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ESTUDO DIRIGIDO
1) SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (DISFUNCIONAL) = MANEJO PARA

CESSAR SANGRAMENTO
 Paciente adolescente, sangramento intenso (queda abrupta de hemoglobina), na

primeira menstruação: hipótese diagnóstica – coagulopatia (von willebrand).
 Paciente adulta, sangramento intenso, em tempo e em quantidade: hipótese
diagnóstica – mais provável que seja sangramento disfuncional (não descartar
hipótese de câncer).
 Paciente idosa, sangramento intenso: hipótese diagnóstica – atrofia ou hipertrofia
endometrial, não descartar câncer devido a faixa etária.
 Paciente no menacme com SUA, USG mostrando miomas subserosos, útero
aumentado de tamanho, endométrio com espessamento de 10mm – hipótese
diagnóstica: adenomiose (clínica marcante SANGRAMENTO INTENSO + DOR).
Muitas vezes não existe um achado específico ao exame de imagem, contudo
imagem heterogênea é sugestiva. Adenomiose é refratária a tratamento clínico,
sendo o tratamento de escolha o cirúrgico. É preciso que nesse caso específico haja
um diagnóstico diferencial com CA de endométrio e SUD, para tal faz-se
histeroscopia com biópsia para averiguar outras causas.
 CA de endométrio: câncer estrogênio-dependente, cujos os fatores de risco são
nuliparidade, menarca precoce, menopausa tardia, tabagismo, TRH, uso de
tamoxifeno, obesidade, idade maior que 35 anos. MAIS INDICATIVO PARA TAL: USG
com espessamento endometrial significativo e sangramento uterino anormal na pós
menopausa, o diagnóstico se faz por meio de estadiamento e tratamento é
cirúrgico.
 Tratamento nos casos de hiperplasia endometrial, displasia endometrial em
paciente jovem e desejo de fertilidade: usar progestágeno isolado.
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Conceitos importantes:
 Menorragia: fluxo aumentado em volume ou em número de dias. Ciclo regular.
 Metrorragia: sangramento irregular fora do ciclo menstrual.
 Menometrorragia: fluxo aumentado + fluxo irregular.
 Hipermenorreia: fluxo aumentado em volume. Ciclo regular.
 Hipomenorreia: fluxo diminuído e regular.
 Oligomenorreia: intervalo entre as menstruações >35 dias.
 Polimenorreia: intervalo entre as menstruações <21 dias.
Etiologia: causado por uma grande variedade de doenças locais e sistêmicas ou relacionado ao
uso de medicamentos. No entanto muitos casos estão relacionados à gravidez, afecções
intrauterinas (leiomiomas, pólipos, adenomiose), à anovulação, distúrbio de coagulação ou
neoplasia. Trauma e infecções são menos comuns.
 Orgânicas: gravidez, doenças sistêmicas, doenças pélvicas, trauma e uso de
medicamentos.
 Disfuncional: sangramento atribuído a alteração nos mecanismos endocrinológicos que
controlam a menstruação. O sangramento uterino disfuncional é um diagnóstico de
exclusão.
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GABRIELA CARVALHO ABREU
CAUSA DE SUA POR FAIXA ETÁRIA
NEONATOS ADOLESCENTES
- Retirada do estrogênio - Anovulação

INFÂNCIA - Anormalidades hematológicas (PTI e doença de Von Willebrand)
- Afecções endócrinas ou sistêmicas (disfunção tireoideana, disfunção hepática,
- Corpo estranho hiperprolactinemia, síndrome de ovários policísticos)
- Trauma, incluindo abuso sexual - Estresse
- Prolapso uretral - Gravidez
- Sarcoma botrioide - Infecção (cervicite por clamídia)
- Tumor ovariano - Causas anatômicas (anomalias genitais obstrutivas ou parcialmente
- Puberdade precoce obstrutivas)
- Vulvovaginite
PERIMENOPAUSA ADULTAS
- Anovulação - Anovulação
- Câncer - Gravidez (ectópica, mola hidatiforme, aborto)
- Pólipos cervicais e endometriais, - Câncer (cervical invasivo, de endométrio, de vagina)
leiomiomas e adenomiose - Pólipos cervicais e endometriais, leiomiomas, adenomiose
- Disfunção de tireoide - Infecção
- Disfunção endócrina (SOP, adenoma de hipófise, doenças da tireoide,
PÓS-MENOPAUSA diabetes mellitus)
- Afecções sistêmicas (disfunções renais e hepáticas)
- Atrofia - Discrasia sanguínea
- Câncer ou hiperplasia endometriais - Medicamento/uso de hormônio exógeno (ACO)
- Outros tumores: vulvares, vaginais,
cervicais
- Terapia de reposição hormonal
- Pólipos endometriais e cervicais
Abordagem diagnóstica: a avaliação começa sempre por uma anamnese detalhada e com
exame físico minucioso. Os exames laboratoriais são indicados quando houver suspeitas de
doenças relacionadas (TSH, T4 livre, coagulograma, contagem de plaquetas, provas de função
hepática, prolactina).
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL NO MENACME

NÃO (SUSPEITA
ANAMNESE E GESTAÇÃO NÃO (CAUSA NÃO (CAUSA DE AFECÇÃO
EXAME FÍSICO IATOGÊNICA) SISTÊMICA) GINECOLÓGICA)
NÃO
(PRESUMIR
SIM (MANEJO SIM SIM SIM SUD)
OBSTÉTRICO) (TRATAMENTO (TRATAMENTO (INVESTIGAÇÃO)
ESPECÍFICO) ESPECÍFICO)
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SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL EM IDADE REPRODUTIVA
SUD PRESUMIDO
Fatores de risco para carcinoma de endométrio: anovulação crônica, obesidade, nuliparidade, idade maior que 35 anos,
diabetes mellitus, uso de tamoxifeno
NÃO SIM
BAIXO RISCO PARA CARCINOMA ALTO RISCO PARA CARCINOMA

DE ENDOMÉTRIO DE ENDOMÉTRIO
TRATAMENTO CLÍNICO INVESTIGAÇÃO ENDOMETRIAL
PARADA DO PERSISTÊNCIA DO INVESTIGAÇÃO ENDOMETRIAL

SANGRAMENTO SANGRAMENTO
 Anamnese, exame físico, teste de gravidez (após menacme), coagulograma, hemograma

(eritrograma) e ferritina (realizar em todas as pacientes), USG (método de escolha para
avaliar anormalidades estruturais uterinas, permitindo avaliação da espessura
endometrial, bem como do miométrio, da forma e do volume de útero e anexos –
preferência pelo transvaginal, caso paciente já tenha iniciado vida sexual),
histerossonografia (boa acurácia para identificação de anormalidades estruturais
uterinas), histeroscopia (avaliação direta da cavidade uterina e coleta de material para
estudo histopatológico por biópsia dirigida, sendo também em alguns casos
terapêutica), RM (não apresenta vantagem sobre USGTV, podendo ser usado quando o
mesmo apresenta resultados duvidosos), biópsia do endométrio (padrão ouro para
diagnóstico de afecções endometriais, deve ser realizada para excluir neoplasias ou
hiperplasias atípicas, suas indicações são sangramento intermenstrual persistente, SUA
em mulheres com mais de 45 anos e falha no tratamento), curetagem uterina (não é
método diagnóstico de primeira linha para avaliação de endométrio, pode ser usado
como método diagnóstico e terapêutico, requer anestesia geral, aumentando os riscos
e os custos, um dos últimos recursos usados), dosagem de hormônio tireoideano (se
disfunção tireoidiana presente), podem ser realizados também contagem de plaquetas,
provas de função hepática, prolactina e entre outros.
Tratamento:
 Tratamento do SUA por miomas uterinos: os miomas submucosos e intramurais com
componentes submucoso importante devem ser retirados por via histeroscópica. Na
existência de 2 ou mais nódulos intracavitários localizados em paredes uterinas opostas
está indicado miomectomia em dois tempos devido ao risco de formação de sinéquias
uterinas após procedimento. Miomas submucosos maiores ou iguais a 4cm, deve ser
usado análogo de GnRH por 3 a 4 meses antes da cirurgia, por diminuir o sangramento
perioperatório. Miomas predominantemente intramurais sintomáticos devem ser
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abordados por via laparotômica ou laparoscópica em pacientes que desejem preservar
o útero. Na presença de múltiplos nódulos prefere-se via laparotômica.
 Tratamento do SUA por pólipos uterinos: podem ser pediculados ou sésseis, e incidem
com mais frequência a partir de 40 anos. A maioria é assintomática, mas podem se
manifestar com SUA na menacme e no climatério. O tratamento recomendado é a
polipectomia histeroscópica, pólipos de até 1 a 2cm podem ser facilmente retirados
ambulatorialmente. Pólipos maiores, múltiplos ou de implantação fúndica, devem ser
retirados em ambiente hospitalar, mediante sedação para dilatação do colo uterino até
9mm e passagem de ressectoscópico.
 Tratamento do SUA por adenomiose: tratamento definitivo é a histeroscopia. Formas
alternativas incluem sistema intrauterino liberador (SIU) de progesterona,
progestágeno, análogos do GnRH, antagonistas de GnRH, ACO, ressecção de focos de
adenomiose e ablação endometrial. Entretanto, apesar de diminuir a hemorragia e a
dismenorreia, a interrupção dos tratamentos hormonais está associada ao retorno dos
sintomas e do volume uterino.
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL (SUD)
Na grande maioria acomete mulheres nos extremos da vida reprodutiva. São mais frequentes
no menacme e inclui os seguintes tipos de sangramento:
 Sangramento da ovulação: ocorre com mais frequência ao final da vida reprodutiva.
Geralmente escasso e coincide com o período ovulatório, que pode ser identificado por
secreção mucosa, clara, abundante e filante que se apresenta com rajada de sangue e
eventualmente está associada à dor da ovulação. Sangramento pode durar de um a três
dias e é possivelmente secundário a formação de pequenos trombos nos vasos
endometriais, secundário à elevação de estrogênio. Pacientes em uso de ACO são mais
sujeitos.
 Polimenorreia: ciclo com menos de 24 dias de intervalo. Resultado do encurtamento da
fase folicular.
 Descamação irregular: sangramento prolongado e abundante com intervalos regulares.
 Sangramento pré-menstrual: perda escassa de sangue, geralmente escuro, tipo borra
de café, que antecede alguns dias o sangramento menstrual. É mais frequente na vida
reprodutiva (acima de 35 anos) e associada a deficiência de progesterona.
 Hipermenorreia ou menorragia: causas orgânicas como miomas, pólipos, adenomiose
e distúrbios da coagulação que cursam paralelamente com ciclos ovulatórios. Sendo
diagnóstico de exclusão.
 Persistência do corpo lúteo (síndrome de Halban): esporádico. Diagnóstico geralmente
não é feito. É frequente confundir com gravidez ectópica. Atraso menstrual, seguido de
perdas irregulares, dor em baixo ventre e presença de massa anexial representada por
um corpo lúteo hemorrágico. Diagnóstico correto é confirmado por USG e beta-HCG.
PRIVAÇÃO ABSOLUTA DE ESTROGÊNIO

DISRUPTURA DE ESTROGÊNIO (SEM CONTRAPOSIÇÃO DE PROGESTERONA)
PRIVAÇÃO ABSOLUTA DE PROGESTERONA
PROGESTERONA SEM ESTROGÊNIO
Sangramento disfuncional anovulatório
Manifestação clínica da anovulação crônica, independente da causa. No menacme geralmente

resulta de um mecanismo de feedback inapropriado, cujo resultado levará à ovários
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policísticos. No climatério se deve à falência de ovários quando ainda produzem estrogênio,
mas não ovulam e consequentemente não produzem progesterona.
Diagnóstico: o primeiro passo é afastar causas orgânicas e o segundo é separar as pacientes em

dois grupos: as que estão ovulando das que não estão. Isso se faz por meio de anamnese
associado à qualquer método que comprove à presença ou ausência de ovulação. Ao exame
físico avalia-se se existe sangramento oriunda da vulva, ânus, colo ou uretra, se ao toque
bimanual revela volume, superfície, mobilidade e dor uterinas, se obesidade e sinais de
hiperandrogenismo e acantose nigricans, se existe aumento de tireoide, e presença de
equimoses e galactorreia. Como exames complementares solicita-se hemograma completo,
beta-HCG, TSH/Prolactina, coagulograma, prova de função hepática e renal, colpocitologia,
ultrassonografia transvaginal, histerossonografia, histeroscopia com biópsia dirigida.
Tratamento: necessário primeiro esclarecimento e observação. Nos casos de sangramentos

prolongados e maiores haverá obviamente necessidade de tratamento. Sendo a progesterona
empregada, na dose de 300mg diários por via oral, por 10 dias. Após 10 dias a medicação é
suspensa e em 3 a 4 dias ocorrerá descamação fisiológica. Nova série de progesterona deverá
ser repetida no 15º dia a partir do início da menstruação, e após 3 ou 4 séries a medicação é
suspensa e a paciente é observada nos próximos ciclos. Se o quadro for de sangramento
hemorrágico de grande intensidade, a ponto de levar a uma anemia grave, parada imediata do
sangramento é mandatória, nesse caso o uso de estrogênio está indicado, seja isolado ou
associado à progesterona, administração de ferro é indispensável.
Considerações sobre manejo terapêutico
Tratamento não hormonal:

 AINE: reduz sangramento por inibir as prostaglandinas endometriais, inibindo a
ciclooxigenase. Ácido mefenâmico e Ibuprofeno são os mais usados.
 Antifibrinolítico: inibem atividade dos ativadores de plasminogênio. O ácido trexâmico,
é capaz de reduzir pela metade o sangramento menstrual, porém pode produzir efeitos
gastrointestinais dose dependente.
Tratamento hormonal:
 Progestágenos: forma uma camada endometrial compacta e permitem descamação
universal. Essa terapia pode ser usada por pacientes anovulatórias, com ciclos
irregulares.
 ACO: qualquer dosagem é efetiva nas pacientes com SUD. Podem ser administrados, no
período de sangramento prolongado, de 12/12h ou até de 8/8h, durante 7 dias. Novo
sangramento ocorrerá de 2 a 5 dias após suspensão da medicação. No quinto dia de
fluxo, inicia-se novo ciclo com uma pílula de baixa dosagem durante 21 dias e intervalo
de 1 semana, por 3 meses.
 Estrogênio: sangramento vaginal intermitente (spotting) está associado à baixas doses
de estrogênio, o que leva a estímulo endometrial mínimo. Como não causa repercussões
sérias, a conduta adotada pode ser expectante, e consiste no registro menstrual
prospectivo, tranquilização frequente da paciente e acompanhamento rigoroso. Em
sangramentos intensos, emprega-se estrogênios conjugados, na dose de 2,5mg, VO,
6/6h, até diminuição significativa do sangramento. Deve-se reduzir a dose de estrogênio
pela metade após interrupção ou redução significativa e introduzir o acetato de
medroxiprogesterona 10mg, VO, a partir do 20º dia do uso de estrogênio. A terapia de
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manutenção pode ser feita com ACO de média dosagem por 21 dias, com intervalo de 7
dias, por 3 ciclos.
 Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel: se tornou possível através do mirena.
Sua eficácia é semelhante a histerectomia no tratamento de menorragia. Uma boa
opção para pacientes com sangramento de difícil controle, secundários à doenças
crônicas como insuficiência renal ou pacientes com sangramento importante e ciclos
ovulatórios.
 Antiandrogênios (Danazol): promove bloqueio da função ovariana e leva à atrofia
endometrial. É eficaz na diminuição do fluxo menstrual e reduz em 80% a intensidade
do sangramento. Tem como efeitos colaterais: acne, ganho de peso e voz grave; sendo
seu uso limitado. O emprego é restrito à curtos períodos. O uso contínuo por mais de 6
meses foi associado à osteopenia e osteoporose.
 Antiprogestágeno (Gestrinona): apresenta efeito antiprogestagênico, antiestrogênico
e antiandrogênico. Promove redução de sangramento e amenorreia em 50% das
pacientes.
 Agonistas de GnRH: provocam supressão ovariana, que resulta em hipoestrogenismo e
atrofia endometrial, diminuindo o sangramento. Os efeitos colaterais são a menopausa
medicamentosa – fogachos, ressecamento vaginal, ostopenia/osteoporose, limitam seu
emprego. Seu uso é permitido por no máximo 6 meses.
Tratamento cirúrgico:
 Ablação endometrial: indicada na persistência ou agravamento do sangramento.
Também indicadas a pacientes que não podem se submeter à histerectomia. Consiste
na destruição do endométrio em toda sua extensão e espessura. A mais empregada é a
ressecção endometrial eletrocirúrgica, esse procedimento requer cirurgião experiente,
devido ao risco de perfuração uterina. A presença de lesões hiperplásicas ou neoplásicas
é contraindicação absoluta.
 Curetagem uterina: promove redução temporária do sangramento no primeiro mês,
que volta a aumentar em ciclos subsequentes. Pode ser feita na falha do tratamento
clínico. Sendo um método não curativo, e causa devendo ser adequadamente tratada.
 Histerectomia: garante solução definitiva. Deve ser realizada em mulheres com prole
constituída e em casos de falha de tratamentos menos agressivos.
2) CITOLOGIA ONCÓTICA
 QUANDO REALIZAR?
 MANEJO DIANTE DOS RESULTADOS?
 ATIPIAS, NIC I, NIC II E NIC II
Quando realizar: rastreamento é indicado dos 25 aos 64 anos de idade, trienal, após dois
exames negativos, com intervalo anual. Pode interromper aos 64 anos se dois exames vierem
negativos consecutivos nos últimos 5 anos. Mulheres acima de 64 anos que nunca realizaram o
exame deve realizar 2 exames no intervalo de 1 a 3 anos, se ambos forem negativos, essas estão
dispensadas do rastreamento.
 Histerectomizadas: mulheres histerectomizadas por lesões benignas, sem

diagnóstico ou tratamento de lesão cervicais de alto grau – PODE SER EXCLUÍDA DE
RASTREAMENTO.
 Mulheres sem atividade sexual: não há indicação de rastreamento de câncer de
colo de útero nesse grupo de mulheres
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 Imunossuprimidas: intervalos semestrais no 1º ano, se normal seguimento deve
anual. Mulheres HIV positivas com CD4 abaixo de 200 devem ter priorizada a
correção nos níveis de CD4, enquanto isso devem ter o rastreio citológico a cada 6
meses.
Manejo diante de resultados e tipos de atipias:

 Células escamosas atípicas de significado indeterminado possivelmente não
neoplásicas (ASC-US):
 30 anos ou mais: repetir citopatológico em 6 meses.
 Menos de 30 anos: repetir citopatológico em 12 meses.
 Diante de um novo resultado citopatológico anormal, solicita-se colposcopia, se
novo resultado estiver normal repetir em 6 meses para mulheres com mais de
30 anos, sendo que 2 resultados consecutivos normais, rastreio irá seguir de
forma trienal.
 Células escamosas atípicas de significado indeterminado quando não se pode
excluir lesão epitelial de algo grau (ASC-H):
 Realizar colposcopia, se alteração estiver presente deve-se realizar biópsia, se
não houver achado na colposcopia repete-se o citopatológico em 6 meses.
 Identificação de ASC-H comprovado, AGC, HSIL e câncer = conização.
 Células glandulares atípicas de significado indeterminado, possivelmente não
neoplásicas ou quando não se pode excluir lesão intraepitelial de alto grau (AGC):
 Realizar colposcopia e escovado endocervical.
 Se alteração presente realizar biópsia.
 4 exames consecutivos normal: rastreio trienal.
 Citopatológico mantendo ACG, AIS ou adenocarcinoma/ ASC-H, HSIL e ACG =
conização.
 Lesão epitelial de baixo grau (L-SIL): repetir citopatológico em 6 meses.
 Lesão epitelial de baixo grau (L-SIL) em mulheres com até 20 anos: repetir
citopatológico a cada 12 meses. Se manter L-SIL após 2 anos deve-se realizar
colposcopia.
 Lesão epitelial de alto grau (H-SIL): realizar colposcopia.
 Lesão epitelial de alto grau (H-SIL) em mulheres com até 20 anos: realizar
colposcopia.
 Adenocarcinoma in situ (AIS) e invasor: realizar colposcopia. Se a mesma vier
sugestiva de invasão realizar biópsia, se não houver invasão realizar CAF.
NIC I: conduta expectante e acompanhamento.

NIC II: conização a frio se comprovado por histopatologia.
NIC III (carcinoma in situ): conização a frio.
3) ALTERAÇÃO BENIGNA DA MAMA – NÓDULOS E SECREÇÕES:

 Câncer de mama: focar em descarga mamilar e quais são os critérios. O nódulo se
apresenta endurecido, imóvel e a pele se apresenta com aspecto de casca de laranja
com retração da mesma. Em exame de imagem é possível visualização de imagem
de microcalcificações, densidade heterogênea, segmentar com avaliação de
linfonodos axilares.
 Causas de descarga mamilar: idiopática, estímulo (expressão), lactação,
medicamentos que inibem dopamina, hiperprolactinemia, hipotireoidismo.
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 Critérios de preocupação para câncer de mama em mulheres na 5ª década:
 Assintomática (tumores subclínicos).
 Tumor palpável unilaterial, endurecido e indolor.
 Derrame papilar em água de rocha ou sanguinolento, uniductal, espontâneo,
intermitente. Ocasionalmente é serossanguinolento.
 Descarga mamilar semelhante ao do CA de mama do tipo sanguinolento, uniductal,
unilateral – hipótese diagnóstica: papiloma (mais comum). Não apresenta alteração
lesão palpável, ou seja lesão areolar, se tal achado estiver presente deve-se pensar
em CA de mama.
o Papiloma intraductal: corresponde a causa mais comum de derrame
papilar sanguinolento (50% dos casos) ou serossanguinolento (50% dos
casos). Normalmente, acomete os ductos principais subareolares e pode
gerar nódulo subareolar palpável, em alguns casos, visível. Em geral, não
excede 2 a 3 mm, é solitário e se localiza nos ductos terminais. O pico de
incidência desta afecção ocorre entre os 30 e 50 anos. Comumente, a
abordagem terapêutica consiste em incisão justareolar ou periareolar com
exérese do(s) ducto(s) atingido(s).
 Em casos de achados semelhantes ao CA de mama pode-se fazer citologia oncótica,
contudo essa não é capaz de fechar diagnóstico.
 Descarga bilateral, leitosa, deve-se pensar em causas como gravidez,
hiperprolactinemia, hipotireoidismo ou idiopática, devendo-se solicitar B-HCG, TSH,
prolactina. Sendo que a investigação começa pela dosagem de B-HCG e TSH.
Tumores benignos:
- Fibroadenoma: mulheres jovens, nódulos nítidos, firme, móvel e múltiplo. Acompanhamento
e exérese.
- Papiloma intraductal: derrame sanguinolento ou seroso, com presença de nódulo. Exérese.
- Lipoma: nódulo amolecido, bem delimitado. Exérese.
- Hiperplasia: associado a atipias, ductais ou lobulares, risco é bilateral. Exérese.
 Todo nódulo deve ser investigado por meio de PAAF.
 Citologia negativa não encerra investigação de nódulo suspeito.
 Não deve realizar exérese de nódulo como primeira abordagem.
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Nódulos:
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4) ENDOMETRIOSE – TRATAMENTO
 Glândulas e estromas endometriais fora do sítio normal.
 Mulheres em idade reprodutiva: 25-30 anos.
 Locais: diafragma, intestino, pelve (mais comum), pleura, bexiga e outros.
 Clínica não está associada à extensão da lesão.
 Para o tratamento é necessário pesar o desejo de fertilidade.
 Fatores de risco:
o História familiar.
o Baixo IMC.
o Nuliparidade.
o Menarca precoce.
o Fluxo menstrual aumentado.
o Primiparidade tardia.
o Malformações uterinas.
o Ciclos menstruais curtos.
 Clínica:
o Infertilidade.
o Dor pélvica crônica.
o Dismenorreia (cólicas iniciam antes da menstruação e penduram durante a
mesma).
o Dispareunia.
o Em exame físico: nódulos azulados ou marrons no entroíto, endometriomas
e sensibilidade no fórnice posterior.
 Diagnóstico definitivo: videolaparoscopia com biópsia (padrão-ouro). Investigação
normalmente se inicia com USGTV ou RM (mas esses não fazem diagnóstico
definitivo).
 Paciente com endometriose e deseja engravidar com dor pélvica, a orientação é que
a mesma tente por um período de 1 ano, se nesse período não houver sucesso e
ainda houver sintomas de endometriose é necessário solicitação de
videolaparoscopia com biópsia para definição de diagnóstico.
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 Tratamento:
o Hormonal: ACO, Danazol, análagos de GnRH.
 Pensando-se em sangramento que leva a quadro de dor o melhor é
optar por uso de ACO, visto que o uso de progestágenos está
relacionado a spotting.
o AINE
o Cirúrgico definitivo.
ENDOMETRIOSE
A endometriose é definida pela presença de tecido endometrial (glândulas e estroma), em

localização extrauterina (fora da cavidade endometrial e da musculatura uterina). Estes sítios
ectópicos localizam-se usualmente na pelve, mas podem ser encontrados em qualquer outro
lugar do corpo. Os locais mais frequentes de implantação são as vísceras pélvicas e o peritônio.
Embora a endometriose possa ocorrer muito raramente nas mulheres na pós-menopausa; ela
é encontrada quase exclusivamente em mulheres em idade fértil. Sendo que a idade média
de diagnóstico oscila entre 25 a 30 anos. O tamanho das lesões individuais varia desde lesões
microscópicas até grandes massas invasivas que se desgastam dentro dos órgãos subjacentes
e causam formação de aderência extensa. De forma semelhante, as mulheres com
endometriose podem ser completamente assintomáticas ou podem ser afetadas por dor
pélvica e infertilidade.
Teorias da gênese da endometriose: a etiologia ainda é desconhecida. Algumas teorias foram

propostas para explicar a gênese da doença. No entanto, nenhuma delas é aceita
universalmente para todos os casos. É provável que cada uma delas explique a ocorrência de
endometriose em uma determinada situação.
 Teoria do refluxo menstrual (principal): teoria de Sampson.
 Teoria imunológica: anormalidades imunológicas permitem a não destruição das células
endometriais presentes na cavidade endometrial.
 Iatrogenia: disseminação em procedimentos cirúrgicos.
 Disseminação linfática: explica a endometriose à distância.
 Teoria da indução.
 Metaplasia celômica: transformação das células peritoniais em células endometriais.
Patologia:
 Fatores genéticos: sobretudo em parentes de primeiro grau e evidenciada uma
concordância em gêmeos. Para ocorrência da doença é necessária uma tendência genética
associada à exposição à diversos fatores facilitadores.
 Fatores imunológicos: deficiência na imunidade celular que resultaria em inabilidade de
reconhecer a presença de tecido endometrial em localizações atípicas. A atividade de células
natural killer pode estar reduzida, o que acarreta diminuição da citotoxicidade ao
endométrio autólogo. Assim, não ocorre destruição do tecido endometrial ectópico antes
da sua implantação.
 Fatores hormonais: os focos de endometriose exibem alterações moleculares relacionadas
à produção e ao metabolismo estrogênico. A atividade da aromatase anormal é
potencializada pela PGE2, que estimula a produção contínua de estrogênio no endométrio.
A ausência da enzima 17βHSD tipo 2 endometrial, combinada com altas concentrações de
estrogênio, pode ajudar a estabelecer e a estimular a doença.
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Fatores predisponentes:
Localização da endometriose: encontra-se na pelve na

seguinte ordem de frequência:
 Ovários (65%).
 Ligamentos uterossacros (28 a 60%).
 Fundo de saco posterior (30 a 34%).
 Folheto posterior do ligamento largo (16 a 35%).
 Fundo de saco anterior (15 a 35%).
A localização mais comum de endometriose extragenital é

no trato intestinal. O sigmoide é a porção mais acometida
(70% dos casos). A invasão pode atingir toda extensão da
parede intestinal causando obstrução. Aproximadamente
1% dos casos pode levar à transformação maligna. A maioria reside em doenças ovarianas do
tipo carcinoma endometrioide, sarcomas estromais ou carcinoma de células claras.
Evolução das lesões: as lesões são classificadas de acordo com a característica e a idade em:
vermelhas, muito ativas (lesão recente), pretas que são menos ativas e brancas, que são restos
cicatriciais. A evolução da lesão vermelha para branca demora em média 7 a 10 anos.
Manifestações clínicas: a endometriose caracteriza-se principalmente por dor (dismenorreia,

