Ginecologia Final

quinta-feira, 17 de fevereiro de 2022
Saúde da Mulher - Ginecologia
Internato de
Clínica da Mulher
F isiologia da Micção e
Incontinência
Urinária:
- Fisiologia da Micção:
controle da micção pelo SNA
e parte motora;
- Fase de enchimento → SNS,

através do nervo hipogástrico
→ ativação dos receptores
beta-adrenérgico do corpo da
bexiga e alfa-adrenérgicos
do colo vesical e uretra =
relaxa a parede da bexiga e
fecha o trígono e a uretra;
- Fase de micção → SNP, das
raízes de S2 a S4 (núcleo
sacral da micção) do nervo
pélvico → ativação dos
receptores muscarínicos/colinérgicos na parede da bexiga, levando a
contração;
- De S2 a S4 também sai o nervo pudendo, que vai ativar a
musculatura somática estriada periuretral, que permite evitar micção
em locais inadequados;
- SNA Simpático: receptores adrenérgicos;
- SNA Parassimpático: receptores colinérgicos;
- Circuitos:
- ASA 1 (Bradley): controle cortical voluntário da
micção, entre tronco cerebral e córtex frontal;
- Cirurgia, tumor, AVE que afete o córtex frontal → perda
do controle cortical voluntário da micção;
1Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

- ASA II (Bradley): produz a contração do destrusor, em eficiência e
duração, necessária para o completo esvaziamento vesical;
- Vai do tronco cerebral ao núcleo sacral da micção → raízes S2 a S4;
- Perda do circuito, por trauma ou doença → volume residual
aumentado, gerando infecção urinária de repetição;
- ASA III (Bradley): coordena a contração do destructor e o
relaxamento síncrono da uretra → inervação periférica;
- Conexão bexiga, destrutor e área sacral da micção;
- Alterações levam a contração da uretra junto ao destrusor,
por perda da coordenação entre ambos, interrompendo a
micção com a bexiga cheia → dá micção partida + aumento
de volume residual (infecção urinaria), como neuropatia
periférica na diabetes;
- ASA IV (Bradley): parte somática, que coordena o controle
voluntario do esfíncter uretral externo (que envolvem a
uretra);
- Neuropatia periférica, diabetes ou alterações do córtex frontal →
atrapalha controle da micção, não conseguindo parar → não
interrompe micção no meio;
- Fatores de Risco Principais: duas principais síndromes →
incontinência urinária de esforço x bexiga hiperativa neurogênica ou
idiopática (excesso parassimpático);
- Sexo feminino → uretra menor, com maiores traumas durante a
vida, como na gravidez e parto
- Parto → com estresse sobre musculatura e fáscia pélvica durante a
gravidez = principalmente no parto, pela saída da cabeça do bebê;
- Deficiência de estrogênio → perda óssea importante + perda de
colágeno (e de pior qualidade) após 5 anos de menopausa;
- Processo de envelhecimento → ganho de peso com idade, perda da forca muscular;
- Patologias neurológicas → como AVE no córtex frontal, neuropatia diabética
(medicação anti-colinérgica com baixa resposta), esclerose múltipla;
- Doenças psiquiátricas → criança com enurese noturna após 7 anos (normalmente
bexiga hiperativa), TEPT, após irmão mais novo;
- Efeitos de drogas → anti-colinérgicos e lítio (altera inervação da bexiga, como
enurese, sonha que está no banheiro, incontinência);

- Causas incomuns → divertículo (perda de urina com esforço após divertículo encher)
e fístula (perda continua de urina, após cirurgia ou trauma na pelve);
- Obs.: duas gravidez → incidência entre parto normal e cesária iguais;
- Incontinência Urinária: qualquer perda involuntária de urina;
- Epidemiologia: muito mais frequente nas mulheres;
- 10-25% das mulheres entre 15-64 anos relatam IU;
- Somente 10 a 20% procuram cuidados médicos → culturalmente, mulher não acha
que é um problema;
- Anamnese: incontinência urinaria de esforço (incontinência progressiva x bexiga
hiperativa (aumento de frequência urinária, nictúria, urgência, disúria e dor
suprapúbica) x incontinência urinária mista (junção das 2 primeiras);
- QP/HMA → início, características, evolução;
- Frequência urinária (normal ou aumentada, comparado com antes da queixa
aparecer); nictúria (acordar para fazer xixi ou aumento da freqüência de acordar);
urgência (vontade de urinar, com contração da musculatura periuretral para evitar
perda de urina; perguntar sobre compras/viagem); incontinências (perda de urina
ao tossir, espirrar, levantar peso, sendo progressiva -manobra de valsalva-); jato
urinário (começa com pouco volume, evolui e volta a reduzir no final → DM com jato
intermitente); hematúria (macroscópica ou microscópica deve ser pesquisada, pelo
risco de tumor); disúria (comum na infecção, bexiga imperativa); dor suprapúbica
(comum ITU); ITU de repetição (normal 2 infecções urinárias por ano, em pacientes
com vida sexual ativa); esvaziamento vesical incompleto (urodinâmica); prolapsos
(mesmos fatores de risco da incontinência urinária, com tratamentos diferentes);
- Obs.: urgeincontinência → perda involuntária de urina;
- História Gineco-obstétrica → número de gestações e partos; tipos de parto;
cirurgias do trato urogenital (cirurgias iguais para o mesmo quadro apresenta pior
evolução); história menstrual (estrogênio tópico na menopausa pode resolver o
problema);
- História Pregressa → uso de medicamentos, como lítio e anticolinérgicos;
- História Familiar → diabetes mellitus; esclerose múltipla (fraqueza e parestesia
em um dos membros, podendo apresentar incontinência urinário → corticóide resolve
o problema);
- Exame Clínico:
- Exame Uroginecológico → órgãos pélvicos (útero aumentado pode comprimir
bexiga), ditopias genitais, função perineal, palpação e expreção da uretral
(divertículo → comprimir uretra após micção → se sai urina, faz uretrocistografia
miccional);

- Exame Neurológico → estado mental; alterações
cerebrais; alterações cerebelares; alterações
sensoriais; teste de força muscular; reflexos
profundos; integridade da causa equina;
- Testar dermátomo de S2-S4 → porção perineal; ex.:
bexiga hiperativa por alteração neurogênica no DM:
- Testar reflexos → contração perineal, alterado em
paciente com neuropatia;
- Testar força muscular → qualquer assimetria pode
indicar um AVE prévio;
- Anamnese e exame físico → sensibilidade com valor preditivo de 60-65%, para

incontinência urinária, bexiga hiperativa, incontinência urinária mista = realizar
tratamento clínico (medicações, fisioterapia);
- Avaliação Complementar: PAD test, questionário, relato frequência/volume,
laboratório (exame de urina e glicemia de jejum de menos de 1 ano), endoscópio
(cistoscopia), imagem (suspeita de cálculo, fístula), urodinâmica;


- Permite a indicação de medidas
invasivas caso necessário →
aumenta o valor preditivo positivo;
- Urodinâmica: é o método para
avaliar as alterações na função do
trato urinário baixo → cistometria e
urofluxometria;
- Urodinâmica de policanais → 02, 04
ou 06;
- Encher bexiga antes do exame →
forma-se um gráfico da micção
durante a liberação da urina E depois insere-se cateter que mede a pressão dentro
da bexiga (pressão vesical/azul), pressão dentro da uretra (azul escuro) e abdominal
(na vagina/vermelho), com colocação de soro;
- Paciente tossir (ou outros movimentos de valsalva) → pressão vesical - abdominal =
pressão do destrusor, devendo ser zero para a bexiga não contrair;
- Pressão da uretra tem que ser maior que da bexiga → resultado = 0 ou menor que
zero é quando paciente perde urina;
- Usada em casos
de falha no
tratamento clínico
ou paciente com
incontinência
urinária de esforço
→ visa indicar
tratamento
cirúrgico;
- Documenta
perdas de urina
ao esforços;
- IM → paciente
perde urina aos
esforços com
500mL, com
pressão vesical -
uretral deu menor
que zero;
- IM perda de urina
aos esforços →
tossir = aumento

da pressão intra-abdominal importante,
sendo transmitida para dentro da
bexiga e para uretra; se aumento da
pressão na uretra não for proporcional
ao aumento da pressão na bexiga,
ocorre perda da urina pois a uretra
saiu da cavidade;
- Elementos do Assoalho Pelvico:
- A musculatura peri-vaginal envolve também a

uretra → mecanismo esfincteriano complexo;
- Exercícios peri-vaginais também envolvem
fortalecimento uretral;
- Diagnóstico: clínico + urodinâmico;
- Apenas clínico → sindrome da bexiga hiperativa;
- Clínico + urodinâmica → bexiga hiperativa
neurogênica (ex.: DM) ou bexiga hiperativa
idiopática;
- Incontinência urinária aos esforços x síndrome
da bexiga hiperativa x IU mista;
- Tratamento:
- Tratamento Conservador: boa resposta em bexiga hiperativa neurogênica;
- Hábitos de vida → reduzir quantidade de água melhora bexiga hiperativa; perda de
peso, pois obesidade central aumenta pressão intra-abdominal;

