GINECOLOGIA

CICLO MENTRUAL

CONCEITOS

CICLO NORMAL: de 21-35 dias; menstruação de 2-7 dias; ciclo inicia no primeiro dia de menstruação.
PUBERDADE: primeira vez: quando feto recebe carga hormonal materna (6-8 milhões de oogônias nas 20 sem e depois tem
queda até o nascimento, restando 1-2 milhões de oócitos); depois: em média aos 8 anos de idade tem aumento gradual de LH e
FSH (300-400 mil oócitos)
TELARCA: aos 11-13 anos, prévia da menarca; é o desenvolvimento mamário.
MENARCA: primeiro ciclo de menstruação; entre 9-14 anos.
MENOPAUSA: entre 40-50 anos o ciclo se torna irregular e ocorre esgotamento dos ovários -> produção de estrogênio cai abaixo
do nível crítico.

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-OVÁRIO

HIPOTÁLAMO: os hormônios liberados pelo hipotálamo são fatores liberadores/inibidores dos hormônios hipofisários
(GnRH/hormônio liberador de gonadotrofinas) -> GnRH é secretado de forma pulsátil (amplitude menor e maior frequência na
fase folicular -> libera LH; maior amplitude e menor frequência na fase lútea -> libera FSH) -> a norepinefrina facilita liberação; a
dopamina, endorfina e os esteroides são inibidores da liberação -> o GnRH vai pra hipófise anterior.

ADENO HIPÓFISE (HIPÓFISE ANTERIOR): em resposta aos hormônios hipotalâmicos -> libera na circulação sanguínea os
hormônios hipofisários -> GnRH chega e hipófise anterior libera o LH e FSH (hormônios gonadotrópicos) -> a secreção, síntese e
armazenamento das gonadotrofinas sofrem alteração dependendo dos níveis de estradiol, progesterona e inibina; hipófise
anterior também libera prolactina de forma pulsátil quando tem diminuição dos níveis de dopamina (interrupção
porta-hipofisária) e quando aumento o TSH (por isso, quando PRL alta = TSH alto) -> a prolactina regula a síntese de caseína e
lactalbumina para produção de leite -> quando PRL alta ocorre anovulação.

OVÁRIO:
- foliculogênese: ao nascimento os ovários tem 1 milhão de folículos primordiais -> na menarca são 500 mil -> desses 500 mil,
400 chegam até a ovulação (resto entra em atresia/apoptose).
- sistema das duas células nos folículos: célula teca é receptora de LH -> LH chega -> célula teca produz androgênios a partir do
colesterol (progesterona -> 17-OH progesterona -> androstenediona -> <- testosterona); células da granulosa são receptores do
FSH (no folículo dominante também vai ter receptor de LH para ocorrer a luteinização) -> FSH chega e ativa a enzima aromatase
-> converte andrógenos (hormônio masculino que foram produzidos pela célula da teca) por difusão em estrogênios
(androstenediona -> estrona e testosterona -> estradiol).
- estrogênio: mais na fase proliferativa; efeitos: proliferação do endométrio,amadurecimento folicular (em maior quantidade na
fase folicular do ciclo), deixa muco com maior filância (clara de ovo; quanto mais esticada -> maior filância -> maior estrogênio) e
cristalização (arboriforme), caracteres sexuais primários e secundários, inibe atividade osteoclástica (protege os ossos), promove
fechamento das epífises, promove depósito de gordura, causa retenção de Na e água, pele macia, não tem efeito nos pêlos,
promove filância e cristalização no muco cervical.
- progesterona: mais na fase secretora; diminui frequência e intensidade de contração, desenvolve mama (faz hipertrofia dos
lóbulos na fase lútea), faz retenção hídrica, deixa muco mais espesso (métodos anticoncepcionais com mais progesterona deixam
muco espesso) e sem cristalização.
- inibina A (after ovulation): é secretada pelo corpo lúteo e controla junto com o estradiol a secreção de FSH, faz fb- na fase lútea.
- inibina B (before ovulation): secretada pelas células da granulosa pelo estímulo de FSH (fase folicular); faz fb- e diminui FSH.

ENDOMÉTRIO:
- camadas do endométrio: basal (profunda) é a que sofre poucas alterações (não descama e não deve ser retirada na
curetagem); esponjosa (média) sofre descamação; compacta (superficial) também sofre descamação.
- fase proliferativa inicial: glândulas modestas, curtas e pequenas; no usg: endométrio fino.
- fase proliferativa tardia: glândulas alongadas e enrodilhadas; no usg: endométrio trilaminar (espesso).
- fase secretora inicial: glândulas mais alongadas e bem diferenciadas.
- fase secretora tardia: glândulas longas, tortuosas, bem dilatadas e com glicogênio na superfície (fofa e perfeita para nidação);
no usg: endométrio homogêneo.
- regressão do corpo lúteo: queda de progesterona e estrogênio -> isquemia glandular do endométrio -> descamação do
endométrio (porque os hormônios ovarianos mantinham ele).
CICLO MENSTRUAL

FASE PROLIFERATIVA / FASE FOLICULAR (PRÉ OVULAÇÃO): começa no primeiro dia de menstruação e dura até o pico de LH (o dia
pode variar entre 10-14) -> estrogênio baixo faz estímulo para aumentar FSH -> GnRH sendo liberado pelo hipotálamo de forma
pulsátil (baixa amplitude e grande frequência) -> liberação de FSH -> estimula produção de folículos -> no 5 dia ocorre a seleção
do folículo que vai ovular -> folículo dominante é escolhido por ter maior atividade da aromatase, que gera maior quantidade de
estradiol e mais receptores de FSH -> aumento estrogênio e inibina B -> estradiol e inibina B fazem feedback negativo -> diminui
FSH -> necessários aos outros folículos -> entram em atresia -> estradiol elevado (>200 pg/ml) por 48h (platô) -> estimula pico de
LH (retrocontrole positivo) -> pico de LH é responsável pela completa divisão mitótica do folículo dominante (receptor de LH
agora na célula da granulosa também) e pela liberação do ovócito com síntese de prostaglandina (faz a ruptura do folículo) e
aumento discreto de progesterona (ajuda na ruptura do folículo).

FASE LÚTEA / SECRETORA (PÓS OVULAÇÃO): começa aproximadamente no 14 dia do ciclo e dura 14 dias (acabando no 28 dia do
ciclo; fase fixa); liberação do ovócito 32-36h após início do aumento de LH e 10-12h após pico máximo de LH (ovulação) + corpo
lúteo (no início da puberdade não chega no pico, por isso não menstrua) -> corpo lúteo produz estrogênio em menor quantidade
(faz proliferação endometrial), progesterona e inibina A -> SE não tem fecundação: corpo lúteo entra em remissão porque não
tem LH para manter ele -> diminui estrogênio, progesterona e inibina A -> ocorre a menstruação (descamação do endométrio) e
secreção pulsátil de GnRH -> aumento de FSH -> novo ciclo; SE ocorre fecundação o sinciciotrofoblasto produz hCG (análogo do
LH) -> mantém o corpo lúteo e mantém os esteróides altos até a placenta começar a manter -> estrogênio e progesterona altos
fazem feedback negativo -> redução de LH e FSH.

SÍNDROME PRÉ MENSTRUAL

SÍNDROME PRÉ MENSTRUAL (SPM): síndrome com sintomas leves/moderados, poucos dias antes do fluxo menstrual (7 a 10 dias
- fase lútea), com menor interferência na vida cotidiana.

SÍNDROME DISFÓRICA PRÉ MENSTRUAL (SDPM): sintomas mais intensos, que duram uns 14 dias (fase lútea), cessam no primeiro
dia do ciclo, de forma grave e incapacitante.

FISIOPATOLOGIA: multifatorial: estrogênio, progesterona, beta-endorfina, serotonina (principalmente), gaba, prostaglandinas,

sistema nervoso autônomo.

DIAGNÓSTICO SPM: 1 sintoma afetivo (ansiedade, irritabilidade, labilidade emocional, explosão de raiva) + 1 sintoma somático
(mastalgia, cefaléia, edema abdominal, edema em extremidades) + sendo nos 3 últimos ciclos consecutivos + pelo menos nos 5
dias que antecedem a menstruação.

DIAGNÓSTICO SDPM: critério maior (1 ou +): labilidade emocional, irritabilidade/raiva, humor deprimido, ansiedade acentuada +
1 ou + (precisando totalizar 5 sintomas): interesse reduzido, fadiga, menor concentração, aumento de apetite, insônia,
sonolência, mastalgia, edema, ganho de peso + 12 ciclos com sintomas (fazer diário) + sintomas na semana que antecede a
menstruação com cessação no primeiro dia do ciclo.

TRATAMENTO: atividade física (aumenta serotonina), dieta (hipossódica, rica em triptofanos - tem serotonina), psicoterapia.
- edema: ACO, espironolactona na fase lútea
- cefaleia: analgésicos, AINE
- enxaqueca: ergotamina, sumatriptano (agonista de serotonina)
- mastalgia: agonista dopaminérgico ou tmx (em casos graves)
- SPM grave ou SDPM: ISRS contínuo ou intermitente (fluoxetina)
DISMENORRÉIA

DEFINIÇÃO: dor no período menstrual, podendo ser primária (intrínseca/funcional/idiopática) ou secundária

(extrínseca/adquirida/orgânica).

FISIOPATOLOGIA DA PRIMÁRIA: ciclos ovulatórios -> aumentam ácido araquidônico -> ativa leucotrienos e ciclooxigenase -> ativa
prostaglandinas (PGD2 alfa e PGE2) -> faz vasoconstrição e contração miometrial -> redução do limiar de dor -> dor.

CLASSIFICAÇÃO:
- primária: início após 2 anos da menarca; se manifesta imediatamente antes ou no início do fluxo; associados: dor em
hipogástrio, náuseas, vômitos, cefaleia, dor lombar, dor em mmii; sem achados em EF; exames normais.
- secundária: inicial independe da menarca; se manifesta antes e durante o fluxo; dor pélvica crônica e dispareunia; ao EF pode
ter dor, massas ou nódulos; alteração de CA125 ou de USTV ou de RM.

CAUSAS SECUNDÁRIAS:
- intrauterinas: adenomiose, leiomioma, DIU, abortamento anomalias mullerianas, estenose cervical
- extra uterina: endometriose, DIP, aderências, gravidez ectópica
- não ginecológica: desordem psicossomática/depressão, síndrome do cólon irritável, constipação crônica, doença inflamatória
intestinal, dor miofascial, ITU, litíase renal.

CONDUTA PRIMÁRIA: AINEs, analgésicos, ACO, dieta rica em ômega 3, cessar tabagismo, atividade física -> se sem melhora
complementar propedêutica da dismenorreia secundária.

CONDUTA SECUNDÁRIA: tratar conforme causa.

CONTRACEPÇÃO

ÍNDICE DE PEARL: mede a efetividade da contracepção; mede quantas gestações (falhas) usando tal contracepção em 100
mulheres por ano; quanto menor o índice maior a eficácia; mais eficazes: implante subdérmico, DIU, cirúrgica.

CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE PELA ONU:

1. sem restrição
2. benefícios superam riscos
3. riscos superam benefícios (só usa se for a única opção)
4. contraindicação absoluta

MÉTODOS COMPORTAMENTAIS

TABELINHA/OGINO-KNAUS: ciclos devem ser regulares; início da abstinência: ciclo mais curto - 18 (ex: 26 - 18 = 8) e término da
abstinencia: ciclo mais longo - 11 (ex: 32 - 11 = 21), ou seja: iniciar abstinência dia 8 do ciclo e permanecer até dia 21 do ciclo; se
tiver diferença entre ciclo mais curto e mais longo > 10 dias: NÃO usar.

TEMPERATURA BASAL: temperatura aumenta 0,3 graus após a ovulação (devido a ação termogênica da progesterona pelo corpo
lúteo no hipotálamo); usada para pacientes que desejam gestar; tem que ficar em abstinência na primeira metade do ciclo até o
4 dia de aumento de temperatura.

MÉTODO DE BILLINGS (MUCO CERVICAL): quanto maior a filância -> maior a carga estrogenica (que sugere que logo vem o pico
de LH, e consequentemente vai ocorrer a ovulação); período de abstinência inicia quando muco começa a ficar com maior
filância e permanece até o 4 dia após a percepção maxima; tem interferência de secreção vaginal.

AMENORRÉIA DA LACTAÇÃO (LAM): critérios para esse método: amamentação exclusiva em livre demanda + amenorreia +
máximo por 6 meses.

COITO INTERROMPIDO

MÉTODOS DE BARREIRA

CONDOM MASCULINO: útil para evitar DST; índice de pearl: 18

CONDOM FEMININO: útil para evitar DST; índice de pearl: 21

DIAFRAGMA: geralmente associado com espermicida; precisa de higiene correta para evitar infecções.

GELÉIA ESPERMICIDA
MÉTODOS HORMONAIS

PROGESTERONA ISOLADA

MECANISMO DE AÇÃO: inibe LH -> anovulação (depende), muco cervical espesso e atrofia do endométrio.

CONTRAINDICAÇÕES: aleitamento < 6 semanas no caso de progesterona injetável trimestral é categoria 3 (outros métodos pode
quando sai da maternidade), câncer de mama atual (categoria 4)/passado (categoria 3), tvp/tep atual, adenoma hepático, ca
hepático, cirrose descompensada.

TIPOS:
- pílula de progesterona: depende da pílula para anovulação (anovulação ocorre quando desogestrel > 75); opções: desogestrel
(melhor pelo efeito anovulatório), levonorgestrel (mini pílula), noretisterona (mini pílula)
- injetável trimestral (acetato de medroxiprogesterona): faz anovulação, amenorréia, androgenismo, retenção hídrica (aumento
de 2-3kg), diminui densidade óssea a longo prazo.
- implante subdérmico (etonogestrel): libera 60mcg/dia e ocorre redução ao longo dos anos, faz anovulação, amenorréia,
diminui cólicas, duração de 3 anos; efeitos colaterais: pode ter spotting (tende a desaparecer; devido a atrofia), acne, retenção
hídrica, mastalgia, cefaléia; em pacientes obesas pode sofrer interferência e perder eficácia (por ser subdérmico).
- SIU: mirena ou kyleena; não faz anovulação.

COMBINADOS

MECANISMO DE AÇÃO: progesterona inibe LH e estrógeno inibe FSH -> anovulação, muco cervical espesso (dificulta ascensão do
espermatozóide), menos desenvolvimento folicular, endométrio atrófico (decidualizado), diminui fração livre de testosterona.

BENEFÍCIOS: redução de fluxo, menor dismenorreia e tpm, regularização de ciclos, diminuição de incidência de ca de ovário e
endométrio, redução de doença inflamatória pélvica e gestação ectópica.

CONTRAINDICAÇÕES: amamentação < 6 meses, risco de trombose (tep/tvp anterior), risco de DCV (HAS, IAM prévio, trombofilia
hereditária, dm com vasculopatia, AVC prévio/atual), tabagismo > 15 cigarros/dia e > 35 anos, enxaqueca com aura, enxaqueca
isolada > 35 anos, ca de mama atual ou passado, hepatopatias (cirrose descompensada, tumor hepático maligno, adenoma
hepático), rifampicina, anticonvulsivante (pode utilizar quando acido valproico), colestase, doença de vesícula atual, LES (risco
aumentado de TVP).

TIPOS:
- oral
- injetável mensal
- anel vaginal
- adesivo transdérmico.

MÉTODOS POR DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU)

CONTRAINDICAÇÕES: gravidez, sangramento inexplicado, infecção pélvica (AIDS sem uso de TARV, HIV avançado, risco
aumentado para DST, pós aborto séptico, cervicite purulenta, infecção por clamidia/gonoco, DIP atual, tuberculose pelvica),
alteração uterina (sinéquias, miomas, septo), câncer ginecológico (ca de colo, ca de endométrio), pós parto (não colocar após
48h, aguardar 28 dias), doença trofoblastica atual.

SIU DE LEVONORGESTREL (MIRENA)

- 52 mg de levonorgestrel -> 20mcg/dia (queda ao longo dos anos); kyleena: menor dosagem de levonorgestrel.
- duração de 5 anos (pelo fabricante; estudos mostram 7 anos).
- ação: atrofia de endométrio, torna muco cervical impróprio para ascendência de espermatozóide, altera função/motilidade do
espermatozoide; NÃO é anovulatório.
- efeitos: amenorréia, sangramento de escape, redução de fluxo, cistos funcionais, cessa dismenorréia, cefaléia, mastalgia.
- contraindicação: ca de mama

DIU DE COBRE OU PRATA

- ação: inflamatória no endométrio, espermicida, diminui a sobrevida do óvulo; NÃO faz anovulação.
- duração de 10 anos; com prata duração de 5 anos.
- efeitos: aumenta de dismenorreia (tende a ser menor quando prata associado), aumenta sangramento, escape, sem efeito na
libido, sem interação medicamentosa, útil quando outros métodos são contraindicados.
- contraindicação: LES, doenças que aumentam sangramento.

CONTRACEPÇÃO DEFINITIVA

LAQUEADURA TUBÁRIA
- índice de falha: 0,5
- lei 9263 de 12/01/1996 permite: > 25 anos OU > 2 filhos OU risco de vida da mulher ou do futuro concepto; SÓ pode após 42
dias de pós parto OU no momento da cesariana se tiver risco a saúde materna; necessidade de autorização do cônjuge.
- lei 14443 de 02/09/2022 permite: > 21 anos OU ≥ 2 filhos OU risco de vida materna/fetal; SÓ pode após 60 dias com
documentação (mesmo na cesariana); SEM necessidade de autorização conjugal.
- proibido indicar cesárea, histerectomia ou ooforectomia com fim de realizar a LT.

VASECTOMIA: índice de falha 0,1

ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA (AE)

- “pílula do dia seguinte”
- fazer em até 5 dias (quanto antes maior a eficácia).
- falha aumenta quanto mais se usa esse método.
- ação: se ainda não ovulou (1 fase do ciclo): altera a data do pico de LH para ovular mais longe do ato sexual; se já ovulou (2 fase
do ciclo): modifica viscosidade do muco para impedir a movimentação dos sptz.
- efeitos colaterais: náuseas e vômitos (tomar de novo se ocorrer nas primeiras 2 horas).
- contraindicações: gestação (mas não tem registro de efeitos teratogênicos); as contra indicações comuns não entram aqui por
ser um método pontual.
- opções: levonorgestrel OU DIU de cobre (pela ONU é AE, em território nacional não é reconhecido) OU método YUZPE.
- posologia levonorgestrel: 1,5mg dose única (mais eficaz) OU 2 doses de 0,75mg com intervalo de 12h.
- posologia yuzpe: 0,1 mg de etinilestradiol + 0,5 mg de levonorgestrel, em 2 tomadas com intervalo de 12h; mais efeitos
colaterais; menos eficaz que a dose única apenas de levonorgestrel.

EMBRIOLOGIA GENITAL

GENITÁLIA INTERNA: existem ductos genitais que se desenvolvem na 5/6 semana -> o ducto mesonefrico/de wolff e o
paramesonefrico/de muller -> sexo masculino: os ductos mesonefricos são essenciais no sistema reprodutor masculino e se
desenvolvem pela testosterona produzida pelo testículo fetal e amglicoproteina inibidora mulleriana faz regredir o ducto
paramesonefrico; sexo feminino: os ductos paramesonefricos/muller crescem (ausência do hormonio antimulleriano) enquanto
os ductos e wolff regridem (ausência de testosterona) -> os ductos de muller formam o útero, trompas e 2/3 supeior da vagina.

GENITÁLIA EXTERNA: depende da ação androgênica; no homem: tem a di-hidrotestosterona -> faz GE ficar masculina; na mulher:
sem a di-hidrotestosterona -> GE fica feminina.

ANATOMIA UTERINA

ÚTERO: cérvix -> possui o canal cervical/endocérvice -> ali tem 2 orifícios -> óstio interno e externo (depois desse é a
ectocérvice); istmo (porção mais estreita do útero); fundo (parte superior do corpo uterino que fica acima do plano das
implantações das tubas uterinas); ectopia: fisiológico; presença de epitélio glandular (colunar) na ectocérvice -> favorece o
acesso aos vasos sanguíneos e linfáticos, diminui as barreiras de proteção contra infecções e favorece a aquisição/transmissão de
ISTs.

LIGAMENTOS UTERINOS: de fixação: ligamento redondo do útero (perto da trompa) e ligamento largo (maiorzão); de
sustentação: ligamento cardeal (em cima do útero sacro), ligamento útero-sacro (do útero até o sacro).

VASOS SANGUÍNEOS: da a. ilíaca interna -> a. vaginal (vai para vagina) e a. uterina -> da a. uterina saem aa. radiais -> das radiais
saem arqueadas (circundam o útero), espirais e retas (que irrigam o endométrio); da aorta abdominal sai a a. ovárica (irriga
ovários) -> veias uterinas (plexo venoso em cada lado do colo).

LINFONODOS DA PELVE: inguinais profundos, inguinais superficiais, inguinal profundo mais alto, obturador, ilíacos externos
laterais, ilíaco externo mediais, ilíacos internos, sacral lateral, ilíacos comuns, sacrais médios (do promontório).

ESTRUTURA DO ÚTERO:
- perimétrio/serosa: é o peritônio visceral que reveste a maior parte do útero; separado do miométrio por muito tecido
conjuntivo frouxo.
- miométrio/muscular: camada muscular que varia de 10 a 15mm de espessura e as fibras musculares lisas são dispostas em
fascículos tem disposição espiral, permitindo que o útero aumente seu volume e volte ao normal depois do parto.
- endométrio/mucosa: reveste a parte de dentro do útero, fica em íntimo contato com o miométrio porque não tem submucosa;
depende da estimulação hormonal: na pré puberdade e pós menopausa está fino e atrofiado, na menacme está desenvolvido e
sofre alterações cíclicas (ciclo menstrual); a endocérvice tem epitélio cilíndrico glandular; a ectocérvice tem epitélio escamoso;
JEC é a transição entre os 2 epitélios e é ao nível do orifício externo formando uma linha na sua circunferência.

MALFORMAÇÕES UTERINAS/ANOMALIAS MULLERIANAS

DEFINIÇÃO: anormalidades causadas por fusão embriológica defeituosa ou falhas na recanalização dos ductos mullerianos na
formação da cavidade uterino normal; sempre investigar rins (30% têm alteração renal).