dispareunia e dor pélvica crônica) e infertilidade.
 Dismenorreia: se inicia a partir da terceira década de vida e possui caráter progressivo.
Tipicamente, começa antes do fluxo menstrual; usualmente, persiste durante toda sua
duração e, ocasionalmente, perdura após o término. A dor é difusa, referida
profundamente na pelve e intensa. Pode irradiar para a região lombar ou para as coxas.
Pode estar associada à sensação de compressão retal, náuseas e episódios diarreicos.
 Dispareunia: caracteriza-se pelo início recente, pela maior intensidade com a
penetração profunda, por anteceder a menstruação e correlaciona-se com o
envolvimento do fundo de saco e do septo retovaginal. Geralmente, o toque vaginal e o
retal revelam nódulos palpáveis na citada topografia.
 Dor pélvica crônica: a dor da endometriose parece resultar da ação de citocinas
inflamatórias na cavidade peritoneal, dos efeitos diretos e indiretos do sangramento nos
implantes e da irritação ou infiltração direta de nervos pélvicos.
 Infertilidade: classicamente associada à endometriose, principalmente nas formas
moderada a grave. Nesses casos são comuns as aderências pélvicas que bloqueiam a
motilidade tubo-ovariana e a captação do óvulo. Além disso, há também relação com
má qualidade oocitária e endométrio hostil aos embriões (implantação).
Exame físico: se fundamenta na identificação por visão direta de nódulos azulados ou marrons
da vagina e do colo do útero pelo exame especular ou através de vaginoscopia nas pacientes
virgens. Na palpação abdominal, grandes endometriomas podem estar presentes em fossas
ilíacas, assim como a queixa de dor à palpação profunda. O toque bimanual permite a
investigação tátil. Os achados físicos em mulheres com endometriose são variáveis e dependem
da localização e do tamanho dos implantes. Este deve ser realizado preferencialmente à época
da menstruação, quando a sensibilidade é mais facilmente detectada. O mais comum dos
achados corresponde à sensibilidade ao toque do fórnice posterior.
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Exames laboratoriais: dosagem de CA 125 – não é um marcador sensível para endometriose,
encontrando-se elevada em casos de endometriose moderada ou grave, mas em diversas outras
situações. Por esse motivo, não é usada exclusivamente para diagnóstico, mas sim como
indicativo de sua progressão pós-tratamento. A melhor época para dosagem, é em relação ao
ciclo menstrual, entre o primeiro e terceiros dias. Sua dosagem possui alta sensibilidade para
quadros graves e baixa especificidade.
Exames de imagem:
 Ultrassonografia Transvaginal (USGTV): é capaz de confirmar a presença de massa
pélvica. Os endometriomas são bem visualizados pela USG, pelas suas características
ecogênicas típicas. Podem conter septações, paredes espessas e modularidades nas
paredes, mas não são achados frequentes. Falha em detectar pequenos implantes
peritoneais e a presença de aderências pélvicas.
 Ultrassonografia Transvaginal com Preparo Intestinal: o uso de enema retal, uma hora
antes do exame, reduz os resíduos fecais e a aerocolia, melhorando a acurácia do
método. O exame permite a definição do número de lesões intestinais, assim como da
camada intestinal acometida por cada uma destas lesões, as quais constituem
informações fundamentais na definição da estratégia cirúrgica.
 Ressonância magnética de abdome e pelve: é um exame não invasivo que permite
mapeamento da doença, além de avaliar áreas inacessíveis ao videolaparoscópio. No
entanto, a ressonância magnética não pode substituir a videolaparoscopia por
apresentar algumas limitações, como a detecção de pequenos implantes peritoneais.
 Cistoscopia, urografia excretora e urorressonância: permite melhor avaliação do
sistema urinário nos casos em que há suspeita de acometimento.
 Videolaparoscopia: é o método diagnóstico de escolha e definitivo, pois permite a
visualização direta dos implantes e, preferencialmente, a biópsia para estudo
histopatológico das lesões suspeitas. Não deve ser realizada apenas com objetivo
diagnóstico. Está indicada na presença de dor e ausência de resposta ao tratamento
clínico. As indicações de infertilidade devem ser individualizadas. Seu objetivo é
restaurar a anatomia pélvica e remover focos da doença. No entanto, não deve ser
realizada durante ou dentro do intervalo de três meses após o tratamento hormonal
para endometriose, para evitar erro diagnóstico. Pacientes que apresentam lesões
endometriais clássicas e sintomas atípicos devem ser tratados como tal, mesmo na
ausência de confirmação histopatológica.
Diagnóstico diferencial: doença inflamatória pélvica, síndrome do cólon irritável, cistite

intersticial, adenomiose, tumores ovarianos, doença diverticular e câncer de cólon.
Tratamento: independente do quadro clínico apresentado, a endometriose costuma progredir

em 2/3 das pacientes após um ano do diagnóstico. Por esse motivo, o tratamento é necessário.
As opções de tratamento são ditadas pelo desejo da paciente acerca da fertilidade futura, seus
sintomas, o estágio de sua doença e, em algum grau, pela sua idade. Deve ser enfatizado que o
tratamento para endometriose requer inspeção cirúrgica das lesões para diagnóstico e
estadiamento corretos e para se certificar de que os sintomas da paciente são atribuídos apenas
à endometriose.
 Manejo expectante: em pacientes assintomáticas, aquelas com desconforto leve ou em
mulheres inférteis com endometriose mínima ou leve.
 Terapia analgésica: agentes anti-inflamatórios não esteroides e fármacos inibidores da
síntese da prostaglandina. Tratamento apropriado para endometriose quando a
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paciente tem dor pré-menstrual leve por endometriose mínima, não tem anormalidades
no exame pélvico e não deseja fertilidade imediata.
 Anticoncepcionais orais (ACO): são uma boa escolha para pacientes com sintomas
mínimos ou leves. Qualquer pílula de baixa dosagem pode ser eficaz no tratamento,
devendo ser tomado preferencialmente de forma ininterrupta. O uso contínuo de ACOs
mostrou ser efetivo em diminuir a dismenorreia e também pode retardar a progressão
da endometriose.
 Progestogênios: causam decidualização no tecido endometriótico. O acetato de
medroxiprogesterona oral pode ser prescrito como uma dose diária de 10-30 mg. Um
esquema alternativo é o acetato de noretindrona 5 mg por dia ou acetato de megestrol
prescrito como uma dose de 40 mg por dia. O acetato de medroxiprogesterona de
depósito, 150 mg, administrado intramuscularmente também pode ser fornecido como
uma injeção única a cada três meses. O dispositivo intrauterino liberador de
levonorgestrel também mostrou alívio na dor pélvica e dismenorreica. Pode provocar
como efeitos colaterais retenção hídrica, hemorragia de privação, náusea e ganho
ponderal.
 Danazol: age no nível hipotalâmico para inibir a liberação de gonadotrofinas. O danazol
também inibe enzimas esteroidogênicas no ovário, que são responsáveis pela produção
de estrogênio. A dosagem de danazol é 400 a 800 mg/dia em doses divididas por seis
meses. Os efeitos colaterais do danazol incluem acne, pele oleosa, engrossamento da
voz, ganho de peso, edema e alterações adversas na lipoproteína plasmática. A maioria
das mudanças é reversível ao término da terapia, mas algumas (como voz grossa)
podem não ser.
 Gestrinona: mecanismo de ação e efeitos colaterais são semelhantes aos do danazol
(porém menos intensos). Apresenta como vantagem a comodidade posológica, uma vez
que a dose preconizada é de 2,5 a 10 mg por via oral, duas vezes por semana. Assim
como as outras opções de tratamento clínico, também não melhora a infertilidade.
 Agonistas do GnRH: eliminação da esteroidogênese ovariana e supressão de implantes
endometriais. Os agonistas do GnRH podem ser administrados intra-muscularmente,
intranasalmente, ou subcutaneamente. O uso desses agentes é geralmente limitado a 6
meses em razão dos efeitos adversos particularmente a perda de densidade mineral
óssea. Outros efeitos colaterais incluem sintomas vasomotores, secura vaginal e
alterações de humor. Muitos efeitos colaterais podem ser minimizados se for fornecida
terapia add-back além dos agonistas de GnRH.
 Tratamento cirúrgico: a cirurgia está indicada quando os sintomas são graves,
incapacitantes ou agudos, quando os sintomas não apresentam melhora ou pioram com
o tratamento conservador, em casos de infertilidade, ou quando a doença é avançada.
A cirurgia é preferível ao tratamento clínico quando existe distorção da anatomia
pélvica, cistos endometrióticos (endometriomas) maiores que 3 cm, ou obstrução
intestinal ou do trato urinário. O tratamento pode ser laparotômico ou laparoscópico,
sem diferença aparente na melhora da dor entre as duas vias, apesar da abordagem
laparoscópica está associada com uma estadia hospitalar mais curta e menos morbidade
e é mais custo-efetiva. São cirurgias extensas e que muitas vezes envolvem resseções
intestinais e de bexiga, uterólise, reimplante ureteral e apendicectomia. O objetivo é
ressecção ou fulguração dos focos endometrióticos, restauração da anatomia pélvica,
lise de aderências e cistectomia (exérese da cápsula dos endometriomas).
o Laparoscópica conservadora (preservação da reprodução): presença de
endometriomas maiores que 3cm e doença associada à extensas aderências.
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o Cirurgia definitiva: consiste em histerectomia com ou sem retirada dos ovários,
acompanhada de ressecção de focos endometrióticos. Indicado quando doença
significativa está presença e futuro reprodutivo não é desejado, sintomas
persistem após cirurgia conservadora ou tratamento clínico ou quando afecções
pélvicas coexistentes seriam beneficiadas por histerectomia.
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5) DST (NOME DA PATOLOGIA + CARACTERÍSTICAS NO EXAME FÍSICO)
Úlcera genital: podem ser traumáticas, doença de BC, foliculites ou pensar em DST.
 Relacionadas a DST:
o Sífilis primária: cancro duro, lesão limpa, borda elevada e endurecida e indolor.
Tratamento é penicilina benzatina.
o Herpes genital: múltiplas vesículas que se transformam em úlceras,
coalescentes, dolorosas, bilaterais e podem ou não apresentar prurido.
Tratamento é aciclovir.
o Cancro mole: haemofilus tipo B, única, dolorosa, lesão suja, e apresenta uma
linfadenopatia importante, pode supurar.
o Donovanose: apresenta linfadenopatia bilateral, intensamente supurativa,
múltiplas e dolorosa. Tratamento é ciprofloxacino.
o Clamídia: é única, pouco dolorosa, pode flutuar e apresenta linfadenopia
unilateral. Tratamento é azitromicina e doxiciclina.
6) CLIMATÉRIO – TRATAMENTO A SER REALIZADO
 Climatério = hipoestrogenismo
 Sintomas: secura vaginal, perda de libido, alteração do humor, fogachos, irregularidade
menstrual, incontinência urinária, alteração em unha e cabelo, insônia, aumento de
risco cardiovascular, aumento de flacidez e atrofia vaginal.
 Mudanças no padrão menstrual: ciclos curtos ou longos e sangramento irregular.
 Nem sempre é indicado a reposição. Essa pode ser oral, transdérmica ou vaginal.
 Terapia de reposição hormonal:
o Basicamente estrogênica, mas pode-se fazer uso de formulações com
progesterona.
 Contraindicações absolutas: TEP/TVP, DCV grave, história pessoal
de câncer de mama, ovário e endométrio, doença hepática ativa,
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lúpus com anticorpos antifosfolípides positivos, colagenoses,
sangramento uterino anormal de causa desconhecida.
 Contraindicações formais: tabagismo acima de 35 anos (15 cigarros
ou mais por dia), HF de CA estrogênio dependente, HAS, DM,
vasculopatias.
 É necessário ponderar o risco x benefício.
o Tibolona:
 Pró-hormônio sintético.
 Estrogênico, progestagênico e androgênico.
 Não estimula o endométrio.
 Controle de fogachos, sudorese e ressecamento vaginal.
 Não aumenta densidade mamográfica, reduz SHBG, aumenta
testosterona, aumenta densidade óssea.
 Reduz sangramentos cíclicos e spottings.
 Uso contínuo aumenta risco de CA de mama de e endométrio.
o Tratamento não hormonal:
 Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e da adrenalina:
Paroxetina e Sertralina.
 Inibidores da recaptação da serotonina e adrenalina: Venlafaxina e a
Desvenlafaxina.
 Clonidina (agonista alfa-adrenérgico): tratamento da hipertensão.
 Gabapentina: anticonvulsivante.
o Pode-se também usar testosterona tópica.
7) SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (GABARITO ABSURDO)
8) INFERTILIDADE (PATOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL)
 Questão do ciclo menstrual com indução da ovulação.

 FSH: realiza recrutamento folicular.
 LH: realiza o pico ovulatório.
 Progesterona: tem aumento na 2ª fase do ciclo (pós-ovulação).
 Pergunta-se como fazer para que essa paciente ovule:
 Agonista de GnRH e HCG
 Progesterona, FSH, LH e estrogênio isolados não conseguem induzir a ovulação.
CICLO MENSTRUAL
Conjunto de eventos endócrinos interdependentes do eixo hipotálamo-hipófise-ovário,

visando à preparação para ovulação e para uma futura gravidez.
Hipotálamo (GnRH)  Hipófise (LH e FSH)  Ovário (estrogênio e progesterona) 

Endométrio
 Ciclo normal: Feedback estradiol:

o Duração: 21 a 35 dias (média 28 dias). Negativo sobre FSH.
o Duração do fluxo: 2 a 6 dias. Positivo sobre LH.
o Perda sanguínea: 20 a 60 ml.
o Fases do ciclo ovariano: folicular, ovulatória e lútea.
o Fases do ciclo uterino: proliferativa, secretora e menstrual.
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Fases do ciclo ovariano:
 Fase Folicular:
o Vai do 1º dia da menstruação até o pico de LH, no meio do ciclo. O fluxo
menstrual é considerado um novo ciclo (1º dia = 1º dia do ciclo). No entanto, já
no final do ciclo anterior há elevação do FSH, explicado pelo fato de haver
diminuição do estradiol, progesterona e da inibina A, o que determina
retrocontrole positivo sobre FSH, estimulando os folículos destinados a ovular,
esses passam por diversos estágios que vão desde o estágio de folículo
primordial, pré-antral, antral e pré-ovulatório.
o O folículo dominante caracteriza-se por uma maior atividade da enzima
aromatase (que lhe permite uma maior produção de estradiol), um maior
número de receptores de FSH e por uma expressão de receptores de LH
também nas células da granulosa.
 Fase Ovulatória:
o O estradiol determina retrocontrole positivo para liberação de LH e posterior
ovulação. Para que o pico de estradiol seja eficaz a concentração deve ser maior
que 200pg/ml e deve persistir por aproximadamente 50 horas. A ovulação
ocorre de 32 a 36h após elevação do LH e cerca de 10 a 12 horas do seu pico
máximo.
 Fase Lútea:
o Muitas vezes considera-se apenas duas fases, a fase folicular e a fase lútea,
quando são consideradas 3 fases, a fase lútea consiste no período em que o
folículo ovulatório se converte em corpo lúteo. O folículo dominante (com maior
concentração de receptores) torna-se luteinizado após a ovulação.
o Nessa fase, progesterona aumenta seus níveis de forma aguda. Sua função é
secretar mucopolissacarídeos para receber o ovo fecundado. Além de aumentar
a atividade de enzimas proteolíticas, responsáveis juntamente com as
prostaglandinas por digerir e romper a parede folicular.
o Caso não haja fecundação após +/- 14 dias irá haver regressão do corpo lúteo
(corpo amarelo), fase essa que envolve ação luteolítica do próprio estrogênio,
mediada por alteração local das prostaglandinas, óxido nítrico, endotelina e
outros fatores. Nesse período ocorrerá diminuição dos hormônios esteroides e
descamação endometrial.
Anotações aula:
 Paciente em uso de anticoncepcional há perda de 1000 folículos/mês, da mesma forma

daquelas que ovulam.
 Exame para avaliar falência ovariana: FSH  se o mesmo se encontrar alto nos diz que
o problema é periférico, se o mesmo se encontrar baixo, é necessário avaliação do
GnRH, dessa maneira a causa pode ser hipotalâmica.
 Teste de progesterona: se o resultado for negativo, ou seja na privação não ocorrer a
descamação, nos diz que o endométrio não está proliferando.
 Teste do estrogênio: é sempre sequencial ao da progesterona. Se o teste permanecer
negativo, nos mostra que o endométrio não está recebendo estímulo (ex: sinéquia).
9) AMENORREIA – CAUSAS, TRATAMENTO, TESTE DE PROGESTERONA/ AMENORREIA