- Eletro-estimulação →
fisioterapia, sendo uma
ginástica passiva com
descarga elétrica da região
perineal;
- Cones vaginais → fisioterapia
segurando os cones para
força perineal, melhorando a
curva até 80g (o que paciente sem alterações segura);
- Exercícios pélvicos → fisioterapia, exercícios de Kegel;
- Medicamentoso;
- Medicamentos:
- Estrogênios → melhora atrofia
urogenital pós-menopausa, podendo
melhorar incontinência urinária;
- Drogas que atuam na uretra →
imipramina (10 a 75mg),
antidepressivo tricíclico com ação
anti-colinérgica na bexiga e alfa-
adrenérgico no colo vesical;
- Drogas que atuam no destrusor →
oxibutinina (anticolinérgico, agindo
M2 e M3 na bexiga, 5 a 15mg);
tolterodina (amina quaternária mais
seletiva para receptores M2 e M3, 1 a 4mg); imipramina (efeito colateral
anticolinérgico e efeito central, 10 a 75mg); diciclomina (efeito colateral
anticolinérgico e efeito central, 20 a 80mg); propantelina (efeito colateral
anticolinérgico e efeito central, 5 a 30mg);
- Obs.: oxibutinina também age M1 e M2, gerando alterações em glândulas
sudoríparas e salivares (boca seca), alem de constipação;
- Obs.: solifenacina é uma amina quaternária com
menos efeitos colaterais;
- Tratamento Invasivo:
- Incontinência de esforço → 50% demanda
tratamento cirúrgico;
- Existem diversas técnicas cirúrgicas, com alto
risco de recidiva com 5 anos;
- Cirurgia de Burch → corrige prolapso anterior

via abdominal (cistocele) e
corrige incontinência urinária de
esforço;
- Pontos na parede vaginal perto
da uretra e colo vesical,
pegando parede vaginal e
ligando ao ligamento de Kupfer,
sustentando a uretra com a
parede vaginal;
- É laparotomia, não devendo ser
feita em uma recidiva (15%) e
não pode ser feita em quadros
de obesidade central;
- TVT via TOT → tela de Marlex
inabsorvível, colocada com
agulha guia;
- Cirurgia minimamente invasiva,
sendo mais fácil e rápida de
fazer;
- Agulha passada às cegas,
passando ao lado da bexiga
uretra até o púbis → risco de
lesão;
- Pode demandar cistoscópio
para avaliar possíveis lesões;
- Correção cirúrgica IUE → tela
passa pelo forame obturatório,
reduzindo risco de lesão da
bexiga;
- A tela pode gerar reação
inflamatória, sendo expulsa pela
vagina ou pela uretra;
D istopias Genitais:
-Distopia genital corresponde à
qualquer descenço das vísceras
pélvicas, ou seja, corresponde ao
descolamento caudal, total ou parcial de
qualquer segmento ou órgão pélvico da
sua localização habitual, com protrusão
para o canal vaginal;
- Isso ocorre devido a um suporte
anatômico defeituoso → uma fraqueza/
frouxidão na parede; além da falha nos
sistemas de sustentação e suspensão
das paredes vaginais e útero. As
vísceras que podem apresentar
descenço são:
- Prolapso de parede anterior → bexiga;
anteriormente chamado de cistocele;
- Prolapso de parede posterior → reto;
chamado de retocele;
- Prolapso de intestino delgado;
- Prolapso uterino;
- Prolapso combinado → quando temos
mais de um segmento acometido;
- Descolamento caudal, total ou parcial
de qualquer segmento ou órgão
pélvico da sua localização habitual
com protrusão para o canal vaginal;
- Suporte anatômico defeituoso → falha
no sistema de suspensão e
sustentação do útero e paredes
vaginais;
- O aparelho de suspensão da pelve
feminina, representado pela 1ª
imagem, é → ligamento uterossacro,
que possui função de puxar o útero
para trás e para cima, e é o principal
quando relacionado às 3 estruturas;
ligamento cardinal/paramétrio, que

mantém o útero suspenso lateralmente; mais o ligamento pubovesicouterino;
- Quando temos frouxidão nos ligamento, ocorre o prolapso. Já o aparelho de
sustentação, como o próprio nome já diz, é responsável por sustentar as vísceras
pélvicas. É representado pelo assoalho pélvico, composto pelo diafragma urogenital
e diafragma pélvico;
- Diafragma Pélvico:
- Músculo levantador do ânus → mm. Puborretal, mm. Pubococcígeo, mm.
Íliococcígeo ;
- Músculo coccígeo;
- O diafragma pélvico possui maior relevância. É composto pelo músculo levantador
do anus + músculo coccígeo. O mm. elevador do anus é formado por → músculo
puborretal, pubococcígeo e músculo íliococcígeo;
- Há ainda a fáscia endopélvica, que

recobre o assoalho pélvico. Quando
está entre a bexiga e a vagina,
recebe o nome de fáscia
pubocervical. Quando localizada
entre a vagina e o reto, chama-se
fáscia retovaginal;
- Epidemiologia: informações
epidemiológicas difíceis → mulheres
escondem ou acham que é
consequência normal do
envelhecimento;
- Prevalência estimada → 21,7% (18
a 83 anos); 30% (50 a 89 anos);


- Idade > 80 anos → 11% das mulheres terão algum grau de distopia;
- Maior incidência de prolapso uterino, primordialmente em idosas e multíparas;
- Ápice de incidência → entre 60 e 69 anos
- Há maior incidência de prolapso uterino, primordialmente, em idosas e multíparas.
Pode-se afirmar que o ápice de incidência ocorre entre 60 e 69 anos, havendo
correlação da piora do prolapso com o aumento da idade. Há ainda estudos
indicando que o risco de prolapso genital dobra a cada década de vida;
- A prevalência estimada é de 21,7% em mulheres de 18 a 83 anos, alcançando 30%
nas pacientes entre 50 e 89 anos. Aos 80 anos, 11% das mulheres têm ou tiveram
indicação cirúrgica para a correção do prolapso genital ou de incontinência urinária;
- A prevalência de ao menos um distúrbio do assoalho pélvico na população
americana é de 23,7%, e aumenta mais de 50% se considerarmos mulheres > 80
anos;
- Etiopatogenia: a etiologia do prolapso genital é uma combinação de denervação da
musculatura do assoalho pélvico e de defeitos da fáscia endopélvica e dos
ligamentos responsáveis pelo suporte. Resumindo, é consequência do desequilíbrio
da estática pélvica. Diversos fatores estão envolvidos. Os mais importantes são:
- A. Multiparidade → determinação da denervação da musculatura perineal → principal

fator etiológico da distopia genital, presente em mais de 70% dos casos;
- B.Parto vaginal mal assistido → denervação da musculatura do assoalho + defeitos
da fáscia endopélvica e dos ligamentos de suporte + rotura de fibras musculares do
assoalho;
- C. Fragilidade constitucional → pela deficiência de colágeno e outras estruturas do
tecido conjuntivo, e corresponde a principal etiologia envolvida nos prolapsos em

mulheres nuligestas; Fatores
hereditários também estão
envolvidos;
- D. Fatores de aumento das
pressões pélvica e abdominal
→ como na tosse crônica na
DPOC, IMC elevado,
constipação crônica, etc.;
- Obs: a etiopatogenia e os
fatores de risco se
complementam;
- Os fatores de risco estão relacionados à falta do hormônio feminino, que é
responsável pelo trofismo e também ao processo de envelhecimento. Além disso,
tem as lesões do assoalho pélvico já citadas acima;
- O hipoestrogenismo, é comum em mulheres pós-menopausa; e entram naqueles
11% das mulheres acima de 80 anos que vão apresentar algum grau de distopia
(mesmo que assintomáticas);
- Quanto à gestação e ao parto vaginal, devido ao mecanismo de parto, há aumento
na chance de distopia no futuro, principalmente quando apresentam fetos
macrossômicos e quando a assistência ao parto não foi adequada. Mulheres com
história de 2 partos vaginais, possuem 8x mais chance de desenvolverem distopia;
- Fatores de Risco:
- Hipoestrogenismo;
- Fragilidade constitucional;
- Gestação;
- Parto vaginal;
- Obesidade, constipação crônica e DPOC;
- Quadro Clínico:
- Assintomático → até atingir o introito vaginal ;
- Exteriorização dos órgãos genitais;
- Abaulamento vaginal → sensação de “bola na vagina”;
- Sensação de peso e desconforto perineal;
- Disfunção sexual;
- Sangramento;