AGENESIA VAGINAL: sem a parte inferior da vagina, mas com resto da genitália externa normal, a parte que deveria ser inferior
da vagina é substituída por tecido fibroso; quadro: não é evidente até a menarca; após a menarca pode ser assintomático ou tem
dor pélvica cíclica resultante de hematocolpo (massa de aspecto tumoral formada pela retenção de sangue por imperfuração do
hímen ou atresia do orifício vulvar) ou hematometra (retenção de sangue no útero).

AGENESIA DE COLO UTERINO: sem colo; quadro: amenorreia, dor abdominal ou pélvica cíclica, pode ter endometriose.

AGENESIA MULLERIANA/SIND DE MAYER-ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER: ausência de útero e terço superior da vagina com parte
distal das tubas uterinas e ovários normais; não pode gestar mas pode fazer FIV; pode ter anormalidades renais congênitas;
tratamento: criação de vagina funcional de forma conservadora (dilatadores de forma gradual) ou cirúrgica (vaginoplastia de
mclindoe: cria um canal entre a bexiga e o reto com enxerto da nádega e coxa).

UTERO UNICORNO: bem comum (14%); 1 lado de útero funcional, colo uterino, ligamento redondo e tuba uterina normais; outro
lado tem agenesia ou um corno uterino rudimentar; resultado da impossibilidade de um dos ductos de muller se desenvolver ou
se alongar; quadro: maior incidência endometriose, dismenorreia, dificculdade de gestação: por aborto (devido a tamanho
uterino, insuficicencia cervical e de a. uterina), parto prematuro, apresentação pélvica, baixo peso ao nascer; útero no exame
físico desviado; diagnóstico: histerossalpingografia (desvio da cavidade em forma de banana com uma única tuba uterina);
tratamento: indicado a excisao cirúrgica do corno rudimentar cavitario sempre que for identificado.

UTERO BICORNO: é o mais frequente; tem 2 cavidades endometriais separadas, mas comunicantes em 1 único colo uterino;
pode ser total ou parcial; expectativa de gestações bem-sucedidas, mas tem risco de aborto no 1 trimestre; resultado da fusão
incompleta dos ductos mullerianos; diagnóstico: HSG (histerosalpingografia) + usg (diferencia útero bicorno do septado);
tratamento: pode ser feita a unificação dos cornos em mulheres com abortos de repetição.

ÚTERO DIDELFO: 2 cornos separados, cada um com seu endométrio e colo uterino; é possível gestação nos dois cornos; melhor
prognóstico reprodutivo (tamanho limitado, mas tem melhor suprimento sanguíneo devido a comunicação colateral entre os
dois cornos), taxa de abortamento é próxima do útero normal; baixo peso ao nascer é comum; resulta da falha na fusão do par
de ductos mullerianos; suspeita quando tem septos vaginas ou 2 colos separados; diagnóstico: histerossalpingografia;
tratamento: reservado para pacientes com perdas ao final da gestação ou partos prematuros sem etiologia evidente.

UTERO SEPTADO: pior prognóstico obstétrico; tem um septo no meio do útero e pode ser total ou parcial; associado ao aborto
de 1 trimestre (implantação no septo que é avascular); pós a fusão dos ductos mullerianos, qualquer problema na regressão dos
segmentos mediais pode criar um septo (fibroso ou fibromusuclar) permanente dentro da cavidade uterina; diagnóstico: hsg e
usg; tratamento: metroplastica (ressecção o septo): diminui aborto, mas ainda é necessário cesárea.

ÚTERO ARQUEADO: septo discreto na linha média no interior de fundo largo; não há consenso se afeta reprodução; tratamento:
indicado só em casos de alta taxa de perda gestacional após exclusão de outras causas.

AMENORRÉIAS

DEFINIÇÃO: é a ausência de menstruação no período da menacme, pode ser primária ou secundária e pode ser fisiológica ou
patológica.
- primária: é a não ocorrência da menarca até os 16 anos com presença de caracteres sexuais secundários (telarca) OU a não
ocorrência de menarca até os 14 anos sem caracteres secundários.
- secundária: é a ausência de menstruação por 6 meses OU por 3 ciclos regulares; menos que isso é atraso menstrual.
- fisiológica: gestação, lactação ou menopausa.

INVESTIGAÇÃO AMENORRÉIA PRIMÁRIA: caracteres secundários (telarca e pubarca) + FSH + avaliação genitália externa
- não teve telarca + FSH baixo: atraso funcional no desenvolvimento puberal (distúrbio no hipotálamo ou hipófise) -> realizar
neuroimagem e/ou teste do GnRH (diferenciar causa hipofisária e hipotalâmica).
- não teve telarca + FSH alto: disgenesia gonadal (ovário não produz estrogênio) -> fazer cariótipo.
- teve telarca: pensar em alteração mulleriana -> solicitar USG/RM de pelve + cariótipo.
INVESTIGAÇÃO AMENORRÉIA SECUNDÁRIA: BHCG -> TSH -> PRL -> teste da progesterona -> teste do estrogênio + progesterona
-> FSH.

1. descartar gestação (bhcg)

2. dosagem de PRL e TSH:

- PRL elevada: problema no eixo -> repetir (aumenta por qualquer estresse) -> causas de hiperprolactinemia: prolactinoma
(diagnóstico pela RM; tratamento com agonista dopaminérgico -> cabergolina ou bromocriptina), medicamentos
(metoclopramida, neurolépticos, tricíclicos, aco, ranitidina e muitos outros), gestação, hipotireoidismo, cirrose, estresse, RT.
- hipotireoidismo: tratar.

3. teste de progesterona (didrogesterona 10 mg OU acetato de medroxiprogesterona 10mg 5-10 dias):

- positivo (sangrou depois que deu progesterona): paciente não tinha progesterona porque estava em anovulação (problema
ovariano).
- negativo (não sangrou depois da progesterona): causa é anatomia uterina ou estrogênica -> teste do estrogênio + progesterona
(avalia parte anatômica).

4. teste do estrogênio + progesterona (estrogênio por 21 dias + progesterona por 5 dias): avalia endométrio e trato de saída.
- positivo (sangramento): exclui causas anatômicas uterinas (causa pode ser ovariana, hipotalâmica ou hipofisária) -> dosagem
FSH.
- negativo (sem sangramento): alteração no trato genital de saída.

5. dosagem FSH:
- FSH aumentado (> 20): causa ovariana (compartimento II) -> falência ovariana precoce (menopausa precoce) ou disgenesia
gonadal (hipergonadotrófica hipogonadal).
- FSH normal ou baixo (< 5): disfunção no hipotálamo (compartimento IV) ou hipófise (compartimento III) -> neuroimagem ou
teste do GnRH.

6. teste do GnRH: faz pulso de GnRH

- se aumento de FSH e LH: causa hipotalâmica
- se não teve aumento de FSH e LH: causa hipofisária

CAUSAS:

1. hipotalâmicas/compartimento IV: FSH baixo e GnRH aumentado

- tumor (craniofaringioma)
- síndrome de kallmann (amenorréia primária + infantilismo + anosmia para cores)
- estresse, atividade física extenuante (inibe eixo todo -> sinais de hipoestrogenismo -> fragilidade óssea), anorexia.

2. hipofisárias/compartimento III: FSH baixo e GnRH normal)

- tumor (prolactinoma)
- síndrome de sheehan (necrose hipofisária pós parto com sangramento expressivo).

3. gonadal/compartimento II: FSH aumentado

- sd de turner: 45, X0, baixa estatura, pescoço alado, tireoidite de hashimoto
- SOP
- falência ovariana precoce: < 40 anos com esgotamento folicular
- sd savage (resistência às gonadotrofinas)

4. uterovaginais/compartimento I: teste da progesterona negativo, teste do estrogênio negativo, fsh normal, gnrh aumentado
- útero bicorno, didelfo, unicorno, septado OU alterações mullerianas:
- sd mayer-rokitansky-kuster-hauser (agenesia vaginal): vagina curta e sem útero, 46, XX, ovários normais, caracteres secundários
normais
- sd morris (síndrome da insensibilidade androgênica completa): defeito no receptor androgênico de causa genética, 46, XY,
testículos no lugar de ovários, mama hipodesenvolvida e sem pelos.
- sd asherman: causa de amenorréia secundária; manipulação/agressão uterina prévia que gera fibrose no endométrio;
histeroscopia com “trave” no meio do fundo do útero
- hiperplasia adrenal congênita: genitália ambígua na mulher; redução de 21-hidroxilase -> faz excesso de androgênio e de 17-OH
progesterona -> masculinização da genitália externa.
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP)

DEFINIÇÃO: é caracterizada por anovulação crônica e hiperandrogenismo.

FISIOPATOLOGIA: alguns dos fatores são dieta, atividade física, distúrbios endócrinos hereditários.
- aumento de androgênio: pode ocorrer inicialmente pela resistência à insulina (gera acantose nigricans) -> hiperglicemia ->
aumento de liberação de insulina -> insulina aumentada: 1. insulina chega na hipófise -> aumenta a liberação de LH e reduz FSH
-> LH chega na célula teca e produz androgênio e FSH diminuído não transforma androgênio em estrogênio -> androgênios
elevados. 2. insulina aumentada vai para o fígado -> redução na produção de SHBG (proteína carreadora de testosterona) e
IGFBP1 (proteína carreadora de IGF) -> aumenta androgênio e IGF1 livre (IGF1 também tem papel na produção de androgênio) ->
hirsutismo e acne.
- aumento de estrogênio: pode ter hiperfunção da aromatase -> aumenta estrogênio -> pode proliferar muito o endométrio ->
descamação de forma irregular -> SUA e risco de ca de endométrio.
- infertilidade: hiperandrogenismo -> interfere na sensibilidade do hipotálamo ao feedback feito pelo estrogênio e pela
progesterona -> ocorre uma secreção atípica de GnRH -> hipersecreção de LH -> ciclos anovulatórios com recrutamento inicial de
muitos folículos mas sem a maturação final de nenhum -> gerando atraso menstrual com ciclos longos (oligo/amenorreia) e
infertilidade.
- amenorréia: anovulação -> ciclo irregular -> se der progesterona ocorre a descamação endometrial.
- aumento de peso: resistência à insulina -> gera hiperglicemia -> liberação de ácidos graxos livres -> aumenta tecido adiposo.
- adrenais: produzem androgênios em maior quantidade (SDHEA -> androgênio exclusivo da adrenal).

LABORATORIAIS: SHBG, FSH e progesterona estão baixos; resto dos labs são aumentados.

DIAGNÓSTICO: critério de roterdã: 2 dos 3 + exames para diagnóstico diferencial.

- oligo/amenorreia: ausência de menstruação > 90 dias OU menos de 9 ciclos menstruais em 1 ano.
- níveis de androgênio elevados/manifestação de hiperandrogenismo: hirsutismo, aumento da oleosidade da pele, presença de
acne, queda de cabelos, clitoromegalia e alopecia hiperandrogênica.
- USG dos ovários: > 12 folículos (> 20 por sociedades importantes) medindo 2-9mm OU volume ovariano > 10cm³.

ESCALA DE FERRIMAN-GALLWEY: 0-4 (ausência de pelo-crescimento acentuado); observar antebraço pois é não androgênio
dependente (reflete o esperado de pêlo para o paciente); ≥ 8 é hirsutismo (documento atualizado com as sociedades é ≥ 4 para
orientais e ≥ 6 para outras etnias).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TSH e T4 livre (disfunção tireoidiana); PRL (hiperprolactinemia; na SOP tem aumento de PRL),
testosterona (tumor ovariano produtor de androgênio), dehidroepiandrosterona sulfatada/DHEA-S muito alta (na SOP também é
aumentado, mas não muito como no tumor de adrenal), 17-alfa-hidroxiprogesterona/17OHP (hiperplasia adrenal congênita).

FENÓTIPOS:
- A: 3 critérios (policísticos, anovulação, hiperandrogenismo)
- B: sem policistos
- C: sem anovulação
- D: sem hiperandrogenismo

MANEJO:
- avaliar: insulina, glicemia, TOTG, lipidograma e USTV para ver proliferação endometrial (hiperestrogenismo).
- perda de peso, dieta e atividade física: pode diminuir testosterona, aumentar SHBG e normalizar períodos menstruais.
- irregularidade menstrual: ACO (estrogênio inibe secreção de LH -> diminui produção de androgênio e aumenta produção
hepática de SHBG -> diminui testosterona livre; progesterona (ciproterona é a escolha/diane) -> inibe a 5 alfa redutase -> para de
converter a testosterona na forma ativa) OU progesterona isolada.
- hirsutismo e acne: espironolactona (diurético antagonista da aldosterona nos rins e no tecido periférico ela compete com os
receptores de di-hidrotestosterona -> não deixa a testosterona agir) e acetato de ciproterona.
- controle de sequelas metabólicas: metformina
- indução da ovulação (restauração da infertilidade): citrato de clomifeno (primeira escolha) e/ou metformina (pode usar os 2
juntos) OU letrozol (off label no Br) OU FIV.

SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA)

DEFINIÇÃO: pode ser agudo (necessidade de intervenção imediata para cessar o sangramento) ou crônico (mudança no padrão
de sangramento menstrual por pelo menos 6 meses).

PADRÃO NORMAL: fluxo entre 25-70 ml, duração de 2-7 dias, frequência de 21-35 dias.

PADRÕES ANORMAIS: não são mais usados, mas podem aparecer.

- amenorreia: ausência de sangramento uterino por 3 ciclos regulares ou 6 meses em ciclos irregulares.
- menorragia: sangramento uterino excessivo quanto a duração e o fluxo.
- metrorragia: sangramento uterino em intervalos irregulares.
- menometrorragia: sangramento prolongado em intervalos irregulares.
- oligomenorreia: sangramento uterino em intervalo maior que o normal.
- polimenorréia: sangramento uterino em intervalos menores que o normal.
- escape/spotting: sangramento uterino de pequeno volume que precede o ciclo regular.

PALM-COEIN: classificação etiológica; PALM são etiologias estruturais e COEIN são etiologias não estruturais (útero normal).
- P: pólipos
- A: adenomiose
- L: leiomiomas (principal causa orgânica).
- M: malignidade.
- C: coagulopatias (alguma alteração na coagulação); vem na data do ciclo, mas fluxo intenso.
- O: ovulatory dysfunctions/SUD (pode ser qualquer anormalidade na ovulação): diagnóstico de exclusão, sem causa orgânica
identificada e responde a hormônios (inclui adolescentes que recém entraram na menarca e mulheres em insuficiência ovariana
na pré menopausa); tudo que não é causa disfuncional, é causa orgânica.
- E: endometrial (sangramento anormal que ocorre em periodicidade regular ligado ao endométrio)
- I: iatrogênica (inclui o uso de hormônios exógenos sistêmicos ou DIUs que impactam diretamente o endométrio, interferem na
coagulação sanguínea ou na ovulação).
- N: não classificada (exemplo: alterações mullerianas).

INVESTIGAÇÃO:
- avaliar idade: neonatal (privação de estrogênio materno), infância (corpo estranho, infecção, trauma, abuso sexual, sarcoma
botrioide, puberdade precoce), adulta (disfuncional, anormalidade da gestação, miomatose, adenomiose, polipose, IST), pós
menopausa (atrofia endometrial, TRH estrogênico, câncer de endometrio).
- momento do sangramento: pós coito (trauma, IST, ca de colo).
- doença sistêmica: tireoidopatia, hiperprolactinemia hepatopatia, insuficiência renal.
- exame físico: galactorréia, úlceras vulvares/vaginais, lacerações vaginais, lesões em colo, hemorroida, toque bimanual (volume
uterino e anexos), inspeção geral (obesidade, hiperandrogenismo, fácies típicas), sinais vitais.
- exames complementares: depende da anamnese e exame físico -> hemograma completo, betahcg, ustv, histeroscopia com
biópsia, colpocitologia, coagulograma, tsh/prolactina, prova de função hepática e renal.

CONDUTA EM PÓS MENOPAUSA:

- se endométrio no usg tv sem TRH > 4: investigar.
- se endométrio > 8mm com TRH: investigar.
- se endométrio no usg tv ≤ 4-5mm sem fator de risco: acompanha; se com fator de risco: investigação.

CONDUTA EM SUD: puberdade (pensar em imaturidade do eixo; afastar doença hematológica), menacme (pensar em SOP;
afastar gravidez), climatério (pensar em insuficiência progressiva da função ovariana; afastar ca de endométrio); se exclusão de
causa orgânica -> hormônio estrogênio (aumenta estrutura do endométrio e para sangramento na fase aguda; no momento que
parar estrogênio volta o sangramento) -> progesterona para manutenção (vai compactar o endométrio), podendo ser ACO
combinado ou progesterona isolada.

PÓLIPOS ENDOMETRIAIS

DEFINIÇÃO: são projeções glandulares e estromais na superfície da cavidade uterina, com características benignas e baixo
potencial de malignização; acomete 25% das mulheres, mais comum > 40 anos.

CLASSIFICAÇÃO: pouco utilização na clínica:

- hiperplásico: mais frequente, possui glândulas hiperplásicas sem atipia celular, muito sensíveis ao estrogênio.
- fibrosos/fibrocisticos: característica atrófica, encontrado em mulheres mais idosas em pós menopausa.
- mucosos/glandulares/funcionais: típicos de menacme,chamados de pseudopólipos quando menores que 1cm e desaparecem
com a menstruação.
- adenomatosos: predomínio de músculo liso no seu estroma.
- misto.

QUADRO CLÍNICO: maioria assintomática; SUA, dismenorreia, sinusiorragia e infertilidade (pólipo interfere no transporte do sptz,
na implantação do embrião ou aumento de produção de fatores inibidores e NK); exame físico inalterado porque o pólipo não
cresce o suficiente (só se for cervical, que inclusive pode não aparecer).
DIAGNÓSTICO: USTV (imagem hiperecogênica), histeroscopia (padrão ouro para ver cavidade endometrial), histologia (define
benignidade).

TRATAMENTO:
- expectante: é aceitável quando < 1,5 cm na menacme e sem fator de risco para cancer de endometrio.
- polipectomia histeroscópica: primeira escolha (padrão ouro); faz distensão da cavidade com soro ou gás.
- curetagem: sem certeza de remoção completa, principalmente da base (local de maior incidência de malignização).

ADENOMIOSE

DEFINIÇÃO: presença de tecido endometrial (glândulas e estroma) entre as fibras musculares do miométrio; caracterizam-se por
pequenos lagos de endométrio espalhados no miométrio (difuso) e/ou como nódulos circunscritos na parede miometrial,
gerando o adenomioma (de forma focal, mas sem cápsula como os miomas); pode estar associada a hipertrofia compensadora
do miométrio, e às vezes gerar aumento do volume do útero; o miométrio perde seus limites, ficando mal definido.

FISIOPATOLOGIA: ocorre quando o limite normal entre a camada basal do endométrio e o miométrio é interrompida, gerando
invaginação do endométrio para o miométrio -> por isso a adenomiose se caracteriza pela presença de glândula e estroma
endometrial em feixes no miométrio, em localização superior a 2 campos de pequeno aumento (2,5-3mm), acompanhada de
hipertrofia vascular e hiperplasia miometrial compensatória (útero mais globoso e maior); a adenomiose é
estrogênio-dependente.

FATORES DE RISCO: idade entre 40-50, menarca precoce, ciclos menstruais curtos (< 24dias), ACO, tamoxifeno, IMC elevado,
multipariade, histórico de aborto, cirurgias uterinas previas.

CLASSIFICAÇÕES: classificada de acordo com a penetração ou distribuição no miométrio.

1. segundo a distribuição no miométrio:
- adenomiose: forma difusa da doença.
- adenomioma: forma focal da doença, a variação é a forma do pólipo adenomatoso.

2. segundo a penetração no miométrio:

- adenomiose superficial: invasão de 3mm no miométrio.
- adenomiose intermediária: invasão atinge toda a espessura do miométrio.
- adenomiose profunda: invasão na serosa.

QUADRO: geralmente assintomática; como é estrogênio dependente, na fase menstrual ocorrem pequenos sangramentos que
ficam retidos nas fibras musculares, gerando reação inflamatória, dismenorréia e sangramento; suspeita quando: SUA,
dismenorreia secundária (dor intensa e progressiva 1 semana antes da menstruação), dispareunia, dor pélvica crônica,
infertilidade (menos frequente; ocorre pelo aumento de pressão de contração) e aumento do volume uterino (mais global e
simétrico, amolecido e doloroso principalmente na pré menstruação).

DIAGNÓSTICO:
- USTV: miométrio heterogêneo (não diferencia de leiomioma); indicado no período da pré menstruação, quando vai estar com
cistos miometriais ou aspecto de queijo suíço ou raios saindo do miométrio (áreas de hemorragia e coágulos no miométrio).
- RM: irregularidade, espessura da zona juncional > 12mm (faz diagnóstico), manchas e margens indistintas.
- histopatológico após histerectomia: único que dá o diagnóstico definitivo; aparece: afinamento da parede uterina, identificação
de trabéculas ou granulações de coloração acinzentada ou amarelada, contendo sangue ou secreção.

TRATAMENTO:
- sem desejo de gestação atual: SIU.
- inférteis: análogo de GnRH ou SIU (mirena porque tem dose maior); por pelo menos 6 meses; ação: anti inflamatório.
- FIV: protocolos longos com análogo de GnRH 6 meses antes.
- prole constituída: histerectomia.

LEIOMIOMAS/MIOMAS

DEFINIÇÃO: tumor benigno formado por fibras musculares lisas do útero + estroma de tecido conjuntivo em proporção variada;
pode ser chamado de fibroma, fibromioma, leiomiomafibroma, miomas; pode acometer o corpo do útero e o colo do útero; tem
uma pseudocápsula (facilita na retirada cirúrgica); tem receptores de estrogênio (principal) e de progesterona.

FATORES DE RISCO: histórico familiar, idade (comum em mulheres mais velhas em idade reprodutiva), raça (2-3x mais comum na
raça negra), menarca precoce (antes dos 10 anos), nuliparidade, obesidade, álcool, has e dieta rica em carnes vermelhas.

FATORES DE PROTEÇÃO: aco (trata sintoma, não reduz mioma), primiparidade precoce, tabagismo (anti estrogênico), dieta rica
em verduras.