EM ATLETA, BULIMIA E RELACIONADO À OBESIDADE/ AMENORREIA SECUNDÁRIA –
CAUSAS E TRATAMENTO.
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 Amenorreia primária: ausência de menstruação aos 14 anos sem desenvolvimento
sexual secundário ou ausência de menstruação aos 16 anos de idade com
desenvolvimento normal. Causas: anatômicas e hormonais, deve-se realizar cariótipo e
anamnese detalhada. US e RM em caso de distorções complexas.
Tratamento: doses baixas de estrogênio por 6 meses e após esse período deve-se usar
ACO de baixa dosagem. Se a causa for anatômica deve-se realizar cirurgia.
 Amenorreia secundária: ausência de menstruação por 3 ciclos consecutivos regulares
ou ausência de menstruação por 6 meses com ciclos irregulares. Causas: menopausa,
falência ovariana, causas autoimunes, cirurgia, tumor e causas idiopáticas.
Tratamento: cirúrgico, paliativo e sintomático (depende da etiologia de base). Se a causa
for medicamentosa (indicado início ou suspensão), reposição hormonal no caso de
falência ovariana, e tratamento cirúrgico em outras causas.
 Exames que devem ser solicitados
o B-HCG.
o Teste de progesterona + prolactina = teste da progesterona avalia se o
endométrio é secretor, se o mesmo for positivo, ou seja na privação ocorrer
descamação quer dizer que o endométrio consegue proliferar. Teste de
prolactina investiga causas como hiperprolactinemia.
o Teste de progesterona + estrogênio = teste de estrogênio é sequencial e se o
mesmo for negativo nos mostra que o problema é a falta de estímulo (ex:
sinéquia).
o FSH e LH.
o TSH: avaliar hipotireoidismo.
o RM e TC: pensando em distopias complexas.
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Fluxograma de investigação:
1) Descartar gravidez: dosagem de beta-HCG.
2) Descartar hiperprolactinemia e hipotireoidismo – dosagem de prolactina e TSH.
a) Principais causas de hiperprolactinemia: drogas e prolactinomas.
b) Drogas associadas: antagonistas de dopamina, neurolépticos, antidepressivos
tricíclicos e entre outros.
3) Teste da progesterona:
a) Teste positivo: anovulação, estrogénos normais e trato de saída pérvio.
b) Teste negativo: seguir fluxograma.
4) Teste de estrogênio e progesterona:
a) Teste positivo: causa ovariana, hipofisária ou hipotalâmica.
b) Teste negativo: causa uterina ou endometrial.
5) Dosagem de FSH:
a) FSH elevado: origem ovariana.
b) FSH baixo: origem hipofisária ou hipotalâmica. Seguir fluxograma.
6) Teste de GnRH:
a) Elevação de gonadotrofinas: origem hipotalâmica.
b) Ausência de elevação das gonadotrofinais: origem hipofisária.
Classificação: a classificação da amenorreia de acordo com o compartimento em que se origina

a disfunção torna mais didático seu estudo. Contudo, determinado paciente pode-se encaixar
em mais de um compartimento.
 Compartimento I: desordens do trato de saída do fluxo menstrual (uterovaginais).
 Compartimento II: desordens gonádicas (ovarianas).
 Compartimento III: desordens hipofisárias.
 Compartimento IV: desordens hipotalâmicas.
Tratamento: a amenorreia é apenas um sintoma e, neste sentido, o tratamento deve estar

dirigido para a moléstia de base que lhe dá origem. Quando não há um diagnóstico de base, o
tratamento é inespecífico, o que ocorre, em geral, na amenorreia secundária. Assim,
recomenda-se a administração cíclica de estrogênios e progestogênios e apoio psicológico à
paciente.
10) MAMA – ALTERAÇÕES BENIGNAS /DERRAME PAPILAR/ O QUE FAZER.
Revisar outra questão
11) ABORTAMENTO – IDENTIFICAR O TIPO E CONDUTA
HEMORRAGIAS DE PRIMEIRO TRIMESTRE NA GESTAÇÃO
Principais causas:
 Abortamento: 1ª causa mais frequente.
 Ectópica: 2ª causa mais frequente.
 Mola hidatiforme: mais raro.
ABORTAMENTO
 Interrupção da gestação com produto conceptual < 500g e/ou 20/22 semanas.
 80% dos abortos ocorrem até 12 semanas.
 50% dos abortos ocorrem devido a anomalias cromossômicas (principal causa) e 30%
devido a ovo anembrionado.
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 Trissomia 16 e triploidias até 8 semanas.
 Causas maternas:
o Insuficiência istmo cervical – aborto tardio: em alguns casos pode ser feita a
cerclagem para preservação da gestação e quando a criança for nascer o ponto
é retirado.
o Alterações uterinas: miomas (se muitos), malformações/alterações anatômicas
(dentre as que existem: o útero septado é o que mais se relaciona com
abortamento de repetição, útero bicorno e o de Delph são os menos propícios
ao aborto).
o Infecção materna.
o Doenças maternas.
o Fatores hormonais (anovulação crônica hiperandrogênica).
Ameaça de abortamento:
 Conduta: repouso relativo, abstinência sexual, analgesia simples, orientações e uso de
imunoglobulina Rh.
o O repouso e a abstinência sexual visam mais a preservação do estado psíquico-
emocional da paciente.
o O uso de imunoglobulina Rh está indicado para mãe Rh negativo
independentemente do tipo sanguíneo da criança, uma vez que ainda não se
tem informação.
Aborto em evolução/inevitável:
 Conduta: em alguns casos solicita-se ultrassom, quando o obstetra não vê o produto da
concepção.
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o Conduta expectante: apenas se a paciente está em bom estado geral e o
sangramento já está diminuindo.
o Curetagem uterina: é o que é feito na prática.
Aborto completo:
 Eliminação total de todos os componentes da gravidez. Frequente até 8 semanas.
Ultrassom e β-HCG para confirmação diagnóstica.
 Conduta: nesses casos é necessário apenas orientação.
Abortamento incompleto:
 Ultrassom – sempre solicitado. Evidência de retenção de produtos gestacionais intra-
útero.
 Conduta: tratamento conservador x curetagem uterina.
o Resolução completa em 91% dos casos quando sangramento discreto.
o Quando o US mostra endométrio menor que 15 mm a conduta pode ser
expectante, endométrio maior que 15 mm, tem que fazer curetagem.
o A curetagem pode ser uma escolha da mulher.
Aborto retido:
 Definição diagnóstica: ultrassom de saco gestacional com diâmetro de 20 mm tem que
visualizar o embrião e os BCF devem ser visualizados quando o CCN for de 6mm.
 Conduta expectante x curetagem uterina:
o Conduta expectante até 30 dias do diagnóstico, é mandatório; melhor para a
paciente, porque é mais fácil fazer a curetagem com o colo aberto.
o Se tem partes ósseas (surgem após 12-13 semanas), deve-se fazer indução da
expulsão com Misoprostol e em seguida deve-se proceder com a curetagem.
Aborto incompleto e infectado:

 Diagnóstico:
o Dor hipogástrica e à mobilização do colo uterino.
o Corrimento purulento com odor fétido.
o Febre, taquicardia.
 Tratamento: no aborto incompleto e infectado, independentemente do tipo, em
nenhuma hipótese pode fazer conduta expectante. Curetagem uterina e
antibioticoterapia.
Abortamento tardio – IC:

 Ocorre por insuficiência cervical (IC). Decorre de dilatação cervical, no segundo
trimestre, de maneira indolor, sem contrações, sem sangramento, por falência do
sistema oclusivo da matriz uterina, podendo levar à perda gestacional de repetição.
 Causas:
o Congênitas (deficiência de colágeno).
o Adquiridas (CAF prévio – para tratamento de HPV).
 Tratamento: cerclagem entre 12 e 14 semanas, consiste em sutura em bolsa (bolsa de
tabaco), no colo uterino, imediatamente abaixo da reflexão inferior da bexiga. Deve ser
feito nas gestações da mulher que tem história prévia de incompetência do colo uterino.
A paciente fica com os pontos até 36 semanas de gestação ou se ela entrar em trabalho
de parto prematuro. Os riscos desse procedimento são relativamente baixos e é muito
eficaz. A cerclagem não é realizada antes de 12 semanas, pois espera realizar a
translucência nucal para verificar que o feto não apresenta nenhum tipo de
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malformação, pois se tiver malformação recomenda-se a evolução natural. Esse
procedimento é contraindicado se a mulher já estiver em trabalho de parto prematuro
por IC. Uma vez que nesses casos, o colo encontra-se apagado, fino e o procedimento
aumentará o risco de infecção.
GRAVIDEZ ECTÓPICA
 Óvulo fecundado implanta-se e se desenvolve em qualquer local fora da cavidade
endometrial. Tubária: 95% - região da ampola (75%).
 Principal causa de morte materna no primeiro trimestre.
 50% das pacientes que apresentam gravidez ectópica, não possuem nenhum fator de
risco para tal – ocorre apenas o atraso no transporte do ovo.
o Cirurgia prévia na trompa.
Fatores de risco mais importantes.
o História prévia de ectópica.
o Exposição uterina a progesterona em altas doses.
o DIU: se a mulher engravidar com o DIU, tem mais chance de ser ectópica.
o Moderados: infertilidade, infecção pélvica, endometriose (aderências),
múltiplos parceiros (DST).
 Manifestações clínicas:
o Dor em baixo ventre, unilateral e progressiva + amenorreia.
 Ectópica íntegra: paciente é assintomática.
 Ectópica rota:
 Irritação peritoneal.
 Sinal de Laffont (dor referida no ombro).
 Abaulamento do fundo de saco (grito de Douglas).
 Sangramento de pequena quantidade: 40 a 50%.
 Diagnóstico:
o Dosagem de β-HCG limitado, mas ajuda principalmente nas ectópicas
íntegras.
 O β-HCG em uma gestação normal dobra a cada 48 horas. Na ectópica
não dobra.
 β-HCG quantitativo:
Abortamento Ectópica Habitual Mola hidatiforme
48h 48h 48h 48h

500  200 500  600 500  1.000 50.000  100.000
o Ultrassonografia: massa anexial, líquido livre na pelve, massa cervical, ovariana

ou intra-abdominal.
 Diagnóstico diferencial: anexite, torção de cisto ovariano, rotura de folículo ovariano,
apendicite.
 Tratamento:
o Cirúrgico (salpingectomia):
 Laparoscopia ou Aberta:
 Instabilidade hemodinâmica.
 Dosagem β-HCG > 10.000 mUI/mL.
 Saco gestacional maior 3,5 cm.
 BCF positivo.
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o Medicamentoso: metotrexato  em caso de ectópica íntegra e se cumprir os
seguintes critérios: massa (sem embrião) ao US < 3,5 cm, β-HCG < 10.000, sem
BCF.
 Efeitos colaterais: náusea, vômitos, diarreia, estomatite, elevação de
enzimas hepáticas.
 Múltiplas doses: 1mg/Kg.
 IM: 1º, 3º e 5º dias e 0,1 mg/Kg.
 Ácido folínico: 2º, 4º e 6º dias.
 Faz-se dosagem diária de β-HCG até cair 15% em 48 horas.
 Pode ser administrado até 4 doses de tratamento com intervalo de 7
dias entre os esquemas.
12) PARTOGRAMA (DIAGNÓSTICO/ DISTOCIAS DE APRESENTAÇÃO/ DCP: PARADA