- Flatulência vaginal;
- Incontinência urinária associada;
- Diagnóstico:
- Anamnese detalhada;
- Exame vaginal durante repouso e esforço → realizado com manobra de esforço
(posição ginecológica e ortostática;
- Ressonância nuclear magnética;
- Ultrassonografia 2D;
- Estudo urodinâmico → se suspeita de disfunção do esvaziamento vesical;
- O diagnóstico deve basear-se na anamnese detalhada, buscando esclarecer a época
de início e os fatores desencadeantes. Os sintomas, muitas vezes referidos, podem
ou não traduzir a distopia em questão. As pacientes comumente mencionam
dificuldade no esvaziamento vesical completo, às vezes com necessidade de
redução manual da bexiga, além da dificuldade para evacuar, a sensação de bola na
vagina (presente em quase todos os casos), peso e desconforto perineal, ITU de
repetição e disfunção sexual;
- O exame físico pode ser realizado em posição ginecológica ou, possivelmente, em
posição ortostática com um pé apoiado, caso a queixa clínica não tenha sido
evidenciada. Solicita-se que ela seja examinada inicialmente em repouso e depois
durante manobra de Valsava. Dessa forma, será possível verificar o órgão ou os
órgãos distópicos e o grau de distopia;
- Devem ser avaliados as paredes vaginais anterior e posterior, o colo uterino ou a
cúpula vaginal, o hiato genital, o corpo perineal e o esfíncter anal. Por fim, a
avaliação funcional do assoalho pélvico, cuja graduação será mostrada a seguir e
traduz o provável comprometimento da inervação do assoalho;
- Avaliação Funcional do Assoalho Pelvico:
- 0 – Denervação completa;
- 1 – Função muscular perineal débil, presente à palpação;
- 2 – Função muscular perineal presente, mas débil na visualização e palpação;
- 3 – Função muscular perineal visual presente, sem resistência à manobra opositora à
palpação;
- 4 – Função muscular perineal visual presente, com resistência à manobra opositora à
palpação, mas não persiste por 5 segundos;
- 5 – Funções musculares perineal visual e palpatória presentes, com resistência à
oposição que dura 5 segundos ou mais;

- Classificação: diversas classificações mais antigas divergem entre si. A única que
ainda se aplica em algumas situações é a de Baden-Walker modificada, que
precedeu o POP-Q;

- A classificação de Baden-Walker é simples e divide o prolapso em graus 1, 2 e 3;

- Prolapso Grau 1: descenso é anterior ao introito vaginal;
- Prolapso Grau 2: descenso atinge o introito vaginal;
- Prolapso Grau 3: descenso ultrapassa o introito vaginal;
- As associações está adotando o POP-Q, devido sua maior acurácia e objetividade.
Essa classificação é mais fidedigna para a real representação do tipo e grau de
distopia, apesar de ser mais complexa;
- Há 6 pontos predefinidos → 2 na parede vaginal anterior, 2 na posterior e 2 no ápice.
O introito vaginal/anel himenal corresponde ao plano zero. Para cima, temos os
planos negativos (-1; -2 e -3). Para baixo (que seria para fora da vagina), os planos
positivos (+1, +2 e +3). Essa classificação se dá em centímetros;
- Corresponde ao sistema quantitativo de prolapso de órgão pélvico;
- Ponto Aa → fica na parede anterior da vagina. É um ponto fixo e fica a 3cm acima do
anel himenal (posição -3). Corresponde à junção uretrovesical;
- Ponto Ba → também é na parede anterior da vagina, é um ponto móvel e
corresponde ao ponto de maior prolapso da parede vaginal anterior. Se não tem
prolapso nenhum, os pontos Aa e Ba coincidem no ponto -3;
- Ponto Ap → ponto fixo na parede vaginal posterior. Localiza-se entre -3 cm e +3 cm
quanto ao hímen. Em pacientes sem prolapso corresponde ao valor -3;
- Ponto Bp → mesmo princípio do Ba, porém localizado na parede posterior da vagina;
- Ponto C → ponto mais distal do colo uterino. Se não tem colo uterino, vai
corresponder ao ponto mais distal da cúpula vaginal (pacientes histerectomizadas);
- Ponto D → ponto que fica atrás do colo uterino e que corresponde a onde surgem os
ligamentos úterossacro. Protrusão máxima do fundo de saco de Douglas. Se o ponto
C encontra-se mais de 4 cm de distância positivamente quanto ao ponto D, faz-se o


diagnóstico de alongamento hipertrófico do colo uterino. Só é avaliado nas pacientes
que tem útero;
- Ponto HG → medida do hiato genital. Corresponde à medida do meato uretral
externo até a fúrcula vaginal;
- Ponto CP → medida do corpo perineal. Medida da fúrcula até o ânus;
- Ponto CVT → comprimento vaginal total;
- As medidas devem ser registradas de forma padronizada em um diagrama tipo jogo
da velha;
- Ausência de prolapso →
- Prolapso de parede posterior (estadio

3) →

- Prolapso anterior (AA e BA) →
- Tratamento Conservador:
- Exercícios de Kegel;
- Estrogênio vaginal;
- Pessários;
- Pode ser clínico e/ou cirúrgico. O
clínico inclui estrogenioterapia,
fisioterapia e uso de pessários. A
estrogenioterapia mais eficaz é local
– melhora o trofismo vaginal,
realizada com cremes vaginais. A
fisioterapia inclui exercícios de
Kegel, eletroestimulação, biofeedback
e cinesioterapia;
- Importante ressaltar que o tratamento clínico
possui mais importância na prevenção do que
no tratamento propriamente dito. Os pessários
são peças colocadas dentro da vagina, que
ficam caindo e obrigam a paciente a ficar
contraindo, fazendo com que o assoalho
pélvico segure as vísceras que estão
prolapsando. São indicados em prolapsos
sintomáticos a pacientes com contraindicação
cirúrgica;
- Tratamento Cirúrgico: em resumo, são
essas as opções escolhidas na abordagem
cirúrgica para cada tipo de prolapso;
- Prolapso anterior → colpoplastia anterior;
- Prolapso posterior → colpoplastia posterior;
- Prolapso uterino → histerectomia vaginal;
- Prolapso de cúpula vaginal →

promontofixação ou fixação sacra;
- Defeitos da Parede Anterior: o objetivo da cirurgia é aliviar os sintomas de bola ou
flacidez na vagina, e melhorar a
função vesical sem interferir na
função sexual. Consiste na
reparação ou reforço da camada
de tecido de suporte (fáscia
pubocervical) entre a bexiga e a
vagina;
- Técnica → prolapso da parede
anterior da vagina – reparo da
camada fascial – reparo da
camada de mucosa vaginal –
sutura
- Colporrafia anterior → consiste na
plicatura da fáscia pubovesical;
- Correção de defeito paravaginal;
- Correção de defeito transverso por
via vaginal;
- Defeitos da Parede Posterior: é um procedimento para reforçar a fáscia retovaginal
(camada de tecido enfraquecido).
A perineoplastia é um
procedimento que reforça o corpo
perineal. O objetivo é aliviar
sintomas, como a sensação de
bola ou frouxidão, além de
melhorar a função intestinal
(facilitar o esvaziamento intestinal)
e sexual;
- Técnica → prolapso – correção da
fáscia – sutura da pele;
- Colporrafia posterior → plicatura
do septo retovaginal com sutura
contínua ou em bolsa;
- Perineorrafia → reconstrução do
corpo perineal;
- Correção de prolapso de intestino
delgado;
- Colpoperineoplastia → indicada para prolapsos estádio 2 (colporrafia + perineorrafia);

- Defeitos Apicais: colpocleise → oclusão do óstio
vaginal para pacientes sem vida sexual ativa e com risco
cirúrgico elevado, como muito idosas e com outras
comorbidades;
- Histerectomia vaginal → escolha para pacientes com
prole definida e prolapso uterino estádio 3 ou 4.
Abdominal possui mesma indicação da vaginal, porém
permite a correção de lesões associadas;
- Cirurgia de Manchester → amputação do colo uterino e
fixação dos paramétrios, com conservação do corpo
uterino no caso de desejo reprodutivo futuro. É frequente
a necessidade de cerclagem quando a paciente
engravida após esse procedimento. Opção mais
obsoleta, pois os resultados não são tão bons. Estádios
1 e 2;
- No prolapso de cúpula vaginal → fixação sacra: fixa no
ligamento sacroespinhoso ou promontofixação;
- Colpocleise/Cirurgia de LeFort → oclusão do óstio vaginal;
- Histerectomia vaginal;
- Histerectomia abdominal;
- Cirurgia de Manchester → amputação do colo uterino;
- Fixação sacroespinhal;
- Diagnósticos Diferenciais:
- Prolapso uterino → hipertrofia do colo uterino, tumores;
- Prolapso de parede anterior → tumores de uretra e bexiga com consistência
endurecida; outras distopias;
- Prolapso de parede posterior → tumores do septo retovaginal – endometriomas,
sarcomas, lipomas, fibromas; outras distopias;
- Prolapso de intestino delgado → abaulamento da parede vaginal posterior em porção
proximal, próximo ao fundo de saco de Douglas;
- Outras formas de distopias → retroversão uterina; inversão uterina;
- Questão: (UFS – 2017) Uma paciente de 60 anos, casada, está com sensação de
bola na vagina e dificuldade de esvaziamento cervical. Ao exame, apresentou
prolapso genital: Aa +3, Ba +6, C +6, HG 5, CP 3, Ap +3, Bp +6, D +6. O diagnóstico,
estadiamento e tratamentos mais adequados são:

- A) Prolapso uterino, procidência vaginal anterior e posterior (estádio IV);
histerectomia vaginal, colpofização sacroespinhosa, colporrafia anterior e
colpoperineoplastia
- B) Prolapso uterino, procidência vaginal anterior e posterior (estádio III) e colporrafia
anterior, fização uterossacral, colpoperineoplastia
- C) Prolapso de cúpula vaginal, procidência de parede vaginal anterior e posterior
(estádio IV) e colpocleise
- D) Prolapso de cúpula vaginal, procidência de parede vaginal anterior e posterior
(estádio III) e colpossacrofixação
- Letra A- Justi cativa → prolapso uterino presente (pontos C e D). Procidência de
parede anterior e posterior (Ba e Bp) alterados. Classi cada: estádio IV, pois o ponto
de maior prolapso é igual ao CVT;
- D e C iguais → presença de colo vaginal;
- A (3cm para dentro) → foi 3cm para fora = prolapso completo;
- Comprimento total da vagina → +6;
- BA + 6 e BP + 6 → prolapso uterino anterior e posterior grau 4;
- BP, BA no máximo 3,9 para ser grau III;
- D é fundo de saco → paciente não é histerectomizada;
E ndometriose: doença ginecológica crônica, benigna, estrogênio-dependente e

de natureza multifatorial que acomete mulheres em idade reprodutiva;
- É de nida pela presença de tecido semelhante ao endométrio, com glândulas e

estroma fora da cavidade e da musculatura uterinas;
- Os principais sítios de acometimento são → ligamentos útero-sacros, ovários,

escavação reto e vesicouterina, ligamento largo, serosa uterina, tubas, intestino e
bexiga;
- Epidemiologia:
- Aumenta para 75% em mulheres com história de infertilidade;
- Afeta 15% das mulheres entre 15 e 45 anos;
- Aumenta em 20x as chances de infertilidade;
- FIsiopatologia: a endometriose é uma patologia estrogênio-dependente e sua

siopatologia é muito controversa. As principais teorias são →

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- Teoria de Sampson ou da
menstrua o retr grada → foi
observado que 90% das
mulheres apresentam l quido
l i v re n a p e l v e e m p o c a
menstrual, sugerindo, assim,
que certo grau de re uxo
tub rio ocorra. C lulas
endometriais, ent o, implantar-
se-iam no perit nio e nos
demais rg os p lvicos, dessa
forma, iniciando a doen a. Como somente 10% das mulheres apresentam
endometriose, os implantes ocorreriam pela in u ncia de um ambiente hormonal
favor vel e de fatores imunol gicos que n o eliminariam essas c lulas desse local
impr prio.
- Teoria da metaplasia cel mica → les es de endometriose poderiam originar-se

diretamente de tecidos normais mediante um processo de diferencia o
metapl sica;
- Teoria gen tica → predisposi o gen tica ou altera es epigen ticas associadas a
modi ca es no ambiente peritoneal (fatores in amat rios, imunol gicos,
hormonais, estresse oxidativo) poderiam iniciar a doen a nas suas diversas formas;
- Teoria dos restos embrionários → células müllerianas se inserem nos tecidos em

volta do endométrio;
- Teoria da metástase linfovascular → migração de células endometriais para locais

distantes, como SN, diafragma, coração;
- Divisão:
- Peritoneal: caracteriza-se pela presença de
implantes super ciais no peritônio, não
penetrando mais de 5mm;
- Ovariana: caracteriza-se pela presença de

implantes super ciais no ovário ou cistos
(endometriomas), de 0,5-10cm;
- Profunda: é de nida como uma lesão que

penetra no espaço retroperitoneal ou na parede
dos órgãos pélvicos, com uma profundidade de
5 mm ou mais;
- Quadro Clínico: caracteriza-se por sintomas

cíclicos;
- Ginecológicos: dismenorreia progressiva, de

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forte intensidade, dispareunia e infertilidade;
- Urinários: disúria, hematúria, polaciúria e urgência miccional na época menstrual;
- Intestinais: aceleração ou diminuição do trânsito intestinal, dor à evacuação,

sensação de inchaço ou distensão abdominal difusa, diarreia ou tenesmo com
evacuações insatisfatórias;
- Fatores de Risco:
- História familiar de 1° grau;
- Primiparidade tardia;
- Nuliparidade;
- Menarca precoce;
- Ciclos menstruais curtos;
- Duração do uxo menstrual aumentada;
- Fluxo menstrual aumentado;
- Malformações uterinas;
- Estenoses cervicais;
- Raça branca e asiática;
- Diagnóstico: a suspeita cl nica associada ao exame f sico traz a hip tese de

endometriose, mas necess ria a utiliza o de ferramentas diagn sticas auxiliares.
O ultrassom p lvico e transvaginal com preparo intestinal e a resson ncia magn tica
com protocolos especializados s o os principais m todos por imagem para
detec o e estadiamento da endometriose e dever o ser realizados por pro ssionais
com experi ncia nesse diagn stico;
- O radiologista dever contemplar em sua avalia o o tero, a regi o retro e a

paracervical, os ligamentos redondos e os uterossacros, o f rnice vaginal posterior,

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o septo retovaginal, o
retossigmoide, o ap ndice, o
ceco, o leo terminal, a bexiga,
os ureteres, os ov rios, as tubas
e as paredes p lvicas ‒ que s o
locais mais frequentes da
doen a. A complementa o
com a avalia o dos rins e do
diafragma direito desej vel,
principalmente quando h
suspeita cl nica ou no exame
radiol gico da pelve. Importante
frisar que os exames de imagem
especializados s o muito
e cientes na detec o e no
estadiamento de les es
profundas e dos endometriomas
ovarianos, mas s
esporadicamente poss vel
visualizar les es super ciais. A
videolaparoscopia tinha, no
passado, papel no diagn stico
da endometriose. Por m,
atualmente, com o avan o dos
m todos por imagem, ela
indicada, para o diagn stico,
apenas em pacientes que
apresentam exames normais e
falha no tratamento cl nico;
- Tratamento:
- 1- O principal objetivo do tratamento da endometriose é a melhora da
sintomatologia e bloquear a menstruação;
- 2- O objetivo secundário é evitar aumento ou progressão da doença;
- O tratamento é dividido em → clínico e cirúrgico;
- Tratamento Clínico: é o de primeira escolha na endometriose sem indicação

cirúrgica;
- Combinações de progesterona e estrogênio, progestogênios isolados e análogos do

GnRH;
- Promovem o alívio da dor;

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- Terapias complementares → acupuntura,
sioterapia do assoalho pélvico e
psicoterapia;
- Tratamento Cirúrgico: utilizado quando o

tratamento clínico não funciona ou existe
contraindicação. O objetivo é realizar a
retirada de todos os focos de endometriose e dissecação de espaços
avasculares da pelve, restaurando a anatomia e permanecendo a função
retrospectiva;
- Em maior parte dos casos, é realizada por laparoscopia;
- Endometriose profunda → por meio de videolaparoscopia, retirando os focos;
- Endometriose ovariana → retirada da cápsula do cisto por drenagem ou por

cauterização da cápsula. Diminui taxa de recidiva e melhora a chance de gestação e
a dor;
- Endometriose peritoneal → apresenta três técnicas cirúrgicas = shaving, ressecção

em disco e ressecção segmentar. Todas são realizados por videolaparoscopia;
- Tratamento da Infertilidade: considerar o quadro clínico da paciente → idade,

sintomas, tempo de infertilidade, presença de outros fatores de infertilidade;
- Utiliza-se apenas os análogos de GnRH por 3 meses, visando melhorar a fertilidade;

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- Obs.: laparoscopia → diagnóstica (biópsia) e tratamento;
H emorragia Uterina Disfuncional:

- Sangramento Uterino Anormal: perda menstrual excessiva com repercussões na
qualidade de vida da mulher. Pode estar associado a perda menstrual anormal em
duração, regularidade, volume e frequência.
- Epidemiologia: 40% das mulheres no mundo tem como queixa o sangramento

uterino anormal;
- P r e v a l ê n c i a : varia de acordo → com a sua forma de avaliação;
- Se > 80 mL por ciclo, varia de 9 a 14%;
- Avaliações subjetiva se autor relatos → varia de 8 a 52%;
- Uma pesquisa de base populacional dos Estados Unidos com mulheres de 18 a 50

anos relatou uma taxa de prevalência anual de 53 por 1000 mulheres;
- Hemorragia Uterina Disfuncional: sangramento uterino

anormal, cuja origem se deve, exclusivamente, a um estímulo
hormonal inadequado sobre o endométrio;
- Etiologia: ocorre em extremos da idade reprodutiva. 2 tipos:
- Ovulatório (15%) → principalmente durante a menacme;
- Anovulatório (85%) → próximo a menarca e

perimenopausa;
- Classi cação
- 1. Sangramento da o v u l a ç ã o: d u r a 1 a 3 d i a s;
- Concomitante a ovulação;
- Secrecao mucosa, clara, lante típica

com rajas de sangue associadas;
- Dor a ovulação → mittelschmerz;
- Queda dos níveis de estrogênio

durante a ovulação, com descamação
de áreas endometriais;
- 2. Polimenorréia: encurtamento da

fase folicular ou lútea;
- Ciclo de duração < 21 ou 24 dias;
- Sangramentos mais frequentes;
- 3. Descamação Irregular:
sangramento irregular prolongado;
- Endométrio misto → em períodos