ETIOLOGIA: são vários fatores:

- estrogênio: principal hormônio de crescimento tumoral.
- ação sinérgica do GH com o estrogênio.
- ação sinérgica do hormônio placentário com o estrogênio na gestação diminui GH mas aumenta hPL (semelhante ao GH).
- níveis de progesterona: estimula crescimento celular, inibe a apoptose, aumenta o fator de crescimento epidérmico e estimula
mitoses na fase lútea (NÃO usar progesterona para tratar miomas).
- alteração da 17-OH-desidrogenase: é um conjunto de enzimas que transforma esteróides em metabólitos mais fracos; no
mioma tem aumento do tipo I (estrona -> estradiol) e redução do tipo II (estradiol -> estrona) -> isso forma um ambiente cheio
de estrogênio que favorece o crescimento do mioma.
- aromatase: catalisa androgênio em estrogênio e tem maior quantidade no mioma do que no tecido endometrial.
- genética.

CLASSIFICAÇÃO:

1. conforme a localização: cervicais, ístmicos ou corporais (98%).

2. conforme a posição na camada uterina:

- subseroso: SEM sangramento, efeito compressivo quando muito grande e dor pélvica.
- intramural: SUA, dismenorréia.
- submucoso: maior quantidade de hemorragias devido a relação com a mucosa do endométrio e gera mais infertilidade.
- cervical: raro; deformidade do colo, podendo dificultar a colocação do espéculo e a visualização do colo (com o toque isso
define o diagnóstico).
- raras: infiltrante, metastatizante e peritoneal disseminado.

3. quanto a nomenclatura:
- mioma parasita: subseroso pediculado, se adere a outra estrutura, desprende do útero e fica com circulação própria.
- intraligamentar: mioma subseroso, entre os folhetos do ligamento largo; principal causador de obstrução ureteral.
- pediculados: geralmente de origem subserosa ou submucosa.
- mioma parido: crescimento exagerado do pedículo que se exterioriza pelo colo uterino.

4. quanto a invasão (FIGO e sociedade europeia):

- G0: na parede uterina sem invasão de endométrio.
- G1: < 50% de invasão miometrial.
- G2: > 50% de invasão miometrial.

5. classificação STEP-W:
- S (size)
- T (topografia): localização
- E (extensão): da base do nódulo em relação a parede uterina
- P (penetração): penetração no miométrio
- W (lateral wall - acometimento da parede lateral)
QUADRO: maioria assintomático; SUA, dor pélvica, abortamentos ou complicações obstétricas (maioria sem problemas),
sintomas genitourinários; toque com volume aumentado, superfície irregular com nódulos endurecidos; aumento de de volume
abdominal (volume uterino normal < 90cc).

DIAGNÓSTICO:
- USTV ou pélvica: nódulos hipoecóicos na cavidade uterina.
- RM: melhor exame, mas tem alto custo; permite diferenciar leiomioma e adenomiose; auxilia na decisão terapêutica.
- histeroscopia: identifica nódulos submucosos e intramurais; auxiliam no diagnóstico diferencial de pólipos, hiperplasia,
adenomiose e carcinoma de endométrio; permite avaliação da permeabilidade das tubas em pacientes com infertilidade.
- histopatológico.

CONDUTA:
- assintomática: não tratar
- sintomática leve/moderada + mioma pequeno: tratamento clínico
- sintomas intensos + nulípara: miomectomia (por histeroscopia: ESGE nível 0 e 1) OU embolização das aa. uterinas (injetado
partículas nas aa. para redução de fluxo arteriolar e gerar isquemia irreversível do mioma, necrose e diminuição do tamanho).
- sintomas intensos + multípara: histerectomia OU miomectomia se submucoso nível 0 e 1.

MEDICAMENTOS:
- análogo GnRH: diminui o tamanho dos miomas em 30-70% e faz amenorreia; rápido retorno do sangramento e aumento do
volume após interrupção, indicado: preparo pré operatório; não pode usar a longo prazo.
- ACO: faz atrofia endometrial, diminui sangramento, NÃO reduz tamanho do tumor, diminui risco de novos miomas
- SIU
- AINE: trata a amenorréia, NÃO diminui mioma
- antifibrinolítico/ácido tranexâmico: inibe a fibrinólise da superfície endometrial para reduzir o sangramento

ENDOMETRIOSE

DEFINIÇÃO: presença de endométrio (glândula e/ou ao estroma endometrial) fora do útero, predomínio na pelve feminina;
benigna; estrogênio dependente (mulheres em idade reprodutiva); 5-10% na população geral, e 60% na população infértil.

FATORES DE RISCO: história familiar, menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, malformações mullerianas; fator
protetor: ACO e tabagismo.

CLASSIFICAÇÃO:
- endometriose peritoneal: presença de implantes superficiais no peritônio.
- endometriose ovariana: presença de implantes superficiais no ovário ou endometriose encapsulada (endometrioma).
- endometriose profunda: lesão que penetra o espaço retroperitoneal ou na parede dos órgãos pélvicos, com uma profundidade
de 5mm ou mais.

ETIOLOGIA: várias teorias:

- teoria de sampson/menstruação retrógrada: 90% das mulheres têm liquido livre na pelve em época menstrual, sugerindo
refluxo tubário em algum grau -> esse líquido na pelve + ambiente hormonal favorável + fatores imunológicos que não eliminam
células desse local impróprio -> gera a implantação de células endometriais em outros órgãos pélvicos -> assim 10% das
mulheres (não é 90%, pois não basta o refluxo) tem a doença.
- teoria da metaplasia celômica: as lesões se originam de tecido normal com um processo de diferenciação metaplásica.
- teoria genética: predisposição genética ou alteração epigenética + modificação no ambiente peritoneal (fatores inflamatórios,
imunológicos, hormonais, estresse oxidativo) -> iniciam a doença de várias formas.

QUADRO: 7Ds: dismenorreia, dor pélvica crônica, dispareunia, dificuldade para gestar, disúria cíclica, disquezia cíclica, dor
lombar; intensidade dos sintomas NÃO É PROPORCIONAL à extensão da doença.
- exame especular: nódulos ou rugosidades enegrecidas em fundo de saco posterior (sugere a doença).
- toque: útero pouco móvel (sugere aderências pélvicas), nódulos geralmente dolorosos em fundo de saco posterior (podem
estar associados a lesões retrocervical), posição do útero (retrovertido é mais comum).

CA125: é um marcador pouco específico para endometriose, mas pode auxiliar na resposta ao tratamento.

DIAGNÓSTICO:
- exames de imagem: usg pélvico transvaginal com preparo intestinal (sinal de vidro moído é quando tem endometrioma) OU rm
de abdome e pelve com preparo (quando suspeita de endometriose em órgãos adjacentes).
- diagnóstico definitivo: não precisa! videolaparoscopia com focos de endometriose (são pontinhos escuros) OU biópsia com
amostra histológica com tecido endometrial e/ou estroma endometrial OU síndrome de allen-master (fenestras no peritônio por
foco de endometriose antigo).
- exames normais + suspeita clínica: pode fazer tratamento e avaliar se tem melhora (não precisa de videolaparoscopia!) -> se
tiver mantém.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DIP (doença inflamatória pélvica): quadro agudo (endometriose é crônica) e IST; adenomiose:
endometrio infiltrando miométrio (útero aumentado e pode ter dismenorreia e SUA).

TRATAMENTO: tratamento clínico não diminui a doença, só sintomas.

- cirúrgico: cauterização dos focos de endometriose ou rompimento da cápsula (quando endometrioma - cistectomia
laparoscópica) por videolaparoscopia de preferência; indicações: desejo de gestar, endometrioma > 4cm, lesões que comprimem
via urinária e intestinal.
- ACO contínuo: objetivo é anovulação+amenorréia; progesterona isolada (dienogeste é a primeira opção -> não é contraceptivo)
OU estrogênio+progesterona (progesterona inibe os receptores de estrogênio) OU DIU levonorgestrel OU implante de
etonogestrel (implanon).
- esteróides sintéticos (danazol e gestrinona): são opções mas podem ter efeito androgênico.
- inibidores da aromatase: efeitos colaterais: pseudomenopausa.
- análogo do GnRH: ótimo para dor (porque inibe o eixo - imita a menopausa), mas tem os efeitos colaterais da menopausa, por
isso só usar em períodos curtos e quando as outras opções não foram eficazes.
- terapia complementar: acupuntura, fisioterapia do assoalho pélvico, psicoterapia e uso de analgésicos (gabapentina e
amitriptilina).
- infertilidade: ressecar focos de endometriose (nos primeiros 3 meses após a ressecção a chance é maior); reprodução assistida
é uma opção; análogo do GnRH é uma opção 3 meses anteriores a FIV.

FLORA VAGINAL NORMAL

MICROBIOMA VAGINAL: dominado geralmente por espécies de lactobacillus (mais frequente em ordem: lactobacillus inner,
lactobacillus crispatus, lactobacillus gasseri ou lactobacillus jensenii), em outras mulheres o predomínio é de bactérias (como:
prevotella, gardnerella, atopobium e megasphaera).
- lactobacillus: produzem ácido lático, peróxido de hidrogênio, bacteriocinas e outras substâncias microbicidas -> inibem o
crescimento de outros agentes oportunistas.
- biofilmes: agregados de bactérias que recobrem a superfície vaginal e são bastante encontrados em mulheres com vaginose
bacteriana e provavelmente estão associados aos episódios de recorrência.

VARIAÇÕES DA FLORA VAGINAL: ciclo menstrual, gestação, contraceptivos, frequencia de sexo, uso de duchas, produtos
desodorantes, atb e outros medicamentos imunossupressores -> podem alterar condições endovaginais -> aumentando ou
diminuindo as vantagens seletivas p mo específicos.

PH VAGINAL: é dependente do estado hormonal da mulher.

- 1. estrogênio estimula depósito de glicogênio nas células epiteliais vaginais -> lactobacillus (ou outras bactérias como:
atopobium, megasphaera, leptotrichia) degradam o glicogênio em glicose e ácido lático 2. células da mucosa vaginal produzem
ácido lático (estrogênio dependente) -> gera ph vaginal ≤ 4,5.
- ph baixo e os mo: lactobacillus são os mais frequentes, mas cândida albicans e strepto sp também são tolerantes ao ph ácido.
- elevação do ph pós menopausa sem terapia hormonal: baixo estrogênio -> sem depósito de glicogênio que gera ácido lático e
sem produção de ácido lático pelas células da mucosa vaginal -> sem ácido lático -> elevação do ph.

VULVOVAGINITES

VAGINOSE BACTERIANA

DEFINIÇÃO: desequilíbrio da flora vaginal com substituição da flora microbiana saudável (dominada por lactobacillus) por
microbiota variável (mistura de bactérias anaeróbias e facultativas).

MO: gardnerella, atopobium, prevotella, megasphaera, leptotrichia, sneatia, bifidobacterium, dialister, clostridium e
mycoplasma.

OBSTETRÍCIA: relação com salpingite (inflamação das trompas) e infertilidade de causa tubaria; quando presente no início da
gestação é associada ao aumento de risco de parto prematuro, aborto espontâneo, baixo peso ao nascer, aumento de morbidade
neonatal e altas taxas de endometrite pós-parto.

QUADRO CLÍNICO: corrimento de intensidade variável branco-acizentado/amarelada, pode ter bolhas finas, não aderida a
parede, homogêneo, com odor fétido (piora após relação e durante a menstruação devido a alcalinidade).

DIAGNÓSTICO: critério de amsel (3 dos 4): corrimento vaginal branco-acizentado homogêneo não aderente às paredes vaginais,
ph > 4,5, teste de whiff/das aminas positivas (odor fétido após a adição de KOH 10% a uma gota do conteúdo vaginal), exame a
fresco: presença de clue cells/células chaves (células epiteliais recobertas por cocobacilos gram variáveis na bacterioscopia com
redução de lactobacilos); critério de nugent (padrão ouro): número de bactérias e lactobacilos.

TRATAMENTO: metronidazol (preferência para gestante) 250 mg VO 12/12h por 7 dias OU metronidazol gel vaginal 100mg/g (um
aplicador) intravaginal ao deitar por 5 dias; pelo MS deve ser feito abstinência alcoólica e sexual (ou uso de preservativo); em
casos de recidiva tentar tinidazol OU metronidazol VO 250mg 12/12h por 14 dias OU metronidazol intravaginal 2x/semana por
4-6 meses OU probiótico (VO e via vaginal).

CANDIDÍASE VULVOVAGINAL

DEFINIÇÃO: a cândida é um fungo e pode ser encontrada em 20% das mulheres assintomáticas, mas 75% das mulheres em idade
reprodutiva vão ter pelo menos 1 episódio de vulvovaginite por cândida sp.

MO: a cândida albicans é a espécie mais prevalente (85-95% dos casos) porque ela tem dimorfismo (passa do estado comensal
para o estado patogênico), depois a cândida glabrata e a tropicalis são responsáveis por 5-10% dos casos, e outras como a
cândida krusei, parapsilosis e guilliermondii são raras.

FATORES DE RISCO: gestação, obesidade, ACO com altas doses de estrogênio, DM descompensada, imunossupressão, corticoide,,
tabagismo, excesso de hidratos de carbono na alimentação, hábitos de higiene inadequados, estresse excessivo, uso de
antibióticos.

PROLIFERAÇÃO DA CÂNDIDA: a colonização com fungos é hormônio dependente, condições que alteram a concentração
hormonal (como gravidez, uso contraceptivos de alta dosagem e atb) facilitam a proliferação de fungos -> quando o sistema
imune não consegue inibir a proliferação dos fungos ocorre a passagem do estado saprófita para o patogênico com consequente
sinais e sintomas -> sintomas não dependem da quantidade de fungo, mas sim do sistema imune.

SISTEMA IMUNE: proteína lectina ligadora de manose -> se liga na manose presente nos mo -> essa ligação inicia a cascata do
sistema complemento -> lise celular e fagocitose dos fungos; pacientes com alteração no gene que da lectina ligadora de manose
tem com mais frequência episódio de candidíase.

QUADRO: corrimento esbranquiçado, grumoso (leite talhado), aderente às paredes vaginais; prurido, hiperemia vaginal, disúria,
dispareunia; sem odor fétido.

DIAGNÓSTICO: exame a fresco (gota de conteúdo vaginal na lâmina de vidro + gota de soro ou hidróxido de potássio 10% com
presença de hifas/esporos), ph vaginal ≤ 4,5.

CANDIDA COMPLICADA: recorrente (4 episódios ou mais no ano ), candida não albicans, cândida em mulheres com
diabetes/imunossuprimidas.

TRATAMENTO NÃO COMPLICADA:

- antifúngico via vaginal: miconazol 2% por 7 dias (primeira escolha) OU nistatina por 14 dias OU fenticonazol creme por 7 dias
OU fenticonazol óvulo dose única OU clotrimazol creme por 7 dias OU clotrimazol comprimido vaginal dose única.
- uso sistêmico: fluconazol 150 mg dose única OU itraconazol OU cetoconazol 2cp/dia por 5 dias; NÃO pode em gestante.
- parceiro: só se tiver balanite (inflamação da glande peniana com prurido).

TRATAMENTO COMPLICADA: fluconazol 150mg VO D1, D4, D7 + 1 comprimido/semana por 6 meses.

TRICOMONÍASE

DEFINIÇÃO: trichomonas vaginalis (protozoário), transmissão sexual, DST não viral mais comum no mundo.

MO: grande mobilidade; adquire nutrientes do meio externo para sobreviver e consegue isso fagocitando fungos, vírus e
bactérias (micoplasma, clamídia, neisseria gonorrhoeae), dessa forma ele leva os mo para o trato genital superior e facilita a DIP;
facilita a transmissão/aquisição de HIV; quando penetra a vagina ele se cobre de proteína do hospedeiro (dificultando a resposta
imune); sobrevive no meio ácido; após a infecção o parasita é raramente eliminado.

QUADRO: pode ser assintomático/oligossintomático; ardor genital, sensação de queimação, disúria e dispareunia (pioram após o
período menstrual devido ao aumento da alcalinidade e devido a aquisição de ferro da hb pelo parasita, que fica com maior
virulência); corrimento abundantemente, bolhoso, amarelo/esverdeado, bolhas grandes, odor desagradavel; parede vaginal com
irritação, hiperemia, prurido, colpite (colo em framboesa/morango); aspecto tigróide ou pele de onça quando com lugol.

DIAGNÓSTICO: whiff test/teste das aminas pode ser positivo (pela presença de anaeróbios), bacterioscopia a fresco (conteúdo na
lâmina + solução salina que mostra o parasita pela movimentação pendular).
TRATAMENTO: NÃO pode ser vaginal; metronidazol 250mg 12/12h por 7 dias (opção para gestante) OU metronidazol 2g VO dose
única (não pode usar na vaginose bacteriana porque gera recorrência) OU tinidazol 2g VO dose única (tinidazol parece ser
melhor no alívio de sintomas); restrição de álcool e relação sexual (usar preservativo); TRATAR parceiro.

VAGINOSE CITOLÍTICA

DEFINIÇÃO: algumas mulheres têm proliferação excessiva de lactobacillus que danifica o epitélio vaginal, diminui o ph e leva o
aparecimento de sintomas.

FISIOPATOLOGIA: provável que fatores metabólicos tornam o meio vaginal propício à proliferação excessiva de lactobacillus, os
quais danificam as células da camada intermediária da vagina e induzem a citólise.

QUADRO: corrimento geralmente abundante e esbranquiçado (pode ser fluido, flocular ou em grumos), prurido, sensação de
queimação, desconforto, ph < 4,5, dispareunia; ocorre exacerbação do quadro na fase lútea do ciclo e no período pré-menstrual.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: candidíase (no exame a fresco na vaginose citolítica não tem esporos/hifas de fungo).

DIAGNÓSTICO: bacterioscopia com gram mostra aumento excessivo na população de lactobacillus > 1000/campo, presença de
núcleos celulares desnudos e de restos celulares devido a lise das células epiteliais.

TRATAMENTO: medidas que alcalinizem o meio (duchas com bicarbonato de sódio).

VAGINITE INFLAMATÓRIA DESCAMATIVA/VAGINITE EXSUDATIVA

DEFINIÇÃO: forma pouco frequente e severa da vaginite purulenta crônica; ocorre principalmente em mulheres na
perimenopausa e pós menopausa; etiologia desconhecida.

QUADRO: intensa inflamação vaginal com eritema, corrimento vaginal purulento e claro, dispareunia, eritema em canal vagional,
petéquias e equimoses em canal vaginal.

DIAGNÓSTICO: perda da flora de lactobacillus e presença de bactérias (cocos gram +), ph > 4,5; quando possível fazer cultura e
excluir clamídia trachomatis, gonorreia e trichomonas vaginalis; no exame a fresco não tem clue cels, não tem trichomonas, tem
quantidade diminuída de lactobacilos.

TRATAMENTO: clindamicina creme vaginal 2%, 5g, via vaginal, por 7 dias OU hidrocortisona 10% intravaginal de 2-4 semanas.

VAGINITE ATRÓFICA

DEFINIÇÃO: vaginite que surge por falta de estrogênio (após a menopausa ou remoção de ovários).

QUADRO: prurido intenso, ardência, dispareunia, conteúdo vaginal amarelo-esverdeado, disúria; exame ginecológico: epitélio
pálido, liso e brilhante, perda de elasticidade e turgor, ressecamento, estenose do intróito, petéquias no epitélio.

DIAGNÓSTICO: ph vaginal > 5 e grande quantidade de polimorfonucleares na ausência de parasitas.

TRATAMENTO: reposição estrogênica local (uso tópico).

VAGINITE AERÓBIA

DEFINIÇÃO: alteração do meio vaginal por bactérias aeróbias entéricas, inflamação variável e maturação epitelial deficiente; mo:
strepto sp, estafilo aureus e e. coli (eles passam de comensais para agressores).

QUADRO: corrimento vaginal de aspecto purulento e odor desagradável (mas teste das aminas negativo); exame ginecológico:
inflamação da mucosa; o quadro severo se assemelha a vaginite descamativa.

DIAGNÓSTICO: na microscopia tem leucócitos “tóxicos” por serem ativados a apresentarem granulações específicas.

TRATAMENTO: se tiver predomínio de inflamação: hidrocortisona 10% vaginal; se predomínio de atrofia: estrogênio via vaginal;
se na microscopia muita bactéria usar atb clindamicina 2% via vaginal; recidivas: probióticos.

CERVICITES E URETRITES

CERVICITE: inflamação da mucosa endocervical causada por ISTs, com saída de secreção purulenta de dentro do canal cervical.

URETRITE: inflamação na uretra causada por ISTs; quando sem disponibilidade de exame específico fazer bacterioscopia com
gram (quando + tratar para gonococo e clamídia; quando - trazer para clamídia)
FATORES DE RISCO: jovem, jovem, baixo nível econômico, múltiplos parceiros, história de IST, uso irregular de preservativo.

COMPLICAÇÃO: DIP

CERVICITE CLAMIDIANA

DEFINIÇÃO: causada pela chlamydia trachomatis (CT), bactéria gram negativa, considerada IST (a mais comum no mundo).

QUADRO: colo edemaciado, de volume aumentado, hiperemiado, com mucorréia/muco turvo, friável, sinusiorragia, acentuação
do ectrópio (mácula rubra), dispareunia a mobilização do colo.

TRATAMENTO: azitromicina VO 500mg 1cp dose única (menos efeitos colaterais; usar quando gestante) OU doxiciclina 100mg VO
2x/dia 7 dias (efeitos no TGI); TRATAR parceiro.

GONORREIA

DEFINIÇÃO: causada pelo neisseria gonorrhoeae, bactéria gram negativa e anaeróbia facultativa, considerada DST.

QUADRO: colo edemaciado, de volume aumentado, hiperemiado, mucorréia/muco turvo, friável, sinusiorragia, dispareunia.

TRATAMENTO: ceftriaxona 500mg IM; TRATAR parceiro.

MICOPLASMAS E UREAPLASMA

DEFINIÇÃO: tem espécies de micoplasmas e os ureaplasmas (bactérias) que são apenas comensais; tem a mycoplasma hominis e
a ureaplasma urealyticum que são patogênicos e oportunistas (acometem imunodeprimidos).

