ENDOCRINOLOGIA

DIABETES MELLITUS 2
DEFINIÇÃO: ocorre por deficiência na secreção e/ou ação da insulina; insulina é responsável por: entrar glicose nas cels
(sem insulina a glicose fica mais na corrente sang), glicose ser armazenada em glicogênio (sem insulina a glicose fica
glicose), inibir a foxo1 (não inibindo entra em estado de inflam e não inibe a gliconeogênese), inibir foxo2 (qdo foxo2
inibida não tem formação de corpos cetônicos a partir de ác graxo, ou seja, não faz cetoacidose; como aqui a dm2
existe ainda um pouco de insulina é raro a cetoacidose).

RESISTÊNCIA À INSULINA: pode ocorrer por obesidade (dim interação da parte alfa e beta do receptor de insulina)
entre outros -> ocorre dim da ação da insulina em seus tec alvos, pplmente o fígado, mm e tec adiposo -> aumenta
insulina pq ação está fraca (tentando fazer manutenção de níveis de glicose que não estão entrando na cel) ->
pâncreas tenta manter produção de insulina e entra em exaustão -> 0 de insulina (gera hiperglicemia de jejum), dim do
efeito da incretina no intestino, aumento de lipólise (quebra de gordura para gerar energia), aum de reabsorção de
glicose no sist. renal, dim da reabsorção de glicose no músculo, disfunção de neurotransmissores, produção de glicose
hepática (neoglicogênese), secreção de glucagon aumentada.

QUADRO: insidioso (8 anos entre início da resist e diag da dm2) e no começo tem hiperinsulinemia compensatória
(primeira alteração do exame); ppais sintomas: poliúria, polidipsia (sede excessiva), polifagia (fome excessiva) e perda
de peso; pode ter candidíase, fadiga, confusão, acantose nigricans, infecção em idosos pode nos levar ao diag, estado
hiperosmolar não cetótico; raro cetoacidose diabética.

RASTREIO: > 45 anos OU imc > 25 + 1 dos: hist. fam, dm gestacional, negros/hispânicos, hist. de dcv, HAS, hdl < 35, tgl >
250, sedentarismo, sop, rn > 4kg, acantose nigrans; se exames normais: fazer de 3/3anos.

DIAG: qlqr um dos 3 testes abaixo faz diag de pré diabetes (pode usar metformina); diag de diabetes: 2 testes
alterados sem sintomas OU glicemia aleatória ≥ 200mg/dl com sintomas; se 1 exame alt faz outro diferente ou o
mesmo em outro momento.

METAS DO CONTROLE PARA O DIABÉTICO:

- glicemia de jejum: ADA: 80-130 mg/dl; SBD < 100
- glicemia pós prandial: ADA < 180; SBD < 160
- hba1c: ADA e SBD < 7%
- pct com diag recente, sem polifarmácia, sem dcv, sem risco de hipoglicemia: hba1c < 6,5%
- pct com comorbidades, polifarmácia, complicações: hba1c < 8% (melhor p pct não ter hipoglicemia sempre).

TRATAMENTO: dieta hipocalórica, restrição de carbo, aum de ingesta de fibras, ieca se has, cessar tabagismo, red de
lipídios com estatina, aas se doença aterosclerótica estabelecida, hipoglicemiantes e/sem insulina.

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:
- sem aum de peso: metformina (melhor p obeso), acarbose, inibidor de ddp4, inibidor do sglt2 e análogo de glp1.
- reduzem a glicemia pós prandial: acarbose e glinidas.
- causam mais hipoglicemia: sulfonilureia e glinidas.
- contraindicada nas insuficiências: metformina, sulfonilureia, glinidas, glitazonas.

1. metformina (biguanidas): prim opção; ação: red a prod hepática de glicose e aum a sensibilidade da insulina
(pouco); alta eficácia (red hba1c de 1,5 a 2%); não gera hipoglicemia pq não aum a qtd de insulina; potencial benefício
cardiovasc, talvez pqna red de peso; efeitos adversos: náuseas, desconforto abd, diarreia, pode ter defic de b12 e ácido
lática; contraindicação: insuf renal (tfg < 30 não se usa), insuf hepática e cardíaca.

2. sulfonilureia (gliclazida, glimepirida e glibenclamida): ação: secreção de insulina independente do valor da glicose
(tem ganho de peso e pode ter hipoglicemia); potente; contra indicação: insuf renal e hepática, aum risco de dcv.

3. glinidas (neteglinida): pouca usada; ação = sulfonilureia (secreção de insulina) mas com meia vida muito baixa.
4. glitazonas (pioglitazona): ação: aum sensibilidade da insulina (aum ação da insulina nas cels); alta eficácia; potencial
benefício cardiovasc e na esteatose hepática; ef adverso: ganho de peso, retenção hídrica (edema); contraindicação:
icc, insuf hepática e dm1.

5. inibidores da alfa glicosidase (acarbose): ação: aum glp1 -> aum secreção de insulina (glicose dependente), red
glucagon e aum cels beta; fraca; melhora a glicemia pós prandial; ef adversos: flatulência, meteorismo e diarreia; em
desuso.

6. inibidores de ddp4 (alogliptina, sitaglipitina): bloqueia a ddp 4 que fisiolog inibe glp1 (glp 1 estimula secreção de
insulina e inibe glucagon) -> assim, inibimos o inibidor da glp 1 -> aum secreção de insulina glicose-dependente; ef
adversos: nasofaringite, tontura, náusea, cefaleia.

7. inibidores de sglt2 (empagliflozina, dapaglifozina): ação: inibe a reabsorção de glicose no túbulo prox; perde peso
(pq perde glicose pela urina) e não gera hipoglicemia; ef adversos: cetoacidose diabética, infecção geniturinária
(cândida); dim risco de dcv.

8. análogos de glp1 (liraglutida, semaglutida, albiglutida e dulaglutida): injetável; ação: secreção de insulina
dependente de glicose, red glucagon, faz saciedade e retardo do esvaziamento gástrico (indicado para perda de peso e
não causa hipoglicemia); bem eficaz; red de doença cardiovasc; ef adversos: náuseas, vômitos, diarreia; nunca associar
análogo de glp1 com ddp4.

9. insulina: ppl complicação é a hipoglicemia; injetável.

- indicação: pct refratário a dieta + hipoglicemiante oral combinado, glicemia > 250/300 na primeira consulta (pelos
menos usar no início), 4ps ou cetose, gestante, pct sob estresse (iam, ave, infecção)
- esquema de início: hipoglicemiante oral -> inicia com NPH ou insulina de ação prolongada ao deitar com 10 UI -> aum
a dose a cada 3 dias até glicemia de jejum no alvo -> se hiperglicemia manter devemos associar a seg dose de NPH
antes do café da manhã OU insulina de ação rápida (regular) OU insulina de ação ultrarrápida (lispro, asparte ou
glusina).

ESCALONAMENTO DO TTO (ADA):

1. hba1c 6,5-7%: metformina + mudança de estilo de vida
2. hba1c 7,5-9%: metformina + isglt2 ou análogo glp 1 ou pioglitazona ou sulfonilureia ou iddp4 -> se não alcançar a
meta com 2 drogas -> usar 3 (a melhor associação é met + isglt2 + análogo glp1); insulina basal tb é opção se falência
de cels betas.
3. hba1c > 9%: met + isglt2 ou análogo glp 1 ou insulinoterapia.
4. hba1c > 9% + sintomas: insulina

SEGUIMENTO: função hepática (tgo/tgp), b12, função renal, perfil lipídico, hba1c (mede a média de 3 meses), equ,
tsh/t4, exame de olhos (p conta da retinopatia), exame físico para retinopatia e pé diabético -> faz anual.

SÍNDROME METABÓLICA: 3 dos 4 critérios; saber pq precisa cuidar na dm p não ter a sind metabólica.
- has: uso de anti-hipertensivo ou pa > 130x85
- dislipidemia: tgl > 150mg/dl OU hdl < 40 em hom e < 50 em mulher.
- obesidade: cintura > 102cm em hom e > 88cm em mulher
- glicemia alterada: glicemia em jejum > 100mg/dl.

COMPLICAÇÕES AGUDA DA DM2

HIPOGLICEMIA

INTRODUÇÃO: muito mais comum em diabéticos e é complicação aguda mais comum; principal causa de coma em
DM.