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diferentes do ciclo;
- Ocorre por regressão

lenti cada do corpo
lúteo, com descamação
assíncrona e manutenção
do sangramento referido;
- 4. Sangramento Pré-
menstrual: perdas de
sangue escassa;
- Borra de café antes da

menstruação;
- Geralmente > 35 anos;
- De ciência na produção de progesterona progressiva com a idade;
- 5. Persistência do Corpo Lúteo: síndrome de Halban;
- É um corpo lúteo hemorrágico;
- Atraso menstrual com perdas irregulares;
- Dor hipogástrica;
- Massa anexial;
- Diag. diferencial → gestação ectópica, com B-HCG negativo;
- Auto limitado e de evolução espontânea;
- Sangramento Uterino Anormal de Causa Estrutural: sangramento uterino

anormal, cuja origem se deve, exclusivamente, a alterações anatômicas;
- Etiologia: comumente associada à gestação;
- Causas:
- Miomas → submucosos = mais associados ao sangramento uterino anormal;
- Pólipos endometriais;
- Adenomiose → associada a sangramento e dismenorreia;
- Importante ressaltar que alterações neoplásicas e pré-neoplásicas servem para

diagnóstico diferencial, e não se enquadram aqui;
- Fisiopatologia:
- 1. Deprivação de estrogênio → ação estrogênica é que amadurece os foliculos
ovarianos, por estimulo do FSH, ate a ovulação, ou seja amadurecimento folicular;

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- Na menarca os níveis
de FSH são
insu cientes, portanto
não há produção de
estrogênio su ciente,
com consequente
descamação;
- Na perimenopausa os
folículos passam por
uma falência
progressiva, não
ocorrendo ovulação,
pela baixa produção
de estrogênio;
- 2. Falta de ação da
progesterona →
progesterona reduz a
atividade proliferativa
endometrial e
ocasiona a nidação;
- Na menarca não há
ovulação, portanto não forma progesterona, o que ocasiona uma das formas de
SUA;
- Na perimenopausa há falência progressiva da produção de estrogênio, não levando

a ovulação (amadurecimento dos folículos) e formação de
progesterona,ocasionando a descamação;
- Ciclo Menstrual Normal:

- 1. Fase Folicular → esta é a primeira fase do ciclo, que se inicia no primeiro dia da
menstruação e, dura entre 5 a 12 dias. Nesta fase o cérebro aumenta a produção do
hormônio folículo-estimulante (FSH), que leva os ovários a amadurecer seus óvulos.
Com esse amadurecimento, o ovário começa também a liberar maiores quantidades
de estrogênio, que é outro hormônio, responsável por tornar o revestimento do útero
pronto para uma possível gravidez;
- 2. Fase Ovulatória → nesta fase, os níveis de estrogênio continuam aumentando e

levam o corpo a produzir o hormônio luteinizante (LH), que é responsável por
selecionar o óvulo mais maduro e fazê-lo sair do ovário, que é quando ocorre a
ovulação, geralmente, por volta do dia 14 do ciclo. Depois de liberado, o óvulo viaja
pelas trompas até chegar ao útero. Normalmente, o óvulo sobrevive por 24 horas
fora do ovário e, por isso, se entrar em contato com espermatozoides, pode ser
fecundado. Uma vez que os espermatozoides podem durar até 5 dias dentro do

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corpo da mulher, é possível que se, a mulher tiver tido relações até 5 dias antes da
ovulação, possa engravidar;
- 3. Fase Lútea → esta fase acontece, em média, nos últimos 12 dias do ciclo e,
durante esses dias, o folículo, deixado pelo óvulo dentro do ovário, começa a
produzir progesterona em maior quantidade, para continuar preparando o
revestimento do útero para o caso de uma possível gravidez. Além disso, também
existe um aumento na produção de estrogênio e, por isso, algumas mulheres podem
apresentar sensibilidade nos seios, mudanças de humor e até inchaço. Quando a
fecundação não acontece, o folículo vai encolhendo dentro do ovário e, por isso, os
níveis de estrogênio e progesterona vai diminuindo até que o revestimento do útero
seja eliminado, dando início à menstruação e ao próximo ciclo menstrual. Já se
existir fecundação, o óvulo ca grudado nas paredes do útero e o corpo começa a
produzir hCG, um hormônio que mantém o folículo produzindo estrogênio
e progesterona em níveis elevados para manter o revestimento do útero até à
formação da placenta;
- Fatores de Risco:
- Câncer de endométrio;
- Coagulopatias;
- Medicações em uso, principalmente medicamentos que interferem na cascata de

coagulação;
- Doenças concomitantes, como SOP;
- Resistencia insulínica;
- Doenças tireoidianas;
- Petéquias;
- Equimoses;
- Lesões da vagina/colo do útero;
- Tamanho do útero;
- São fatores de risco como esses, que ocasionam de uma forma direta a não
ovulação, ou o que chamamos de ciclos anovulatórios. A partir disso, analisamos
que os fatores de risco estão diretamente relacionados tanto com a baixa produção
de estrogênio, como na menacme e na síndrome de ovário policístico, e até mesmo
devido a falta da produção de progesterona, para facilitar a nidação e
consequentemente implantação do embrião;
- Diagnóstico: o diagnóstico etiológico direciona à terapêutica e está diretamente

associado ao sucesso do tratamento;

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- Apenas em situações de sangramento agudo e intenso é aceitável que o
tratamento seja instituído, como único objetivo de estancar a hemorragia e
estabilizar a hemodinâmica da paciente, deixando a investigação para assim que o
sangramento estiver controlado;
- Anamnese e exame físico completo (afastar causa orgânica);
- Avaliar história da paciente;
- Beta-hcg (afastar gravidez);
- Exame especular (descartar lesões na vagina, do colo e uterina);
- Ultrassonogra a de região pélvica (98% de sensibilidade e 13,8% de

especi cidade);
- Histeroscopia ou histeriassonogra a;
- Coagulograma;
- Hemograma;
- Função tireoidiana;
- Sangramento uterino anormal por causa de disfunção ovulatória é um diagnóstico

de exclusão;
- Diagnóstico Diferencial:
- Abortamento;

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- Prenhez ectópica;
- Mioma;
- Ca de colo do útero;
- Discrasias sanguíneas;
- Vaginites (idosas);
- MTG (moléstia trofoblástica gestacional);
- Cervicite;
- Pólipo endemetrial ou cervical;
- Ca de corpo do útero;
- Fatores congestivos (anexite, endemetriose, varizes pélvicas, retroversão do útero,

prolapso do útero, coito interrompido, cardiopatia descompensada);
- Fatores de compressão pélvica (tumores);
- Tratamento Medicamentoso:
- Fase Aguda:
- Te r a p i a c o m E s t r ó g e n o e
Progesterona → a terapia com
anticoncepcional oral combinada
é efetiva em ciclos anovulatórios,
além de induzir a diminuição do
risco de câncer de ovário e
endométrio;

- Pode ser utilizado com segurança em paciente com menos de 35 anos e não
fumantes. Porém, não tem objetivos contraceptivos (tem ação);
- Terapia com Anti-in amatório não Esteróides (AINES) → o uso de AINES reduz o
sangramento uterino devido à inibição de prostaglandinas endometriais. Estes
medicamentos, juntamente com o anti brinolítico (ácido tranaxâmico) são
considerados de primeira linha para o tratamento de menorragia;
- Terapia com Esteróides Sintéticos → levam a um bloqueio da função ovariana e

atro a endometrial. Causam diminuição do uxo menstrual, sendo utilizada por
mulheres a espera de cirurgia como tratamento de segunda linha. O uso da terapia
esteróides sintéticos deve ser restrito a curtos períodos devido ao risco de
osteopenia e osteoporose;
- Fase Crônica:
- Preservação dos Ciclos Menstruais → utilizado com fármacos que contenham
progestagênio. A ação destes será de interromper o efeito proliferativo do estrogênio
sobre o endométrio, transformando-o em endométrio secretor. Porém, não levam a
epitelização, logo não culmina na cessação do sangramento.
- Indução da Amenorréia → utiliza-se medroxiprogesterona de depósito injetável;

desogestrel, gestrinona via oral em uso contínuo; danazol e agonistas GnRh
(supressores de gonadotro nas); dispositivo intra-uterino com levonogestrel
(Mirena);
- Tratamento Cirúrgico:

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- Ablação Endometrial:
- Histerectomia:


A menorréia:

- 1. A diminuição do uxo menstrual, também conhecida cienti camente como

hipomenorreia, pode acontecer tanto pela diminuição do volume da menstruação,
como pela redução da duração da menstruação e, geralmente, não é motivo de
preocupação, surgindo, na maior parte das vezes, temporariamente;
- 2. A oligomenorreia é de nida como a ocorrência de menos de 10 menstruações

no período de 1 ano ou de um ciclo com duração superior a 35 dias. A distinção
entre oligomenorreia e amenorreia nem sempre é clara, entretanto, a ausência da
menstruação num período de 3 a 6 meses ou mais geralmente é de nida como
amenorreia;
- 3. Retenção menstrual por atrésia de alguma parte do canal genital ou por

imperfuração do hímen;
- 4. A a menstruação do mês não ocorre no dia esperado. Nesse sentido, ela pode
vir com alguns dias de retardo, ou eventualmente, nem acontecer. Vale esclarecer

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que ultrapassar a data da
menstruação em poucos dias é
comum, inclusive para as mulheres
com menstruações regulares;
- Amenorreia um sintoma
caracterizado pela aus ncia de
menstrua o. Pode-se referir que a
amenorreia, em mulheres sem uso
de medicamento hormonal e na
aus ncia de gesta o e lacta o,
indicativa de uma disfun o; e o tratamento s ser adequado com o diagn stico
etiol gico correto;
- Pode ser classi cada em prim ria ou secund ria para descrever, respectivamente, a
aus ncia de menstrua o sem a ocorr ncia de menarca ou ap s a menarca. A falha
da menarca, isto , aus ncia da primeira menstrua o espont nea, caracteriza a
amenorreia prim ria, que deve ser investigada quando → a menarca n o ocorreu
aos 15 anos de idade em meninas com caracteres sexuais secund rios presentes; a
menarca n o ocorreu 5 anos ap s o in cio do desenvolvimento das mamas, se isto
se deu antes dos 10 anos de idade; nas meninas em que, aos 13 anos de idade,
seja observada completa aus ncia de caracteres sexuais secund rios;