QUADRO: dispareunia, disúria, polaciúria, infecção urinária e genital, corrimento vaginal não específico; exame físico: descarga
uretral de material com características purulentas e graus variados de cervicite.

TRATAMENTO: doxiciclina 2x/dia 100mg por 7 dias.

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)

DEFINIÇÃO: a DIP é considerada como um conjunto de processos inflamatórios no trato genital superior (acima do orifício
interno do colo do útero) devido a propagação de mo a partir do colo do útero e da vagina; causada pela chlamydia trachomatis
e neisseria gonorrhoeae; em usuárias de DIU o patógeno pode ser actinomyces israelli.

FATORES DE RISCO: adolescência (múltiplos parceiros, sexo desprotegido, maior superfície passível de contaminação), parceira
atual de relação com uretrite, história de IST, DIU (aumenta risco em 3-5x) com cervicite na época da colocação, baixo nível
socioeconômico, sexarca com menos de 15 anos, estado civil solteira e nuliparidade.

FISIOPATOLOGIA: colo uterino/cervicite (estádio 0/pré DIP) com chance de 20-30% de instalação superior (principalmente na
época menstrual ou pós menstrual) -> ascensão dos mo até o endométrio/endometrite (estádio 1a) com a possibilidade de
sangramento discreto -> ascensão por via canalicular para as tubas uterinas/salpingite (estádio 1b) com formação de pus -> que
pode se desprender pelas fímbrias e cair no peritônio/peritonite (estádio 2), geralmente o conteúdo cai no fundo de saco de
douglas e gera sintomas como dor ao toque -> a medida que aumenta a viscosidade do conteúdo pode ter aprisionamento
dentro das tubas/piossalpingite (estádio 3) -> esse conteúdo purulento nas tubas pode se propagar para os ovários/abscesso
tubo ovariano (estádio 4a) -> pode formar uma massa multicística com conteúdo citrino/hidrossalpingite (estádio 4b) que é uma
sequela do processo -> o conteúdo do ATO pode aumentar a tensão e se romper gerando derramamento de pus no peritônio,
choque séptico e óbito (infrequente).

DIAGNÓSTICO: tem que ter pelo menos 3 critérios maiores + 1 menor OU 1 critério elaborado.
- maiores/mínimos (dor): dor em baixo ventre no toque, dor à palpação anexial e dor à mobilização cervical.
- menores/adicionais (sinal de infecção): temperatura > 38,3 (febre), secreção vaginal/cervical anormal, VHS ou PCR aumentado,
isolamento de gonococo ou clamídia.
- específicos/elaborados/definitivos (visualização da doença): usg endovaginal/rm com: espessamento da parede tubária > 5mm,
septos incompletos intratubários, sinal da roda dentada, espessamento e líquido tubário, ATO OU biópsia endometrial com
presença de endometrite OU laparoscopia (patognomônico).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: gravidez ectópica (fazer beta HCG), tumor ovariano, torsão ovariana, cisto hemorrágico variano,
aborto séptico incompleto, endometriose, adenomiose, leiomioma uterino, endometrioma roto, nefrolitiase, pielonefrite, cistite,
litíase urinaria, apendicite (por isso sempre excluir DIP), sindrome do intestestino irritável e outras doenças gastrointestinais.
TRATAMENTO AMBULATORIAL (Coisa Do Mal): ceftriaxona IM dose única 500mg + doxiciclina VO 100mg 12/12h por 14 dias +
metronidazol 500mg VO 12/12h por 14 dias; acompanhar a cada 2 dias e instruir retorno em caso de piora dos sintomas.

TRATAMENTO HOSPITALAR:
- indicações: ATO ou peritonite, HIV + ou imunossuprimidas, uso de DIU, atb oral não tolerada ou não efetiva após 72h, estado
tóxico e grave de início, gravidez.
- ceftriaxona EV 1g 12/12h + doxiciclina 100mg 12/12h VO por 14 dias + metronidazol 400mg EV 12/12h OU clindamicina 900mg
EV 8/8h + gentamicina EV 2 mg/kg (ataque) e 1,5 mg/kg 8/8h (manutenção).
- drenagem/cirurgia: se abscesso pélvico sem melhora com atb, abscesso em fundo de saco de douglas, suspeita de rotura de
abscesso tubo-ovariano, massa pélvica que aumenta mesmo em tratamento, hemoperitoneo; pode ser por laparoscopia,
laparotomia, punção guiada por usg/tc.
- seguimento: avaliar 2x ao dia.
- após alta (tem que ter ausência de temperatura elevada por 2 dias): atb domiciliar: azitro dose única para casal + azitro 12/12h
por 7 dias (em caso se salpingite) ou 21 dias (se ATO) + metronidazol 12/12h pelo mesmo período da azitro.

ORIENTAÇÕES:
- sorologias: clamídia, gonococo, HIV, sífilis, hepatites e rastreamento de HPV.
- examinar parceiro atual (dos 2 últimos meses) e tratar clamídia e gonococo: ceftriaxona 500mg IM + azitromicina 1g VO dose
única.
- abstinência sexual até o final do tratamento.
- se DIU: deve-se individualizar para ver se retira ou não; se tirar fazer depois de 2 doses do esquema terapêutico.

RESPOSTA AO TRATAMENTO: melhora do estado geral, melhora do quadro térmico, melhora da dor quando palpação e toque
vaginal, melhora das provas VHS e prot C reativa (a cada 2 dias), ecografia mostrando manutenção ou ausência de aumento das
dimensões nos casos de ATO (2 em 2 dias).

SE SEM MELHORA: avaliar necessidade de cirurgia, avaliar existência de focos de abscesso em outros locais abdominais,
parietocólicas, subfrênico, peri hepático, avaliar resistência ao atb.

COMPLICAÇÕES: tem grandes complicações que ocorrem devido ao processo inicial ter sintomas leves; pelviperitonite, ATO
(abscesso tubo-ovariano), infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica crônica, aderências em corda de violino.

PREVENÇÃO: rastreio de infecção por clamídia: mulheres < 25 anos e sexuamentel ativas, mulheres com múltiplos parceiros (2 ou
> por ano), mulheres cujo parceiro tem várias parceiras, mulheres com novo parceiro sexual (início há menos de 90 dias),
mulheres com parceiro com secreção uretral e mulheres com sinais e sintomas de cervicite.

ÚLCERAS GENITAIS

DEFINIÇÃO: também chamadas de cancro, erosão genital ou ferida genital; são lesões localizadas na vulva, vagina ou colo uterino
com perda de tecido, envolvendo a epiderme e a derme, ou só a epiderme.

CLASSIFICAÇÃO: podem ser causadas por doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) ou não.
- agentes causadores de UGs relacionados a DSTs: herpes simplex vírus (HSV), treponema pallidum (sífilis), haemophilus ducreyi
(cancro mole), clamídia trachomatis L1-3 (linfogranuloma venéreo) e klebsiella granulomatis (donovanose ou granuloma
inguinal).
- causas de UGs não relacionadas a DSTs: vasculites autoimune, traumática, vascular e neoplásica.

CONDUTA INICIAL:
- múltiplas: herpes, cancro mole, donovanose
- única: sífilis, linfogranuloma venéreo
- dolorosa: herpes (fundo limpo), cancro mole (fundo sujo)
- não dolorosa: sífilis, linfogranuloma, donovanose
- adenopatia com fistulização: cancro mole (único orifício), linfogranuloma (múltiplos orifícios)
- sem adenopatia com fistulização: herpes, sífilis, donovanose

ABORDAGEM PELO MS: se não tem exames disponíveis:

- úlcera < 4 semanas -> tem vesícula? -> se sim trata como herpes; se não trata como sífilis e cancro mole/cancróide
- úlcera > 4 semanas -> trata para linfogranuloma, sífilis, donovanose, cancroide
HERPES GENITAL

DEFINIÇÃO: DST que pode provocar lesões na pele e nas mucosas dos órgãos genitais masculinos e femininos; é a lesão
ulcerativa mais comum; causada pelo HSV 1 (mais comum oral) e HSV 2 (mais comum genital); transmissão por contato sexual e
fômites (lençol, calcinha; menos comum).

CAUSAS DE REATIVAÇÃO: falta de sono, traumas, trabalho excessivo, drogas, estresse, desnutrição, aids (síndrome da
imunodeficiência adquirida), uso de altas doses de corticoide, neoplasias e quimioterapia.

QUADRO: incubação de 6 dias; lesões em pequenas vesículas agrupadas nos genitais, de cor transparente inicialmente e depois
ficam citrinas -> viram úlceras arredondadas, bordas lisas e dolorosas -> aparecimento de crostas até a cicatrização; costumam
regredir espontaneamente em pacientes imunocompetentes; pródromos (ardor, calor, formigamento, hiperemia, prurido); na
primeira infecção pode ter febre; linfadenopatia inguinal, bilateral, dolorosa, sem supuração.

DIAGNÓSTICO: na prática é clínico.

- esfregaço de tzanck: células epiteliais gigantes multinucleadas; sensível, mas não específica (varicela também tem isso).
- teste rápido: faz a detecção de glicoproteína específica do HSV para determinar se é lesão pelo HSV-2; finalidade é estabelecer
medida profilática da transmissão vertical ou horizontal.
- pode aparecer no citopatológico
- sempre fazer teste para HIV

TRATAMENTO: não existe cura, o tratamento diminui as manifestações ou aumenta o intervalo entre as crises; as drogas fazem
inibição da síntese de DNA e isso gera ação na fase aguda, não na latente.
- primoinfecção/recorrência: aciclovir 200 mg 2 cp 8/8h por 7 dias (5 dias na recorrência).
- supressão (≥ 6 episódios por ano): aciclovir 200 mg 2 cp 2x/dia por 6 meses
- gestante: tratamento igual; avaliar aciclovir em IG > 36 semanas até o parto para não ter lesão ativa no momento do parto;
lesão ativa no parto fazer cesárea.

SÍFILIS/CANCRO DURO

DEFINIÇÃO: agente é a bactéria treponema pallidum; transmissão sexual, por outros contatos íntimos, sangue, intrautero ou no
parto pelo contato com as lesões.

QUADRO: depende do tempo da doença; incubação de 10-90 dias (geralmente 21 dias).

- sífilis recente/primária: lesão única (raro ser múltipla), bordas bem delimitadas, indolor, base endurecida e limpa, rosa
avermelhada, rica em treponema (encostou pode pegar), 1-2 cm, desaparece sem tratar; linfadenopatia unilateral de vários
linfonodos, indolor, não inflamatório.
- secundária: lesão cutâneo-mucosa (palmo-plantar), condiloma plano, roséola, sifílides, madarose.
- terciário: gomas, tabes dorsalis, aneurisma aórtico.

DIAGNÓSTICO: evidência clínica (cancro duro) + campo escuro OU sorologia (teste treponêmico e não treponêmico).
- campo escuro: padrão ouro; pesquisa direta de treponema.
- VDRL (teste não treponêmico): 2-3 semanas para positivar após cancro; sensível, mas não específico; resultado em diluição
(bom para acompanhar): título ≥ 1/8 (ex 1/16) ou aumento de 4x em títulos sequências (ex: 1/4 e depois 1/16) significa doença.
- FTA-Abs (testes treponêmico): 1 semana para positivar (teste rápido) e fica pra sempre; sensível e específico.
- gestante: diagnóstico confirmado mesmo sem clínica, mesmo com VDRL não reagente ou sem; devendo ter: teste treponêmico
reagente em qualquer titulação.
- sempre fazer teste para HIV.

TRATAMENTO:
- sífilis primária, sífilis secundária e latente recente (até 1 ano de duração): penicilina G benzatina IM dose única 2,4 milhões
(metade em cada nádega) OU doxiciclina 100mg VO 2x/dia por 15 dias.
- sífilis latente tardia (> 1 ano de duração) ou com duração ignorada e sífilis terciária: penicilina G benzatina IM semanal por 3
semanas OU doxiciclina 100mg VO 2x/dia por 30 dias.
- gestante em qualquer fase: penicilina G benzatina; se alergia fazer dessensibilização; tratamento inadequado na gestação:
incompleto ou com outra medicação ou iniciado em menos de 30 dias antes do parto.
- parceiro sexual: avaliar e tratar.
- efeito adverso: reação imunológica de Jarisch-Herxheimer pode ocorrer durante o tratamento antimicrobiano da sífilis e cursar
com contrações uterinas e sinais de sofrimento fetal.

CRITÉRIO DE CURA: fazer VDRL 3, 6 e 12 meses após o tratamento: o VDRL tem que ter diminuído 4 títulos ou negativação em 6
meses a 1 ano; se sorologia aumentar 4 titulos: novo tratamento; em gestante VDRL é mensal.

CANCRO MOLE/CANCRÓIDE

DEFINIÇÃO: causada pelo cocobacilo gram negativo haemophilus ducreyi.

QUADRO: período de incubação de 3-7dias -> surgem pequenas pápulas dolorosas -> se rompem para formar úlceras rasas com
bordas irregulares, amolecidas, com exsudato amarelado, fundo sujo, altamente friável (a localização da úlcera vai determinar os
sintomas: disúria, dor na defecação, hematoquezia, dispareunia e corrimento vaginal) -> depois ocorre erosão que leva a
destruição tecidual acentuada; adenite inguinal: linfonodos inguinais ficam dolorosos, aumentados, aderidos e podem formar
um abscesso com flutuação/bubão (coleção de pus) na virilha de orifício único.

DIAGNÓSTICO: clínica + exclusão de treponema + exclusão de herpes + linfadenopatia dolorosa e supurativa.

- cultura para h. ducreyi e a biópsia da UG podem ser úteis para diagnóstico diferencial ou em casos não responsivos ao
tratamento.
- microscopia: bacilos gram-negativos (cocobacilos) com disposição em “cardume de peixe” ou em “impressão digital”.
- sempre fazer teste para HIV

TRATAMENTO: azitromicina 500 mg 2 cp VO dose única OU ceftriaxona 250 mg IM dose única OU ciprofloxacino 500mg 2x/dia
por 3 dias (gestante); TRATAR parceiro.

LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV)

DEFINIÇÃO: aparecimento de lesão genital primária de curta duração que se apresenta com linfadenopatia inguinal e/ou femoral
e úlcera ou pápula; agente etiológico é a chlamydia trachomatis L1, L2, e L3.

QUADRO: incubação de 2-32 dias -> surge a papulovesicula ou pequena erosão (geralmente passa despercebida porque cicatriza
em poucos dias e indolor) em várias localizações diferentes (preferência na genitália externa) -> linfadenopatia inguinal e/ou
femoral (principal para diagnóstico) -> disseminação linfática -> adenite -> fase de sequela (de 1-20anos): fistulização dos
linfonodos numa grande massa com vários orifícios (bico de regador) com pus.

DIAGNÓSTICO: clínico + ELISA OU PCR (aparece chlamydia trachomatis) + excluir outras etiologias.

TRATAMENTO:
- doxiciclina 100mg VO 2x/dia por 21 dias OU azitromicina 500mg 2cp 1x/sem por 21 dias (uso preferencial nas gestantes).
- parceiro sexual: azitromicina 500mg 2cp em dose única OU doxiciclina 100mg 2x/dia por 7 dias.
- linfonodos com flutuação: devem ser aspirados com agulha grossa e nunca drenados ou excitados (isso retarda cicatrização e
pode disseminar a doença gerando elefantíase).

DONOVANOSE

DEFINIÇÃO: causada pela bactéria gram negativa klebsiella granulomatis; transmissão não é só sexual; muito relacionada com
baixa higiene.

QUADRO: incubação de 8 dias - 6 meses -> aparece lesão nodular em número variável (borda plana ou hipertrófica, bem
delimitada, fundo granuloso de aspecto vermelho vivo, não dolorosa e altamente vascularizada, sangra facilmente) -> evolui para
úlcera (indolor, lesões múltiplas, configuração em espelho); pode ter manifestações sistêmicas e pode evoluir para forma
elefantiásica na mulher (devido obstrução linfática)

DIAGNÓSTICO: exames histopatológicos e citopatológicos podem identificar os corpúsculos de donavam (confirma).

TRATAMENTO: azitromicina 500 mg 3cp VO 1x/sem por pelo menos 3 semanas ou até cicatrização OU doxiciclina 100mg 12/12h
por pelo menos 21 dias ou até desaparecimento completo das lesões; NÃO trata parceiro e NÃO passa para feto.
HPV

DEFINIÇÃO: o HPV (papiloma vírus humano) infecta epitélios escamosos e pode induzir uma grande variedade de lesões cutâneo
mucosas; é a infecção viral mais prevalente do mundo.

EPIDEMIOLOGIA: risco de 15-25% a cada nova parceria sexual; 80% das pessoas sexualmente ativas vão ter a infecção em algum
momento da vida; prevalência é maior em mulheres < 30 anos; HPV 16 e 18 é responsável por 70% de todos os ca de colo
uterino do mundo (subtipos mais oncogênicos); HPV 6 e 11 responsável por 90% das verrugas genitais (condiloma acuminado);
pode ter infecção de vários juntos.

TRANSMISSÃO: atividade sexual (não só o coito), durante o parto (RN tem formação de lesões cutaneomucosas ou papilomatose
recorrente de laringe) e raramente por fômites.

FISIOPATOLOGIA: o HPV tem capacidade de se aderir de forma não integrada ao DNA celular (forma epissomal: DNA permanece
circular; forma encontrada em lesões benignas) -> pode ter regressão ou rompimento de E1-E2 -> integração do DNA do HPV ao
genoma humano (ocorre em lesões de alto grau) -> persistência da infecção + expressão dos oncogenes E6 e E7 -> neoplasia
intraepitelial -> pode ter regressão ou virar câncer invasivo (até aqui leva aproximadamente 20 anos)

LESÕES: polimórficas (diversas formas), pontiagudas (condiloma acuminado ou crista de galo), tamanho de 1mm-vários cm,
únicas ou múltiplas, achatadas ou papulosas, sempre papilomatosa (couve-flor), fosca, aveludada, da cor da pele, eritematosas
ou hiperpigmentadas; podem gerar: prurido, dor e sangramento (podem ser friáveis).

DIAGNÓSTICO:
1. citopatológico (papanicolau): padrão ouro para rastreio; ver conduta para cada resultado.
2. colposcopia: faz se tiver indicação pelo papanicolau.
3. histopatológico (biópsia): dúvida diagnóstica, suspeita de neoplasias ou outras doenças, lesões atípicas, lesões que não
respondem bem ao tratamento, lesões suspeitas em pessoas com imunodeficiência.
4. técnicas de biologia molecular: diagnóstico da infecção, não da lesão; pode ser por captura hibrida ou PCR; fazem
genotipagem do HPV; indicado quando: rastreio de ca de colo uterino, citologia de ASC-US, casos de células glandulares
endocervicais atípicas com colposcopia negativa, controle após conização de HSIL.

TRATAMENTO: objetivo é destruir a lesão, porque não muda a história da infecção e recidivas são frequentes.
- imunomodulador: imiquimode 50 mg/g, creme (menos efeitos locais, maior tempo de tratamento -> 4 meses) OU
podofilotoxina (menor tempo de tratamento -> 4 semanas); reações adversas: vermelhidão, descamação, erosão da pele,
escoriação e inchaço.
- ácido tricloroacético (ATA): agente cáustico que destrói as lesões; observado um branqueamento em porcelana; frequência e
número de sessões varia conforme a resposta; pode usar em gestante.
- podofilina: ação antimitotica; frequência e sessões variam conforme resposta; contraindicado em gestantes.
- eletrocauterização: tem que ter anestesia local; indicado para lesões exofíticas, pedunculadas e volumosas.
- exérese cirúrgica: anestesia local; indicado para lesões volumosas e pedunculadas; em geral não precisa de sutura.
- crioterapia: nitrogênio líquido; é o mais usado em tratamento ambulatorial; pode ser usada em gestante.

VACINAÇÃO: com vírus não vivo; objetivo é diminuir a incidência e mortalidade por ca de colo de útero, diminuir verrugas e
incidência de outros cânceres; mais eficaz em jovens virgens porque induz a produção de anticorpos em quantidade 10x maior
que a encontrada na infecção naturalmente adquirida; tem a bivalente (16 e 18), quadrivalente (6, 11, 16, 18) e a nonovalente
(contra 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58).
- calendário vacinal pelo MS: em crianças e adolescentes (meninas dos 9-14 anos e meninos dos 11-14 anos) são 2 doses (0
meses e 6 meses); HIV+, transplantados de órgãos sólidos e pacientes oncológicos (9 aos 26 anos) são 3 doses (0m, 2m e 6m);
gestantes não devem ser vacinadas.

CITOPATOLÓGICO

SINÔNIMOS: papanicolau e colpocitologia

ALTERAÇÕES SUGESTIVAS DE HPV: coilocitose, discariose e disceratose.

QUANDO FAZER PELO MS:

- HIV+: semestral por 1 ano -> se normal -> anual; se CD4 < 200: semestral até aumentar.
- 25-64 anos faz 1x/ano -> 2 normais -> fazer a cada 3 anos.
- imunossuprimida: 2x/ano -> negativo -> anual enqt imunossuprimida.
- histerectomizada total sem histórico de lesão de alto grau: não fazer.
- virgens sem penetração de nada: não fazer coleta.
- gestantes: igual de não grávidas.
- parar aos 64 se 2 exames negativos anteriores.

COLETA:
- satisfatório: escamoso (ectocérvice), colunar (endocervice), metaplásico (área de transformação onde antes era colunar e agora
é escamoso).
- insatisfatório: recoletar em 6-12 semanas.

AVALIAÇÃO DA AMOSTRA:
- inflamação sem agente: não faz nada.
- reparação: não faz nada.
- metaplasia: não faz nada.

MO: normal: lactobacilos, coco gram positivos, candida, gardnerella, bacilo gram positivo, coco gram negativo (prestar atenção
pode ser gonorreia).

ASCUS: alteração mais comum; indeterminado.

- se < 25 anos repete em 3 anos
- 25-29: repete em 1 ano -> pensar em coletar PCR para HPV (pode ser NIC 2 ou 3).
- ≥ 30: repetir em 6 meses.
- imunossuprimida: colposcopia.
- grávida: = não grávida.
- pós menopausa: fazer estrogênio antes do exame.
- se 2 resultados normais: volta para o seguimento normal.
- se vier alterado de novo: colposcopia.

ASC-H: não exclui lesão de alto grau; alta incidência de NIC 2 e 3; FAZER colposcopia.