SECUNDÁRIA DA DILATAÇÃO E PARADA SECUNDÁRIA DA DESCIDA.
PARTOGRAMA
Representação gráfica do trabalho de parto. Através da sua marcação podemos identificar

alterações no trabalho de parto e instituir tratamento adequado. Foi incorporado em 2015
como parte integrante do processo de pagamento, tendo como objetivo o de estimular o parto
vaginal. Como vantagem ele diminui o uso de ocitocina e o tempo de parto, assim como sepse
pós-parto, uso de fórceps e cesariana por DCP.
Construção:
 Duas linhas diagonais devem ser traçadas: a da esquerda corresponde a linha de alerta
e a da direita corresponde a linha de ação. Logo abaixo, observamos registros de hora
em hora do exame: frequência cardíaca fetal, contrações uterina, estado da bolsa das
águas, administração de medicamentos e procedimentos efetuados durante o trabalho
de parto.
 O registro deve ser iniciado quando a parturiente estiver na fase ativa do trabalho de
parto, ou seja apresentar 2 a 3 contrações eficientes em 10 minutos e dilatação cervical
de 3 a 4 centímetros. A dilatação cervical deve ser indicada no ponto correspondente
do gráfico, traçando-se na hora imediatamente seguinte a linha de alerta e, em paralelo,
4h após, a linha de ação.
 Obs: velocidade de dilatação de 1cm/hora, verificada em dois toques sucessivos,
confirma o diagnóstico de fase ativa de trabalho de parto.
Novo conceito para fase ativa do trabalho de parto: 5cm de dilatação com contrações
dolorosas e regulares, com apagamento e dilatação do colo.
Interpretação: as marcações devem ser iniciadas na fase ativa do trabalho de parto, anotando-
se os registros da hora que foram iniciadas. A taxa normal de dilatação do colo varia em torno
de 1,5cm/h. Se a dilatação for inferior a 1cm/h, as marcações irão de aproximar da linha de
alerta, que implica necessidade de melhor observação. Se houver parada ou atraso maior da
dilatação, as marcações irão ultrapassar a linha de ação, indicando necessidade de correção do
problema.
Linha de alerta e linha de ação servem como auxílio na avaliação da evolução da dilatação
cervical e não da descida da apresentação.
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A forma mais comum de montar o partograma é colocar na abscissa o tempo em horas, e na
ordenada à esquerda, a dilatação cervical, e, na direita, a apresentação da descida, ambas em
centímetros (planos de De Lee).
Distócias do parto:
 Fase latente prolongada: dilatação cervical menor que 3/4cm apesar do tempo
excessivo de contrações dolorosas e regulares. Definida como duração maior que 20h
em primíparas e 14h em multíparas.
 Fase ativa prolongada: dilatação cervical menor que 1cm/hora (ultrapassa linha de
alerta), decorrente geralmente de discinesias uterinas.
 Parada secundária da dilatação: dilatação cervical mantida (ultrapassa linha de alerta)

diagnosticada em dois toques sucessivos, com intervalo de 2 horas seguidas em
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pacientes com fase ativa do trabalho de parto. Causas: DCP ou alterações da posição da
apresentação fetal (não passa de 10 cm e pode ou não insinuar).
 Parada secundária da descida: diagnosticada por dois toques sucessivos com intervalo
de pelo menos 1 hora, desde que a dilatação esteja completa. É a parada da descida
fetal por pelo menos 1 hora após a dilatação completa. Causas: desproporção ou
alteração da posição da apresentação fetal (não passa do plano 0 de De Lee, chega a 10
cm e não insinua).
 Período pélvico prolongado: descida progressiva, mas excessivamente lenta no período

expulsivo. Causas: contratilidade diminuída ou desproporção DCP relativa (ultrapassa o
plano 0 De Lee).
O parto pode evoluir de forma muito rápida, o que é chamado de parto precipitado ou
taquitócio. Definido pela dilatação, descida e expulsão do feto que ocorrem em um período
de 4 horas ou menos. Estão presentes taquissistolia e hipersistolia.
13) DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS NA GESTANTE:
pág. 27
É uma doença infecciosa causada pela bactéria Treponema pallidum. Podem se manifestar em
três estágios. Os maiores sintomas ocorrem nas duas primeiras fases, período em que a doença
é mais contagiosa. O terceiro estágio pode não apresentar sintoma e, por isso, dá a falsa
impressão de cura da doença. Todas as pessoas sexualmente ativas devem realizar o teste para
diagnosticar a sífilis, principalmente as gestantes, pois a sífilis congênita pode causar aborto, má
formação do feto e/ou morte ao nascer. O teste deve ser feito na 1ª consulta do pré-natal, no
3º trimestre da gestação e no momento do parto (independentemente de exames anteriores).
O cuidado também deve ser especial durante o parto para evitar sequelas no bebê, como
cegueira, surdez e deficiência mental.
 Diagnóstico materno:
o Pesquisa do Treponema pallidum: campo escuro,
imunoflorescência.
o Provas sorológicas:
 Não treponêmicos - VDRL: diagnóstico e
controle de cura.
 Treponêmicos - FTA-abs: confirma o
diagnóstico.
Tratamento no pré-natal:
 Sífilis primária: Penicilina benzatina 2.400.000 UI via IM em dose única (1,2 milhões, IM,
em cada glúteo). Dose total 2,4 milhões de UI.
 Sífilis secundária ou latente recente: Penicilina benzatina 2.400.000 UI, via IM, repetida
após uma semana. Dose total de 4,8 milhões UI.
 Sífilis terciária ou latente tardia ou com duração ignorada: Penicilina benzatina
2.400.000 UI, via IM, semanal, por 3 semanas. Dose total de 7,2 milhões UI.
 Gestantes ou nutrizes comprovadamente alérgicas à penicilina, após teste de
sensibilidade à penicilina, devem ser dessensibilizadas e posteriormente tratadas com
penicilina. Na impossibilidade, deverão ser tratadas com eritromicina (estearato) 500
mg, por via oral, de 6/6 horas durante 15 dias, para a sífilis recente, ou durante 30 dias,
para a sífilis tardia. Nestes casos, a gestante não será considerada adequadamente
tratada para fins de transmissão fetal, sendo obrigatória a investigação e o tratamento
adequado da criança logo após seu nascimento.
 Realizar o controle de cura mensal por meio do VDRL, considerando resposta
adequada ao tratamento o declínio dos títulos:
o Após o tratamento adequado, os testes não-treponêmicos (VDRL) na sífilis
primária e secundária devem declinar cerca de 4 vezes após 3 a 6 meses (ex.:
1:64 para 1:16) e 8 vezes após 6 a 12 meses (1:16 para 1:2), com níveis não-
reagentes após os 12 meses.
o Na infecção latente precoce, a queda de 4 vezes no título ocorre, geralmente,
após um ano.
o Pacientes tratadas no estágio latente tardio ou que tiveram múltiplos episódios
de sífilis podem mostrar um declínio mais gradual dos títulos.
Critérios para tratamento adequado:

 Tratamento completo conforme o estágio da doença, feito com penicilina.
 Tratamento finalizado em até 30 dias antes do parto.
 Parceiro tratado concomitantemente.
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14) TRABALHO DE PARTO PREMATURO (NIFEDIPINO - DROGA DE ESCOLHA/ 32 SEMANAS
SULFATO DE MAGNÉSIO/ ABAIXO DE 34 SEMANAS CORTICOTERAPIA)
PREMATURIDADE
Definição: concepto nascido com menos de 37 semanas de gravidez e acima de 20 semanas.

Principal causa de morte perinatal no mundo e principal demanda de recursos de custo elevado.
Etiologia e Fatores de risco:

 Etiologia desconhecida em 50% dos casos.
 Etiologia multifatorial e não uma desordem com múltiplas causas independentes.
 Causas de parto prematuro:
o Causas maternas:
 Complicações médicas: diabetes, colagenoses, ITU, infecções genitais,
incompetência istmocervical, anomalias uterinas, cirurgias prévias
(amputação de colo, miomectomia).
 Complicações obstétricas: história obstétrica ou da gestação atual:
parto prematuro prévio, gestação múltipla, polidrâmnio e placenta
prévia (implantação no colo uterino).
 Aspectos comportamentais: idade, condições socioeconômicas,
tabagismo, alcoolismo, má-nutrição, traumatismos, uso de drogas.
o Causas fetais: malformações fetais.
Fisiopatologia:
 Estresse materno e fetal mediado pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal-placenta,
liberação precoce dos fatores determinantes do trabalho de parto, geralmente
liberação de citocinas inflamatórias.
 Infecções ascendente (liberação de citocinas inflamatórias – interleucinas que agem
sobre o miométrio e estimulam a contração uterina precoce e a paciente entra em
trabalho de parto prematuro). Mais comum.
o Como a infecção urinária ascendente é a mais prevalente, esse é o motivo de
solicitar exame de urina durante o pré-natal e medicar as gestantes com
bacteriúria assintomática.
o As infecções genitais por Gardnerela, Neisseria também podem ascender e
desencadear um trabalho de parto prematuro, por isso devem ser tratadas em
gestantes assintomáticas.
 Hemorragia decidual (da região da placenta) com formação de trombina e aumento das
prostaglandinas.
 Hiperdistensão uterina (gemelar, polidrâmnio).
Predição:
 Marcadores clínicos:
o Exame físico: exame pélvico (toque + palpação
uterina) para avaliar alterações cervicais.
o Índice de parto pré-termo (índice de tocólise):
avalia se a paciente está evoluindo com risco de
entrar em trabalho de parto prematuro, se ela
tem indicação de internar para tentar inibir esse
TPPM ou se não tem mais tempo hábil para
fazer mais nada.
pág. 29
 < 6 sem risco de TPPM.
 Entre 6 e 10 indica inibição do TPPM.
 > 10 indica parto iminente.
 Marcadores biofísicos:
o US endovaginal para medição da espessura do colo uterino entre 20 e 24
semanas de gestação.
o Considera-se colo uterino curto, a medida abaixo de 2,5 cm: essa é a melhor
predição para ver o risco de trabalho de parto prematuro, uma vez que nesse
caso a paciente está assintomática.
Prevenção:
 Primária: identificação de pacientes de risco e mudança no estilo de vida.
 Secundária:
o Repouso de leito e hidratação.
o Monitorização ambulatorial das contrações.
o Pesquisa de bacteriúria assintomática – é realizado de rotina.
o Pesquisa de infecções genitais (não é feito de rotina).
o Pesquisa de Streptococos do grupo B está relacionado com sepse precoce e
tardia do RN.
 Uso de progesterona é a principal prevenção:
o Intravaginal (BRA) ou intramuscular. A paciente que tem indicação pode utilizar
até a 36ª semana. O SUS não fornece.
o Indicações:
 História prévia de parto prematuro independente da medida do colo
uterino. Inicia entre 20 e 24 semanas.
 Em gestantes que realizaram medida do colo uterino ao US entre 20 e
24 semanas e o resultado foi menor que 2,5cm (colo curto).
TRABALHO DE PARTO PREMATURO (TPPT):

 Contrações frequentes, acompanhadas de modificações cervicais.
 Caracterizada por dilatação maior que 2 cm e/ou apagamento maior que 50 %.
Tocólise: inibição do trabalho de parto prematuro que já foi deflagrado e que apresenta bolsa
íntegra. Paciente já está com colo aberto e com contração.
 Intervenção farmacológica para prevenção secundária do parto prematuro.
 Deve ser utilizada entre 24 e 34 semanas.
 Eles geralmente interrompem a atividade uterina e previnem o parto prematuro por 48
a 72 horas em 70 a 80% das pacientes. Esse tempo é importante para o corticoide fazer
efeito e para se conseguir fazer outras profilaxias.
 Medicamentos: bloqueador de canal de cálcio: nifedipina.
Corticoterapia:
 Reduz a incidência de insuficiência respiratória neonatal e hemorragia intraventricular,
diminuindo a mortalidade perinatal.
 Deve ser realizado entre 24 e 34 semanas de gestação.
 Droga de escolha: betametasona, mas pode ser feito dexametasona.
 Faz junto com a inibição, com a paciente internada.
Profilaxia de sepse neonatal precoce:
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 Deverá ser realizada a profilaxia em todas as pacientes em TPPT, exceto naquelas que
possuem cultura negativa para Streptococos nas últimas 4 semanas. Cultura para
Spretococos é recomendada para toda gestante entre 35 e 37 semanas, com swab
perivaginal ou anal.
 Droga de escolha: penicilina cristalina (dose de ataque + dose de manutenção).
 Efetividade maior se realizada pelo menos 4 horas antes do nascimento.
Neuroproteção fetal: administrar sulfato de magnésio, pelo menos 3 horas antes do

nascimento, em todos os trabalhos de partos prematuros até 32 semanas, de gestação.
15) PUERPÉRIO PATOLÓGICO
PUERPÉRIO PATOLÓGICO
HEMORRAGIAS
 Perda sanguínea superior a 500mL no parto normal e 1000 mL na cesariana.
 Perda de 10% do hematócrito entre a admissão da gestante e o período pós-parto.
 FIGO – sangramento excessivo que torna a paciente sintomática e/ou resulta em sinais
de hipovolemia.
 Classificação:
o Precoces – primeiras 24 horas.
o Tardias – entre 24 horas e 12 semanas.
Hemorragias precoces:
 Hipotonia uterina: anestesia geral, parto prolongado, superdistensão uterina, parto
precipitado, infecções genitais anteparto.
 Ocorre quando há ineficiência na manutenção da contração miometrial.
 Mecanismo de hemostasia no puerpério imediato se dá pela contração miometrial -
Ligaduras de Pinard.
 Fluxo sanguíneo de 800 a 1000 mL por minuto: choque muito precoce.
 Conduta:
o Medidas gerais:
 Acesso venoso calibroso com infusão rápida de 2000 a 3000 mL de SF
0,9%.
 Reserva de sangue.
 Sonda vesical de demora para monitorização do volume urinário.
 Massagem do fundo uterino.
o Tratamento farmacológico:
 Úterotônicos: são drogas que irão promover a contração uterina.
 Ocitocina – contínua, não deve ser feita em bolus.
 Metilgonovina.
 Misoprostol (prostaglandina – Cytotec).
o Tratamento cirúrgico: realizado em casos refratários às medidas anteriores.
 Compressão uterina bimanual: manobras de Hamilton:
realizada com anestesia.
 Revisão do canal de parto, a fim de detectar e tratar possíveis
lacerações do trajeto do parto, pois em partos vaginais, a
origem mais provável do sangramento é o canal vaginal.
 Curetagem uterina.
 Uso de balão intrauterino.
pág. 31
 Laparotomia:
 Hemostasia do sítio de sangramento.
 Ligadura bilateral das artérias uterinas.
 Suturas de B-Lych: suturas para forçar a contração uterina.
 Ligadura das artérias ilíacas internas (hipogástricas).
 Histerectomia.
 Prevenção:
o Conduta ativa na dequitação placentária.
o Clampeamento oportuno do cordão umbilical.
o Tração controlada do mesmo.
o Administração de ocitocina 10 UI, intramuscular, logo após a expulsão do feto.
 Obs: uso de fórceps e realização de manobras obstétricas aumentam a chance de
lacerações do trajeto pélvico. Tratamento é feito com a revisão sistemática do canal de
parto com hemostasia imediata.
 Coagulopatias (CIVD):
o Liberação abrupta de tromboplastina placentária.
o Consumo rápido de fibrinogênio em hematoma retroplacentário.
o Sempre que houver hemorragia refratária ao tratamento inicial, deve-se pensar
em coagulopatia.
o Necessário avaliar o coagulograma e decidir por transfusão de hemácias, plasma
congelado e/ou plaquetas.
o A paciente com distúrbio de coagulação apresenta maior dificuldade de contrair
o útero.
Hemorragias tardias:
 Restos ovulares: retenção de cotilédones, lobos sucenturiados ou acretismo
placentário.
 Infecção intrauterina.
 Hematomas puerperais.
 Infecção puerperal.
 As hemorragias tardias são menos complicadas que as precoces.
INFECÇÃO PUERPERAL
 Qualquer infecção bacteriana que acometa órgãos genitais femininos após o parto.
 Principal sinal de infecção é a febre.
o Febre puerperal: temperatura axilar > 38 graus em 4 ocasiões distintas.
o Febre superior a 39 graus nas primeiras 24h sugere infecção grave:
Streptococus.
o Baixo nível socioeconômico.
o Desnutrição.
o Diabetes.
o Obesidade.
o Infecções maternas.
o TPPT e RPPM.
o Excesso de toques vaginais.
o Uso de fórceps.
o Via de parto.
pág. 32
o Retenção de restos placentários e hemorragias.
 Infecção do canal de parto:
o Raro.
o Lacerações não suturadas, hematomas e laceração do reto.
o Dor local.
o Exame físico: hiperemia, calor, edema e saída de secreção purulenta.
o Tratamento: explorar a ferida com drenagem da secreção purulenta e usar ATB
(cefalosporinas).
 Infecção de ferida operatória:
o Surge do 5º ao 7º dia de pós-operatório.
o Sinais flogísticos podem se limitar ao sítio cirúrgico e alguns casos podem evoluir
para abscesso.
o Deve ser colhido cultura da secreção.
o Em casos de acometimento de pele/epiderme: deve-se realizar exploração e
ATB ambulatorial.
o Em casos de celulite com comprometimento sistêmico, deve-se internar a
paciente e fazer uso de ATB (Clindamicina e Gentamicina – podem ser
administrados em pacientes que estão amamentando).
 Endometrite e endomiometrite:
o Infecção mais comum.
o Contaminação do leito placentário e acometimento da musculatura uterina.
o Principal sinal é febre (> 38 graus).
o Ex. físico: dor a palpação abdominal, útero aumentado de volume e amolecido.
Colo dilatado e eliminação de secreção purulenta com odor fétido. Toque: útero
doloroso, subinvoluído e amolecido.
o Ex. laboratoriais: hemograma, EAS e gram de gota.
o Tratamento:
 Antibióticos endovenoso (Clinda+ Genta).
 Curetagem indicada apenas nos casos de retenção placentária.
 Outras infecções:
o Peritonite – abscesso – necessidade de exploração cirúrgica – avaliar
histerectomia e ATB de amplo espectro.
o Fasceite necrotizante: infecção grave, causada por Streptococus do grupo A.
Exame físico: celulite e crepitação dos tecidos adjacentes à ferida operatória.
o Tratamento: desbridamento cirúrgico com retirada do tecido necrosado e ATB
de amplo espectro.
16) POSIÇÃO FETAL (CABEÇA/DEFLEXÃO/ POSIÇÃO DESFAVORÁVEL PARA O PARTO