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- Algumas situa es que devem ser particularizadas → presen a de caracter sticas

sexuais secund rias antes dos 15 anos e aus ncia de menstrua o, por m com dor
p lvica c clica, em que deve-se iniciar investiga o devido ao risco de obstru o do
trato genital; presen a de altera o dos rg os genitais ou de estigmas gen ticos
sugestivos (ex.: s ndrome de Turner), em que deve-se iniciar a investiga o
independentemente da idade;
- Quando a menarca j ocorreu, a aus ncia de menstrua o denominada

amenorreia secund ria e deve ser investigada quando a menstrua o n o ocorre por
3 meses ou quando ocorrerem menos de nove menstrua es em um ano.
- Diagn stico:
- Anamnese: ao constatar que gesta o, amamenta o, amenorreia induzida por
medica o e casos de ambiguidade sexual est o exclu dos, algumas
particularidades auxiliam nessa investiga o:
- Presen a ou aus ncia de caracteres

sexuais secund rios? Desenvolvimento
inadequado sugere de ci ncia de estra-
diol; aus ncia ou escassez de pelos,
principalmente com mamas
normodesenvolvidas, sugere de ci ncia
de receptores androg nicos.
- Crescimento estatural adequado?

Retardo no crescimento pode associar-se
s ndrome de Tur ner ou, menos
frequentemente, de ci ncia de growth
hormone – GH.

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- Estresse, altera o de peso, altera o de h bitos alimentares e atividade f sica,

presen a de doen as cr nicas? Essas manifesta es podem associar-se
amenorreia hipotal mica ou hipo s ria;
- Presen a de dor p lvica c clica (c lica) de car ter progressivo, associada

amenorreia prim ria? Nesta situa o, com horm nios normais e tero funcionante,
pode haver obstru o do uxo menstrual.
- Fogachos, secura vaginal? Sugere hipoestrogenismo, por m s o mais presentes na

amenorreia secund ria;
- Sinais e sintomas de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, viriliza o)? Essas

manifesta es podem relacionar-se anovula o hiperandrog nica, como na
s ndrome dos ov rios polic sticos, na hiperplasia adrenal cong nita;
- Secre o nas mamas? Galactorreia sugere hiperprolactinemia;
- Aus ncia da menstrua o p s-parto? Especialmente com a caracteriza o de

agalactia, pode sugerir s ndrome de Sheehan.
- Exame F sico: altura, peso, ndice de massa corporal: na s ndrome de Turner ou na

s ndrome de insensibilidade androg nica completa, a estatura baixa ou alta,
respectivamente, pode fazer parte das caracter sticas sugestivas da doen a;
- Obesidade e desnutri o ou perda r pida de peso podem estar associadas a

altera es do padr o menstrual.Est gio de desenvolvimento dos caracteres sexuais
secund rios (est gios de Tanner).
- Presen a de estigmas gen ticos;
- Envergadura → considerada normal quando igual ou at 2 cm maior do que a

estatura do indiv duo. Alterada pode indicar alguns estados de hipogonadismo;
- Na presen a de hirsutismo, classi car de acordo com o ndice de Ferriman-Gallwey;
- Exame genital → o diagn stico de h men imperfurado pode ser feito pela inspe o;
j o diagn stico de vagina curta, pela intro- du o de cotonete ou de hister metro
pela abertura himenal. No exame, avaliar sinais de atro a genital. Em pacientes que
j iniciaram vida sexual, o especular pode auxiliar na avalia o de outras m s-
forma es vaginais e de colo, e o toque bimanual, na avalia o dos rg os p lvicos.

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- Avalia o Laboratorial:
- Dosagens s ricas de horm nio foliculotr co ou fol culo-estimulante → FSH e
prolactina.
- Quando houver suspeita de disfun o tireoidiana, incluir TSH e T4 livre. Atualmente,

menos frequente que as disfun es tiroidianas se apresentem associadas
amenorreia, uma vez que, com o diagn stico mais precoce de tais disfun es, as
ocorr ncias no ciclo menstrual tendem a ser mais leves, manifestando-se como
ciclos longos;
- Exame de Imagem:

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- Ultrassonogra a p lvica transvaginal ou por via abdominal em mulheres que n o
iniciaram atividade sexual. Particularmente importante nas amenorreias prim rias,
quando pode mostrar aus ncia do tero, al m de permitir a identi ca o de m s-
forma es uterinas ou obstru es ao uxo menstrual. Nas amenorreias secund rias,
o resultado utilizado como condi o para o diagn stico de s ndrome dos ov rios
polic sticos.
- Resson ncia magn tica em casos particulares. Para avalia o p lvica, em especial
em alguns casos de malforma o dos rg os genitais. Resson ncia magn tica ou
tomogra a de sela t rcica ou de cr nio, quando necess rio investigar tumores;
- Cari tipo → particularmente indicado nas amenorreias hipergonadotr cas, isto ,

com n veis de FSH elevados que se manifestem como amenorreia prim ria ou nas
que se manifestam como amenorreia secund ria em mulheres com menos de 30
anos. Tamb m deve ser solicitado nas amenorreias prim rias com aus ncia de tero
e FSH normal, quando preciso incluir dosagem de testosterona para investigar a
s ndrome de insensibilidade androg nica;
- Pode-se dizer que os tr s principais “marcadores” da conduta investigativa s o:
- 1. Presen a ou aus ncia de desenvolvimento mam rio → marcador da a o

estrog nica, e, portanto, de fun o ovariana em algum momento.
- 2. Presen a ou aus ncia de tero, determinada por meio de exame cl nico, de

ultrassom ou de resson ncia magn tica em casos mais complexos.

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- 3. N vel s rico de FSH, interpretado como segue → elevado, indica insu ci ncia
ovariana; normal e com tero ausente, indica malforma o m lleriana ou s ndrome
de insensibilidade androg nica (neste caso, o n vel de testosterona normal para o
sexo masculino); baixo ou normal e com tero presente, considerar todas as causas
de amenorreia com eugonadismo e as causas de hipogonadismo hipogonadotr co;
- Para as amenorreias secund rias, as dosagens s ricas de FSH e prolactina de nem

os principais quadros de amenorreia de causa hormonal. A prolactina elevada indica
o diagn stico de hiperprolactinemia, por m o FSH de ne se h ou n o
hipoestrogenismo. Casos com prolactina normal, o FSH elevado sugere insu ci ncia
ovariana; FSH supresso, doen a central (disfun o hipotal mica ou hipo s ria); e
FSH normal pode estar presente nas anovula es, como da s ndrome de ov rios
polic sticos. Por m, aten o, porque, em algumas situa es de disfun es do
hipot lamo, quando n o h supress o completa dos pulsos de GnRH, o FSH pode
ser normal, com diagn stico dif cil e direcionado pela anamnese. A dosagem de
TSH deve ser inclusa nos casos de eleva o da prolactina ou de suspeita de doen a
central. Na presen a de TSH elevado, complementar a proped utica para
disfun es tiroidianas;
- Com sinais ou sintomas de hiperandrogenismo, solicitar dosagem de androg nios

para diagn stico diferencial, incluindo 17-OH-progesterona, testosterona e
deidroepiandrosterona sulfatada (DHEA-S), marcadores de hiperplasia adrenal,
tumores ovarianos e tumores adrenais, respectivamente (veja protocolos
espec cos). Na hiperprolactinemia n o relacionada a medicamento e na disfun o

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hipot lamo-hipo s ria, indica-se exame de imagem da sela t rcica para investigar
causa tumoral;
- Na disfun o hipot lamo-hipo s ria (hipogonadismo hipogonadotr co), para

investigar a origem hipotal mica ou hipo s ria, pode ser realizado o teste de
est mulo com Luteinizing hormone-releasing hormone – LHRH. A eleva o dos n veis
de gonadotro nas ap s a administra o de LHRH indica que a disfun o no
hipot lamo, e teste negativo, quando n o h eleva o das gonadotro nas,
disfun o na hip se. Entretanto, desde que se descarte a presen a de les es no
Sistema Nervoso Central (SNC), n o imprescind vel identi car a origem
hipotal mica ou hipo s ria e n o se muda o tratamento;
- Excepcionalmente, quando as dosagens hormonais estiverem normais, a causa da

amenorreia pode ser estrutural. Esse diagn stico deve ser particularmente lembrado
ap s hist rico de aborto, curetagem, infec o ou cirurgia uterina. Nesses casos,
histerossonogra a, histerossalpingogra a ou histeroscopia podem mostrar sine-
quias e oblitera o da cavidade. Embora, historicamente, o teste de progesterona
(administra o de progesterona por via oral por 5 a 10 dias) tenha sido empregado
para caracterizar a produ o estrog nica presente quando o sangramento
ocorresse, atualmente, tem sido utilizado com parcim nia. A taxa de falso-positivo e
falso-negativo pode ser alta e atrasar o diagn stico nal: mais de 20% das mulheres
com amenorreia em que o estrog nio est presente podem n o sangrar, enquanto
que em 40% das mulheres com amenorreia por perda de peso, estresse,
hiperprolactinemia, e em 50% das com insu ci ncia ovariana, o sangramento pode
ocorrer, indicando falsamente que os n veis estrog nicos poderiam ser normais;