AGC-US/AGC-H (atipia glandular): não pode afastar alto grau; SEMPRE colposcopia; se > 35 anos fazer USTV; SEMPRE escovado
de canal (citobrush e escova em toda a parede).

LSIL/LIEBG: lesão de baixo grau.

- < 25 anos: em 3 anos.
- ≥ 25 anos: repetir em 6 meses -> se 2 normais: rotina; se alterado: colposcopia.
- imunossuprimida: SEMPRE colposcopia.

LIEAG/HSIL: lesão de alto grau; SEMPRE colposcopia.

ADENOCARCINOMA: SEMPRE colposcopia.

COLPOSCOPIA

DEFINIÇÃO: método que usa o colposcópio, permitindo a magnificação do colo uterino com aumento de 6-40x.

EXAME: soro para limpar colo -> avaliação do colo com filtro verde (para ver vascularização anormal); aplicação do ácido acético
3-5% para estudar a arquitetura vascular -> avaliação após ácido acético para ver se ficou manchado branco -> se sim é positivo
(alta atividade proteica); teste de schiller (lugol) -> células displásicas tem menos glicogênio e não coram totalmente, resultando
em vários tons de amarelo -> partes não coradas significam teste de schiller positivo (iodo negativo): suspeita de malignidade.

SEGUIMENTO: quando achados anormais -> biópsia (tira um pedacinho do colo; sem anestesia); na gestante só faz biópsia se
suspeita de invasão.

INSATISFATÓRIA: sem JEC; conduta: abrir mais o espéculo ou remarcar após uso de estrogênio.

ACHADOS ANORMAIS:
- lesão de baixo grau (corresponde a NIC 1): epitélio acetobranco tênue de borda irregular/geográfica, mosaico/pontilhado fino;
- lesão de alto grau (corresponde a NIC2/3): epitélio acetobranco denso, acetobranqueamento de aparecimento rápido, orifícios
glandulares espessados, mosaico/pontilhado grosseiro, margem demarcada ou sinal da margem interna ou sinal da crista.

SUSPEITA DE INVASÃO: vasos atípicos com/sem: vasos frágeis, superfície irregular, lesão exofítica, necrose ulceração, neoplasia
tumoral/grosseira.
AFECÇÕES COLO UTERINO

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE COLO UTERINO BENIGNA

INTRODUÇÃO: os processos pré neoplásicos e o ca do colo do útero se desenvolvem dentro da zona de transformação (JEC).

FATORES DE RISCO: baixo nível socioeconômico, início precoce de atividade sexual, muitos parceiros, parceiro com múltiplas
parceiras, tabagismo, deficiência nutricional, HPV, ACO, paridade, imunossupressão, rastreamento inadequado.

DIAGNÓSTICO:
- citologia (papanicolau): rastreio; ver conduta.
- colposcopia: padrão ouro; feito quando tem alteração no papanicolau.
- histopatologia (biópsia): é essencial para definição do tratamento mais adequado.
- teste de biologia molecular: detecta o tipo do HPV; pode ser feito pelo PCR, HC e hibridização in situ.

CONDUTA APÓS COLPOSCOPIA:

- sem achados suspeitos e JEC visível: seguimento colpocitológico semestral por 1 ano.
- sem achados suspeitos e JEC não visível totalmente: avaliação do canal endocervical (escovado ou curetagem).
- resultado citológico com células glandulares atípicas: fazer curetagem do canal cervical.
- achados suspeitos: biópsia incisional dirigida em cone ou excisional

CLASSIFICAÇÃO E CONDUTA PELO HISTOPATOLÓGICO: de acordo com a proporção de epitélio acometido a partir da membrana
basal (depois da profunda) até a superfície.
- NIC I: células anormais estão limitadas ao terço inferior do epitélio escamoso (parte superficial); conduta: observação
indefinidamente e tratar quando persistir por > 2 anos.
- NIC II: células anormais se estendem ao terço médio (parte intermediária); conduta: jovem manter manejo expectante; adultas
fazer excisão por alça na colposcopia inicial.
- NIC III: células anormais atingem o terço superior (profundo); conduta: jovem manter manejo expectante; adultas fazer excisão
por alça ou conização.
- CIS (carcinoma in situ): quando há envolvimento de toda a espessura, depois da membrana basal; conduta: conização a frio, se
confirmado carcinoma in situ mesmo com margens negativas e a paciente nao quer gestar: histerectomia.

TRATAMENTO:
- ablação: destrói o tecido cervical; só faz se não tem doença glandular ou câncer.
- excisão: permite avaliação das margens; pode ser por: LEEP, conização a frio e conização a laser.
- histerectomia: indicado para: doença de alto grau recorrente, sem desejo de filhos e necessidade de repetir excisão sendo
inviável; não é totalmente protetora, mesmo com margens negativas.

SEGUIMENTO:
- margem de excisão negativa para NIC ou submetidas a ablação: acompanhar com exame citológico ou com colposcopia a cada 6
meses até que se obtenham 2 resultados negativos.
- margem de excisão ou curetagem endocervical intraoperatória positiva para NIC 2 ou 3: nova citologia e amostragem
endocervical a cada 4-6 meses.

CÂNCER DE COLO UTERINO

EPIDEMIOLOGIA: ca gineco mais comum e o 3 mais comum no geral; geralmente aos 48 anos; fatores de risco: ISTs (HPV 16 e 18),
socioeconômico baixo, sexo precoce, muitos parceiros, baixa imunidade, desnutrição, multíparas, fumantes e aco.

FISIOPATOLOGIA: o carcinoma surge na JEC a partir de lesão displásica persistente por HPV.

TIPOS HISTOLÓGICOS:
1. carcinoma de células escamosas/epidermóide/espinocelular: 75% de todos os ca de colo uterino; é tudo sobre ele.
2. adenocarcinoma: 20-25% dos ca de colo uterino; pior prognóstico; surgem das células colunares da endocérvice; sem relação
com hpv; geralmente são assintomáticos e se tornam clinicamente evidentes quando já em estádio avançado; tem subtipos
(mucinoso, endometrióide, seroso, células claras e mesonéfricos).
3. mistos: raros; o componente escamoso é pouco diferenciado e não diferem macroscópicamente dos adenocarcinomas.
4. neuroendócrinos: raros; agressivos demais; incluem tumores de células grandes e de células pequenas.

QUADRO: inicialmente é assintomático; o ca no estádio inicial pode produzir corrimento vaginal líquido tinto de sangue, pode ter
sinusiorragia e dispareunia -> a medida que o tumor cresce o sangramento fica mais intenso -> avançado pode ter compressão
venosa, linfática, neural e ureteral -> edema de mmii, dor lombar baixa irradiando para região posterior da perna, hidronefrose,
insuficiência renal, uremia, hematúria, sintomas de fistula vesicovaginal ou retovaginal.
DIAGNÓSTICO:
- exame físico: maioria tem achados normais; quando visível é variado: massa polipóide, tecido papilar, colo em forma de barril,
ulceração cervical, massa granular, tecido necrótico, corrimento líquido/purulento/sanguinolento.
- papanicolau: rastreio -> se ca vai ter indicação de colposcopia.
- colposcopia: indicados quando anormalidade no papanicolau; vai indicar biópsia.
- biópsia: faz diagnóstico definitivo; padrão ouro.

ESTADIAMENTO: CLÍNICO!
- 0: carcinoma in situ
- I: restrito ao colo
- IA1: microinvasão < 3 mm
- IA2: microinvasão ≥ 3-5mm
- IB1: invasão ≥ 5mm-2 cm
- IB2: invasão ≥ 2-4 cm
- IB3: invasão ≥ 4cm
- II: invade algo além do colo
- IIA1: invade parte superior da vagina < 4 cm
- IIA2: invade parte superior da vagina ≥ 4 cm
- IIB: invade paramétrio -> não faz cirurgia
- IIIA: invade ⅓ inferior da vagina (genitália externa)
- IIIB: invade parede pélvica / ureter
- IIIC: invade linfonodos (pélvico IIIC1) OU para aórtico (IIIC2)
- IVA: invade bexiga e reto

TRATAMENTO:
- 0: conização (usada para diagnóstico e tratamento).
- IA1: histerectomia tipo 1 caso não queira engravidar OU conização do colo (preservar fertilidade).
- IA2: histerectomia tipo 2 + linfadenoctomia pélvica OU traquelectomia radical (remoção do colo e parte superior da vagina) e
linfadenectomia pélvica (preservar fertilidade).
- IB1 e IB2: histerectomia tipo 3 (cirurgia de wertheim-meigs) + linfadenectomia pélvica OU traquelectomia radical e
linfadenectomia pélvica (opção para preservar fertilidade).
- IB3 e IIA1: histerectomia tipo 3 (cirurgia de wertheim-meigs) OU quimiorradioterapia (melhor)
- ≥ IIA2: quimiorradioterapia.

SEGUIMENTO:
- após radioterapia: esperar redução tumoral em até 3 meses; cada consulta tem que fazer: exame da pelve e palpação de todas
as cadeias de linfonodos, RX de tórax anualmente, CP da cúpula vaginal ou do colo a cada 3 meses por 2 anos e depois a cada 6
meses por 3 anos e reposição hormonal (considerada para pacientes pré menopausa submetidas a radioterapia).
- após cirurgia: anormalidades tem que fazer RM.

SECUNDÁRIA: a doença é considerada secundária quando o ca persiste (que não regride completamente em 3 meses após a
radioterapia) ou recorre (nova lesão após ter completado o tratamento primário).

AFECÇÕES ENDOMETRIAIS

HIPERPLASIA DE ENDOMÉTRIO

DEFINIÇÃO: é a alteração morfológica da mucosa endometrial, onde ocorre proliferação anormal de glândulas endometriais,
gerando aumento da relação glândula/estroma quando comparado a fase proliferativa do ciclo menstrual

FATORES DE RISCO: obesidade, sop, pós menopausa com TH estrogênio isolado, tumor de célula da granulosa, imunossupressão.

FISIOPATOLOGIA: a maior parte das HEs se desenvolvem a partir da estimulação crônica do endométrio por estrógenos sem a
oposição de progesterona, pode ser devido a exposição ou ao metabolismo estrogênico; alguns fatores que aumentam o
estrogênio (e consequentemente aumentam o IGF1/fator de crescimento local), sem oposição da progesterona (que aumenta o
número de proteína ligante no IGF1 -> gerando menos IGF1 para se ligar no endométrio):
- obesidade: gera resistência insulínica -> hiperinsulinemia -> diminui SHBG (proteína carreadora de androgênio) -> andrógenos
livres -> aromatização de andrógenos para estrógenos -> estrogênio alto -> proliferação do endométrio.
- SOP: cursa com resistência insulínica -> hiperinsulinemia -> aumenta LH e reduz FSH -> LH na célula da teca produz androgenio
e FSH diminuído não transforma androgênio em estrogênio -> androgênio alto -> muita conversão de androgenio em estrogênio
-> estrogênio sempre alto -> sem pico -> não estimula pico de LH -> ciclo anovulatório -> diminui progesterona -> sem fator
protetor para hiperproliferação.
- perimenopausa: acaba folículos -> redução de estrogênio e progesterona -> ciclo anovulatório e redução de progesterona ->
sem fator de proteção para hiperplasia do endométrio, mas com estrogênio (estrona quando do tecido periférico) pela conversão
no tecido adiposo.
- iatrogênico: terapia hormonal só com estrogênio -> prolifera endométrio sem proteção da progesterona.
- tumores das células da granulosa: converte muito os androgênios em estrogênios -> muito estrogênio e pouca progesterona.

CLASSIFICAÇÃO: sem atipia (HSA)/benigna e atípica (HA)/neoplasia intraepitelial endometrial (NIE).

- NIE/HA: tem glândulas endometriais excedendo estroma, atipia celular, ≤ 1mm, excluir condições benignas e ca endometrial.

DIAGNÓSTICO:
- USTV: avalia a espessura endometrial; pós menopausa > 4mm sem TRH e > 8mm sem TRH: investigar.
- biópsia endometrial: ambulatorial (pipelle) ou curetagem uterina ou histeroscopia (padrão ouro); se negativa e recidiva de
sangramento deve continuar a investigação por outro método de biópsia.

TRATAMENTO HSA:
- manter a fertilidade: progesterona (VO ou SIU por 6 meses pelo menos para regredir completamente a HSA), mudança/controle
dos fatores de risco e biópsia endometrial a cada 6 meses.
- sem desejo de manter fertilidade: histerectomia (indicada quando: progressão para NIE durante o seguimento, sem regressão
de HSA depois de 12 meses de tratamento, recorrência de hiperplasia após completo o tratamento com progesterona,
persistência de sangramento uterino e recusa de tratamento clínico).

TRATAMENTO HA: excluir neoplasia maligna; sem desejo de preservar fertilidade: histerectomia total com/sem salpingo
ooforectomia; desejo de preservar fertilidade: SIU ou progesterona oral + biópsia a cada 3 meses -> após 2 consecutivas
negativas -> biópsias a cada 6 ou 12 meses até que seja possível histerectomia total.

CANCER DE ENDOMETRIO

DEFINIÇÃO: segunda neoplasia ginecológica mais incidente no mundo e baixa mortalidade (diagnóstico é feito em fases precoces
porque tem sangramento); incidência maior em brancas,com 60/70 anos.

FATORES DE RISCO: excesso de estrogênio sem oposição da progesterona, ovário policístico (vai ter mais estrogênio), ciclos
anovulatórios, tumores da granulosa, obesidade (principal), menarca precoce e menopausa tardia, infertilidade, pós menopausa
(tecido adiposo converte andrógenos em estrogênio), nuliparidade, trh estrogênica, dm2, has, tamoxifeno (bem pouco
prevalente), hereditariedade (câncer de mama, ovário, colo retal e síndrome tipo Lynch II).

FATORES DE PROTEÇÃO: aco (mesmo depois que para), progesterona, multiparidade, atividade física (reduz 30% risco de câncer
se 5x/sem) e tabagismo.

SUBCLASSIFICAÇÃO: 1. adenocarcinoma endometrióide (75/80%, pode coexistir com carcinoma de ovário do tipo
endometrióide) 2. carcinoma seroso papilar uterino (5/10%; mortalidade alta) 3. carcinoma de células claras (1/5%; mortalidade
alta) 4. carcinoma mucinoso (1%) 4. tumores neuroendócrinos (<1%) 5. adenocarcinoma misto 6. carcinoma indiferenciado (sem
nenhuma diferenciação) 7. carcinoma desdiferenciado (áreas de carcinoma endometrioide de baixo grau ao lado de carcinoma
indiferenciado).

CLASSIFICAÇÃO:
- tipo I: dependente de estrogênio; associado a HE; tem receptor de estrogênio na biópsia; pacientes mais idosas e obesas;
diagnóstico em fases mais precoces; chance de cura maior; geralmente é o carcinoma endometrióide.
- tipo II: estrogênio não dependente; frequentemente associado a atrofia do endométrio; mais agressivos; histologias mais
graves (geralmente células claras e serosas); graus mais elevados.

SINTOMAS: principal é o sangramento (90%), massa e dor pélvica, obstrução de intestino e bexiga.

SCREENING: na população em geral não tem valor, geralmente feito nas mulheres portadoras de Lynch II, tumor das células da
granulosa sem histerectomia, mulheres que fizeram tratamento para carcinoma de ovário com preservação de fertilidade; não
faz nas mulheres que usam tamoxifeno (vai ter espessamento do endométrio mas geralmente é benigno, então a indicação é
avisar essas pacientes que se sangrar tem que investigar); feito com usgtv; se > 35 anos e síndrome de Lynch fazer USTV e biópsia
anual até fazer histerectomia com salpigooforectomia profilática.

DIAGNÓSTICO: exame físico + ginecológico + CP + USTV -> se suspeita ou endométrio espessado (> 4mm sem TRH e > 8mm com
TRH) -> biópsia por histeroscopia ou curetagem (define grau histológico do tumor) -> rx/tc de tórax para ver metástase ou tc/rm
-> histerectomia (vai definir a invasão miometrial) -> lavado peritoneal (define presença de células neoplásicas na cavidade abd)
-> linfadenectomia se metástase.

TRATAMENTO CA ENDOMETRIÓIDE:
1. estádio I (restrito ao útero)
- estádio IA (restrito ao endométrio ou invade menos da metade do miométrio): histerectomia total com salpingooforectomia
bilateral.
- estádio IB (invade mais de 50% do miométrio): histerectomia total com salpingo ooforectomia bilateral e linfonodectomia
recomendada (pélvicos e para-aórticos até o nível das veias renais; pelo menos a retirada de 10 linfonodos), retirada de epiplom.
- preservação da fertilidade: acetato de medroxiprogesterona ou acetato de megestrol ou SIU; após 6 meses de tratamento
medicamentoso fazer usgtv -> se falha: fazer cirurgia; se sucedido: gestar e reavaliar a cada 6 meses -> depois histerectomia.
- preservar ovários nos casos: pré menopausa, < 45 anos, sem histórico de câncer de ovário e sem Lynch.
2. estádio II: histerectomia e linfonodectomia.
3. estádio III: histerectomia e linfonodectomia; qt (divergências)
4. estádio IV: histerectomia e linfonodectomia; qt (principalmente no IVB)

TRATAMENTO SE METÁSTASE: qt, terapia hormonal se tipo I (usa anastrozol: bloqueia enzima aromatase e não converte gordura
em estrogênio); mulheres com Lynch ou instabilidade microssatélite ou déficit no reparo de erros no emparelhamento de bases
de DNA: faz imunoterapia com pembrolizumab.

AFECÇÕES VULVA E VAGINA

CÂNCER DE VULVA

NIV: neoplasia intraepetelial de vulva; as lesões são bem variáveis (principais: manchas esbranquiçadas pruriginosas, geralmente
localizadas nos grandes lábios e intróito vaginal) -> diferença do vitiligo de vulva -> fazer genitoscopia -> acha mancha branca ->
biópsia (histologia) -> pode ser lesão escamosa de baixo grau (NIV I) ou de alto grau (NIV II ou III) -> saber qual é porque muda o
tratamento -> NIV I regride sozinha porque é relacionada com infecção transitória pelo HPV; NIV II e III tem que ver se é
diferenciada ou indiferenciada -> geralmente tirar a lesão com margem e 1cm.

EPIDEMIOLOGIA: pouco frequente; é responsável por 5% das neoplasias malignas do trato genital feminino (4 neoplasia
ginecológica mais prevalente); existem 2 grupos distintos que são acometidos: mulheres jovens sexualmente ativas (aumentou
por conta do HPV) e pacientes acima de 50 anos; tipo mais comum é o carcinoma de células escamosas.

QUADRO: prurido genital, sangramento genital, nódulo palpável na região, sensação de desconforto e corrimento genital;
achados: lesões sobrelevadas, vegetantes, nódulos ou ulcerações; lesões brancas ou hiperpigmentadas tb devem ser
investigadas.

DIAGNÓSTICO: qualquer suspeita -> vulvoscopia -> se lesões coradas -> biópsia (faz diagnóstico definitivo) -> rm/tc avaliam
linfonodos pélvicos e planejamento cirúrgico.

ESTADIAMENTO E TRATAMENTO:
1. estádio 0: carcinoma in situ ou intraepitelial.
2. estádio I: tumor confinado à vulva e/ou períneo; < 2cm; ausência de metástase.
- estádio IA: tamanho < 2cm + invasão estromal < 1 mm -> vulvectomia simples (ressecção de tom vulva) OU excisão do tumor
com margem de 1cm.
- estádio IB: invasão estromal > 1 mm -> vulvectomia seguido por dissecção de linfonodos homolaterais.
3. estádio II: tumor confinado à vulva e/ou períneo; >2cm -> vulvectomia seguido por dissecção de linfonodos homolaterais
(tripla incisão).
4. estádio III: qualquer tamanho; comprometimento da uretra e/ou vagina e/ou anus; comprometimento linfonodal unilateral ->
vulvectomia radical (remoção da vulva com margens + linfadenectomia ipsilateral ou bilateral); se linfonodo positivos rt
- estádio IIIA: invasão de 1 linfonodo > 5mm OU invasão de 2 linfonodos < 5mm.
- estádio IIIB: invasão de 2 linfonodos > 5mm OU invasão de 3 ou mais linfonodos < 5mm.
- estádio IIIC: linfonodos invadidos + invasão extracapsular.
5. estádio IV
- estádio IVA: qualquer tamanho; comprometimento da uretra e/ou vagina e/ou anus; comprometimento de linfonodos
bilaterais.
- estádio IVB: qualquer metástase a distância (incluindo linfonodos pélvicos).

CÂNCER DE VAGINA

NIVA: neoplasia intraep da vagina; lesões podem ser ulceradas, esbranquiçadas; diagnóstico: colposcopia e biópsia; NIVA I
regride espontaneamente, e NIVA II e III faz excisao (se jovem com lesão multifocal pode usar imiquimode); evitar rt porque pode
dar estenose de vagina e menopausa precoce.
EPIDEMIOLOGIA: corresponde a <2% de todas as neoplasias malignas do trato genital fem e <1% de todos os tumores malignos
que acometem a mulher; ocorre mais > 60 anos.

CLASSIFICAÇÃO:
- carcinoma epidermóide: mais comum (90%); acomete pacientes com > 50 anos; acomete mais frequentemente os 2 terços
superiores da vagina.
- adenocarcinoma: 2/3 desses casos estão relacionados com uso de estrogênio não esteróide sintetizado durante a gestação;
entre os adenocarcinomas tem: de células claras (5%), mucinoso, mesonéfricos e endometrióide.

QUADRO: sangramento genital, corrimento, dispareunia, sangramento no coito e presença de tumor no introito vaginal; nos
tumores avançados podem surgir sintomas urinários (se acometimento vesical), retais (se acometimento da parede posterior da
vagina), e dor pélvica é sugestiva de doença avançada para além da vagina.

DIAGNÓSTICO: anamnese + exame físico + especular (atenção na parede posterior da vagina e terço superior -> principal sítio) +
toque vaginal e retal -> colposcopia -> biópsia -> rm pode ajudar em ver a lesão e a extensão.

TRATAMENTO: excisão do tumor, RT (estádio II em diante), e pode ser feito linfadenectomia.