FATOR DESENCADEANTE: desequilíbrio nos medicamentos (insulina e sulfonilureia), atividade física, alimentos,
betabloq, álcool e nefropatia diabética.

ETIOLOGIA: com a evolução do dm ocorre deficiência dos horm pancreáticos contrarreguladores da insulina, gerando
red progressiva de glucagon (hormônio que deixa a glicose no sangue) e dim da liberação de catecolaminas.

QUADRO: autonômicas (glicemia de 65-70 mg/dl; geralmente não tem em idosos): palpitações, hipertensão sistólica,
ansiedade, tremores, sudorese, parestesia, sensação de fome; neuroglicopênicas (glicemia < 55mg/dl): confusão,
fraqueza, astenia, alteração no comportamento, agressividade, sonolência, convulsões, coma e morte.
DIAG: tríade de whipple: glicemia < 45 (considera < 70 em diabéticos) + sintomas + melhora dos sintomas após
normalização da glicemia (se não melhorar: avc).

TRATAMENTO:
- leve: carboidrato/glicose VO e avaliar de 15/15 min (copo de água com açúcar, suco de laranja)
- grave: soro glicosado 50% EV (4 ampolas) OU glucagon se sem acesso venoso (1-2 mg IM; só pode ser usado 1 vez pq
esgota reserva hepática) -> se não resolveu hipoglicemia -> repetir soro glicosado 50% (4-6 ampolas) -> quando
resolver hipoglicemia iniciar dieta oral OU soro glicosado 5% de manutenção se não puder nada VO
- se risco/suspeita de encefalopatia de wernicke (intoxicação alcoólica): tiamina (b1) 100-300 mg EV/VO antes da
glicose.

INTERNA SE: diabético com alto risco de recorrência e outras patologias associadas.

CETOACIDOSE DIABÉTICA

INTRODUÇÃO: complicação aguda mais grave; associada bem mais ao DM1 (porque não tem produção de insulina),
mas também pode ocorrer no DM2 (quando fica sem produção completa de insulina).

FATORES PRECIPITANTES: suspensão errônea de insulinoterapia e estresse (iam, infecção, cirurgia).

FISIOPATOLOGIA: déficit de insulina que pode ser absoluta ou relativa (sem insulina + ação dos horm
contrarreguladores) -> gera pouca glicose dentro das células -> produção hepática e renal elevada de glicose e lipólise
(quebra para produzir glicose) -> hiperglicemia, hiperosmolaridade, corpos cetônicos (ácidos) -> acidose metabólica
com anion gap elevado (normocloremica), glicosúria (excreta glicose pq tem muito no sangue), diurese osmótica,
perda de h2o, perda de Na e K (pode estar com K alto se anúria e baixo se urinado/saindo K na urina).
- foxo1: faz glicogênese no fígado a partir de piruvato na ausência de insulina.
- foxo2: na ausência de insulina e consequentemente ausência de glicose nas células -> foxo2 quebra ac graxo -> forma
corpos cetônicos; foxo2 é inibida por qualquer nível de insulina -> por isso na DM2 não tem quase nunca cetoacidose,
diferente da dm1 (zerada de insulina) -> vai ter cetoacidose na dm2 qdo já está em fase avançada com falência de
células betas -> fica sem nada de insulina e pode fazer cetoacidose.

QUADRO: dor abdominal, desidratação, emagrecimento, náuseas, vômito, fome, respiração de kussmaul (lenta e
profunda), poliúria (anúria mais tardiamente), polidipsia (sede em excesso), hálito cetônico, rebaixamento de
consciência, leucocitose (> 25 mil pensar em infecção como causa), aumento de creatinina, aumento de amilase/lipase
(pâncreas em exaustão), aumento de tgl.

DIAGNÓSTICO: hiperglicemia (glicose > 250), cetonemia/cetonúria (3+/4+), ph < 7,3, hco3 ≤ 18, anion gap > 10.

TRATAMENTO: volume + insulina + potássio (VIP)

- acompanhar: labs 2/2h, gaso 4/4h, glicemia 1/1h
- volume (reposição volêmica sf 0,9%): 1L na 1h -> avaliar Na -> se baixo: mantém SF 0,9%; se alto/normal: SF 0,45% ->
quando iniciar SG 5% fica metade de cada.
- insulinoterapia: ataque com 0,1 U/kg + manutenção com 0,1U/kg/h -> reduzir glicemia de 50-75 mg/dl/h (se for
muito rápido pode gerar: edema cerebral e hipocalemia) -> quando glicemia = 250: iniciar SG 5%.
- reposição de potássio: se > 5,2: NÃO repõe; se 3,3-5,2: repõe com 20-30 mEq/L; se < 3,3: repõe K e adia insulina.
- reposição de hco3 se ph < 6,9: 100 mEq.

CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO: ph > 7,3, glicemia < 200, hco3 > 15, AG ≤ 12 -> manter insulina venosa e inicia insulina SC e
alimentação -> continuou estável -> retira insulina venosa.

COMPLICAÇÕES: trombose, edema cerebral, hipocalemia grave, mucormicose (fazer anfotericina B + desbridamento).

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

INTRODUÇÃO: hiperglicemia + hiperosmolaridade (sem líquido) + sem cetose (porque tem insulina -> mais no dm2:
idosos); maior mortalidade.

FATORES PRECIPITANTES: estresse (eventos cardiovasc, infecções), medicamentos (betabloq, glicocorticoide, diurético
tiazídico, qmt e antipsicóticos), adesão inadequada ao tratamento, idosos frágeis com alteração no mecanismo da sede
e/ou pouco acesso a água com/sem diag de dm.
FISIOPATO: diminuição de insulina (insulino resistência ou insulinopenia) + aumento de hormônios contrarreguladores
-> glicose alta e não consegue entrar nas células -> glicogenólise hepática e renal e lipólise (mas sem produção de
corpos cetônicos) -> hiperglicemia sérica (glicose > 600 mg/dl) -> hiperosmolaridade (> 320) -> polidipsia -> água não
vai para o tecido porque plasma hiperosmolar -> volume aumentado -> diurese renal -> plasma volta a ficar
hiperosmolar -> polidipsia -> urina -> ciclo até não conseguir mais beber água -> osmolaridade alta -> neurônio sofre ->
coma hiperosmolar.

QUADRO: desidratação, alteração do nível de consciência, poliúria (oligúria depois), polidipsia, fraqueza, turvação
visual, declínio da consciência, convulsões, hipotensão, choque e/ou infarto renal agudo.

DIAG: glicemia sérica > 600 + osmolaridade sérica > 320 mOsm/l + ausência cetoacidose (ph > 7,3 e hco3 > 18 mEq/l).

TRATAMENTO: volume + insulina + potássio (VIP; igual cetoacidose).

- acompanhar: labs 2/2h, gaso 4/4h, glicemia 1/1h
- volume (reposição volêmica sf 0,9%): 1L na 1h -> avaliar Na -> se baixo: mantém SF 0,9%; se alto: SF 0,45% -> quando
iniciar SG 5% fica metade de cada.
- insulinoterapia: ataque com 0,1 U/kg + manutenção com 0,1U/kg/h -> reduzir glicemia de 50-75 mg/dl/h (se for
muito rápido pode gerar: edema cerebral e hipocalemia) -> quando glicemia = 250: iniciar SG 5%.
- reposição de potássio: se > 5,2: NÃO repõe; se 3,3-5,2: repõe com 20-30 mEq/L; se < 3,3: repõe K e adia insulina.
- reposição de hco3 se ph < 6,9: 100 mEq.
- manitol: quando há alteração de consciência após tratamento.
- heparina como profilaxia quando algum fator de risco (aqui é mais desidratado que cetoacidose, então mais risco de
trombose).

CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO: glicemia ≤ 250mg/dl, osmolaridade sérica < 310 osm/kg e consciência.

COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES CRÔNICAS DO DM

Fisiopato geral: hiperglicemia -> 1. algumas cels não deixam mais glicose entrar como mecanismo de defesa e glicose
fica no sangue 2. algumas cels não tem esse mecanismo de defesa (endotélio da retina, endotélio do glomérulo,
endotélio dos nn) -> glicose não para de entrar nessas cels -> excesso de glicose -> endotélio: começa a inflamar,
estresse oxidativo e faz microtrombos -> gera lesões específicas (relacionadas com complicações microvasc).