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- Tratamento: amenorreia um diagn stico sindr mico, ou seja, re ete um sintoma
de diversas doen as ou afec es. O tratamento est vinculado sua etiologia, bem
como s expectativas da paciente, em especial, reprodutivas e sexuais;
- Tratamento Cl nico:
- Na hiperprolactinemia → tratamento com agonistas dopamin rgicos. A
bromocriptina empregada na dose inicial de 1,25 mg por dia, durante os primeiros
sete dias. A seguir, a dose aumentada gradualmente, dividida em duas a tr s
tomadas di rias, at que se obtenha o controle dos sintomas. A cabergolina outro

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agente dopamin rgico com maior especi cidade, com menos efeitos colaterais e,
por ter meia vida longa, com maior comodidade posol gica. Tamb m mostra melhor
resposta terap utica. A dose inicial de 0,5 mg, uma vez por semana, com aumento
gradativo de acordo com o controle cl nico dos sintomas e dos n veis de prolactina.
As reavalia es s o feitas a cada quatro a oito semanas (n o h consenso para o
intervalo), e as doses do medicamento reajustadas. Mesmo nos casos de
prolactinomas, isto , adenomas hipo s rios produtores de prolactina, o tratamento
cir rgico atualmente pouco utilizado por se obter controle com o uso do agonista
dopamin rgico. A hiperprolactinemia secund ria a medicamentos deve ser discutida
isoladamente e n o segue a mesma orienta o, sendo geralmente tratada com
reposi o estroprogestativa para reduzir os efeitos advindos do bloqueio do eixo
hipot lamo-hipo s rio e o consequente hipoestrogenismo, quando a troca do
medicamento causador da hiperprolactinemia n o poss vel. Nos casos de
hipotiroidismo, a reposi o de horm nio tiroidiano pode ser su ciente para o retorno
da menstrua o, com normaliza o dos n veis de prolactina;
- Nos casos de hipoestrogenismo, a conduta vari vel → na amenorreia prim ria sem
desenvolvimento dos caracteres sexuais secund rios, come ar o tratamento com
pequenas doses de estro- g nio e, posteriormente, aumentar a dose at o
desenvolvimento mam rio, com posterior inclus o de progestag nio. Elevar a dose
estrog nica at atingir dose da fase adulta (ver protocolo espec co de insu ci ncia
ovariana prematura). Na de ci ncia estrog nica na mulher adulta, reposi o com
estrog nios conjugados ou estradiol por diferentes vias, sendo que, nas mulheres
com tero, a adi o de progestag nio necess ria para evitar o c ncer de endo-
m trio. Quando o hipoestrogenismo for decorrente de situa es revers veis, pode-se
proceder reposi o estroprogestativa concomitante ao tratamento espec co para
a causa (exemplo: desordens alimentares ou algumas doen as cr nicas), at o
restabelecimento da fun o ovariana;
- Nos casos de anovula o hiperandrog nica → no hiperandrogenismo iatrog nico,

por uso ex geno de androg nio, orientar a interrup o do f rmaco ou subst ncia
desencadeante. Na de ci ncia enzim tica da suprarrenal (hiperplasia adrenal
cong nita de manifesta o tardia), tratamento com prednisona na dose de 2,5 mg a
7,5 mg ao dia ou dexametasona, na dose de 0,25 mg a 1 mg ao dia. Na s ndrome
dos ov rios polic sticos, o tratamento da amenorreia feito com a ministra o de
progestag nios c clicos ou anticoncepcional hormonal combinado oral (ACHO), que
promovem regulariza o do ciclo menstrual e prote o contra carcinoma
endometrial, por m o uso c clico de progestag nios n o trata o hiperandrogenismo.
Os ACHO podem auxiliar no tratamento do hiperandrogenismo. A resist ncia
insulina deve ser amenizada com altera o do estilo de vida, perda de peso e
subst ncias sensibilizadoras, como metformina (500 mg a 2500 mg ao dia),
pioglitazona (15 a 45 mg ao dia) e/ ou mioinositol (4 g ao dia);(16) por m, sobre o
benef cio desses dois ltimos, h menos evid ncias na literatura. Quando houver
desejo de gesta o, a indu o da ovula o deve ser realizada. Quando houver
associa o com obesidade, orienta o para h bitos saud veis e perda de peso (ver
protocolo espec co). Em muitos casos de amenorreia de origem hipotal mica,

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recomenda-se apoio psicol gico e ou psiqui trico, bem como acompanhamento
multidisciplinar. Nas causas disfuncionais, mudan as no estilo de vida, adequa o
do peso e orienta o de atividade f sica adequada;
- Tratamento Cir rgico: est indicado nas neoplasias ovarianas e de suprarrenal,

bem como na s ndrome de Cushing com presen a de tumor, nas sinequias
intrauterinas (lise por histeroscopia, podendo ser seguido da coloca o de
dispositivo intrauterino, associado ou n o terapia estrog nica). M s-forma es
m llerianas t m tratamento dependente da malforma o encontrada. Na s ndrome
de Rokitansky com agenesia uterina e de vagina, o tratamento pode ser cir rgico
com realiza o de neovagina, embora atualmente seja prefer vel o uso cl nico de
dilatadores vaginais. Na aus ncia de tero, o transplante uterino tratamento
experimental. Nos casos de insu ci ncia ovariana prematura ou de disgenesia
gonadal com cari tipo contendo cromossomo Y, a gonadectomia est indicada,
bem como nos casos de insensibilidade androg nica, devido ao risco de tumor da
g nada.
- Amenorréia Secundária: a amenorreia prim ria a aus ncia de menarca em

pacientes at 16 anos de idade, por m com caracter sticas sexuais secund rias
presentes, ou a aus ncia de menarca em pacientes at 14 anos de idade, por m
com caracter sticas sexuais secund rias ausentes. A amenorreia secund ria, por sua
vez, a aus ncia de menstrua o por 3 meses ou por um per odo equivalente a tr s
ciclos habituais, para a paciente que apresentou ou que apresentava ciclos
menstruais previamente, e ocorre em 3-5% das mulheres;
- Primeira etapa → anamnese e exame f sico;
- Diante de paciente feminina, em fase de menacme, com hist ria de ciclos

menstruais pr vios, a investiga o deve se iniciar descartando primeiramente a
presen a de gravidez, principal causa de amenorreia secund ria. A seguir, ap s
obten o de resultado de exame b-HCG negativo, deve-se prosseguir realizando
anamnese detalhada e exame f sico completo, que poder o orientar poss veis
diagn sticos etiol gicos a serem con rmados com o prosseguimento da
investiga o;
- A anamnese deve abordar a hist ria menstrual, a atividade f sica, as altera es de

peso, presen a ou hist ria de doen as cr nicas, de cefaleia e de altera es visuais,
uso de medicamentos e de drogas il citas, fatores de estresse emocional,
manipula o uterina quimio ou radioterapia pr vias, presen a de fogachos ou
intoler ncia ao frio, al m de questionar sobre galactorreia, acne, hirsutismo, queda
de cabelo, estrias e outras altera es na pele;
- O exame f sico deve contemplar altura, peso, ndice de massa corporal, avalia o de
hirsutismo, pesquisa de galactorreia, acne, alopecia, estrias e manchas e de outras
altera es na pele, palpa o da tireoide, avalia o da distribui o dos pelos
pubianos e do tro smo vaginal. Nesta etapa s o identi cadas as pacientes com
hiperandrogenismo, que seguir o investiga o apropriada para diagn stico

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diferencial de s ndrome dos ov rios polic sticos, hiperplasia ou tumor de suprarrenal
e s ndrome de Cushing;
- Segunda etapa → dosagem de TSH (horm nio tireotr co), de FSH (horm nio
fol culo estimulante) e de prolactina (PRL). A dosagem de TSH tem como objetivo a
detec o de doen as da tireoide, principalmente de hipotireoidismo subcl nico
encontrado em pequeno n mero de pacientes amenorreicas. A dosagem de
prolactina visa exclus o de hiperprolactinemia, que pode ser idiop tica (disfun o
hipotal mica ou outras situa es que possam alterar a produ o ou concentra o
da dopamina – inibidora da PRL), consequente ao hipotireoidismo (se n o foi
dosado TSH, deve ser feito agora), causada por tumores da hip se (micro e
macroprolactinoma), devido ao uso de medica es (metoclopramida, verapamil,
risperidona, fenotiazidas, butirofenonas, ACOs, dentre outras), ou em situa es ditas
siol gicas (lacta o, estimula o mam ria, estresse, sono);
- A dosagem de FSH objetiva, por sua vez, avaliar se a causa da amenorreia est no
compartimento ovariano ou nos compartimentos centrais (eixo hipot lamo-
hipo s rio). a etapa em que se exclui fal ncia ovariana: FSH elevado indica defeito
em ov rios (hipogonadismo hipergonadotr co), devido redu o no n mero de
fol culos e/ou defeitos nos mecanismos de est mulo ao desenvolvimento
folicular.8,10 A fal ncia ovariana pode ser suspeitada em pacientes com menos de
40 anos, que apresentam sintomas menop usicos precoces associados a n veis
elevados de FSH.1 Em pacientes com menos de 30 anos com fal ncia ovariana n o
iatrog nica deve ser feito cari tipo, para afastar mosaicismo com cromossoma Y –
que leva indica o de gonadectomia pelo risco de gonadoblastoma;
- FSH normal ou diminu do (<5mUI/ml) indica causa central, com aus ncia de
estimulo produ o hormonal ovariana (hipogonadismo hipogonadotr co). FSH
normal tamb m pode indicar altera o uterina como causa de amenorreia. Nestes
casos, necess rio prosseguimento da investiga o;
- Terceira etapa → teste da progesterona. Ap s afastar causas tireoidianas ou

relacionadas ao aumento da PRL, e fal ncia ovariana precoce, prossegue-se a
investiga o realizando o Teste da Progesterona. O Teste da Progesterona uma
maneira pr tica de determinar a presen a ou n o de estrog nio su ciente para
ocorr ncia de menstrua o, avaliando indiretamente se h horm nio estrog nico em
n veis adequados para produzir prolifera o endometrial;
- Administra-se progesterona da seguinte forma → acetato de medroxiprogesterona