AFECÇÕES OVÁRIOS

TUMORES BENIGNOS

NÃO NEOPLÁSICOS: cistos funcionais (folicular, corpo lúteo), endometrioma (vidro fosco), ATO.

NEOPLÁSICOS: teratoma benigno (risco de torção), cistoadenoma, fibromas, struma ovarii.

CONDUTA:
- cisto funcional: expectante; nada faz regredir o cisto; avaliar em USTV em 2-3 meses; pílulas evitam novos cistos.
- cisto de corpo lúteo hemorrágico: expectante; dor é chamada de dor de mittelschmerz ou dor da ovulação; USG: nódulo
anecóico com conteúdo espesso e vascularização periférica em formato de anel; muita dor/muito líquido: abordagem cirúrgica
(retira cisto e cauteriza leito ovariano).
- teratoma: sem necrose: distorce, trata ovário e pode encurtar ligamento; necrose: ooforectomia.

BENIGNO X MALIGNO: clínico + USTV

- critérios de benignidade: móvel, cístico, unilateral, fundo de saco liso
- critérios de malignidade: fixo, ascite, endurecido/sólido, bilateral, fundo de saco nodular

CANCER DE OVARIO

FATORES DE RISCO: história familiar, idade > 60 anos, mutação BRCA, síndrome de lynch, menacme longa, nuliparidade,
indutores de ovulação, obesidade, tabagismo

FATORES DE PROTEÇÃO: amamentação, uso de anovulatório, salpingo-ooforectomia, laqueadura tubária (redução de fluxo
sanguíneo e redução de ascensão de substâncias carcinogênicas).

RASTREAMENTO:
- risco habitual: pode ser feito exame pélvico e USTV anual
- síndromes genéticas: dosagem de CA125 (é um marcador epitelial não específico; alterado quando > 35) e USTV semestral ou
anual

SUBTIPOS:

1. epiteliais:
- adenocarcinoma seroso: mais comum
- adenocarcinoma mucinoso: complicação comum pseudomixoma peritoneal, que pode gerar ascite; benigno.

2. germinativos:
- disgerminoma: tipo germinativo mais comum
- teratoma imaturo: pseudopuberdade precoce
- gonadoblastoma
- tumor de saco vitelínico
- tumor de seio endodérmico

3. cordão sexual:
- androblastoma: secreta androgenio

4. metastático:
- tumor de krukenberg: metástase GI para ovário

DIAGNÓSTICO: definitivo é histopatológico

ESTADIAMENTO:
- IA: apenas em 1 ovário
- IB: bilateral
- Ic: cápsula rota ou citologia +

METÁSTASE À DISTÂNCIA: fígado, pulmão e cérebro.

TRATAMENTO:
- pretensão reprodutiva: cistectomia ou salpingoplastia unilateral
- sem pretensão reprodutiva: cirurgia por laparotomia ou cirurgia robótica (histerectomia total ou salpingooforectomia bilateral).

ACOMPANHAMENTO: usar CA125 para prognóstico.

DOENÇAS MAMÁRIAS BENIGNAS

ALTERAÇÃO FUNCIONAL BENIGNA DAS MAMAS

DEFINIÇÃO: tríade: mastalgia cíclica + adensamento (área de endurecimento localizado; em espelho na mama contralateral) +
cisto mamário (etapa evolutiva do lóbulo mamário); podendo ter derrame papilar fisiológico associado.

NÓDULOS MAMÁRIOS

DEFINIÇÃO: é um tumor presente na glândula mamária, palpável ou não, podendo ter conteúdo cístico ou sólido.

CARACTERÍSTICAS BENIGNAS: móvel, elástico, redondo/elipsóide, bem definido, sem distorção, altura/largura < 1, sem sombra
acústica, tamanho < 2cm.

CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS: nódulos endurecidos, limites indefinidos, aderidos a estruturas adjacentes, vertical > lateral,
sombra acústica posterior (embaixo do nódulo); podem ter associado: alteração cutânea (retração, hiperemia, edema), fluxo
papilar suspeito (água de rocha ou sanguinolento), linfadenomegalia; geralmente indolores.

DIAGNÓSTICO:
1. anamnese: idade, status hormonal, dor, alteração cutânea, linfadenomegalia, medicamento, fatores de risco para câncer de
mama.
2. exame físico: consistência, limites, regularidade, tamanho e localização.
3. USG: melhor que MMG quando nódulos palpáveis e é obrigatória para diferenciar nódulos sólidos e císticos.
4. MMG: usada para rastreamento de outras lesões; pode diagnosticar alguns tipos de nódulos.
5. biópsia ambulatorial:
- PAAF: material citológico e pode ser feita ambulatorial sem anestesia local; padrão ouro na diferenciação entre lesões sólidas e
císticas; líquido amarelo esverdeado provável benigno: faz USG e MMG; se sanguinolento/água de rocha, >2 recidivas após PAAF,
massa residual após PAAF: USG/MMG + biópsia.
- agulha grossa (core biopsy): material histológico; retira fragmentos do nódulo; sempre realizado quando nódulos sólidos.
- mamotomia (vácuo): indicada quando lesão é subclínica (microcalcificações).
7. biópsia cirúrgica:
- biópsia excisional (histologia): é a biópsia que tira todo o tumor; deve ser reservada aos casos que precisam de terapia
específica; nos casos de suspeita de nódulo é recomendado fazer a punção por agulha para descartar o risco de ser carcinoma e
estabelecer o tratamento.
- biópsia incisional: para tumores maiores; faz a retirada de parte de tumor.

NÓDULOS SÓLIDOS

DEFINIÇÃO: nódulo de crescimento limitado (em geral < 2cm), tende a involuir após menopausa, bem mais prevalente que os
cistos, pode ocorrer por resposta exagerada aos estímulos hormonais fisiológicos após menarca.

SUBTIPOS:
- fibroadenoma: benigno; mais comum; 15-35 anos; são tumores firmes, elásticos, com bordas regulares e lisas, móvel, 2-3cm,
não doloroso, com estroma hipocelular; podem alterar o tamanho dependendo da fase do ciclo menstrual (estrogênio
dependente); tratamento: não é recomendado a retirada, mas pode ser feita com biópsia.
- tumor filoide: característica do fibroadenoma mas com dimensões superiores e crescimento rápido (deformando a mama);
mais comum entre 30-50 anos; benigno; estroma hipercelular; principal complicação é a recorrência local (principalmente se < 1
cm) e as raras metástases (pulmão); tratamento: ressecção com margem.
- esteatonecrose: formação de nódulo após trauma; geralmente em mama volumosa.
- papiloma intraductal: 30-50 anos; nódulo único (ducto dilatado), retroareolar endurecido, doloroso a palpação, com fluxo
papilar (sanguinolento ou serosanguinolento).
- hamartoma (fibroadenolipoma): infrequente; geralmente diagnóstico ocorre em exame de imagem, mas quando palpáveis são
bem delimitados e precisos; histologicamente é descrita como breast in a breast (área de tecido mamário normal encapsulado).

CISTOS MAMÁRIOS

DEFINIÇÃO: são estruturas ovóides ou redondas preenchidas por líquido, bordas lisas, bem definidas, podem ter pouca
mobilidade, único ou múltiplos, tamanho e consistência variável, dor quando crescem repentinamente; podem ser simples
(conteúdo líquido límpido) e complexos (vegetações ou debris em seu interior; eles surgem do ducto lobular terminal; maioria
dos cistos é subclínico (microcistos); importante o estudo histopatológico para diferenciar as alterações benignas das malignas
(raras); mais comum aos 40 anos e depois decresce incidência.

USG: hipoecoico (preto), margem regular, bem delimitado, lateral > vertical (ovóide), reforço acústico (mancha branca embaixo
do cisto), cápsula ecogênica bem fina e sombra lateral (lateral do reforço).

TRATAMENTO: se cisto não palpável/indolor não faz nada; se volumoso e dor: PAAF terapêutica; se > 2 recidivas, descarga
sanguinolenta, massa residual: cirurgia.

MASTALGIA

DEFINIÇÃO: uma das queixas mais comuns, acomete de 60% das mulheres; é um sintoma, não doença.

ETIOLOGIA:
- cíclica: tem relação com o desequilíbrio de estrogênio/progesterona -> esse desequilíbrio atua no sistema dopaminérgico
central -> pode acarretar secreção aumentada de prolactina e aumento de sensibilidade.
- acíclica: pode estar relacionada com várias causas, como: hipertrofia mamária, macrocistos, nódulos de grande dimensão,
cirurgia mamária prévia, ectasia ductal, mastites, trauma, gestação, medicamentos (hormônio, sertralina, venlafaxina,
amitriptilina, espironolactona, metildopa, metronidazol, domperidona, ciclosporina).
- extramamária: dor referida por afecção em outra estrutura que se relaciona anatomicamente com as mamas; síndrome de
tietze (inflamação da articulação costocondral), doença de mondor (tromboflebite de vv superficiais do tórax e da parte superior
do abdome), nevralgia intercostal e contratura muscular.

DIAGNÓSTICO:
- anamnese: início, duração, localização, intensidade, fatores desencadeantes/atenuantes/agravantes, associados (como ciclo
menstrual), estado psicológico, medicamentos.
- exame físico: ver se tem sinal flogístico (dor, calor, rubor, edema e perda de função), nódulos, espessamentos, descarga papilar,
retração de mamilo, presença de dor focal e linfoadenomegalias, palpação dos arcos costais e articulações.
- imagem: se faz quando há necessidade de rastreamento de ca ou suspeita de lesões focais; na suspeita de dor extra mamária
devemos fazer exames específicos.

QUADRO:
- mastalgia cíclica: mais comum ser no QSL, bilateral, difusa e em pontada; geralmente associada ao ingurgitamento mamário
(aumento de volume por conta de acúmulo de leite); geralmente a dor e o ingurgitamento começam dias antes da menstruação
e desaparecem após o fluxo (em poucos casos pode durar mais tempo, até o ciclo todo).
- acíclica: mais intensa, geralmente unilateral, desconforto localizado em um ponto, pode irradiar para axila, braço, ombro.

TRATAMENTO:
1. não medicamentoso: tranquilização da paciente ao dizer que não tem relação com ca de mama em 90% dos casos, uso de
sutiã esportivo, dieta sem gorduras, atividade física, redução de ansiedade; utilizar tratamento não medicamentoso na mastalgia
cíclica.
2. medicamentoso: qualquer medicamento parece ter sucesso, até mesmo placebo (muito psicológico), por isso muitas vezes
remédio são desnecessários; AINEs têm eficácia para dor mas tem alto risco de efeito colateral quando uso prolongado, por isso
é recomendado o uso em gel e em episódios agudos; ansiolíticos e antidepressivos parecem ter boa resposta na dor; em casos
refratários usar tamoxifeno (faz bloqueio hormonal) VO 1x/dia 10 mg/dia por 3-6 meses.

DERRAME PAPILAR

DEFINIÇÃO: ocorre a exteriorização espontânea de material fluido pela papila mamária fora do ciclo gravídico-puerperal.

ETIOLOGIA: pode ser de causa intraductal, extraductal ou por fatores extramamarios.

- intraductal: patologias inerentes à parede do ducto; papilomas, adenomas, hiperplasias e infecções intraductais.
- extraductal: patologias que possam romper parcialmente a parede do ducto ganhando a sua luz e se exteriorizando, como
neoplasias malignas e infecções.
- extramamarios: relacionados com o controle da produção láctea, causando a galactorreia; geralmente causada por
hiperprolactinemia (usando fármacos supressores de dopamina, lesões no SNC, lesões em parede torácica e algumas doenças
sistêmicas), mas também pode ocorrer sem aumento de prolactina.

FISIOLÓGICO: 2/3 de mulheres não lactentes podem ter pequena quantidade de secreção, principalmente após estimulação
excessiva do mamilo; não está associado a patologias malignas; secreção geralmente não espontânea (provocada), coloração
multicolorida (marrom, seroesverdeada), esporádica, bilateral e multiductal.

GALACTORRÉIA: láctea (podendo ser sanguinolenta) e bilateral.

PSEUDO DERRAME: pode produzir secreção similar a um derrame papilar; geralmente associado à mamilos invertidos, infecção
na glândula mamária, eczemas e maceração na pele.

PATOLÓGICO: associados a lesões proliferativas ou carcinomas; características: uniductais, espontâneos, unilaterais, aquosos
(água de rocha) ou sanguinolento, de frequência persistente.
- papiloma intraductal: causa mais frequente de derrame patológico; derrame papilar seroso ou sanguíneo, podem ser múltiplos
e geralmente acomete o mesmo ducto.
- papilomatose juvenil: rara e afeta mulheres dos 10-40 anos; se manifesta com nódulo discreto.
- ectasia ductal: tem retração mamilar, com massa e derrame papilar viscoso, escuro ou multicolorido (verde/amarelo/marrom);
principal fator de risco: tabagismo.
- mastite: secreção purulenta.
- carcinoma: unilateral, espontâneo, uniductal, hemorrágico, sero-hemorragico, cristalino, seroaquoso, presença de tumoração
associada, paciente idosa e sexo masculino.

DIAGNÓSTICO:
- anamnese: idade, sexo, uso de medicamento, história familiar, uso de TRH, presença de doença mamaria pregressa,
manipulação excessiva dos mamilos, trauma e caracteristica da descarga.
2. exame físico: olhar a secreção numa gaze, fazer palpação para promover a saída de secreção, analisar a localização (ponto de
gatilho) e característica; se características benignas iniciar conduta nesse passo, sem necessidade de maior investigação.
- USG/MMG/RM: mandatória para complementar quando descarga com características suspeitas (uniductal, unilateral, água de
rocha ou sanguinolento); mesmo com exame normal quando secreção suspeita deve ser feito complemento com
- ductografia: pouco usado por conta do desconforto e porque temos o USG; é a cateterização do ducto e injeção de contraste
hidrossolúvel e em seguida mamografias sequenciais.
- ductoscopia: doloroso e com baixa sensibilidade; coloca um microendoscopico no ducto que possibilita a visualização direta no
epitélio ductal mamário com biópsia e análise citológica e histológica.
- excisão: padrão ouro nas lesões suspeitas; só ela faz o diagnóstico definitivo.

TRATAMENTO:
- fisiológico: não requer tratamento; se muito desconforto é indicado cirurgia.
- galactorreia: se medicamento: avaliar e pausar; se adenoma de hipófise: avaliar medicamento dopaminérgico (cabergolina ou
bromocriptina) ou cirurgia (quando sintomas compressivos: cefaléia, visão turva, diplopia).
- paciente com desejo de amamentação futura: se cirurgia indicada fazer ressecção seletiva do ducto acometido.
- mastite: antibiótico.
- patológico: biópsia -> se papiloma: exérese do ducto principal; se câncer: seguimento como câncer.

MASTITE

CLASSIFICAÇÃO:
- aguda: evolução < 30 dias; principal representante é a mastite puerperal.
- crônica: tempo de evolução > 30 dias OU recorrência após tratamento; podem ou não serem precedidas por infecção aguda;
mais comum entre 30-40 anos; podem ser infecciosas ou não infecciosas.
AGUDA

1. mastite puerperal ou lactacional: entre 2 e 5 semana do puerpério; a principal forma de entrada dos MO são as fissuras na
pele decorrente da amamentação; a estase láctea e má higiene são fatores predisponentes; MO mais relacionados: estafilo
aureus e estafilo epidermidis.
- quadro: edema, dor, eritema, aumento da temperatura da mama; podem ter sintomas sistêmicos: febre alta, anorexia, náuseas
e vômitos; pode ter formação de abscesso com grande quantidade de pus; quando é por estreptococo evolui com celulite;
quando por anaeróbios pode evoluir com necrose tecidual.
- diagnóstico: sinais flogísticos + febre.
- tratamento: manter amamentação, fazer ordenha para evitar ingurgitamento, uso de sutiã ou faixas para sustentação,
analgésicos (paracetamol), antitérmicos (dipirona) e atb (VO mas se piora usar EV; cefalexina para s. aureus); se abscesso fazer
drenagem cirúrgica e fazer cultura na secreção para escolha do atb.

CRÔNICAS INFECCIOSAS

1. abscesso subareolar crônico recidivante: infecção recorrente e crônica da região subareolar; associado ao tabagismo, DM e
obesidade; comum em mulheres jovens.
- quadro: geralmente unilateral, começa com inflamação bem localizada que evolui para um pequeno abscesso e isso se repete
várias vezes com intervalos de meses a anos.
- diagnóstico: mamografia para exclusão de malignidade e usg é o melhor para os abscessos.
- tratamento: atb VO (clindamicina), abandono do tabagismo; se formação de fístula fazer ressecção cirúrgica do sistema ductal e
se prole constituída recomendado tirar os ductos principais para diminuir risco de recidiva.

2. mastite tuberculosa: história familiar ou pessoal de tratamento para tuberculose; ocorre reativação do bacilo na mama.
- quadro: vários abscessos de evolução lenta e pode ter linfonodos axilares palpáveis.
- diagnóstico: prova tuberculínica e rx de tórax para avaliar o foco primário pulmonar; o diagnóstico definitivo é por biópsia da
lesão com granulomas caseosos; na cultura pode ter o bacilo álcool ácido resistente (BAAR).
- tratamento: tuberculostáticos e acompanhamento com infecto.

3. mastite por micobactérias: evolução muito lenta; ocorre mais em HIV+ com CD4 < 50
- diagnóstico: hemocultura e/ou cultura do material retirado da mama (tecido ou secreções) que identifica micobactérias
atípicas.
- tratamento: claritromicina + etambutol + rifabutina por 6 meses.

4. mastite viral: principais são herpes simples e zoster; ocorre com maior frequência em paciente com alguma imunodeficiência.
- quadro: lesões na pele com vesículas dolorosas e recorrentes; resolução em 7-10 dias; se for zoster as vesículas seguem
dermátomo sobre a mama.
- diagnóstico: clínico com a visualização das lesões na pele da mama com vesículas.
- tratamento: se herpes simples ou zoster leve: aciclovir 400mg VO de 8/8h por 7 dias; se zoster grave EV.

5. mastite luética/sífilis mamária: complicação inflamatória rara em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico ou lúpus
discóide.
- diagnóstico: VDRL e FTA ABS e/ou presença do treponema em microscopia de campo escuro
- tratamento: penicilina G benzatina 2,4 milhões EV e repetir dps de 7 dias.

CRÔNICAS NÃO INFECCIOSAS

1. mastite periductal/plasmocitária: relação com infecção bacteriana e tabagismo; ocorre mais em multíparas que amamentam.
- quadro: mastalgia acíclica unilateral, secreção mamilar verde escura ou serosa, retração do mamilo, massa subareolar com ou
sem inflamação da mama adjacente.
- diagnóstico: mamografia e usg para diagnóstico diferencial.
- tratamento: atb; indicação de cirurgia para correção das fístulas ou derrame papilar espontâneo que incomoda a paciente.

2. mastite granulomatosa idiopática: processo inflamatório com alterações granulomatosas em torno dos lóbulos e ductos (difere
da sarcoidose); quantidade de pus é mínima.
- tratamento: não tem consenso sobre o melhor; pode usar corticoterapia em altas doses ou metotrexato.

3. síndrome de mondor: ocorre tromboflebite das veias superficiais da mama; acomete mais mamas volumosas e pendulares
após trauma (inclusive cirurgia)
- quadro: cordão fibroso e doloroso no subcutâneo que corresponde ao trajeto venoso comprometido.
- tratamento: anti inflamatório e analgésicos.

4. sarcoidose mamária: granulomas epitelióides não caseosos; maioria das vezes outros órgãos já estão envolvidos.
- quadro: massa não dolorosa e móvel com bordas lisas e irregulares OU linfonodo intramamário OU granuloma.
- diagnóstico: na mamografia a lesão pode aparecer bem definida ou espiculada, pode ser massa única ou lesões múltiplas; no
usg aparece uma massa hipoecóica que não pode ser diferenciado de lesao maligna, devendo fazer histologia que confirma
granuloma não caseoso com PPD negativo e teste de kveim positivo.
- tratamento: dirigido aos sintomas.

CÂNCER DE MAMA

RASTREAMENTO CA DE MAMA

TEMPO:
- risco habitual: 50-69 anos a cada 2 anos (MS) OU 40-69 anos todo ano (febrasgo).
- alto risco (parente de 1 grau com ca de mama < 50 anos, parente 1 grau com ca de mama bilateral, parente 1 grau com ca de
ovário, antecedente familiar masculino com ca de mama, mutação BRCA 1 e 2, lesões atípicas, ca lobular in situ, rt entre 10-30
anos): todo ano em > 35 anos ou 10 anos antes do caso índex sem ser antes dos 25 anos (MS).
- exame físico alterado: 40-49 anos fazer anual (MS).

ACHADOS SUSPEITOS: nódulos espiculados, limites mal definidos, distorção do parênquima adjacente, presença de
microcalcificações (< 0,5mm) pleomórficas (formatos diferentes) agrupadas, linfadenomegalias.

BIRADS:
- birads 0: inconclusivo; fazer MMG amplificada ou USG ou RM.
- birads 1: normal; MMG anual (febrasgo) e bienal (ms)
- birads 2: achado benigno; MMG anual (febrasgo) e bienal (ms)
- birads 3: achado provavelmente benigno; MMG semestral por 1 ano e depois anual por 2 anos (ms)
- birads 4: achado suspeito; biópsia
- birads 5: achado altamente suspeito; biópsia.
- birads 6: achado comprovadamente maligno; conduta de acordo com tumor.

CÂNCER DE MAMA

EPIDEMIO: ca mais prevalente entre as mulheres; mais frequente em > 50 anos e raro < 35 anos; pode ser: carcinoma in situ
(lobular e ductal) e carcinoma invasor (ductal, lobular e específicos).

FATORES DE RISCO:
- sexo (mulher é fator de risco), idade (> 40 anos), raça branca
- exposição hormonal: menarca precoce, menopausa > 55, nuliparidade, primeira gestação após os 30 anos, uso de ACO/TRH
(não se tem certeza).
- fatores sociais: álcool/sobrepeso/obesidade na pós menopausa, exposição à radiação ionizante, tabagismo
- lesões de risco: cicatriz radial, lesão esclerosante, hiperplasia atípica, carcinoma in situ
- fatores genéticos: inclui história familiar e antecedente pessoal de ca de mama e outros cânceres e mutações genéticas
(BRCA1/2, p53, ATM, PTEN, MLH1, MSH2).
- painel genético: indicado em: pacientes com ca de mama < 40 anos, pacientes com múltiplos históricos de ca na família
(principalmente ca de mama e ovário), homem com ca de mama, pacientes com tumores triplos negativos -> se BRCA+ -> faz
aconselhamento genético da família, pode ser feito mastectomia ou ooforectomia profilática, entre outros.

