• Disfunção autonômica
Principais órgãos afetados pelas
complicações crônicas
Exames laboratoriais no Diabetes
 Diagnóstico

• Glicemia de jejum

Normal: < 100 mg/dl

Diabetes:  126 mg/dl
• Glicemia ao acaso
• Exame de urina: glicosúria
 Diagnóstico
• Teste de tolerância oral à glicose (TTOG)

Mede a capacidade em armazenar glicose

75 g glicose  dosagem em 2h
Níveis normais retornam em 2 a 3h
Normal:  140 mg/dL
DTG: entre 140 e 200 mg/dL
Diabetes:  200 mg/dL
 Acompanhamento
• Hemoglobina e frutosamina glicosiladas

• Hemoglobina glicada:
Frações
Indica o controle nas últimos 2 a 3 meses
Ajuste no tratamento

• Glicemia capilar