(MENTO POSTERIOR)/ DIÂMETRO DA CABEÇA)
ASSISTÊNCIA AO PARTO NORMAL E MECANISMO DE PARTO
 Diâmetros: o feto na descida do canal do parto flete o pescoço para

mudar do diâmetro occipito-mentoniano para o sub-occipito-
bregmático.
• Estática fetal: maneira como o feto se posiciona dentro da cavidade
uterina. Determinada por meio das manobras de Leopold.
• Situação: relação entre os grandes eixos longitudinais fetal e uterino.
pág. 33
o Longitudinal: o maior eixo do feto está no mesmo
sentido do maior eixo materno.
o Transversal: o maior eixo do feto está perpendicular ao
maior eixo da mãe.
o Oblíqua: menos comum.
 Posição: relaciona pontos de referência do feto com abdome
materno, utiliza o dorso da criança como referência.
 Apresentação: relação entre o polo fetal e o estreito superior da bacia óssea materna.
Cefálica: cabeça na pelve. Pélvica: bumbum na pelve.
Variedade de apresentação cefálica:

A apresentação mais comum (90 a 95%) é a fletida (diâmetro de 9,5 cm),
em que no toque o médico identifica o vértice. A apresentação naso é a
‘pior’ por apresentar maior diâmetro.
Variedade de posição: guardar pontos de referência do polo fetal

(sutura sagital, bregma e occipital) com a bacia materna. O OP é o
normal, osso occipital da criança está em direção ao púbis da mãe,
variedades posteriores tornam o parto mais difícil. Normalmente o feto encaixa em transverso
e em um determinado momento do trabalho de parto ele fará a rotação interna, indo para
occipito-púbis (OP).
Bacia óssea materna:

• Dentre os tipos a bacia platipelóide é a que mais
dificulta o parto, pois a criança entra na posição
transversa, mas não consegue realizar a rotação
interna para nascer.
• A ginecoide é a mais favorável ao parto normal,
porém nenhuma das outras é contraindicação
absoluta.
 Pequena bacia:
• Estreito superior:
o Diâmetros:
 Transverso: linha inominada – 13 cm.
 Oblíquo: eminência ileopectínea: articulação sacro
ilíaca: 12,5 cm.
 Anteroposterior: promontório e sínfise púbica.
 Conjugata diagonalis: 12 cm – é a que
conseguimos medir no exame de toque.
 Conjugata obstétrica: 10,5 cm. É a importante! Mede-se a
diagonalis e diminui 1,5 cm.
 Conjugata vera: 11 cm.
pág. 34
 Estreito médio: situa-se entre as espinhas isquiáticas, medindo 10 cm. Esse é o menor
diâmetro da pelve materna, quando o polo cefálico o atinge, o feto encaixou, está fixo.
 Estreito inferior: é a saída da bacia.
o No sentido longitudinal, estende-se da
extremidade do cóccix até a borda inferior da
sínfise púbica, medindo aproximadamente 9,5 cm.
No momento do desprendimento do feto, o polo
fetal empurra a articulação sacrococcígea para trás,
aumentando sua extensão para quase 10,5 cm.
Momento em que a mulher sente mais dor.
o No sentido transversal, a distância mede por volta
de 10,5 cm e vai da tuberosidade isquiática de um
lado até a do outro lado.
Trabalho de parto:
Preparatório – fase latente: longa duração, durante a fase latente o útero contrai de forma
descoordenada, são as contrações de Braxton-Hits que começam a se tornar coordenadas e mais
fortes.
 Início das contrações regulares (fase latente) até o fim da fase de aceleração da
dilatação. É a fase de amadurecimento cervical.
 A contratilidade miometrial começa a adquirir orientação, polarização e coordenação
com o passar do tempo, caminhando para a fase ativa.
 Pouco se observa dilatação do colo ou descida da apresentação – velocidade de
dilatação: 0,6 a 1 cm/h.
 Duração:
o 16 - 20 horas  NULÍPARA.
o 12 - 16 horas  MULTÍPARA.
Obs.: A bolsa não precisa estar rota para a mulher entrar ou estar em trabalho de parto.
Dilatação – fase ativa:

 Modificação na velocidade de dilatação, o colo está totalmente apagado e com
contratilidade efetiva (inicia no fundo uterino, vai para o meio e chega ao colo).
 Velocidade de dilatação: 0,8-1,5 cm/h (média = 1 cm/h). Fase ativa: dilatação cervical
de pelo menos 3 cm em pelo menos 2 contrações fortes em 10 min.
Dilatação: há nítida diferença entre o mecanismo de esvaecimento (= apagamento) e o
de dilatação do colo do útero no trabalho de parto da primípara e da multípara.
o Primípara: o colo 1º apaga, depois dilata.
o Multípara: o colo 1º dilata, depois apaga.
pág. 35
Pélvico – fase ativa:
 Descida fetal e o delivramento.
 Exploração, pela apresentação fetal, do trajeto pélvico. Usualmente, a descida da
apresentação se inicia no trabalho de parto ativo.
 Duração: 1 - 2 horas.
Mecanismo do parto:
É o conjunto de fenômenos mecânicos que leva o concepto a atravessar o canal de parto até a
vulva. São eles: contração uterina, contração dos músculos abdominais e do diafragma.
Tempos do mecanismo do parto – Simultâneos!

 Insinuação
 Encaixamento
 Flexão
 Descida
 Rotação interna
 Deflexão
 Rotação externa
 Desprendimento
Planos de De Lee:
 Estreito médio/plano O de De Lee: criança está
encaixada.
 0 a 5 cm. Na prática: 0-3 dedos.
 Em 80% da primíparas, o feto encaixa antes da gestante entrar em TP.
Insinuação – Encaixamento – Flexão:

 Insinuação é a passagem do maior diâmetro do polo cefálico pelo
estreito superior.
 O encaixamento é o bebe atingir o plano zero de De Lee.
 Flexão da cabeça: diâmetro occipito-mentoniano  occipito-frontal
 sub-occipito-bregmático (menor diâmetro: 9,5 cm). A criança
precisa fletir para encaixar.
Descida e Rotação Interna:

 Acontecem simultaneamente: a rotação ocorre após ultrapassagem do estreito médio
e varia conforme sua entrada no estreito superior. Neste momento o ponto de
referência, o lambda, coloca-se sob o púbis.
 Rotação:
o 90o nas transversas.
o Nas oblíquas: 45o nas anteriores e 135o
nas posteriores.
o A rotação interna é determinante para o
parto.
Deflexão – Rotação Externa – Desprendimento:

 É a saída.
 Deflexão: é como se a criança ‘estendesse’ a cabeça, o obstetra deve proteger esse
movimento para que não ocorra laceração da uretra materna. É necessária para saída
do mento.
pág. 36
 Rotação externa: o occipital retorna para o mesmo lado da coluna.
Sinclitismo e Assinclitismo:
 Sinclitismo: polo cefálico penetra no estreito superior com a sutura sagital direcionada
para o diâmetro transverso com igual distância entre o pube e o sacro. Adequado e
esperado.
 Assinclitismo: são movimentos de adequação do polo cefálico para o feto conseguir
encaixar na pelve materna – ocorre quando um parietal passa antes do outro. Não é
patológico, mas pode dificultar o trabalho de parto. Alterna em:
o Posterior  mais comum (Litzman): sutura sagital aproxima-se muito da sínfise
púbica.
o Anterior  (Nagelle): sutura sagital está mais próxima do occipital.
Apresentações anômalas – cefálicas:

 Bregmática: instável, aguardar evolução.
 Fronte: 50% convertem para fletida ou face e 1/3 evolui
para parto vaginal  fórceps contraindicado.
 Face: mento-posterior persistente – parto vaginal não é
possível.
17) GEMELARIDADE – STFF (SÍNDROME DE TRANSFUSÃO FETO-FETAL)
GEMELARIDADE
Presença de dois ou mais conceptos (embriões) na cavidade uterina. A incidência tende a

diminuir à medida que a gestação avança – grande tendência de abortamento de um dos
embriões (antes de 20 semanas), reabsorção ou interrupção no desenvolvimento de um dos
embriões. Pode ser um achado ocasional, em que se observa a presença de um feto único bem
desenvolvido e acaba encontrando, um feto papiráceo, que fica quase totalmente absorvido,
macerado em algum lugar do útero. Aumento da incidência sobretudo devido a popularização
das técnicas de reprodução assistida (TRA).
Etiologia:
 Dizigóticos.
 Monozigóticos.
 Placentação – corionicidade:
o Dicoriônica: duas placentas.
o Monocoriônica: uma única placenta.
 Determinação da corionicidade (número de placentas): é melhor de ser feita no US de
rotina do 1° trimestre, podendo nesse fornecer até 100% de acurácia. Conforme passa
pág. 37
o tempo fica mais difícil, até porque nas gestações que apresentam duas placentas,
essas podem se fundir com 14-15 semanas. A determinação do número de placentas é
importante porque a gestação que apresenta uma única placenta, tem maiores riscos.
 Monocoriônicas:
o Monoamnióticas (1 bolsa).
o Diamnióticas (2 bolsas).
 Dicoriônicas:
o Diamnióticas (2 bolsas)  sempre.
 Fetos dizigóticos:
o Dois óvulos diferentes fecundados por dois espermatozoides diferentes.
o Sempre será uma gestação: dicoriônica e diamniótica.
 Obs.: o raciocínio contrário não é válido. Mas é verdadeiro afirmar que
uma gestação monocoriônica/monoamniótica é monozigótica.
o Geralmente são divitelinos, irmãos fraternos, mas não são necessariamente
irmãos idênticos.
 Fetos monozigóticos: um óvulo, um espermatozoide que formaram dois embriões.
Nesses há casos em que um apresenta má-formação e outro não, e algumas alterações,
isso porque depois que ocorre a divisão pode haver determinadas diferenciações.
Diagnóstico:
 Suspeita clínica: não é possível fazer diagnóstico clinicamente.
o Crescimento uterino maior que o esperado: medida útero-fita maior do que o
esperado para a idade gestacional.
o Ausculta de mais de um batimento cardíaco fetal.
o À palpação abdominal palpa-se dois polos cefálicos.
 Ultrassom:
o Confirmação: diagnóstico de certeza.
o Avaliação da IG.
o Tipo de placentação.
o Identificação de membrana amniótica.
Evolução:
 Incidência de trabalho de parto prematuro (TPPT) > 50%.
 Prematuridade:
o Maior risco de rotura prematura pré-termo de membrana (RPPTM).
o Complicações fetais ou maternas.
 Risco de paralisia cerebral.
 As gestações monocoriônicas/monoamnióticas (monozigóticas): apresentam maior
taxa de mortalidade fetal o que aumenta risco de decesso, entrelaçamento de cordão.
 Translucência nucal: método de rastreamento de alterações cromossômicas.
 Complicações maternas:
o Aborto espontâneo > 2x mais frequente.
o Hiperêmese gravídica.
o Pré-eclâmpsia.
o Maior expansão do volume vascular.
o Exacerbação da anemia fisiológica.
o Intolerância à glicose.
o Polidrâmnio: líquido amniótico aumentado.
 Complicações intraparto:
pág. 38
o Acidentes de cordão: está relacionado com a maior incidência de distocia de
apresentação.
o Distocia de apresentação: a estática dos fetos é bastante variável.
o Sofrimento fetal agudo (SFA).
o Hipotonia uterina (redução da capacidade de contração uterina): hemorragia
pós-parto.
o OBS.: as mais importantes são distocias de apresentação e hipotonia uterina.
Todo parto gemelar a mulher terá uma perda de sangue superior ao habitual,
mesmo que tenha evoluído tudo de modo adequado.
Crescimento discordante entre os fetos:

 Gêmeo menor: desvantagem física e intelectual.
 Incidência controversa: diferença de peso ao ultrassom de 20 a 23% entre os fetos,
considera como crescimento discordante. Quando isso acontece a primeira coisa a
observar é se a gestação é monocoriônica ou dicoriônica. Pois se são duas placentas, e
os fetos estão crescendo de forma discordante, pode ser uma cromossomopatia. Se é
uma única placenta pode-se estar diante de uma síndrome de transfusão feto-fetal.
 Causas:
o CIUR: Crescimento intrauterino restrito.
o STFF: Síndrome de transfusão feto-fetal.
Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR):