RETINOPATIA DIABÉTICA (RD): é ppl causa de cegueira adquirida

Fisiopato: aum glicemia no endotélio da retina -> microaneurismas que não causam alt visuais -> com o passar do
tempo a parede do endotélio vai ficando mais permeável por conta da glicose -> começa a perder exsudato/exsudato
duro -> começa tb a perder um pouco de sangue/hemorragia chama de vela e os exsudatos ficam maiores/manchas
algodonosas progressão da lesão endotelial -> começa a dificuldade de passar sangue no endotélio (microtrombos) ->
endotélio começa a fazer microvasos (neovasos) -> são frágeis e qlqr coisa podem sangrar -> qdo sangra descola a
retina (retinopatia diabética proliferativa) -> pode ter perda de visão; exsudato na macula pode acontecer em qlqr fase
(edema macular) -> pode ter perda de visual, inclusive em fases precoces.

Classificação:
- retinopatia diabética não proliferativa: microaneurisma + exsudato duro ou algodonosos + hemorragias em chama de
vela ou em rosário; visão geralm normal.
- retinopatia diabética proliferativa: neovascularização; pode: evoluir para fibrose e gerar glaucoma agudo, ter
rompimentos dos neovasos e ter hemorragia vítrea, ter descolamento da retina; qdo hemorragia atinge o eixo visual
pode ter perda visual.
- maculopatia diabética: exsudato na macular + edema na mácula e pode ter falta de perfusão na mácula; pode
ocorrer em qlqr fase e é a ppl causa de cegueira.

Rastreamento: se tem diag de dm2: sem retinopatia 1x/ano (já começa pq não sabe qdo começou a hiperglicemia) e
com retinopatia de 6/6m; se tem dm1: após 5 anos de doença 1x/ano (começa qdo começou sintomas) ou em caso de
puberdade e gravidez começa antes dos 5 anos.

Diagnóstico: oftalmoscopia direta ou indireta ou microscopia de retina (sempre com midríase medicamentosa).

Tratamento: tto glicemia e pa; se neovasos: panfotocoagulação e evitar atv intensa; maculopatia: foto coagulopatia e
anti VEGF intraocular; se hemorragia vítrea: vitrectomia cirúrgica.
Diferença retinopatia hipertensiva: vai ter edema de papila, reflexo arteriolar aumentado (sinal de fio de prata ou de
cobre) e cruzamentos arteriovenosos patológicos.

NEFROPATIA DIABÉTICA (ND): ppl causa de insuf renal crônica dialítica; cursa com has.

Fisiopato: mais glicose no glomérulo -> tfg aumenta -> hiperfiltração -> glomérulo não aguenta mais a hiperfiltração ->
começa a ter lesões no glomérulo e ele começa a perder prot -> microalbuminúria (30-300) -> nessa etapa podem ser
encontradas lesões histológicas (glomeruloesclerose difusa com expansão mesangial e kimmelstiel Wilson) -> lesões
vão piorando -> passam mais prot -> macroalbuminúria (>300) -> insuf renal; não precisa passar por todas as etapas
para chegar em insuf renal; pode ter reversão de macroalbuminúria p micro, e de micro p normo (<30).

Rastreio: creatinina sérica (clearance), albumina urinária e creatinina urinária; se macroalbuminuria faz urina 24h;
esses exames se faz anual: se microalbuminúria, em todo dm1 após 5 anos e em todo dm2 a partir o diag.

Nefropatia por outra causa (não pelo diabetes): vai desconfiar se uremia sem proteinúria, proteinúria sem retinopatia,
doença renal diabética antes dos 5 anos no dm1 (pode ser por doença autoimune), sedimentos ativos na urina -> por
isso qdo atendemos pct com descontrole grande glicêmico antes de solicitar pesquisa de microalbuminúria devemos
compensar a glicemia dele.

Diagnóstico: tfg < 60 ou albuminúria > 30 + dm.

Tratamento: controle glicêmico, controle de has (ieca ou bra), uso de inibidores de sgtl2 (reduz reabsorção e pode
voltar a ser micro ou normoalbuminuria), uso de ieca ou bra (inibidores da angiotensina), tto de dislipidemia.

Diálise e transplante renal: iniciar qdo creatinina > 6 mg/dl (clcr < 25 ml/min); dialise peritoneal vantagens: melhor
controle glicêmico, sem necessidade de acesso vascular, mantém hematócrito mais elevado, preserva função renal
residual, pode ser feito em casa; desvantagens diálise peritoneal: risco de complicações infecciosas, dislipidemia (pela
absorção de substâncias calórica pelo peritônio), desnutrição (perda de aa no liq de diálise), anorexia.

NEUROPATIA DIABÉTICA: causa de amputação não traumática; é a presença de sintomas e/ou sinais de disfunção de
nervo periférico em pessoas com dm, após exclusão de outras causas.

1. neuropatia simétrica distal (motora crônica): mais comum; ocorre por lesão nas libras A (sensibilidade vibratória e
proprioceptiva) e nas fibras C (sensibilidade térmica, dolorosa e tátil); a lesão se inicia distalmente (acomete prim nn
periféricos de mmii).
- sintomas: começa na região plantar, pode ter: parestesia, disestesias, dor neuropática (em queimação com piora
noturna e melhora com deambulação), hiperpatia/dor ao toque, alodinia (dor em contatos mínimos, como meia); os
sintomas podem progredir até a panturrilha (em bota) e posteriormente p mãos (em luva); pode ter atrofia dos mm
interósseos e limitação da extensão da mão (sinal do rezador); podem regredir e se tornarem refratárias ao tto; pode
gerar úlceras plantares indolores, que podem infeccionar e gerar gangrena úmida (pé diabético).
- diag: teste do monofilamento (é o melhor p diag precoce); a ausência de sintomas não exclui neuropatia diabética;
rastreio anual p dm2.

2. neuropatia sensorial aguda: início agudo por controle metabólico ruim (como cetoacidose diabética ou após
melhora brusca no controle glicêmico); quadro: dor importante, com exacerbação a noite durante o repouso, pode ser
em queimação/choque/agulhadas/alodinia, ocorre pplmente nas penas e pés; ocorre independente de outras
complicações; tende a melhorar com controle metabólico adequado.

3. neuropatia autonômica: pode ser cardiovascular, periférica, tgi e tgu; hiperglicemia afeta nn parassimpáticos.
- quadro: disfunção sexual, tontura postural, náuseas, vômitos, plenitude pós prandial, sudorese profusa da face e
tronco superior, constipação, diarreia e alt no tgu (bexiga neurogênica/incontinência por transbordamento).
- cardiovascular: taquicardia em repouso e pouca variabilidade da frequência cardíaca, pode ter isquemia miocárdica
silenciosa; rastreamento: hipotensão postural; tto se hipotensão postural: fludrocortisona.
- tgi: gastroparesia, constipação e diarreia (qdo contraindo); rastreamento: cintilografia de esvaziamento gástrico; se
gastroparesia: dieta e pro cinéticos; se constipação: fibras e laxativos osmóticos; se diarreia: metronidazol.

4. mononeuropatia: pode ocorrer no:

- n. mediano: é a mais comum do grupo dos periféricos; mais comum é da sind do túnel do carpo.
- n. oculomotor (3 par craniano): é o mais comum dos nn craniais; manif: ptose, oftalmoparesia, sem alt pupilar
- n. facial (7 par craniano): um dos mais cometidos dos nn craniais.
5. radiculoneuropatia: chamada de amiotrofia diabética ou neuropatia proximal assimétrica; o acometimento mais
comum é das raízes lombares L2, L3 e L4; manif: dor na região dorsal da coxa que evolui insidiosamente p fraqueza
muscular e pode acometer o membro contralat; dura em média 6m com melhora espontânea em 6m-2anos.

Tratamento: controle de pa e dislipidemia, evitar tabagismo, controlar bem dm, perder peso, antidepressivos tricíclicos
(amitriptilina), anticonvulsivantes (pregabalina, gabapentina), inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina
(duloxetina e venlafaxina); na neuropatia simétrica distal: sapato com solado macio, evitar deambulação descalço,
inspeção diária dos pés; se refratário: opioide (causa dependência, cuidar).