QUADRO: tumor palpável (unilateral, duro/caroço de pêssego, fixo), indolor, fluxo papilar (água de rocha, uniductal e
espontâneo).

CARCINOMA IN SITU: doença local, restrita ao epitélio sem infiltração do estroma; nem todos evoluem para forma invasiva,
assim como nem todo carcinoma invasor passa pela etapa in situ; subtipos são lobular e ductal.

1. carcinoma ductal in situ (CDIS): representa 15-30% dos cânceres detectados na MMG e acomete mulheres de 50-70anos;
caracterizado pela substituição das células ductais normais por células neoplásicas que se expandem dentro dos ductos sem
invadir a membrana basal, por isso não tem capacidade de metastatizar (não precisa de tratamento sistêmico adjuvante); é lesão
precursora do carcinoma invasor; tratamento: retirada com margem.

2. carcinoma lobular in situ (CLIS): não se apresenta como lesão palpável, geralmente não há expressão na MMG, não é visível
macroscopicamente; mais comum na pré menopausa (sugerindo influência hormonal no desenvolvimento ou manutenção dessa
lesão); receptor hormonal positivo, receptor tipo 2 do fator de crescimento epidérmico humano (her2) negativa e perda da
expressão de e-caderina; sem necessidade de tratamento (acompanhar).
CARCINOMA INVASOR DA MAMA: invadem tecidos adjacentes aos dutos mamários e tem capacidade de metastatizar.

1. carcinoma ductal invasor (CDI): tipo histológico mais comum (80-90%) dos carcinomas de mama.
- diagnóstico: por exclusão quando a lesão não tem critério diagnóstico (morfológicos e histológicos) para os carcinomas
especiais; exame clínico + imagiológico + histopatológico.
- caracteristicas: nódulo sólido palpável ou área condensada no parênquima com coloração acinzentada ou esbranquiçada,
endurecido, consistência de pedra verde ao corte (carcinoma cirroso), podem ser espiculadas ou circunscritas; pode ter:
retrações quando intensa reação fibrótica e abaulamentos quando crescimento tuberoso com pouca fibrose.
- grau: dependente de 3 características histológicas (formação tubular, atipias nucleares e atividade mitótica): pode ser grau 1
(bem diferenciado), grau 2 (diferenciação intermediária) e grau 3 (pouco diferenciado).
- prognóstico: depende do grau histológico, do tamanho tumoral, do acometimento linfonodal e das expressões.

2. carcinoma lobular invasor (CLI): segundo tipo mais comum de carcinoma infiltrante da mama (5-15%).
- características: infiltração insidiosa, pouca reação tecidual adjacente, raro ter formação de massa palpável (diagnóstico clínico e
de imagem difícil por isso); a forma mais comum de apresentação é densidade assimétrica à palpação, sem nódulo bem definido
e presença de assimetria e distorção arquitetural mamária na MMG; tem maior tendência à bilateralidade e multicentricidade;
mais associado TRH do que o CDI; crescem em fila indiana; tem expressão de REs e RPs em > de 93% dos casos, her2 é raro e ki67
baixo; característica de inflamação, tem que diferenciar de mastite.
- metástases: mais comum metástase por leptomeninges, peritônio, tgi, órgãos pélvicos e ossos.
- prognóstico: depende do tamanho tumoral, acometimento linfonodal e marcadores tumorais.

3. carcinomas ductais especiais:

- carcinoma medular: 5% dos ca mamários; < 35 anos, bem delimitado, circunscrito, consistência firme, 2-3cm de diametro, pode
ser confundido com fibroadenoma ou tumor benigno (por ser bem circunscrito); triplo -.
- carcinoma tubular: 2% dos carcinomas de mama e geralmente 60 anos; bom prognóstico.
- carcinoma mucinoso (colóide): 1-2%; acomete mais > 75 anos; crescimento lento; bom prognóstico.
- carcinoma papilífero: 1-2%; mais frequentemente na pós menopausa e idosas; bom prognóstico.
- carcinoma inflamatório: caracterizado por eritema, edema, calor, endurecimento da pele e casca de laranja; parece mastite;
tratamento: mastectomia total + qt neoadjuvante.
- doença de paget (DP): é uma desordem do mamilo e aréola, caracterizada pela aparência eczematoide, com presença de
erosão e descamação; histologicamente tem células tumorais que acometem a epiderme das papilas mamárias e destroem a
papila (principal característica); ao contrário do eczema, afeta primeiro o mamilo e em seguida a aréola; biópsia é indicada se
persistência do prurido mesmo com corticoterapia tópica (não/pouca resposta ao corticoide sugere DP e exclui eczema).

ESTADIAMENTO: tamanho do tumor, linfonodos e metástase (ossos, pulmões, fígado, cérebro); por isso quando descobre o ca,
faz: cintilografia óssea, fosfatase alcalina e rx tórax OU pet scan.

CLASSIFIC MOLECULAR DO CA INVASOR: são os critérios imunofenotípicos: HER2, receptor de estrogênio/RE, receptor de
progesterona/RP, KI67/índice de proliferação celular (quanto mais alto o KI67 mais agressivo é o tumor; vai de 1 a 100; não existe
KI67 negativo porque o tumor está sempre proliferando); esse estadiamento muda o tratamento
1. mama normal (normal breast-like): pouco caracterizado, mais semelhante ao tecido mamário normal.
2. luminais: HER 2 negativo com expressão RE e/ou RP (ou seja, pelo menos um dos dois são positivos); são os mais comuns; são
mais próximos da célula normal da mama; o que diferencia luminal A do luminal B é o KI67 (A KI67 < 15% e B KI67 ≥ 15%).
3. tumores com superexpressão HER2: HER2 positivo, RE e RP negativos; HER2 positivo é quando vem do laboratório o HER2 com
+++; se HER2 +: é negativo (isso acontece porque nosso organismo tem HER2, não é exclusividade do tumor); se HER2++: é
duvidoso -> faz outra técnica: fish; os tumores com expressão de HER2 tem melhor prognóstico.
4. triplos negativos (basalóide): HER2, RE e RP negativos; geralmente nesse caso o valor do KI67 é alto (por isso são em geral mais
agressivos); se viu que nem todos os tumores triplos negativos são tão agressivos e por isso descobriram mais 2 marcações
(CK5/6 e EGFR/HER1): basal like: se pelo menos 1 dos 2 estiverem positivos (CK5/6 e EGFR); tumor cuja célula se assemelha a
célula da membrana basal (as células da membrana basal são as células mais indiferenciadas porque são muito primitivas); é o
tipo mais agressivo por ser tão indiferenciado.

TRATAMENTO:

1. tratamento cirúrgico conservador: pode ser realizada quando relação tumor < 20% da mama;. SEMPRE fazer RT adjuvante.
- setorectomia/segmentectomia: margem de segmento de pelo menos 1 cm.
- quadrantectomia: ressecção de qualquer setor mamário que engloba o tumor com ampla margem de segurança (da pele
suprajacente e da aponeurose do mm grande peitoral adjacente).
- pré-requisitos: mamografia, diâmetro do tumor < 3 mas dependendo do volume do tumor e da mama, não pode ter
comprometimento da pele (casca de laranja, carcinoma inflamatório) porque setorectomia tem chance de recidiva, tumor único,
tem que ter facilidade ao serviço de saúde e ao serviço de radiografia.
- contraindicações absolutas: gravidez (porque depois tem que fazer RT; só pode se for no 3 trimestre), irradiação prévia na
mama, microcalcificações suspeitas ou confirmadas em outros locais da mama (doença multicêntrica), doença que não pode ser
retirada em uma única excisão, margem positiva, amamentação.
- contraindicações relativas: doenças do colágeno (lúpus, esclerodermia), tumores > 5cm, margens positivas, pacientes com
predisposição genética.

2. cirurgias radicais/mastectomia: retirada da mama toda + avaliação axilar (podendo ser esvaziamento clássico ou por linfonodo
sentinela); indicada nos casos de tumores malignos infiltrantes que ocupam > 20% do volume da mama, casos de tumores
localmente avançados e tumor multicêntrico (mesmo que in situ).

3. avaliação axilar: se sem linfonodos acometidos ou acometimento de até 2 linfonodos: realizar linfonodo sentinela; se > 2
linfonodos acometidos: esvaziamento axilar; complicação do esvaziamento clássico: lesão do nervo torácico longo (gera escápula
alada) e lesão em nervo intercostobraquial (gera alteração sensitiva na face medial do braço).

4. radioterapia: em alguns casos é usada no pré operatório para reduzir o volume tumoral, mas o uso mais comum é no pós
operatório até 16 semanas após a cirurgia; indicações de rt adjuvante: após cirurgia conservadora, tumores > 4cm, presença de 4
ou > linfonodos axilares acometidos e em casos de cirurgia radical sem segurança total.

5. quimioterapia: visa auxiliar no tratamento local e regional, controlar e tratar metástases a distância; recomendado para
tumores invasivos e linfonodos positivos (alguns recomendam mesmo com linfonodo negativo); antes eram baseados nos
tamanhos dos tumores, hoje não mais porque o tumor pode ser pequeno e super agressivo; 3 formas de administração:
- qt neoadjuvante: diminui tamanho tumoral; desvantagens: possibilidade de perda de tempo para realizar a cirurgia, aumento
de complicações cirúrgicas, alteração da histopatologia do tumor; esquema: antraciclinas + ciclofosfamida + fluorouracil.
- qt adjuvante: indicações: tumor > 1 cm, linfonodo positivo, metástase hematogênica, superexpressão HER2, receptor hormonal
negativo; esquema mais usado: antraciclinas + ciclofosfamida por 12-18 semanas; no caso de QT neoadjuvante, não se faz a
adjuvante; se paciente tem indicação de RT sempre se faz a QT antes.

6. hormonioterapia: usado quando RE+ e RP+; pode ser ablativa, cirúrgica ou medicamentosa; pode ser neoadjuvante ou
adjuvante; não deve ser admnistrada junto com a qt.
- tamoxifeno: modulador seletivo do receptor de estrogênio; efeitos colaterais: aumenta o risco de ca no endométrio, induz
ovulação, fogachos, aumento de risco para trombose, aumento de risco para catarata; geralmente em pós e pré menopausa.
- inibidores da aromatase (anastrozol): inibe a conversão de androgênio em estrogênio nos tecidos periféricos; efeitos colaterais:
perda de densidade óssea; usado na pós menopausa.
- análogos do gnrh (goserelina): geralmente após qt.
- inibidores de ciclinas CDK4/6 (surgiu em 2016): mesmo dando tamoxifeno e inibidores da aromatase algumas pacientes tinham
recidiva do tumor porque ele se proliferava a partir da CDK4 e 6; por isso hoje é dado o remédio que bloqueia o estrogênio
(tamoxefeno ou inibidor da aromatase) + inibidor de CDK4 e 6, assim vai ter um bloqueio mais completo da via hormonal por
mais tempo do ciclo celular.

7. terapia alvo dirigida (usado para superexpressão HER2):

- trastuzumabe: anticorpo que bloqueia a via do HER2; é usado junto na qt e depois de forma isolada; indicado em pacientes
com fish positivo ou prot her2 com +++.
- lapatinibe: usado quando trastuzumabe falha ou quando doença metastática.

SEGUIMENTO: história, exame físico e mamografia anual.

FATORES DE ALTO RISCO PARA RECIDIVA: acometimento axilar, tumor > 2cm, indiferenciado, ER negativo, her2 +, pré menopausa,
e caderina+.

NA GRAVIDEZ: surge durante a gestação ou até no puerpério; são graves por apresentarem com frequência um diagnóstico tardio
do tumor e o manejo é difícil, pois a gestação traz várias dúvidas em relação ao tratamento.

NO HOMEM: pouco frequente (1 para cada 100 mulheres); grave devido diagnóstico tardio; as formas de evolução e tratamento
são bem diferentes; tratamento: mastectomia.

CLIMATÉRIO

DEFINIÇÃO: período fisiológico da vida mulher que se inicia desde os primeiros indícios de falha ovariana até a senilidade; é
caracterizado pela irregularidade do ciclo menstrual devido a variabilidade hormonal e ovulação inconstante.

FASES:
1. perimenopausa: é o intervalo do início da irregularidade menstrual até o final do primeiro ano após a menopausa; dura em
média 4 anos.
2. pré menopausa: duração variável; se inicia com os primeiros sinais e sintomas da falência ovariana e se estende até a
menopausa.
3. menopausa: diagnóstico retrospectivo de 12 meses de amenorreia; é um evento ovariano secundário a atresia fisiológica dos
folículos primordiais, mas pode ser influenciada pelo eixo HH; o processo pode ser natural ou artificial (secundário a
procedimentos clínicos/cirúrgicos que cessem a produção hormonal ovariana); ocorre geralmente entre 40-50 anos; quando < 40
anos é menopausa precoce; quando > 55 anos é tardia.
4. pós menopausa: período que se inicia com instalação da menopausa e vai até a senilidade (início aos 65 anos).

FISIOPATOLOGIA:
1. menopausa:
- fase inicial: diminuição maciça dos folículos -> gera queda gradual de inibina B (célula da granulosa) -> desativa o feedback-
sobre a hipófise -> aumento secreção de FSH na tentativa de aumentar o recrutamento folicular -> isso gera uma aceleração na
depleção dos folículos até seu esgotamento e aumenta o estradiol -> o aumento do estradiol gera um pico de LH mais
precocemente -> causa menstruação frequente -> polimenorréia e ciclo menstrual curto.
- fase final: perda completa da reserva folicular -> sem inibina B -> diminuição estradiol (o estrogênio é encontrado baixo já na
fase da pós menopausa, por isso não deve ser usado para diagnóstico) -> não é mais suficiente para fazer pico de LH e estímulo
do endométrio -> encerra a ovulação e amenorreia -> sem a ovulação não tem corpo lúteo -> sem progesterona -> hiperplasia
endometrial; o hormônio antimulleriano marcador do nº de folículos em crescimento é indetectável na pós menopausa.

2. tentativa de compensação: hipotálamo hipófise libera mais picos de GnRH e FSH/LH para tentar estimular o ovário a produzir
estradiol -> isso causa hipogonadismo hipergonadotrófico.

3. sobras: com a queda de folículos ocorre aumento de estroma ovariano para preenchimento anatômico -> esse estroma é
responsável pela produção de testosterona e androstenediona -> servirão de substrato para aromatização periférica
(principalmente em tecido adiposo) -> por isso a mulher na pós menopausa não fica completamente sem estrogênio (estrona é o
estrogênio na pós menopausa), mas a progesterona não tem mais nada de produção.

QUADRO: ocorre devido ao hipoestrogenismo (pior nas magras porque o tecido adiposo faz estrona); apenas 15% das mulheres
não terão sintomas; sintomas dos primeiros meses: vasomotor, sono, humor, cognição; > 5 anos: atrofia vulvoganial; > 10 anos:
problemas osseos.

1. ciclo menstrual: irregularidade menstrual com mudança de fluxo, duração e frequência; fase inicial: pico de LH mais cedo ->
ciclo mais curto -> menstruação frequente (polimenorréia); fase tardia: sem estrogênio -> sem LH -> anovulação -> sem corpo
lúteo -> sem progesterona -> ciclos começam a diminuir até entrar em amenorréia.
- nessa fase pode ter desenvolvimento de miomas e pólipos; precisa excluir malignidade caso SUA intenso.

2. sintomas vasomotores: são mais comuns na transição (ocorrem em 80% das mulheres); são eles: fogachos, suores noturnos,
aumento de risco cardiovascular, ósseo e cognitivo; fogacho: é uma súbita sensação de calor intenso que inicia na face, pescoço,
parte superior dos troncos e braços e se generaliza, seguido por rubor da pele e sudorese.

3. alteração do sono: ocorre secundário aos fogachos e suores noturnos; a alteração do sono aumenta a prevalência de has, dm,
cansaço, depressão e ansiedade.

4. alteração de humor: sintomas depressivos são relatados em 65-90% das mulheres.

5. alterações cognitivas: diminuição da atenção e memória; o mecanismo não é bem compreendido, sabe-se que o estrogênio
tem papel modulatório nos neurotransmissores, influenciando o desempenho de aprendizagem e memória.

6. alterações de pele e fâneros: aumento de flacidez, rugas e diminuição na elasticidade da pele (ênfase nos primeiros 5 anos);
cabelo passa a ser mais fino e pode ter mais quedas; síndrome do olho seco (xeroftalmia).

7. alterações atróficas: atrofia vulvovaginal (AVV) são alterações histológicas e físicas da vulva, vagina e trato urinário baixo
devido ao déficit estrogênica; é de caráter progressivo e se não tiver tratamento afeta saúde, sexualidade e qualidade de vida.
- alterações: vulva perde tecido adiposo dos grandes lábios, a pele afina e ocorre rarefação dos pelos; os pqnos lábios perdem
pigmentação e tecido; a vagina passa a ser mais curta e estreita; o epitélio vaginal se torna mais fino, com menor secreção
glandular e friável (com sangue ao toque e a trauma); o ph vaginal está alcalino, reduzindo lactobacilos e propiciando infecções e
vaginite atrófica; uretra é hiperemiada e proeminente.
- sintomas: genitais (ressecamento, ardência, irritação), sexual (ausência de lubrificação, dispareunia, piora da função sexual),
urinário (urgência, disúria, itu recorrente, piora da incontinência pré-existente).

8. alterações ósseas e articulares: na menopausa o estrogênio deixa de fazer sua função sobre a calcitonina, metabolismo da
vitaD e absorção de cálcio, gerando problema de remodelação óssea, com aumento de reabsorção e aumento na atividade dos
osteoclastos, a medida que os osteoblastos deixam de exercer sua função reparadora; consequentemente aumenta o risco de
osteoporose; alterações articulares também são comuns, com dor ou rigidez articular; na fase de osteopenia o estrogênio já
consegue resolver.

9. alterações cardiovasculares e metabólicas: DCV, especialmente a IAM, são as principais causas de morte em mulheres > 50
anos; devido a queda de estrogênio perde-se a atividade protetor do estrogênio para eventos endoteliais (estrogênio é um
importante vasodilatador) e há desenvolvimento de componentes da síndrome metabólica; ocorre aumento da adiposidade
central, mudança no perfil lipídico com aum de LDL, aumento de tgl e diminuição de HDL, aumento de glicemia e insulina.

DIAGNÓSTICO MENOPAUSA: clínico com 12 meses em amenorreia OU FSH > 40 mUI/ml (ou > 25 pela sociedade europeia e
febrasgo) repetido após 4 semanas + estrogênio < 20 pg/ml em mulheres OU se em uso de aco parar pelo menos por um ciclo.

INDICAÇÃO DE DOSAGEM DE FSH: insuficiência ovariana prematura (< 40 anos) e mulher sem útero.

CONDUTA: orientações e esclarecimento sobre as modificações do organismo nesse período secundárias a carência hormonal;
estimular bons hábitos dietéticos, manutenção do peso ideal, atividade física, alertar contra consumo de álcool excessivo e fumo,
prevenir doenças (osteoporose e cardiopatias), rastrear contra neoplasias (mama, colon e colo uterino), avaliar TRH.

TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL

DEFINIÇÃO: é considerada o tratamento mais eficaz para sintomas vasomotores; os benefícios superam os riscos para a maioria
das mulheres sintomáticas < 60 anos ou dentro da janela de oportunidade (até 10 anos da pós menopausa); sempre usar na
menor dose e menor tempo possível (pesar riscos e benefícios; sem tempo máximo).

AVALIAÇÃO E ACOMPANHAMENTO: hemograma, perfil lipídico, glicemia, tsh, pesquisa de sangue oculto nas fezes (screening de
câncer de cólon), densitometria óssea, ecg, MMG, USGTV (para ver espessura endometrial; não é necessário), teste da
progesterona (uso de um progestágeno VO por 7 dias -> se sangramento vaginal após suspensão = positivo = sugere presença de
endométrio proliferativo e indica necessidade de se associar outro método de avaliação endometrial; se sem sangramento =
negativo = provavelmente o endométrio é atrófico).

CONTRAINDICAÇÕES: câncer de mama (mesmo se só lesão precursora) prévia, câncer de endométrio prévio, sangramento
genital de origem desconhecida, antecedentes de doença tromboembólica aguda, doença hepática em atividade, doença
coronariana (IAM), doença cerebrovascular, porfiria, LES, meningioma (para progesterona).

BENEFÍCIOS: sintomas vasomotores, atrofia vulvo vaginal, massa óssea (previne e trata osteoporose), função sexual, doenças
cardiovasculares (melhora perfil lipídico, metabolismo da glicose e função vascular; entretanto aumenta risco de TEV), diminui
risco de demência, diminui risco de ca de cólon.

RISCOS:
- ca de mama: risco depende do tipo, dose, duração de uso, regime, via de admnistração, exposição prévia e características
individuais; o aum do risco de ca de mama associado a TRH é < 0,1% ao ano; TRH de estrogênio + progesterona é limitado
porque aumenta o risco de ca de mama em 3-5 anos, enquanto terapia de estrogênio isolada tem menos risco; risco é o mesmo
de não fazer atividade física.
- tromboembolismo venoso: risco aumentado com idade e é associada com obesidade, trombofilias e tabagismo; usar
progesterona isolada; oral tem maior risco que transdérmica.
- vesícula biliar: VO aumenta risco de colelitíase, colecistite e colecistectomia; acredita-se que ocorra porque o fígado é a
primeira passagem após a ingestão oral e o estrogênio aumenta secreção e saturação do colesterol biliar, promovendo
precipitação de colesterol na bile e redução de motilidade da vesícula, com aumento da cristalização biliar.
- ca de endométrio: por isso SEMPRE usar progesterona junto do estrogênio quando paciente tem útero.

OPÇÕES TERAPÊUTICAS:

1. estrogênio: em paciente com histerectomia, pode usar só o estrogênio; podendo ser VO (preferível quando dislipidemia,
porque estrogênio aumenta HDL e diminui LDL) ou parenteral (adesivo ou gel; preferível quando comorbidades associadas,
como: LES, HAS, DM, hipertrigliceridemia) ou tópico (não é sistêmico); quando sintomas genitourinários exclusivos usar
estrogênio isolado via vaginal tópico.