 Alterações na perfusão placentária.
 Predominante na forma assimétrica.
 Cromossomopatias: CIUR simétrico.
Síndrome de Transfusão Feto-Fetal (STFF):

 Exclusivamente em gestações monocoriônicas. Nas gestações dicoriônicas mesmo que
ocorra a fusão das placentas, essa síndrome não pode ocorrer.
 Transfusão de sangue:
o Feto doador (pequeno, com pouco líquido). Feto receptor (grande, gordo).
 Ocorrem anastomoses dos vasos placentários.
o Arterioarterial: quando se tem shunts de artérias para veias placentárias, um
feto receberá muito mais sangue que o outro. Quanto mais precocemente esses
shunts ocorrem mais grave é.
o Venovenosa.
 Desequilíbrio das pressões hidrostáticas entre os dois fetos.
 Mortalidade perinatal altíssima: 80 a 100%.
 Feto receptor:
o Hipervolemia.
o Hipertensão.
o Hiperviscosidade sanguínea.
o Poliúria.
o Polidrâmnio.
o Hipertrofia cardíaca.
o Insuficiência cardíaca: falência cardíaca.
o Hidropisia: acúmulo de líquido em dois ou mais compartimentos do organismo
fetal.
 Feto doador:
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o Hipovolemia.
o Anemia.
o Hipotensão.
o Oligúria.
o Oligohidrâmnio.
o CIUR.
o Falência cardíaca.
o Hidropisia.
 Tratamento:
o Medicamentos:
 Indometacina: mais utilizada, pode ser utilizada até a 32ª semana.
 Digoxina.
o Amniodrenagem:
 Melhora da sobrevida em 30 a 80% dos fetos. Mas não trata.
o Obstrução das anastomoses:
 Substâncias específicas.
 Laser (padrão-ouro): identifica-se os shunts arteriovenosos e faz a
cauterização/secção desses; porém é muito caro, depende de
conhecimento específico e aparelhagem adequada.
Óbito de um feto:
 Problema nas gestações monocoriônicas, pois nessas há compartilhamento de fluxo
sanguíneo. Quando ocorre o óbito de um feto em uma gestação mais avançada, mas
ainda está muito prematuro, tem que manter os dois na barriga, mesmo que isso
aumente o risco de formar trombos, que podem ir para o outro feto. Nas gestações
dicoriônicas não há problema para o outro feto.
 Conduta:
o Óbito nas últimas 24h:
 Gestações iniciais:
 TIU pode ser considerada.
 Gestações avançadas:
 Considerar interrupção.
o Mais de 24h:
 Aconselhamento materno.
 US/ US transfontanela neonatal.
18) PRÉ-ECLÂMPSIA
DOENÇA HIPERTENSIVA EXCLUSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG) E PRÉ-ECLÂMPSIA
 DHEG: inicia-se na gravidez, agrava-se durante sua evolução, complica-se quase sempre
na sua fase final e desaparece totalmente após o término da gestação, quase sempre
sem deixar sequelas.
 PRÉ-ECLÂMPSIA: é uma síndrome multifatorial complexa, cuja incidência encontra-se
entre 5 a 7% das gestações. Patologia de maior morbi-mortalidade materno-fetal. Suas
formas clínicas, o início do aparecimento de sintomas ao longo da gestação e a
gravidade das manifestações são variáveis. O avanço no conhecimento de seus
mecanismos fisiopatológicos tem permitido uma revisão de sua classificação baseada
pág. 40
não apenas em achados clínicos (leve ou severa) e seu tempo de aparecimento (precoce
e tardia), mas que seja capaz de refletir a complexidade de seu mecanismo patogênico.
 Tríade mortal: DHEG + Hemorragia pós-parto + Infecção.

 Índice aumentando: idade materna avançada + comorbidades + obesidade.
 Paciente previamente hipertensa possui maiores riscos de complicação.
 Riscos: CIUR + DPP + cesariana + prematuridade.
o Pré-eclâmpsia na gestação anterior.
o História familiar positiva de primeiro grau de pré-eclâmpsia.
o Hipertensão arterial crônica.
o Diabetes.
 Definição de Pré-eclâmpsia:
o HIPERTENSÃO: PA > 140 x 90 mmHg (em duas ou mais ocasiões, com no
mínimo 4-6 horas e menos de 7 dias de intervalo entre as aferições).
o PROTEINÚRIA: > 300 mg/24h.
o Em mulheres previamente normotensas, após 20 semanas de gestação.
 Não se fala em pré-eclâmpsia antes de 20 semanas de gestação, devido
à segunda onda de invasão trofoblástica, que não ocorre de forma
adequada.
 Existe a possibilidade de haver pré-eclâmpsia sem proteinúria, porém,
deve-se considerar como critério necessário a presença de proteinúria
somado ao aumento da PA, após 20 semanas.
o O diagnóstico de PE é fácil nas gestantes que iniciaram o pré-natal
precocemente e o fizeram corretamente, sendo difícil nas que começaram
tardiamente ou então não receberam qualquer tipo de assistência pré-natal. O
diagnóstico se fundamenta na epidemiologia, na sintomatologia clínica, no
exame físico e em determinados exames laboratoriais.
 Etiopatogenia:
o Placentação normal: implantação do blastocisto: citotrofoblasto (intersticiais e
endovascular) liberam fatores vasodilatores (ON) e destroem camada média
muscular das artérias espiraladas  remodelamento de vasos, formando um
fluxo de baixa resistência na placenta.
o Placentação anormal = pré-eclâmpsia: calibre inadequado das artérias
espiraladas (vasos pequenos e estreitos)  perfusão ineficaz  stress oxidativo
 desbalanço entre fatores angiogênicos e antiangiogênicos  dano
endotelial. Esse dano endotelial é o responsável pela proteinúria.
o 1º estágio na pré-eclâmpsia: o citotrofoblasto não se infiltra na porção
miometrial das artérias espiraladas, os vasos permanecem pequenos e
estreitos, com menor capacidade de contrair, o que resulta em hipoperfusão
placentária e hipóxia. Ocorre antes do aparecimento de manifestações clínicas
da doença.
o 2º estágio na pré-eclâmpsia: resposta inflamatória à placentação anormal e
subsequente hipóxia placentária. Esta leva à disfunção das células endoteliais
nas artérias espiraladas maternas.
pág. 41
PRÉ-ECLAMPSIA PRECOCE X TARDIA:
Mesma fisiopatologia, se manifestando em grau mais leve ou severo, com consequente
variação na intensidade dos sintomas e época de manifestação.
 PRECOCE (10-20%):
o < 32/34 semanas.
o Placentação anormal em grau mais pronunciado, com mais dano placentário.
Maior desequilíbrio entre os fatores angiogênicos e antiangiogênicos.
o Resultado materno/ peri-natal mais grave.
o CIUR precoce associado, necessitando resolução da gestação mais
precocemente.
 TARDIA (80 – 90%)
o > 32/34 semanas.
o Placentação anormal em grau mais leve, com menos dano placentário.
o Resultado materno/ peri-natal menos grave.
o Gestações resolvidas mais tardiamente.
PRÉ-ECLÂMPSIA COM E SEM CRITÉRIOS DE GRAVIDADE:

 PAS > 140 mmHg e/ou PAD > 90 mmHg em paciente previamente normotensa.
 Proteinúria > 300 mg/24h em exame de urina, relação proteína-creatinina total > 0,3 ou
proteinúria com fita reagente > 1+ (se o método quantitativo não estiver disponível).
 Critérios de gravidade:
o Os principais critérios são as lesões de órgãos alvo.
o Edema pulmonar ou cianose.
o Dor em hipocôndrio direito ou epigastralgia refratária a sintomáticos.
o Plaquetas < 100.000/mm³.
o Insuficiência hepática (enzimas hepáticas >2x o valor de referência).
o Insuficiência renal (creatinina sérica superior a 1,1 mg ou duplicação da
creatinina basal).
o Cefaleia refratária a sintomáticos ou distúrbios visuais de início recente
(nucalgia ou escotomas visuais podem estar presentes).
o Gravidade: presença de critérios clínicos (sintomas) + laboratoriais (alguns
exames alterados) - basta 1 critério.
 Avaliação/Rastreamento: a hipoperfusão placentária e o stress oxidativo no espaço
interviloso, gerados pela deficiente invasão trofoblástica produzem expressão de
múltiplas moléculas que têm sido utilizadas como preditores/marcadores de doença
que, isolados ou em combinação com o estudo Doppler das artérias uterinas, pressão
arterial média e dados epidemiológicos maternos compõem os testes de rastreamento.
o Rastreamento biofísico:
 Pressão arterial média.
 IP médias das artérias uterinas.
 Com o avançar da gestação há um aumento da resistência vascular
placentária devido a perda da capacidade da artéria relaxar.
o A soma de marcadores melhora a taxa de detecção.
o Problema: aplicabilidade dos testes em diferentes populações.
o Rastreamento pode ser feito em qualquer momento da gestação, com boas
taxas de detecção (melhores resultados na doença mais expressiva).
 Alguns marcadores diferentes, melhores ou piores para cada faixa de
idade gestacional – PPAP-A 1º tri/ SLFT 2º e 3º tri/ PGLF ambos.
pág. 42
IMPACTO SOBRE A AVALIAÇÃO PLACENTÁRIA:
 Avaliação placentária: rastreamento
o IP das uterinas em qualquer período da gestação (isoladamente melhor no 2º
trimestre).
o Marcadores bioquímicos – exprimidos na hipoperfusão placentária.
 PE precoce:
o Quando rastreamento positivo, possibilidade de prevenção:
 AAS: 100 mg/dia, início antes de 16 semanas (12 a 13 semanas até 36
semanas).
 PE tardia:
o Quando rastreamento positivo: paliativo/seguimento especializado.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
 Sinais e sintomas de PE e eclâmpsia:
o Cerebrais: cefaleia, tontura, zumbido, sonolência, taquicardia e febre.
o Visuais: diplopia, escotomas, embaçamento visual e amaurose.
o Gastrointestinais: náusea, vômito, epigastralgia e hematêmese.
o Renais: oligúria, anúria, hematúria, hemoglobinúria.
CLASSIFICAÇÃO HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ:

 Hipertensão arterial crônica: aumento de PA antes da gravidez ou nas primeiras 20
semanas.
 Hipertensão gestacional: aumento de PA sem proteinúria após 20 semanas.
 Pré-eclâmpsia: aumento de PA após 20 semanas com presença de proteinúria.
o Apresenta duas complicações: eclâmpsia e Hellp Síndrome.
 Eclâmpsia: convulsões que não podem ser atribuídas a outras causas.
o Do tipo tônico-clônica.
ASPECTOS TERAPÊUTICOS DA PRÉ-ECLÂMPSIA
 Tratamento definitivo:
o Interrupção da gestação.
 Conduta conservadora:
o Gestação pré-termo.
o Casos selecionados.
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE: é sinônimo de pré-eclâmpsia sem critério de gravidade.

 Conduta:
o Acompanhamento ambulatorial de 2/2 semanas.
o Repouso domiciliar em decúbito lateral.
 Solicitar curva de pressão arterial domiciliar.
o Dieta normossódica.
o Exames: dosagem ácido úrico, fundoscopia, creatinina e ECG, hemograma,
enzimas hepáticas.
o Avaliação da vitalidade fetal: rastrear sofrimento fetal crônico e agudo.
 US e Doppler.
o Aguardar trabalho de parto espontâneo.
o Na impossibilidade de monitorização adequada: interromper gestação quando
alcançada a maturidade fetal > 37 semanas.
pág. 43
 Medicação anti-hipertensiva:
o Não previne pré-eclâmpsia.
o Diminui pela metade a incidência de formas graves de hipertensão, em
gestantes com hipertensão leve.
o Indicações:
 Sem comorbidades: manter PAS 130-155mmHg e PAD 80-105mmHg.
 Com comorbidades: manter PAS 130-139mmHg e PAD 80-89mmHg.
o Drogas de escolha:
 Metildopa, labetolol, nifedipina.
 Inibidores da ECA são contraindicados.
 Atenolol e prazosin não são recomendados.
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE: pré-eclâmpsia com critérios de gravidade.