PÉ DIABETICO: ppl causa de amputação não traumática; é a situação de infecção, ulceração e/ou destruição dos
tecidos profundos do pé.

Fisiopato: alteração vascular, alteração neuropática autonômica e alteração neuropática sensitivo motora.
- alt vascular: falta sangue -> isquemia -> fragiliza o pé -> maior facilidade de ulcerações.
- alt neuropática autonômica: pct tem anidrose (não sua no pé) -> pé seco -> fácil de causar calosidades -> abre meio
de contato -> infecções (strepto e estafilo mais leve; e. coli, klebsiella, enterobacter e anaeróbios é mais grave) no tec
cutâneo e subcutâneo; sinais ppais que indicam infecção por úlcera diabética: secreção purulenta, odor forte, celulite
nos bordos da úlcera.
- alt neuropática sensitivo motora: pct não sente onde pisa -> pode ter úlceras e não sentir -> complica a úlcera; pct tb
pode não sentir onde/como pisa -> pisa com ante pé (normal é com calcanhar) -> antepé é mais sensível e tem mais
ossos -> facilidade de úlceras.

Tipos de úlceras:
- úlceras neuropáticas: são úlceras no ante pé, indolor (não tem inervação adequada), pulsos presentes, calosidades
(calo/duro), pele seca (anidrose), tec granuloso (pq chega sangue), exsudato (gangrena úmida pq chega sangue).
- úlcera isquêmica: fica roxo/preto, dor, pulsos ausentes (não chega sangue então n tem pulso), unha atrofiadas (n
chega irrigação nas unhas e atrofiam), palidez, não exsudativa (gangrena seca pq não chega sangue)
- úlceras neuropáticas e isquêmicas (mista): as duas juntas.

Rastreamento: se dm2: 1x/ano; se tem dm1: após 5 anos de doença 1x/ano; exame neurológico e vascular.
- ver úlceras, sapatos em uso, região interdigital (comum não sentirem a micose/frieira).
- palpar pulsos arteriais: pediosos e tibiais post
- índice tornozelo braquial: usa doppler e olha PA supramaleolar/braço; se entre 0,9-1,3 está ok; se < 0,9 significa que a
pressão sist. supramaleolar está mais baixa (falta sangue no pé/isquemia); se > 1,3 significa calcificação da artéria (n
consegue comprimir a artéria).
- monofilamento 10g: p ver se pct tem alto/baixo risco de úlcera; tem que encostar e ver monofilamento dobrar.
- vibratória: faz com diapasão de 128hz em proeminências ósseas para ver se pct sente vibrar.
- sensibilidade térmica: pega dois tubos de ensaio, um quente e outro frio; vê se pct diferença.
- reflexos: reflexo do aquileu e reflexo patelar.
- sensibilidade dolorosa: faz com palito japonês; avalia a ponta grossa e fina pelo pct.
- rx ou rm: para descartar a possibilidade de osteomielite (infecção do osso) e avaliar a anatomia do pé.

Grau da úlcera (classificação de wegener): 0 (machucado sem úlcera), 1 (úlcera superficial), 2 (úlcera profunda sem
abscesso e osteomielite), 3 (úlcera profunda com celulite, abscesso e possíveis focos de osteomielite), 4 (gangrena
úmida em pododáctilo) e 5 (gangrena úmida em todo pé).

Tratamento: limpeza, curativos, atb VO (se gram +: amoxi + clavulanato; se grave/gram-/anaeróbios: vancomicina +
meropenem), aliviar pressão do pé (repouso); amputação p grau 4, 5 e osteomielite grave e/ou refratária.

Prevenção: água morna p limpeza; não usar talco; não usar alicate p fazer cutícula; toalha limpa e seca e enxugar no
meio dos dedos; hidratar os pés; tirar excesso de pele e de cutícula das unhas (pode usar escova de dente), corte de
unha 1x/mês, meia de algodão sem punho (evitar prender a circulação), ver pé com espelho se tem alterações, calçado
sem costura e solado rígido, não usar chinelo e sapatos com pontas.

COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES CRÔNICAS DO DM

Epidemio: mais comum na DM2, menos dependente de hiperglicemia e mais relacionado com ldl, has, tabagismo e
obesidade; fisiopato é relacionada com aterosclerose (dm têm maiores níveis de fibrinogênio plasmático, agt
antifibrinolítico, maior agregação plaquetária, dislipidemia, red de hdl e aum de ldl).
Complicações: doença coronariana e cardíaca (iam), doença cerebrovascular (ave) e arteriopatia periférica (acomete
mais aa tibiais e fibulares).

TIREOIDE
PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: hipotálamo produz e libera o TRH (liberador de tireotrofina) pulsátil ->
vai para circulação porta hipofisária -> chega na hipófise e estimula os tireotrofos -> os tireotrofos produzem e
secretam o TSH (tireotrofina) -> liberado na circulação de forma pulsátil (a cada 2h) -> TSH se liga no seu receptor de
membrana (TSH-R) na célula folicular da tireoide -> junção de aa (tirosina e outros) para formar a tireoglobulina (tg) ->
tg vai pro colóide; iodeto (I-) entra na célula folicular por transporte ativo da bomba de Na/iodo (ativado pelo FSH) ->
iodeto entra no colóide com a pendrina (ativado pelo fsh) -> sofre ação do h2o2 catalisada pelo TPO (peroxidase
tireóidea; estimulada pelo TSH) -> iodeto vira iodo oxidado/organificado -> enzima iodinase 3 faz iodeto oxidado se
ligar na tirosina da tireoglobulina (com ajuda do TPO e FSH) -> 1 iodo + 1 tirosina: MIT; 2 iodos + 1 tirosina: DIT ->
acoplamento MIT + DIT: T3; acoplamento DIT + DIT: T4 -> MIT, DIT, T3, T4 -> voltam para célula folicular -> MIT e DIT
são quebrados pela desiodase e viram tirosina + iodo -> reciclados; T3 e T4 vão p líquido extracelular por difusão
passiva e depois para circulação -> fazem feedback- para o tsh e trh (se não tem t3 e t4 -> não tem fb- -> aumenta trh e
tsh para tentar aumentar t3/t4; se tem muito t3/t4 -> diminui trh e tsh -> para diminuir t3/t4).

AÇÃO:
- desenvolvimento fetal: os hormônios tireoidianos são fundamentais para desenvolvimento cerebral e maturação
óssea; o hipotireoidismo fetal e congênito leva a síndrome do cretinismo (retardo mental e nanismo).
- metabolismo: hormônios tireoidianos aumentam disponibilidade de o2, aumenta 2,3 difosfoglicerato, produção de
calor, aumenta lipólise e gliconeogênese (catabólicos), por isso perda de peso; hipertireoidismo tem calorão direto;
hipo pode dar anemia.
- sist. cardiovasc: aumenta contratilidade cardíaca, dc e fc; qm toma t3/t4 para perder peso tem aum de fc e dc (daí
eles usam betabloq para tentar inibir).
- mm esquelético: se tem hipertireoidismo faz tremor; se hipo faz perda de força.
- aum motilidade intestinal; hipo tem constipação e hiper tem diarreia.
- estimula degradação de colesterol; hipo causa aum de colesterol (quando ldl alto dosar tsh).

DOSAGEM: t4 total: 5-12µg/dl; t3 total: 70-190µg/dl; t4 livre: 0,9-2 ng/dl; t3 livre: 0,2-0,5 ng/dl; tsh 0,5-5ng/dl.

HIPERTIREOIDISMO
Termos:
- tireotoxicose: é o excesso de horm tireoidiano (não importa a origem).
- hipertireoidismo: é o excesso de horm tireoidiano (tireotoxicose) proveniente de uma hiperfunção da glândula
tireóide, ou seja, tem aum na prod e liberação de horm tireoidianos (t3 e t4); pode ser primário: t3/t4 altos, tsh e trh
baixos; pode ser secundário: t3/t4 altos, tsh alto/normal e trh baixo (por adenoma hipofisário).

DOENÇA DE GRAVES/BÓCIO DIFUSO TÓXICO: é uma tireotoxicose com hipertireoidismo e é autoimune; bócio difuso +
hipertireoidismo é doença de graves até que se prove o contrário.