2. progesterona: serve para proteger endométrio, sempre que tiver útero usar progesterona; podendo ser VO ou SIU; opções:
- androgênico parcial: levonorgestrel e noretisterona.
- antiandorgenico parcial: ciproterona e drospirenona (efeito na has).
- glicocorticoide parcial: medroxiprogeste.
- antimineralocorticoide parcial: drospirenona.
- agonista puro do receptor para progesterona: didrogesterona e trimegestona.
- SIU: alternativa de proteção endometrial em regime de estrogenioterapia.

3. tibolona: é um hormônio artificial com efeito de estrogênio, androgênio e testosterona; é escolha para disfunção sexual.

4. testosterona manipulada: pode ser usada quando paciente tem disfunção sexual sem outra causa estabelecida; aplicação em
clitoris e pequenos labios; não melhora lubrificação.

DURAÇÃO: nada indica que a interrupção deve ser feita em tantos anos ou até tal idade; sempre fazer revisão ginecológica; se
precisar interromper, fazer retirada gradual; se insuficiência ovariana prematura fazer uso até no mínimo 51 anos.

TERAPIA NÃO HORMONAL

DEFINIÇÃO: é ideal para mulheres que não desejam ou que tenham contraindicação para TRH.

1. comportamental: atividade física, perda de peso, controle da mente, respiração compassada, estratégias cognitivas e
acupuntura, gelo no travesseiro.

2. fitoterápicos: derivados do glycine max (L.) merr (soja), trifolium pratense L., actaea racemosa L. e black cohosh, chá de amora
branca.

3. medicamentos:
- ISRN (inibidor seletivo de recaptação de noradrenalina) e o ISRS (inibidor seletivo de recaptação de serotonina e noradrenalina):
são antidepressivos que atuam aumentando a biodisponibilidade de serotonina e norepinefrina, pois bloqueiam a recaptação
desses neurotransmissores pela célula pré-sináptica, podendo diminuir sintomas vasomotores; ISRS: sertralina, paroxetina,
escitalopram, citalopram; ISRN: venlafaxina e desvenlafaxina.
- clonidina: é um agonista alfa adrenérgico com ação anti-hipertensiva que diminui as ondas de calor por meio da redução da
reatividade vascular central e periférica; uso limitado.
- gabapentina: anticonvulsivante análogo ao GABA; o mecanismo de ação para tratamento das ondas de calor parece estar
relacionado a um efeito direto termorregulador no hipotálamo; pode ser uma boa escolha para mulheres com distúrbio de sono
devido às ondas de calor, porque tem efeito de sonolência.
- bupropiona: ajuda na redução de libido.

4. atrofia vulvovaginal:
- lubrificantes: alivio em curto prazo da dor relacionada a secura vaginal durante o sexo.
- hidratantes: aderem a parede vaginal, abastecem e ajudam a manter teor de água na vagina simulando a secreção vaginal
natural; são aplicados regularmente, em geral a cada 2-3 dias dependendo da atrofia.
- laser: pode reduzir sintomas, melhorar qualidade de vida e restaurar mucosa vaginal ao estado pré menopausa.

OSTEOPOROSE

DEFINIÇÃO: doença esquelética caracterizada pela redução na resistência óssea que predispõe fraturas; é a principal causa de
fratura em > 50 anos; incidência maior de fraturas em osso trabecular (parte mais porosa e ativa do osso): corpos vertebrais e
colo do fêmur.

FATORES DE RISCO: idade, história familiar, raça branca, biótipo magro (sem aromatização no tecido lipídico), hipoestrogenismo,
álcool, tabagismo, cafeína em excesso, sedentarismo (importante para remodelamento ósseo), baixa ingesta de cálcio,
medicações (heparina, corticoide, acetato de medroxiprogesterona - trimestral), insuficiência renal.

DIAGNÓSTICO: densitometria óssea (T score compara com jovens; Z score compara com pessoas da mesma idade).
- normal: T score > -1
- osteopenia: T score entre - 1 e - 2,5
- osteoporose: T score < - 2,5

INDICAÇÕES DE DMO: mulher ≥ 65 anos sem fator de risco, homem ≥ 70 anos sem fator de risco, mulher pós menopausa < 65
anos com risco, adultos com fraturas de fragilidade, adulto com condição associada a perda de massa óssea, quando considera
medicamento para osteoporose, monitoramento de tratamento para osteoporose.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICA: dieta com cálcio (> 50 anos deve ter ingesta de 1200 mg/dia) e vitamina D, atividade física,
cessar tabagismo e excesso de álcool.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
- indicações: fratura vertebral ou fratura de quadril, t score ≤ - 2,5 no quadril ou lombar, baixa massa óssea com > 3 fatores de
risco, história prévia de fratura por fragilidade.
- anticatabólicos: diminui atividade do osteoclasto (que come o osso); bifosfonatos (alendronato 10mg/dia ou 70g/semana;
risedronato 5 mg/dia ou 35 mg/semana; não deitar por 30 min após ingestão); raloxifeno (modulador seletivo do receptor do
estrogênio - ação estrogênica no osso).
- anabólicos: ajudam na deposição do osso; teriparatida (pouco usado).

MICÇÃO

CICLO MICCIONAL:
- frequência: tempo de micção feminina é de aproximadamente 20 segundos para capacidade vesical normal, com 300-750ml,
em torno de 6x/dia (a cada 4h), fluxo de 15ml/seg.
- ciclo: quando chega nos 150/200ml (60% do enchimento fisiológico) tem o primeiro desejo de urinar, quando enche mais o
desejo fica mais forte, até a capacidade vesical ser atingida (400ml) e não ser mais possível retardar a micção.

INERVAÇÃO:
1. fibras simpáticas: saem de T10 a L2 compondo o nervo hipogástrico; chegam na bexiga e uretra; principal neurotransmissor é a
noradrenalina; é responsável pelo enchimento vesical: estímulo simpático dos beta adrenérgica promove inibição do mm
detrusor (relaxamento vesical) e a estimulação dos alfa-adrenérgica determina a contração dos esfíncteres interno e externo
(segurar micção); quando simpático é ativado o parassimpático é inibido.

2. fibras parassimpáticas: saem de S2 a S4 compondo o nervo pélvico; principal neurotransmissor é a acetilcolina; responsável
pelo esvaziamento: estímulo dos receptores muscarínicos (M2 e M3) iniciam contração do detrusor e relaxamento dos
esfíncteres para ocorrer a micção; ocorre quando simpático está inativado.

3. sistema somático: saem de S3 e S4 compondo o nervo pudendo; ativo durante o enchimento vesical (junto com simpático):
estimula o esfíncter externo a manter a contração (reflexo de guarda) e o aumento de volume vesical leva sinais aferentes para
ativação do parassimpático.

4. controle central: decisão voluntária de urinar em condições adequadas -> córtex frontal estimula o centro da micção (CPM) ->
dali parte o estímulo para medula sacral -> onde fibras eferentes motoras do parassimpático são estimuladas e fazem detrusora
e estímulos inibitórios simpáticos para relaxar os mm do assoalho pélvico e a uretra.

DROGAS QUE INTERFEREM NA FUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO

1. diminuem a resistência uretral: relaxante muscular (benzodiazepínico) e bloqueadores alfa adrenérgicos.

2. aumentam a resistência uretral: estrogênio, agonista adrenérgico e antidepressivos tricíclicos (amitriptilina).
3. diminuem a contração detrusora: antidepressivos tricíclicos, agonistas de cálcio (nifedipina), anticolinérgico (brometo de
propantelina).
4. aumentam contração detrusora: colinérgicos (betanecol) e prostaglandinas (misoprostol).

DISTOPIAS E PROLAPSOS

DISTOPIA: é o deslocamento de um órgão de sua posição ou local habitual.

PROLAPSO: é o descenso da parede vaginal anterior e/ou posterior e/ou do ápice vaginal; diz-se que tem prolapso quando tem
deslocamento de pelo menos 2 cm da projeção habitual do órgão genital.

TERMOS:
- cistocele: deslocamento inferior da bexiga
- cistouretrocele: deslocamento da bexiga e da uretra
- retocele: protrusão do reto pela parede vaginal posterior
- enterocele: herniação do intestino delgado para cavidade vaginal (saco herniado com intestino delgado)
- prolapso uterino: descida do útero em direção ou através do intróito vaginal
- elitrocele: eversão da cúpula vaginal após histerectomia

ESTRUTURAS DE SUSPENSÃO: são os ligamentos

- anteriores: pubovesicouterinos
- laterais: cardinais ou paramétrios
- posteriores: uterossacros

ESTRUTURAS DE SUSTENTAÇÃO: músculos e fáscias dos músculos

- diafragma pélvico: elevador do anus (puborretal, ileo coccigea, pubococcigea) e coccigeo/isquiococcigeo
- diafragma urogenital: m. transverso superficial do períneo, m. isquiocavernoso, m. bulbocavernoso, m. esfíncter estriado do
anus, m. transverso profundo do períneo.
- fáscia endopélvica

FATORES DE RISCO: idade > 60, multiparidade, aumento de pressão intra-abdominal (relacionado a obesidade, DPOC,
constipação), doenças genéticas do colágeno ou elastina, história familiar, espinha bífida oculta, raça branca, parto vaginal
(aumento em até 10x), uso de fórceps, alterações neurológicas, enfraquecimento dos ligamentos cardinais.

QUADRO CLÍNICO: sensação de peso ou “bola na vagina”, incontinência urinária, sensação de esvaziamento incompleto (urinário
e fecal), frouxidão vaginal, flactus vaginalis, incontinência coital, dor perineal ou pélvica, manobras para redução de prolapso,
ITU, polaciúria.

EXAME FÍSICO: manobra de esforço, histerômetro, espéculo (uma das aletas).

QUANTIFICAÇÃO DOS PROLAPSOS (POP-Q):

- Aa e Ba: parede vaginal Anterior
- Ap e Bp: parede vaginal Posterior
- C: colo ou cúpula
- D: fundo de saco de douglas (quando não tem D, significa que não tem útero - histerectomia)
- negativos: interno a carúncula
- positivo: externo a carúncula

ESTADIAMENTO PROLAPSOS:
- I: < - 1 cm
- II: entre -1 até + 1 cm
- III: > + 1 cm
- IV: ≥ ao comprimento vaginal total (CVT) - 2 cm

TRATAMENTO:
- cistocele: cirurgia com plicatura da fáscia pubovesicocervical na linha média (cirurgia de kelly kennedy - perineoplastia); NÃO
resolve incontinência urinária; em caso de recidiva considerar uso de tela (não é a primeira escolha pelo risco de expulsão).
- retocele: cirurgia com plicatura do elevador do anus na linha média; NÃO usa tela.
- prolapso uterino: se estágio I ou II faz cirurgia de manchester (amputação parcial do colo + sutura dos ligamentos cardinais no
coto cervical anterior; objetivo é manter o útero); se estágio III ou IV faz histerectomia vaginal ou se risco cirúrgico muito alto
pode ser feito colpocleise (obliteração da vagina - só para paciente com vida sexual inativa).
- prolapso de cúpula vaginal: colpocleise ou suspensão no sacro (sacrocolpopexia) ou fixação na aponeurose do m. reto
abdominal ou fixação da cúpula vaginal no ligamento sacroespinhoso.

MEDIDAS NÃO INVASIVAS: pessário (tipo um tampão; tamanho diferente para cada paciente), perda de peso, tratar DPOC, evitar
esforço físico diário, cremes de estrogênio, dieta com fibras e líquidas (evitar constipação), fisioterapia de kegel se < II.

INCONTINÊNCIA URINÁRIA

DEFINIÇÃO: perda involuntária de urina.

DIAGNÓSTICO:
1. anamnese: sintoma associados, tratamentos prévios, diário miccional (ingesta de líquido, frequência, volume), dor, hematúria,
infecções recorrentes, prolapsos, cirurgias pélvicas, radiação pélvica, suspeita de fístulas, medicamentos.

2. exame físico: cognição, mobilidade, toque retal para avaliar esfíncter, presença de massas, fecalomas, inspeção de prolapsos,
atrofias vaginais, teste de estresse (tosse ou valsalva).

3. exames complementares:
- laboratoriais: investigar infecção, hematúria, glicosúria, eletrólitos, glicemia, uréia e creatinina
- cateterização vesical ou usg: medida de volume residual pós-miccional; >200 ml é inadequado
- citoscopia: para suspeita de fístulas ou patologias associadas.
- estudo urodinâmico.

ESTUDO URODINÂMICO: avalia a quantidade de contrações vesicais e dos esfíncteres, pressão e fluxo (cistometria).
- indicações: dúvida do tipo de incontinência, falha terapêutica, necessidade confirmação diagnóstica, intervenção cirúrgica
planejada, alteração de fluxo, retenção urinária, prolapso genital associado.
- pressão: normal é pressão da bexiga e intra abdominal constante e diferença de pressão vesical e intra abdominal igual 0; se
tiver algum pico de pressão só da bexiga tem hiperatividade detrusora; se tiver pico de pressão intra abdominal + bexiga tem
esforço.
- gráfico 1: quando aumenta as 2 pressões é porque fez valsalva: normal; gráfico 2: pressão abdominal (pressão de perda)
constante, pressão vesical aumenta, demonstra hiperatividade detrusora (não pode operar paciente com hiperatividade).
- cistometria: mede quanto cabe de urina dentro da bexiga; se cabe 150ml (diagnóstico de hipocontratilidade ou diminuição do
tamanho vesical); se cabe 800ml (bexiga hipotônica e faz transbordamento; não pode operar).

DE ESFORÇO
- perda involuntária de urina pelo aumento da pressão intraabdominal na ausência de contrações vesicais; tem resistência uretral
incompetente ou hipermobilidade do colo vesical; principal causa em mulheres jovens; perda urinária associada a
atividades/tosse/espirro/risada (esforços no geral).
- fatores de risco: multípara, menopausada (atrofia muscular), trauma pélvico, cirurgia em torno do colo vesical, constipação,
tabagismo, obesidade, esforço extremo.
- urodinâmica: perda de urina + pressão intra abdominal < 60 é defeito no esfíncter; pressão intra abdominal > 90 é
hipermobilidade do colo vesical.
- tratamento conservador: perda de peso, treinamento dos mm do assoalho pélvico (exercícios de kegel).
- tratamento medicamentoso: baixa eficácia; alfa adrenérgicos para fazer contração do mm liso uretral (efedrina, fenilefrina);
antidepressivos tricíclicos; duloxetina (inibe noradrenalina); estrogênio.
- cirurgia: faixas suburetrais de suporte e esfíncteres artificiais; sling é a mais usada e padrão ouro.

DE URGÊNCIA
- tem hiperatividade do detrusor que causa contrações involuntárias durante a fase de enchimento; mais comum em idosos;
perda de urina precedida/acompanhada de um desejo forte de urinar (urgência) e não dá tempo de chegar ao banheiro; tem
bexigoma (massa no hipogastro) que pode ser dolorosa a palpação.
- fatores de risco: trastornos neurológicos, anormalidades vesical, idiopática, neuropatia diabética, doença de parkison.
- diagnóstico diferencial: bexiga hiperativa (é uma síndrome que tem urgência com/sem incontinência, frequência elevada > 8
micções em 24h e noctúria).
- urodinâmica: aparecem aumento de pressão do detrusor na fase de enchimento, sem aumento de pressão abdominal.
- tratamento conservador: realizar micções voluntárias frequentes para manter baixo volume e fortalecimento pélvico
fisioterapico.
- tratamento medicamentoso: anticolinérgico (fesoterodina e solifenacina; são primeira linha para bexiga hiperativa; bloqueiam
receptores muscarínicos e inibem contrações involuntárias do detrusor; CI: arritmias, glaucoma de ângulo fechado, gestação,
lactação); agonista beta3 (mirabegrona; ação direta no detrusor e indireta redução de liberação de acetilcolina; mesma eficácia
do anticolinérgico mas menos efeitos colaterais); antidepressivos tricíclico (imipramina); toxina botulínica no detrusor (alivia
sintomas e usado quando refratário).

MISTA
- hiperatividade do detrusor + deficiência esfincteriana; perde aos esforços + urgência.
- fatores de risco: radiação pélvica, lesões medulares, dm, defic de b12, parkinson e alcoolismo.
- tratamento: tratar primeiro a hiperatividade com antidepressivos tricíclicos e se persistência cirúrgica.

POR HIPERFLUXO/TRANSBORDAMENTO
- hipocontratilidade do detrusor, obstruções uretrais ou ambos; menos frequente nas mulheres; detrusor não consegue contrair,
a bexiga fica cheia e perde urina.
- fatores de risco: homem geralmente por hiperplasia prostática e mulheres geralmente por prolapso genital grave; outros:
impactação fecal, hipocontratilidade vesical por neuropatia autonômica ou medicamentos com ação colinérgica, fibrose do
detrusor por radiação.
- tratamento: correção de constipação, diminuição de medicamentos que aumentam tônus o esfíncter, autocateterismo.

FUNCIONAL
- ocorre por fatores externos ao trato urinário, como: cognitivo, fatores ambientais que dificultam a chegada ao banheiro,
limitações físicas e psíquicas.

FÍSTULA VESICOVAGINAL

DEFINIÇÃO: comunicação entre a bexiga e a vagina; podendo ser não complicadas (pós cirurgia ou pós trauma) e complexas (pós
parto, pós rt, pós ca avançado).

QUADRO: drenagem contínua de urina pela vagina (até 3 semanas pós operatório OU meses ou anos após radioterapia).

DIAGNÓSTICO: exame especular com acúmulo de urina na vagina, citoscopia com corante (sempre indicado), urografia excretora
(quando suspeita de lesão em trato urinário superior), TC/RM (opcional).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: IU de esforço, IU de urgência, IU por transbordamento, fístula ureterovaginal (cateter transuretral
com corante + tampão no exame especular -> se corou o tampão é fístula vesicovaginal).

TRATAMENTO:
- cateterismo vesical por 3-4 semanas (observar se ocorreu fechamento espontâneo).
- insucesso no fechamento espontâneo e fístula pequena não complicada: fulguração ou abordagem cirúrgica vaginal ou
abdominal 3-6 meses depois
- fístula > 2 cm e complica ou alta: abordagem cirúrgica via abdominal.

SÍNDROME DA BEXIGA DOLOROSA (SBD)

DEFINIÇÃO: dor pélvica crônica (duração > 6 meses), piora com enchimento vesical e melhora com esvaziamento vesical,
acompanhada de pelo menos mais 1 sintomas urinário (urgência ou frequência), devendo ser excluída outras afecções (ITU,
litíase, endometriose); mais comum em mulheres, principalmente entre 40 - 60 anos; chamada também de cistite intersticial (CI).

TEORIAS:
- inflamação local
- alteração da inervação da bexiga com aumento de fluxo simpático
- aumento de enzimas relacionadas com óxido nítrico
- autoimunidade
- defeito na camada de glicosaminoglicanas das células da superfície vesical, com aumento da permeabilidade da mucosa vesical:
exposição de terminações nervosas aos elementos tóxicos da urina.

QUADRO: dor ao enchimento vesical, frequência urinária grave e incapacitante, urgência, nicturia, disúria, hematúria, dor
suprapúbica/pélvica/inguinal/perineal, dor melhora com esvaziamento da bexiga.

DIAGNÓSTICO:
- excluir ITU: EQU, urocultura, pesquisa de clamidia, pesquisa de mycoplasma, pesquisa de ureaplasma, pesquisa de
corynebacterium, pesquisa de candida, pesquisa de mycoplasma tuberculosis
- cistoscopia: quando tem que excluir ca de bexiga (mulheres > 40 anos), quando suspeita de maior gravidade.
- hidrodistensão: enchimento vesical com anestesia e cistoscopia -> esvazia e vê se tem dor; indicar quando tem maior gravidade.
- biópsia vesical: exclusão de malignidade.

TRATAMENTO:
- 1 linha: dieta, atividade física, suspender tabagismo, treinamento vesical, psicoterapia
- 2 linha: amitriptilina 50mg/noite (para dor pélvica crônica; estabiliza mastócitos e faz quadro de sedação) + cimetidina
(bloqueador H1 -> estabiliza mastócitos) + PPS/análogo de heparina (não tem no Brasil)
- 3 linha (medicação intravesical): DMSO ou heparina (análogo de glicosaminoglicanos) ou PPS ou lidocaina
- 4 linha (cirúrgico)

VIOLÊNCIA SEXUAL

CONDUTA BUROCRÁTICA: acolhimento da vítima, repassar a paciente o direito dela de fazer BO e exame de corpo delito (não é
necessário).

CONDUTA DO PROFISSIONAL DE SAÚDE: comunicação a autoridade policial em caso de indicios ou confirmação do crime de
estupro (para vigilancia epidemiologica, porque tem sigilo médico - sem identificação da vítima), notificação compulsória em até
24h ao SINAN, se < 18 anos notificar conselho tutelar.

CONDUTA MÉDICA: profilaxia de ISTs virais e não virais (iniciar em até 14 dias; fazer o mais rápido possível) e anticoncepção de
emergência (levonorgestrel 1,5 mg VO).
- sífilis: penicilina G benzatina 2400000 IM
- gonorréia: ceftriaxona 500 mg IM
- clamídia/cancróide: azitromicina 1g VO
- tricomoníase: metronidazol 2g VO
- HIV: tenofovir + lamivudina + dolutegravir (TDF + 3TC + DTG) de início em até 72 horas, por 28 dias.
- hepatite B: vacinação 0,1 e 6 meses em deltóide (em paciente que desconhece estado vacinal); imunoglobulina em glúteo com
início em até 48 horas, máximo em 14 dias, com 0,06ml/kg IM.

INTERRUPÇÃO DE GESTAÇÃO: não precisa de BO; documentos necessários em prontuário:

- termo de relato circunstanciado: sobre a agressão; assinado pela gestante e por 2 profissionais de saúde.
- parecer técnico: anamnese, exame físico, exame ginecológico, laudo USG (IG - agressão).
- termo de aprovação de interrupção: 3 profissionais de saúde devem assinar.
- termo de responsabilidade: assinatura da gestante.
- termo de consentimento: assinatura da paciente.