 Conduta:
o Internação.
o Repouso em decúbito lateral.
o Dieta normossódica e hiperprotéica.
o Controle de diurese de 4/4 horas.
o Pressão arterial de 2/2 horas.
o Exames complementares:
 Proteinúria de 24 horas.
 Fundoscopia.
 Clearence de creatinina.
 Ácido úrico, ureia e creatinina.
 Hemograma completo com hematoscopia.
 Enzimas hepáticas: TGO, TGP e DHL.
o Anticonvulsivante:
 Sulfato de magnésio. Tem que ser utilizado para prevenir que a
paciente convulsione. Caso a paciente tenha a convulsão também se
utiliza o sulfato de magnésio, caso este tratamento seja refratário,
utiliza-se outro.
o Corrigir a emergência hipertensiva:
 Drogas de escolha:
 Hidralazina (5 mg EV a cada vinte minutos, até 30 mg).
 Nifedipina (10 mg VO, até 30 a 60 mg/dia).
 Labetolol (20 mg EV, até 80 mg).
 A PA deve ser reduzida a 160/110 mmHg.
 O feto deve ser monitorizado até que a PA se estabilize.
 Nifedipina e sulfato de magnésio podem ser usados simultaneamente.
o Interrupção da gestação na forma grave:
 IG > 34 semanas: interrupção da gestação.
 IG 32 a 34 semanas: induzir maturidade fetal e interromper gestação.
 IG < 32 semanas: preparar interrupção com 32 semanas.
 Essas determinações são muito variáveis, portanto devem ser
individualizadas e consideradas pelo obstetra.
o Conduta expectante na forma grave: pode prolongar a gestação, aumentar o
peso de nascimento, diminuir a necessidade de ventilação, de UTI neonatal ou
por menor tempo e menor incidência de complicações neonatais.
pág. 44
HELLP SÍNDROME:
 Complicação da pré-eclâmpsia, doença de diagnóstico laboratorial.
 Critérios para diagnóstico da síndrome HELLP:
o Hemólise: provocada pelas alterações endoteliais.
o Esfregaço periférico evidenciando esquizócitos.
o Bilirrubina total maior que 1,2.
o Elevação das enzimas hepáticas (TGO, TGP e LDH)
o Plaquetopenia: baixa de plaquetas.
 Cuidados:
o Interrupção da gestação.
o Anestesia geral.
o Hemostasia e drenagem cirúrgica generosas.
o Transfusão de plaquetas se < 50.000 mm3.
o Na rotura hepática: tentar tamponamento sem tentar hemostasia.
o Dexametasona 10 mg/200 ml de soro fisiológico a cada 12 horas até a
normalização das plaquetas (B).
CUIDADOS NA ECLÂMPSIA:
 Estabilizar a paciente é o primeiro passo.
 Anticonvulsivante: sulfato de magnésio.
 Suporte:
o Aspirar secreções e inserir protetor oral.
o Oxigênio por cateter nasal (3 litros/min).
o Cateter vesical para diurese e amostra de urina.
o Manter paciente em decúbito lateral.
 Anti-hipertensivo: ação rápida.
 Exame específico: TC se sinais de localização central e/ou agravar o estado de
consciência.
 Cuidados com o feto:
o Avaliar a vitalidade e maturidade fetal pelo perfil biofísico e Doppler.
o Interromper a gestação.
19) HEMORRAGIAS DE 2º TRIMESTRE
HEMORRAGIAS NO SEGUNDO TRIMESTRE
PLACENTA PRÉVIA:
 Implantação placentária sobre o orifício cervical interno total ou parcial – menos de 5
cm do orifício interno do colo uterino.
 Só chama placenta prévia após 30 semanas, antes disso se fala em inserção baixa,
porque abaixo de 30 semanas ela pode migrar para regiões mais superiores.
 Etiologia:
o Multiparidade: sobretudo se devido à cesarianas sucessivas.
o Endometrite.
o Idade materna avançada: 3,5x.
o Curetagem anterior ou abortos.
o Ovo hipoativo – evolução de mórula até o blastocisto superior a 7 dias.
pág. 45
o PP prévia total: recobre a área do orifício interno do colo uterino.
o PP prévia parcial: obstrução parcial do colo uterino.
o PP prévia marginal: margem placentária se aproxima do orifício
interno.
 Diagnóstico:
o Clínico: sangramento intermitente e indolor, BCF sem alterações e tônus
uterino normal.
o Ultrassonográfico: acurácia de 95%. O diagnóstico é por US, mas a suspeita é
clínica, a paciente que começa a sangrar após a 30ª semana. O US de preferência
é o endovaginal, tem maior acurácia.
o RNM: auxilia na programação da cesariana, ou seja, auxilia na tomada de
conduta pós diagnóstico.
 Tratamento:
o Expectante: habitualmente, pois em geral não haverá repercussão grave para o
feto, o sangramento tende a se interromper sozinho. Deve-se fazer
acompanhamento e manter a paciente em repouso e esperar até o nascimento
a termo. Mas existem aquelas placentas prévias que sangram indefinidamente
e que por isso a cesárea deve ser programada.
o Evita-se coito e toque vaginal: deve-se fazer o exame especular para ver o
sangramento.
o Depende da IG e estabilidade hemodinâmica: apenas interrompe-se aquelas
gestações em que há franca instabilidade hemodinâmica.
o Em gestações com menos de 37 semanas (prematuros): cuidados para
programação de parto precoce.
 Internação para avaliar sangramento e contrações.
 Repouso relativo.
 Drogas uterolíticas se trabalho de parto prematuro.
 Corticoterapia se menos de 34 semanas.
 Evitar toque.
 Reposição de ferro.
 Administração de imunoglobulina Rh se gestante for Rh negativo.
 Complicações:
o Parto pré-termo.
o Hemorragias.
o Amniorexe prematura.
o Acretismo placentário – cesariana anterior.
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA:

 Separação da placenta de seu leito no corpo uterino em gestações
com mais de 20 semanas e antes da expulsão fetal. Acarreta
sangramento uterino e redução do aporte de O2 para o feto: provoca
sofrimento fetal.
 Fisiopatologia: imunológica, inflamatórios e vasculares.
o Em algumas situações (pré-eclâmpsia, cocaína, etc.) ocorre
alterações degenerativas nas artérias miometriais e
atividade inflamatória excessiva.
o Vasos anormais se rompem na região onde ocorre a adesão
entre as partes fetais e maternas com formação de coágulos.
pág. 46
o Pode ocorrer hemorragia interna (oculta) ou externa.
o Pré eclampsia – ppal.
o Doenças maternas.
o HAC.
o Pré-eclâmpsia + HAC: risco até 8x mais.
o Rotura prematura de membranas (RPM).
o RPM + infecção: 9x mais.
o Tabagismo.
o Cocaína.
o Trauma abdominal.
o História pregressa de descolamento prematuro de placenta: 20x mais.
 Sintomas:
o Sangramento genital: 70 a 80%.
o Alterações BCF: até 70%. Feto encontra-se em sofrimento, bradicárdico.
o Dor abdominal: 66%. Dor absurda, diferentemente da placenta prévia.
o Hipertonia uterina: 34%. Hipertonia é constante.
o Hemoâmnio: 50%. Sangue no líquido amniótico.
o 20% das gestantes não referem dor ou sangramento.
 Predição: alfa feto proteína aumentada sem malformação: 10x.
 Diagnóstico:
o Essencialmente clínico. Diagnóstico diferencial com a placenta prévia.
o Nas pacientes assintomáticas: US é importante para fazer diagnóstico
diferencial com placenta prévia.
o Achados ultrassonográficos:
 Coágulo retroplacentário.
 Hematoma marginal.
 Hematoma subcoriônico.
 Hematoma intra-amniótico.
 Conduta:
o Manejo obstétrico.
o Individualizado.
o Estabilização materna imediata: acesso venoso, reserva sangue.
o Amniotomia: vantagens.
 Reduz compressão da veia cava.
 Dificulta a ampliação da área de descolamento.
 Melhora a hipertonia.
 Coordena as contrações.
 Diminui a hemorragia.
 Identifica o hemoâmnio.
 Diminui risco de coagulopatias.
 Acelera o trabalho de parto.
o Conduta obstétrica:
 No concepto vivo e viável, impõe-se a resolução imediata – parto
cesárea ou vaginal. Se o parto vaginal não puder ser realizado de
imediato, deve-se dar preferência a cesariana.
 Em casos de decesso fetal, opta-se por monitorar a gestante e conduzir
o parto via baixa.
pág. 47
 Puerpério imediato: atonia com apoplexia miometrial (útero de
Couvelaire: perdeu a capacidade de contratilidade).
 Histerectomia indicada nos casos graves.
ROTURA UTERINA:
 Definição: rompimento do miométrio durante a gravidez e/ou trabalho de parto. Uma
das principais causas de morte materna e perinatal.
o Parcial: caracterizada por preservar a serosa uterina e quase sempre
relacionada à deiscência de cicatriz cirúrgica prévia.
o Completa: envolve também a serosa uterina.
 Espontânea.
 Traumática: ocitócitos, manobras intempestivas (Kristeler).
 Fatores predisponentes:
o Macrossomia fetal.
o Multiparidade: cesáreas prévias.
o Gemelaridade.
o Trabalho de parto prolongado.
o Uso de ocitócitos ou prostaglandinas.
o Manobras e instrumentação do parto.
o Trauma.
o Intervalo entre cesariana e trabalho de parto menor que 18 meses.
o Histerotomia corporal em cesariana prévia: em prematuridade.
 Diagnóstico:
o Sinais de iminência uterina:
 Contrações intensamente dolorosas.
 Sinal de Bandl – distensão do segmento inferior, formando uma
depressão em faixa infraumbilical, útero em aspecto de ampulheta.
 Sinal de Frommel – estiramento dos ligamentos redondos, desviando-
se o útero anteriormente.
 Alterações da frequência cardíaca fetal.
 Quadro clínico:
o Dor intensa.
o Súbita parada de contratilidade uterina.
o Sangramento vaginal.
o Subida da apresentação fetal.
o Sinais de perda volêmica.
o Bradicardia fetal importante.
 Complicações:
o Maternas: histerectomia, TVP, endomiometrite e morte materna.
o Peri-natais: decesso fetal, encefalopatia hipóxico-isquêmica, APGAR abaixo de
5, acidemia fetal e morte neonatal.
 Conduta: o tratamento é sempre cirúrgica, tem que agir rapidamente após o
diagnóstico. Histerectomia é o mais comum.
 Prevenção: evitar instrumentalização do parto e manobras desnecessárias, assim como
cesarianas sem indicação.
20) GESTAÇÃO
pág. 48
OUTRAS COISAS IMPORTANTES:
INDICAÇÕES DE CARDIOTOCOGRAFIA:
Indicações maternas:
 Síndromes hipertensivas
 Endocrinopatias
 Cardiopatias
 Hemopatias
 Pneumopatias
Indicações feto anexiais:

 Restrição de crescimento intrauterino
 Trabalho de parto prematuro
 Oligodramnia/polidramnia
 Amniorrexe prematura
 Alteração do BCF
 Diminuição dos movimentos fetais
INDICAÇÃO DE INDUÇÃO DE PARTO:

 Estimular artificialmente o preparo do colo e as contrações uterinas coordenadas e
efetivas antes de seu início espontâneo
 Manobras mecânicas ou farmacológicas
 Mulheres a partir da 22ª semanas de gestação
Contraindicação absoluta:
 Placenta prévia centro-total
 Vasa prévia
 Apresentação córmica
 Prolapso de cordão umbilical
 Cesárea clássica anterior e outras cicatrizes uterinas (miomectomias)
 Anormalidade na pelve materna
 Herpes genital ativo
 Tumores prévios (colo ou vagina e mioma em segmento inferior)
 Desproporção céfalo-pélvica
Contraindicação relativa:
 Frequência cardíaca fetal não-tranquilizadora
 Macrossomia fetal (peso fetal estimado por USG ≥ 4000g)
 Gestação gemelar
 Apresentação pélvica
 Doença cardíaca materna
 Cesariana anterior (cicatriz transversa): a depender do método escolhido para indução
Condições para indução:
 Gestação única a termo ou com maturidade pulmonar comprovada
 Apresentação cefálica
 Peso fetal > 2500g e < 4000g
 ILA > 50 mm
 Avaliação de vitalidade fetal normal
pág. 49
Risco relacionado à indução:
 Ruptura uterina
 Infecção intracavitária
 Prolapso de cordão umbilical
 Prematuridade iatrogênica
 Sofrimento ou morte fetal
 Falha na indução, com aumento nos índices de cesarianas
pág. 50

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ESTUDO DIRIGIDO

1) SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (DISFUNCIONAL) = MANEJO PARA

 Paciente adolescente, sangramento intenso (queda abrupta de hemoglobina), na

SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

- Retirada do estrogênio - Anovulação

SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL NO MENACME

BAIXO RISCO PARA CARCINOMA ALTO RISCO PARA CARCINOMA

TRATAMENTO CLÍNICO INVESTIGAÇÃO ENDOMETRIAL

PARADA DO PERSISTÊNCIA DO INVESTIGAÇÃO ENDOMETRIAL

 Anamnese, exame físico, teste de gravidez (após menacme), coagulograma, hemograma

SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL (SUD)

PRIVAÇÃO ABSOLUTA DE ESTROGÊNIO

Sangramento disfuncional anovulatório

Manifestação clínica da anovulação crônica, independente da causa. No menacme geralmente

Diagnóstico: o primeiro passo é afastar causas orgânicas e o segundo é separar as pacientes em

Tratamento: necessário primeiro esclarecimento e observação. Nos casos de sangramentos

Considerações sobre manejo terapêutico

Tratamento não hormonal:

 Histerectomizadas: mulheres histerectomizadas por lesões benignas, sem

Manejo diante de resultados e tipos de atipias:

NIC I: conduta expectante e acompanhamento.

3) ALTERAÇÃO BENIGNA DA MAMA – NÓDULOS E SECREÇÕES:

A endometriose é definida pela presença de tecido endometrial (glândulas e estroma), em

Teorias da gênese da endometriose: a etiologia ainda é desconhecida. Algumas teorias foram

Localização da endometriose: encontra-se na pelve na

A localização mais comum de endometriose extragenital é

Manifestações clínicas: a endometriose caracteriza-se principalmente por dor (dismenorreia,

Diagnóstico diferencial: doença inflamatória pélvica, síndrome do cólon irritável, cistite

Tratamento: independente do quadro clínico apresentado, a endometriose costuma progredir

6) CLIMATÉRIO – TRATAMENTO A SER REALIZADO

7) SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (GABARITO ABSURDO)

8) INFERTILIDADE (PATOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL)

 Questão do ciclo menstrual com indução da ovulação.

Conjunto de eventos endócrinos interdependentes do eixo hipotálamo-hipófise-ovário,

Hipotálamo (GnRH)  Hipófise (LH e FSH)  Ovário (estrogênio e progesterona) 

 Ciclo normal: Feedback estradiol:

 Paciente em uso de anticoncepcional há perda de 1000 folículos/mês, da mesma forma

9) AMENORREIA – CAUSAS, TRATAMENTO, TESTE DE PROGESTERONA/ AMENORREIA

Classificação: a classificação da amenorreia de acordo com o compartimento em que se origina

Tratamento: a amenorreia é apenas um sintoma e, neste sentido, o tratamento deve estar

10) MAMA – ALTERAÇÕES BENIGNAS /DERRAME PAPILAR/ O QUE FAZER.

Revisar outra questão

11) ABORTAMENTO – IDENTIFICAR O TIPO E CONDUTA

HEMORRAGIAS DE PRIMEIRO TRIMESTRE NA GESTAÇÃO

Aborto incompleto e infectado:

Abortamento tardio – IC:

Abortamento Ectópica Habitual Mola hidatiforme

48h 48h 48h 48h

o Ultrassonografia: massa anexial, líquido livre na pelve, massa cervical, ovariana

12) PARTOGRAMA (DIAGNÓSTICO/ DISTOCIAS DE APRESENTAÇÃO/ DCP: PARADA

Representação gráfica do trabalho de parto. Através da sua marcação podemos identificar

 Parada secundária da dilatação: dilatação cervical mantida (ultrapassa linha de alerta)

 Período pélvico prolongado: descida progressiva, mas excessivamente lenta no período

13) DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS NA GESTANTE:

Critérios para tratamento adequado:

Definição: concepto nascido com menos de 37 semanas de gravidez e acima de 20 semanas.

Etiologia e Fatores de risco:

TRABALHO DE PARTO PREMATURO (TPPT):

Profilaxia de sepse neonatal precoce:

Neuroproteção fetal: administrar sulfato de magnésio, pelo menos 3 horas antes do

15) PUERPÉRIO PATOLÓGICO

16) POSIÇÃO FETAL (CABEÇA/DEFLEXÃO/ POSIÇÃO DESFAVORÁVEL PARA O PARTO

ASSISTÊNCIA AO PARTO NORMAL E MECANISMO DE PARTO