Epidemio: é a ppl causa de hipertireoidismo (60-90%), pplmente < 40 anos.

Anticorpos: TRAb (anti receptor do TSH; 90%): pode estimular o TSH, aumentar a tireoide (bócio difuso) e aum
vascularização; anticorpo anti TPO (tireoperoxidase): presente em 80% dos casos e é uma espécie de marcador da
doença tireoidiana autoimune (presente em 95% da tireoidite de Hashimoto); anti TG (anti tireoglobulina).

Quadro: insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, palpitação,
ansiedade, dificuldade de controlar emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor, hiper defecação
e amenorreia/oligomenorreia; em idosos: astenia, fraqueza, sem manif adrenérgica; bócio difuso, simétrico a
palpação, pode ter sopro e frêmito; exoftalmia/proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral (exposição da esclera
sup), edema periorbitário e conjuntival, pode ser unilateral (raro e nesse caso fazer img de crânio); pode ter em casos
graves pode ter lagoftalmia (pct n consegue fechar os olhos) e perda visual; mixedema pré tibial (raro; espessamento
da pele, em placas, casca de laranja com coloração violácea); baqueteamento digital e unhas de plummer
(descolamento da porção distal da unha do leito ungueal).

Labs: t3 livre: normal/alto e maior que t4 (0,2-0,5/>0,5), t4 livre: normal/alto (0,9-2/>2), tsh: baixo (<0,5), anti TPO (em
80%; marcador de doença autoimune e mais comum em Hashimoto), TRAb, cintilografia (captação > 20%; dif das
tireoidites que captação baixa).
Tratamento:
- antitireoidianos (metimazol/MMZ e propiltiouracil/PTU): inibem iodinação mediada pelo TPO p formar t3/t4 e PTU
inibe tb a conversão de t4 em t3; começa com dose maior, quando pct eutireoideo (em 4-12 sem) reduz dose mas
mantém por 1-2anos; junto usar t4 a 0,1mg/dia p não ter hipotireoidismo; controle com t4 livre (tsh n faz controle pq
fica baixo por mais tempo); reações adversas: rash, agranulocitose (tem que interromper o fármaco); gestante usa PTU
no prim trim (menor passagem pela placenta) e resto da gest com MMZ (risco de hepatite com PTU).
- iodo radioativo: única cápsula que faz gland tireoide encolhe e o pct fica eutireoideo por 2-6meses; hipotireoidismo é
um ef adverso qse inevitável (80% dos pcts) e ocorre 6-12m após tto; contraindicado em gest e aleitamento.
- tireoidectomia total ou subtotal: indicação: pcts com gland mt grandes, bócios multinodulares, nódulos
malignos/suspeitos, pcts alérgicos ou não aderentes ao tto medicam; preparo: pct usa antitireoidianos até ficar
eutireoideo por 6 sem; complicações: hipoparatireoidismo e lesão de nervo laríngeo recorrente.
- adjuvantes: betabloq (propranolol e atenolol) p manif adrenérgicas, além de que o propranolol também inibe a
conversão periférica do t4 em t3 OU antagonistas do canal de cálcio em quem não pode betabloq pra dim fc (ex:
gestantes).
- oftalmopatia: cabeça elevada à noite, diurético (red de edema periorbital), prednisona (corticóide), cessar tabagismo,
colírios.
- dermopatia: glicocorticoide.

CRISE TIREOTÓXICA (TEMPESTADE TIREOIDIANA): é uma exacerbação do estado de hipertireoidismo com

descompensação de 1 ou > sistemas (psicose, coma, icc, febre elevada, fa, icterícia, confusão mental, disfunção no tgi)
e pode ser fatal; ocorre pelo aum súbito dos horm tireoidianos (valores iguais de hipertireoidismo); tto: propranolol IV
(arritmias), PTU (bloqueia síntese horm e conversão de t4 em t3), iodo (só após 1h de PTU), dexametasona (bloqueia
t4 em t3 e evita insuf de suprarrenal).

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: aum da gland tireoide com múltiplos nódulos de tam variados; mais comum em > 50
anos (ppl causa de hipertireoidismo em idosos); ocorre por 1. defic de iodo -> gera mto estímulo p gland trabalhar ->
mutação de alguns receptores de tsh -> bócio irregular e volume aumentado da tireoide (pode ser mergulhante:
comprime estruturas adjacentes e é grave) 2. excesso de iodo na dieta -> gland hiper produz horm -> algumas cels
hiper produzem tanto que aum -> bócio irregular; diagnóstico: palpação com uns lados maiores que outros, rx de tórax
pode mostrar bócio mergulhante comprimindo outras estruturas, cintilografia aparece alguns nódulos captando mais e
ficam mais brancos, labs: t3/t4aum; tto: cirurg. subtotal bilat ou alargada com retirada de todos os nódulos (indicada
pplmente qdo compressão de estruturas) e radioablação.

ADENOMA TÓXICO/DOENÇA DE PLUMMER: só um nódulo aumentado na tireoide que ocorre pelo mesmo mecanismo
do bócio; comum < 40anos; diag: cintilografia tireoidiana vai estar hipercaptante (nódulo quente); tto: opções: iodo
radioativo, nodulectomia, injeção percutânea com etanol guiada por usg ou terapia com laser.

HIPOTIREOIDISMO

CLASSIFICAÇÃO:
- primário: falência tireoidiana; defic de iodo (recomendado é 150µg/dia), disgenesia da tireóide (diagnóstico no teste
do pezinho), iodo em excesso (organificação é inibida pq tem mto iodo), síndrome de pendred (deficiência de pendrina
gera hipotireoidismo); > 90% dos hipotireoidismos; mais comum > 65 anos; t3/t4 baixos, tsh alto.
- secundário: falência hipofisária (defic de TSH); t3/t4 baixos, tsh baixo.
- terciário: defic hipotalâmica (defic de TRH).

CAUSAS: tireoidites (hashimoto é a causa mais comum), hipotireoidismo congênito, iatrogênica (segunda causa mais
comum de hipotireoidismo em áreas com suficiência de iodo; ocorre na maioria dos pcts com tireoidectomia
total/subtotal ou radioablação com iodo), drogas tireotóxicas (amiodarona: faz o mesmo que o excesso de iodo; lítio;
excesso de iodo causa hipotireoidismo/wolff-chaikoff ou hiper/jod basedow), dieta com baixa ingesta de iodo (< 100
mcg/dia), disgenesia glandular, síndrome de sheehan (hipotireoidismo central que ocorre por necrose hipofisária pós
parto).

QUADRO: bradicardia (fc baixa), inotropismo negativo (menos força do coração; pode ter icc), dispnéia, bradipneia,
aumento da RVP, aumento da permeabilidade capilar, redução da PAS, aumento da PAD, cansaço, fraqueza, mialgia,
túnel do carpo, pele seca/fria/grossa, intolerância ao frio, perda de cabelo, dificuldade de concentração, depressão,
amnésia, constipação, ganho de peso com pouco apetite, dispneia, rouquidão, menorragia (depois amenorreia),
parestesia, hipoacusia, mixedema (edema não depressível), edema palpebral.
LABS: alterações possíveis: anemia normo/normo, aumento de ldl, redução de hdl, tgl aumentado, aumento de
homocisteína, aumento de PCR, hiponatremia (por causa da retenção hídrica que causa diluição), aumento do pth,
aumento da CPK, aumento de prolactina (tsh aumentado estimula lactotrofo), redução da tfg.

DIAGNÓSTICO: t4 baixo/normal (pode ser subclínico), tsh aumentado (primeira alteração; está baixo se terciário), trh
alto quando terciário (fazer rm de tela túrcica), anti TPO (se presente indica doença autoimune como hashimoto).

TRATAMENTO:
- levotiroxina: manhã 60min antes de comer (é muito absorvida à noite e pode causar insônia grave) ou a noite após
2h de jejum; 1,6-1,8 mcg/kg/dia; ef adversos: sinais e sintomas de tireotoxicose (taquicardia, arritmias, palpitações,
aum da pa, osteoporose).
- conduta: dosar tsh após 4-6 sem possível correção de dose se necessário e avaliação a cada 6-12 meses.
- indicação de levotiroxina no hipotireoidismo subclínico: tsh ≥ 10, gravidez ou planejamento de gravidez, pcts com
sintomas, risco de dcv, pcts com anti TPO elevado; não tratar: > 65 ou < 65 sem comorbidades; levotiroxina 12,5-25
mcg/dia
- levotiroxina na gestante: tsh no início da gestação fica < (bhcg aum t4 e dim tsh; normal: 0,1-2,5); tsh > 2,5 + anti
TPO+: levotiroxina.

TIROIDITE DE HASHIMOTO:
- introdução: doença autoimune assintomática nos prim meses/anos, mas que lentamente destrói o parênquima
glandular e pode resultar em falência progressiva da tireoide; causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com
iodo; pode ter outras doenças autoimunes; mais comum em mulher e história familiar.
- fisiopato: destruição da tireóide pelos linfócitos T + autoanticorpos, como: anticorpo estimulador de tsh (TRAb) ->
aum cels foliculares que estão com trab -> bócio pseudonodular (partes com nódulos e outras não); autoanticorpos:
antiTPO (em 95%), antiTG e TRAb (só em 15-20%).
- diag: clínica (bócio pseudonodular ou atrofia) + autoanticorpos tireoidioideos (antiTPO) + aum de TSH + T4 livre pode
estar alto/normal/baixo (depende do estágio da doença); na cintilografia pode ter captação normal, baixa ou elevada
(depende da fase da doença), por isso não é útil p diag; usg: pode mostrar gland aumentada de textura normal,
hipoecogenicidade (escuro) e nódulos mal definidos.
- paaf: indicação: dor local, crescimento rápido e presença de nódulos; pode ter cels de askanazy (patognomônica)
- tratamento: levotiroxina para sempre; corticoides podem ser usados nos raros casos de dor tireoidiana importante
ou em casos de crescimento rápido do bócio causando sintomas compressivos.

HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO: deve ser tratada nos prim 3 meses de vida para não ter retardo mental e baixa
estatura; quadro: persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, sonolência, hérnia umbilical; teste do
pezinho (entre 2-5 dia): vai medir tsh -> se > 6 dosar tsh e t4 livre -> confirma diag; tto com levotiroxina precoce;
investigar etiologia aos 3 anos.

COMA MIXEDEMATOSO: é o hipotireoidismo na forma mais grave; mais comum em idosas e no inverno; t3/t4 red e tsh
alto; pode ter: dim de consciência, hipoventilação, hipotermia, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia, infecção
associada, lactato elevado; tratamento: levotiroxina 500mcg + 100-175 mcg/dia manutenção; hidrocortisona IV 50-100
mg 6/6h (para evitar crise adrenal), suporte resp, correção de hiponatremia e hipoglicemia, aquecimento e
rastreamento de mo.

BÓCIO ATÓXICO: pode ser difuso (simples) e multinodular (BMA); pct é eutireoideo ou t3/t4 levemente baixo; oq faz
ser atóxico é não ter t3/t4 aumentado; pode ter uma transição p tóxico (t3/t4 aumentado); pode ser mergulhante e
sinal de pemberton (pct levanta os braços -> sente fraqueza e tontura e tem sinais de congestão facial pelo rosto
vermelho); tratamento: supressão de tsh com levotiroxina, cirurg. (em casos de bócio > 150g, refratariedade e
sintomas compressivos) e ablação com iodo.

TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCÍTICA:

- definição: tireoidite indolor, apenas com período transitório de tireotoxicose, seguido de hipotireoidismo
autolimitado; 50% evoluem para tireoidite de Hashimoto mais tarde; ocorre pelo mesmo fenômeno autoimune da
tireoidite de Hashimoto (anti TPO e anti tireoglobulina) mas em títulos menores; é autolimitado.
- quadro: elevação horm geralm dura de 2-8 sem e depois segue com hipotireoidismo subclínico (raro ter sintomas);
eutireoidismo é alcançado em 2-4 meses; tireoide tem tamanho normal ou levemente maior.
- diagnóstico: a cintilografia fica com captação bem baixa.
- tratamento: betabloq para tratar sintomas cardiovasculares e neuromusculares quando fase de tireotoxicose; se
hipotireoidismo manifesto dar levotiroxina; acompanhar.
TIREOIDITE DE QUERVAIN/TIREOIDITE SUBAGUDA:
- definição: tb chamada de tireoidite subaguda dolorosa ou de cels gigantes ou granulomatosa; doença reativa pós
viral (infecções prévias de cocksakie, adenovírus, caxumba, sarampo, vírus sincicial respiratório, epstein barr).
- quadro: 1-3 sem após quadro gripal ocorre síndrome álgica (dor) na tireóide: dor na região cervical anterior, garganta
e ouvidos; tireoide levemente aum e com 2 lobos bem dolorosos; comum mal-estar, mialgia, febre baixa; começa com
hiper e segue para um período de hipotireoidismo e volta ao eutireoidismo em 1-3 meses.
- diagnóstico clínico e vsh > 50; biópsia e usg podem confirmar diagnóstico.
- tratamento: AINEs; ausência ou melhorar em 24-48h indica uso de corticoide.

EUTIREOIDEO DOENTE (cog)

- definição: “tireóide normal” em paciente doente crítico por outro motivo -> por isso não precisa tratar; acomete
70-80% dos pacientes na UTI; no exame desses pacientes vai ter alteração no tsh com intuito de diminuir metabolismo
do paciente doente; simula o hipotireoidismo central (tsh e t4 baixos).
- diag: se tsh alterado em paciente grave -> pedir t3r -> se aum: eutireoideo doente (deiodinase que faz o aumento do
t3r).

NÓDULOS TIREOIDIANOS

HISTÓRIA CLÍNICA:
- sugerem benignidade: história familiar de bócio, moradia em local de bócio endêmico.
- sugerem malignidade: hist. fam de ca de tireóide e neoplasia endócrina múltipla, aum rápido de tireoide, rouquidão,
disfagia, obstrução, radiação de cabeça e pescoço prévia, hom, idade < 20 e > 70 anos, doença de graves, tireoidite
autoimune.

CLÍNICA:
- sugerem benignidade: nódulo macio no exame físico, bócio multinodular, frêmito, dor.
- sugerem malignidade: nódulo solitário, nódulo firme e endurecido (pode ter em benignos), nódulo com rápido
crescim, rouquidão persistente ou mudança na voz, disfagia e dor (mas geralm ca evolui sem sintomas), pouca
mobilidade na deglutição, paralisia das cordas vocais, aumento de linfonodos cervicais (pode ter em benigna) e
metástase a distância, nódulo > 4 cm.

LABORATORIAIS: nódulo hiperfuncionante tem chance menor de ser maligno.

- tsh: se normal: dosar anti TPO; se baixo: cintilografia; se alto: > risco de ca de tireóide, dosar anti TPO.
- t4: geralm normal em ca de tireóide; t4 baixo + bócio nodular: sugere benignidade.
- anticorpo anti TPO: confirma tireoidite de Hashimoto, mas não exclui malignidade.
- calcitonina: se aumento sugere ca medular; raro fazer no br, indicada se: hist. fam de ca medular ou vai fazer
tireoidectomia por bócio nodular.
- tireoglobulina: se elevada após tireoidectomia total devido ca de tireóide indica metástase ou ca residual.

IMAGEM: tem nódulo, faz usg.

- usg: melhor exame para detecção de nódulos; detecta nódulos não palpáveis, avalia bem número e volume,
diferencia nódulo de cisto; sugerem malignidade: microcalcificações, bordas irregulares, alto fluxo sang no doppler,
hipoecogenicidade, aum de diam anteropost em relação ao transverso, chamas IV (vascularização central > periférica)
e chamas V (vascularização apenas central); sugere benignidade: cauda de cometa, espongiforme, hiperecogênico,
calcificação em casca de ovo.
- classificação chamas no usg: I (sem vascularização), II (vascularização periférica), III (vascularização periférica>
central), IV (vascularização central> periférica) e V (vascularização central)
- cintilografia: baixa especificidade; indicado se: baixo ou alto tsh; hipercaptante (quente) quase nunca é maligno;
hipocaptante (frio) é mais associado a malignidade, mas 90% são benignos.

PAAF: melhor exame para diferenciar lesão benigna e maligna; tem a classificação de Bethesda que estima o risco de
malignidade; ppl limitação: distinção de neoplasias foliculares e de células de hürthle se benigna ou maligna.
- indicações: nódulo de qlqr tam com linfonodos cervicais aum e suspeitos; nódulos >= 1 cm com caract de
malignidade no usg; nódulos císticos-sólidos (misto) com ≥ 1,5cm < 2cm + caract de malignidade no usg; nódulos ≥
2cm independente da caract no usg; nódulos espongiformes ≥ 2 cm; <1 cm se: < 40anos, metástase a distância,
evidência de extensão extra tireóidea no usg, múltiplos nódulos suspeitos no usg, linfonodos suspeitos,
hipercreatininemia ou desejo do pct.
- bethesda (cog):
1. insatisfatório: repetir paaf após 3 meses -> 6/24m após paaf fazer usg -> se nódulo aumentar > 20% em 2
dimensões, aum > 50% e aparecimento de novas caract no usg sugestivas de malignidade -> paaf de novo -> se
persistir resultado + alta suspeita + nódulo > 2cm: cirurgia lobectomia.
2. benigno: seguimento clínico + usg a cada 6/18 meses
3. indeterminado/AUS (pode ser folicular ou células de hurthle): repetir paaf após 3 meses -> 6/24m após paaf fazer
usg -> se nódulo aumentar > 20% em 2 dimensões, aum > 50% e aparecimento de novas caract no usg sugestivas de
malignidade -> paaf de novo -> se persistir resultado + alta suspeita + nódulo > 2cm: cirurgia lobectomia.
4. tumor folicular: faz cintilo -> se hipercaptante: não precisa fazer lobectomia para análise; se hipocaptante faz
lobectomia.
5. suspeito para malignidade: cirurgia p análise (em geral já faz tireoidectomia total).
6. nódulo maligno: cirurgia com tireoidectomia total.

MANEJO: nódulo de tireoide -> se tsh baixo: fazer cintilografia; se tsh alto/normal: USG -> se na cintilo apareceu
nódulo hipocaptante (frio): PAAF; se no usg 1 ou + nódulos > 1cm ou que possuam caract suspeita: PAAF -> se na PAAF
citologia maligna: cirurg. de tireoide; se na PAAF citologia benigna + sem sintomas compressivos: usg após 6/12m p
reavaliar nódulo -> se após 6/12m o nódulo teve aumento de 20% em 2 das 3 dimensões: PAAF; se na PAAF nódulo
indeterminado com neoplasia folicular ou suspeito: cintilografia -> se na cintilo nódulo quente: observar; se na cintilo
nódulo frio + >2cm + achados no usg suspeitos + pct jovem: cirurg.

CÂNCER DE TIREOIDE
CARCINOMA PAPILAR/PAPILÍFERO: câncer bem diferenciado.

Epidemio: é o tumor maligno mais comum da tireoide; pplmente em crianças (80% dos ca papilíferos); predomina no
sexo feminino; idade média de 20-40anos; fatores de risco: exposição a radiação ionizante e hist. fam.

Características: nódulo de consistência firme e solido no usg, podendo ter calcificações internas; no bócio multinodular
se apresenta como nódulo dominante (maior, mais firme e/ou caract suspeitas no usg); geralm tem linfonodos
cervicais aumentados (pplmente em criança); em alguns pcts idosos o carcinoma pode crescer rapidamente e virar um
carcinoma anaplásico ou indiferenciado; maioria secreta tireoglobulina (pode ser usada como marcador p recorrência
da doença ou de metástase); alguns ca papilares concentram iodo radioativo (pode ser útil p id e tto da doença
extratireoidiana); citologia tem núcleos aum, corpos psomoma, tec em papilas.

Quadro: depende do estágio tumoral; geralm pct eutireoideo, massa de crescim lento, não dolorosa, em topografia de
tireoide, linfonodo palpável; casos avançados surgem sintomas compressivos locais como disfagia e rouquidão.

Diagnóstico: usg: vai determinar se o nódulo é solido ou cístico, se doença multicêntrica e avalia linfonodos cervicais;
paaf: confirma diag.

Metástases: rara (2-10%) e geralm idosos; órgãos ppais: pulmão, osso e snc; por disseminação linfática.

Tratamento: o tto dos tumores bem diferenciados é cirúrgico.

- tireoidectomia total se: ≥ 1cm, extensão extratireoidiana, metástases ou exposição previa a radiação; conduta:
radioablação com iodo, levotiroxina, cintilografia p ver remanescente ou metast, usg cervical e tg serica de 6/6m.
- tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia): <1cm sem qlqr dos fatores acima.
- linfonodectomia se: adenomegalias palpáveis ou em img; procedimento dissecção cervical radical modificada (tira
linfonodos cervicais e preserva esternocleidomastoideo e n. acessório).

Alto risco de recidiva e/ou mortalidade: > 40anos, masc, extensão extratireoidiana, invasão capsular, metástase, tam
do tumor > 4cm, pouco diferenciado.

CARCINOMA FOLICULAR: tumor bem diferenciado.

Epidemio: segundo mais comum; predomina no sexo fem e em áreas com defic de iodo; pcts costumam ser mais
velhos que os do ca papilífero (40-60anos); fatores de risco: defic de iodo e exposição a radiação ionizante.

Manifestações: nódulo tireoidiano solitário, indolor, multicentricidade é infrequente.

Diag: faz usg e dps paaf.

- paaf: não faz diag; só diz se folicular, mas n difere de benigno (adenoma folicular) e maligno (carcinoma folicular)
- cirurg: faz análise histopatológica; faz diag de carcinoma folicular: invasão vascular e/ou da capsula tumoral.
Metástase: disseminação pela via hematogênica, por isso metástase é precoce; osso, pulmão e fígado; via linfática é
raro por isso acomete menos os linfonodos.

Tratamento: a chance de um tumor folicular ser carcinoma folicular é proporcional ao tamanho.

- se ≤ 2cm: faz lobectomia + istmectomia p biopsia: se carcinoma folicular: tireoidectomia total + radioablação com
iodo + levotiroxina.
- se > 2cm: tireoidectomia total p biopsia: se carcinoma folicular: radioablação com iodo + levo.

CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE: tumor bem diferenciado.

Definição: é considerado uma variedade menos diferenciada e mais agressiva do carcinoma de cels foliculares e que
afeta uma pop mais idosa; na prática é definido pela abundância de células oxifílicas (oncocitos); não capta iodo
radioativo; pode ser bilat e múltiplo; metástases para linfonodos locais são freq.

Tratamento: se forma maligna: faz tireoidectomia total + dissecção cervical central ipsilateral; se adenoma de cels de
hurthle (benigno): lobectomia ipsilat + istmectomia.

CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE (CMT): pouco diferenciado.

Definição: origem nas cels parafoliculares (cels C) que são produtoras de calcitonina (calcitonina dim a reabsorção
tubular de cálcio e inibe a reabsorção óssea pelos osteoclastos); está associado com proto-oncogenes RET.

Epidemio: mais comum em 50-60 anos; pode ser esporádico ou familiar (20%); dentre familiares são encontrados em
neoplasia endócrina múltipla (NEM); fatores e risco: NEM 2A e 2B e carcinoma medular fam sem NEM.

Produtos: cels podem produzir: serotonina, prostaglandinas, corticotrofina, calcitonina (ppl) e CEA.

Manifestações: massa palpável, rouquidão, disfagia e sinais de comprometimento resp (qdo doença localmente
avançada), pode ter diarreia (ocorre pq tem maior secreção jejunal de água e eletrólitos induzida pela calcitonina).

Metástase: local e linfática mais comum, hematogênica tb pode ocorrer; fígado, pulmao e ossos.

Diagnóstico: massa cervical palpável + níveis elevados de calcitonina e CEA: praticamente diag feito; paaf confirma
diag; hist. fam deve ser detalhada pelo risco de ter associado a NEM; catecolaminas em urina 24h p afastar
feocromocitoma (se tiver remover antes da tireoidectomia); dosagem de cálcio p pesquisar hiperparatireoidismo (se
tiver tratar antes).

Pesquisa de RET: deve ser oferecida p todos os pcts e fam com hist. de CMT, hiperplasia de cels C e NEM; se tiver
mutação RET é indicado tireoidectomia profilática.

Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia; se linfonodos cervicais clinicamente comprometidos:

esvaziamento cervical radical modificado; radioablação e terapia com levotiroxina não adianta.

Acompanhamento: dosagem de calcitonina sérica e de CEA (antígeno carcinoembrionário) 6 meses após cirurg. p
detectar doença residual -> se calcitonina > 100 pg/ml avaliar doença residual na região cervical e metástases a
distância com usg; se calcitonina > 1000 pg/ml indica metástase a distância (ppl órgão é fígado).

CARCINOMA INDIFERENCIADO (ANAPLÁSICO): pouco diferenciado.

Definição: é o tumor de maior agressividade; poucos pcts sobrevivem além de 6meses; é extremamente invasiva
(acomete em poucos meses toda a tireoide e as estruturas vizinhas); crescim tumoral extremamente rápido, invasão
de linfonodos e estruturas contíguas; mutação no p53.

Manifestações: mais em idosas, nódulo presente por um período e aum de volume e/ou se torna doloroso; pode ter:
disfagia, disfonia e dispneia; geralm hist. de bócio com aum súbito das dimensões da gland em meses ou anos.

Diagnostico: paaf: confirma diag; imuno-histoquímica as vzs faz para reconhecer tumores mto indiferenciados e p
diferenciar de CMT e do linfoma; pesquisa de tireoglobulina (carcinoma anaplásico), pesquisa de antígeno linfocitário
(linfoma) e calcitonina (CMT).

Metástases: via linfática e hematogênica; acomete linfonodos cervicais, cérebro, pulmões e ossos.

Tratamento: sem bons resultados; pode fazer traqueo p impedir asfixia por invasão traqueal; tireoidectomia não é
recomendada devido invasão extensa; após traqueo fazer rt e qt; se resposta local: tirar traqueo.
LINFOMA DA TIREÓIDE: são tumores raros; maioria é não Hodgkin; tipo mais comum é o linfoma B de grade cels, MALT
são relatados em 6-27% dos casos; tireoidite de Hashimoto aum incidência de linfoma em 40x; tto: qt (esquema
CHOP), rt e linfadenectomia.

COMPLICAÇÕES DA TIREOIDECTOMIA TOTAL: hipotireoidismo (usar levotiroxina) e hipocalcemia (maioria é transitória

p causa da alt vascular, mas pode ser definitiva se for retirada na cirurgia as paratireoides).
- sinais de hipocalcemia: chvostek (contração da face ipsilat após percussão do nervo facial) e trousseau (contração do
mmss após manguito com pa sistólica > 20 por > 2 min).

OBESIDADE

ETIOLOGIA: exógena (95%; excesso de calorias na dieta, corticoides, antipsicóticos, fatores psicossociais); endógenas
(5%; endocrinopatias e genética).

FISIOPATOLOGIA:
- via anorexigenica (saciedade): comida chega no tgi -> liberação de colecistoquinina, amilina, glp 1, pyy, gip, insulina,
leptina (uma das causas da obesidade é a defic de leptina) -> via da cart (tiva termogênese) e via da pomc (libera
alfa-msh que se liga no mc4r; uma das causas da obesidade é mutação no pomc) -> cérebro -> saciedade.
- via orexigenica (fome): comida chega no tgi -> liberação de grelina pelo estômago -> cérebro -> ativação de
neuropeptídeo y (reduz termogênese) e peptídeo relacionado a proteína agouti (bloqueia ligação alfa msh e mc4r) ->
fome.

CLASSIFICAÇÃO: IMC: peso (kg)/altura²(m); idoso é diferente.

- < 18,5: baixo peso (inclui: magreza severa < 16; magreza moderada 16-16,9; magreza leve 17-18,5)
- 18,5-24,9: eutrofia (normal)
- 25-29,9: sobrepeso
- 30-34,9: obesidade grau I
- 35-39,9: obesidade grau II
- ≥ 40: obesidade grau III (mórbida/grave).

MEDIDAS:
- cintura: relacionado com obesidade visceral (maior risco cardiovascular, dm2, has e dislipidemia); alterado: hom >
102 e mulher > 88; no final da inspiração medir na linha média entre crista ilíaca e último rebordo costal (não
necessariamente vai dar no umbigo) -> realizar 3 medidas e fazer a média; não medir após atv física.
- relação cintura quadril: estima gordura subcutânea (maléfica) e subcutânea (boa); bom marcador da distribuição de
gordura corporal; alterado: hom > 0,9 e mulher > 0,85.
- relação cintura/altura: prediz bem o risco de dcv; alteração: ≥ 0,55.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: dieta hipocalórica + atv física

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: indicação: IMC ≥ 30; IMC ≥ 25 + comorbidades; falha e perder peso com tto não
farmacológico.
- sibutramina: é um IRSN; estimula saciedade quando o problema está na via pomc/cart (geralm responde bem para
pcts que comem muito) e estimula termogênese (mas é ef secundário); iniciar com 10mg/dia; contraindicação:
gestante, insuf renal, dcv, transtornos alimentares e psiquiátricos não controlados, < 12 ou > 69 anos; a retirada do
medicamento volta ao peso inicial, por isso só pode ser retirado se houver mudanças de hábitos; efeitos colaterais:
boca seca, constipação, insônia, aum de fc, palpitações e aum de pa; R$ 30-60/mês.
- orlistat (xenical): inibe a ação da lipase pancreática e gástrica aos tgl (1/3 das gorduras ingeridas vão para as fezes);
1cp/dia antes da refeição ou até 1h após (das ppais refeições); parando a medicação o peso tende ao voltar; reduz
evolução para dm2; reduz ldl; sempre repor vitamina D; contra indicações: síndrome de má absorção crônica, gestante,
colestase; efeitos colaterais: depende da qtd de gordura ingerida, urgência fecal, flatulência, aumento da defecação,
cálculos de oxalato; R$ 80-120/mês.
- lorcasserina (belviq): é agonista seletivo do 5ht2c (sem risco de valvulopatia pq é seletivo) com ação central inibindo
a apetite; usar 10 mg 2x/dia; melhora pa, fc, ldl, glicemia, insulina, pcr; contraindicações: gestante; efeitos colaterais:
tosse, boca seca cefaleia, dorsalgia; R$ 300/mês.
- liraglutida (saxenda e victoza): análogo do glp1 e ativa a via anorexigenica -> aumenta saciedade e retarda
esvaziamento gástrico; indicado apenas se imc ≥ 27; medicamento para dm2 (reduz mortalidade); 0,6mg no inicio
(chegar aos poucos em 3mg/dia) contraindicações: hist fam de ca medular de tireoide; efeitos colaterais: náusea,
diarréia, constipação; R$ 800/mês.
- topiramato (off label): aum gaba e ativa receptor gaba no hipotálamo -> aum saciedade; melhora sensibilidade à
leptina; começar com 25mg/dia e aumentar até 200 mg/dia; efeitos colaterais: parestesia, sonolência, esquecimento,
disfunção cognitiva, cefaleia, constipação, reduz efeitos de aco; contra indicações: nefrolitíase por alculo de fosfato,
gestação/amamentação, glaucoma de ângulo fechado, insuf hepática.
- bupropiona + naltrexona (off label): stimula ativação da pomc e mc4r -> inibe apetite (mas tb aumenta apetite pela
beta endorfina, por isso associada a naltrexona que inibe a beta endorfina).
- lisdexanfetamina (off label): indicado apenas para transtorno de compulsão alimentar e déficit de atenção; é um
IRSN.

TRATAMENTO CIRÚRGICO (BARIÁTRICA):

- indicações: imc ≥ 40 OU imc ≥ 35 + pelo menos 1 comorbidade das 21 OU falha no tto clínico após 2 anos OU
obesidade grave há mais de 5 anos (se pcts entre 16-18 anos precisa de pedi e cartilagens de punhos consolidadas).

- contraindicações: doenças psiquiátricas merecem atenção, mas não são mais contraindicação absoluta; para alguns
autores é contraindicado a cirurgia qdo síndrome de prader willi (problema está no hipotálamo, ou seja não vai
resolver com a cirurgia) e sind de cushing (risco é alto).
- opções: banda gástrica ajustável, derivação gastroduodenal em y de roux, gastrectomia vertical, cirurgia de scopinaro
e switch duodenal.