(ou outro progest geno em dose equivalente), 5 a 10mg, por 7 a 10 dias, via oral.3,6
Se ocorrer hemorragia de priva o entre 2 a 7 dias ap s o t rmino da administra o,
o teste considerado positivo e possibilita as seguintes conclus es: (1) o trato
genital competente, (2) o ov rio secreta estrog nios em quantidade su ciente
(normal >40pg/mL), (3) o endom trio apresenta prolifera o, (4) os compartimentos
hip se e hipot lamo atuam adequadamente, ou seja, a paciente estava em
amenorreia devido anovula o, que determina de ci ncia de progesterona. Em
caso de haver teste com resposta negativa, deve-se prosseguir a investiga o,

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suspeitando-se de altera es no trato genital (obstru o, inexist ncia de endom trio
ou de receptores estrog nicos) ou de falta de produ o estrog nica;
- Quarta etapa → teste do estrog nio. O teste do estrog nio a etapa seguinte da
investiga o no caso de a paciente n o ter apresentado sangramento ap s o teste
da progesterona. a fase em que se visa descobrir se a aus ncia de ciclos
menstruais devido de ci ncia estrog nica, les o endometrial ou a
anormalidades no trato de sa da. Esta etapa mimetiza um ciclo com estrog nio e
progesterona ex genos, baseando-se na administra o de estrog nios conjugados
na dose de 1,25 mg/dia ou 2 mg de estradiol via oral por 21 dias, com associa o
de progesterona (acetato de medroxiprogesterona) nos ltimos 5 a 10 dias, nas
mesmas doses citadas anteriormente para o teste de progesterona. A ocorr ncia de
sangramento indica teste positivo e exclui as causas uterovaginais, sendo a falta de
estrog nio a causa de amenorreia;
- Trata-se, portando, de amenorreia central e pode-se prosseguir a investiga o a m

de avaliar se a causa encontra-se em compartimento hipo s rio ou hipotal mico.1 A
resposta negativa ao teste, por sua vez, indica altera o anat mica uterina. Neste
caso, recomenda-se solicita o de exames de imagem – histerossonogra a,
histerossalpingogra a ou histeroscopia;
- Quinta etapa → teste do GnRH (horm nio liberador de gonadotro nas). E por m,
em casos de de ci ncia central, pode-se realizar o teste do GnRH, al m de exames
de imagem do SNC para avalia o adicional. Altera es funcionais hipotal micas
s o as razoes mais frequentes hipogonadismo hipogonadotr co, e na maior parte
das vezes est o relacionadas ao estresse psicol gico, perda de peso acentuada
ou desnutri o e ao exerc cio f sico excessivo;
- Se houver d vida, a administra o de GnRH ex geno pode ser utilizada a m de

determinar se a origem da disfun o hipotal mica ou hipo s ria. Aumento dos
n veis de LH e FSH ap s administra o de GhRH corroboram diagn stico de
dist rbio hipotal mico; se n o aumentarem, o problema hipo s rio, o que
incomum. Se houver suspeita de les o anat mica recomendada a resson ncia
nuclear magn tica (RNM) como o melhor procedimento de imagem, n o havendo
necessidade de nenhum outro exame de imagem caso esta esteja dispon vel;
- Classi cação:
- OMS: inclui 7 grupos de amenorreia. A porcentagem de anovulação correspondente
a cada grupo 4 será apresentada entre parênteses;
- Grupo 1 → hipogonadotró co → insu ciência hipotálamo-hipo sária (10%);
- Grupo 2 → normogonadotró co → disfunção hipotálamo-hipo sária (85%);
- a) Disfunção central (10%);
- b) Síndrome dos ovários policísticos (70%);

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- Grupo 3 → hipergonadotró co → insu ciência gonadal (4%);
- Grupo 4 → alterações uterinas;
- Grupo 5 → prolactinoma;
- Grupo 6 → hiperprolactinemia funcional;
- Grupo 7 → tumores hipotálamo-hipo sários não hiperprolactinêmicos;
- Essa classi cação tende a agrupar a anovulação em três grupos → grupo I

(hipogonadotrópico), grupo II (normogonadotrópico), grupo III (hipogonadotrópico).
Mas não inclui hipotireoidismo, hiperplasia adrenal, síndrome de Cushing ou tumores
produtores de andrógenos. Além disso, classi ca a síndrome dos ovários
policísticos (SOP) como uma disfunção hipotalâmica, apesar de ser uma
endocrinopatia complexa na qual o ovário desempenha papel hiperandrogênico;
- Classi cação da Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva: inclui uma

ampla distribuição topográ ca difícil de acompanhar, pois inclui patologias muito
heterogêneas no mesmo grupo;
- 1. Disfunção Hipó se Hipotalâmica (HHD): é uma alteração que inicialmente

apresenta anovulação em ciclos regulares com gonadotro nas e estrogênios nos
limites baixos da normalidade, depois passa para ciclos infrequentes e, dependendo
da gravidade, atinge amenorreia hipogonadotrópica-hipoestrogênica. Causa 10% de
anovulação e 15% de amenorreia. Caracteriza-se pela tríade estresse, alterações de
peso e exercício físico intenso;
- O estresse físico e mental, fundamentalmente, produz um aumento do hormônio

liberador de corticotropina (CRH), ativando a produção de proopiomelanocortina, da
qual derivam β-endor nas que inibem a quantidade e a frequência de bolus de
GnRH; também pelo estresse há produção de outros neurotransmissores inibitórios,
como dopamina e serotonina. Além disso, a DHH em mulheres jovens pode estar
associada a problemas psiquiátricos, como bulimia e anorexia nervosa.
Consequentemente, à medida que os inibidores do eixo hipotálamo-hipó se-ovário
(HHO) aumentam, surgem ciclos menstruais com fase lútea inadequada, ciclos
menstruais infrequentes e anovulação com amenorreia hipogonadotrópica-
hipoestrogênica, e quando o hipoestrogenismo persiste por muito tempo,
diminuição da densidade mineral óssea e doenças cardiovasculares distúrbios
podem aparecer, incluindo anormalidades endoteliais e alterações no per l lipídico.
A DHH é responsável por 10-35% da amenorreia secundária, afetando
aproximadamente 1,6 milhão de mulheres nos EUA e 17,4 milhões universalmente;
- Diagnóstico:
- Sintomas e sinais → dependendo da gravidade, podem variar desde ciclos normais
frequentes ou infrequentes até amenorreia, em mulheres estressadas e com índice
de massa corporal (IMC) alterado, incluindo também mulheres obesas sem outra
etiologia endócrina;

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- Paraclínica → FSH primeiro normal e depois baixo ou normal, assim como
estrogênios. A ressonância magnética (RM) deve ser normal e necessária para
descartar HLH;
- Tratamento: a mudança de hábitos, rumo a uma vida saudável, pode ser a solução
de nitiva → alimentação, exercício físico e gestão do stress;
- Anovulação → citrato de clomifeno ou inibidores da aromatase; ou ampolas de FSH

em pacientes hipogonadotrópicos;
- Amenorreia → tratada com contraceptivos orais combinados (ACOs) ou terapia

hormonal cíclica de estrogênio-progestagênio (EPT);
- 2. Lesão Hipotalâmica Hipo sária (HLH): amenorreia hipogonadotrópica-

hipoestrogênica que causa 10% de anovulação e 15% de amenorreia. Múltiplas
lesões estruturais do hipotálamo e da hipó se são responsáveis;
- Adenomas: 91% são massas selares e parasselares. Selares de TSH, GH, ACTH,
prolactinomas, FSH-LH (raro);
- Tumores: craniofaringioma, cordoma, metástases, meningioma, tumor de células

germinativas, ependimoma, hemangioma, linfoma primário, sarcoma, carcinoma
sinusal, papiloma, Schwannoma, pituicitoma;
- Cistos: aracnóide, Rathke, dermóide, epidermóide, cisto suprasselar, mucocele;
- Lesões Vasculares: aneurisma, fístula arteriovenosa do seio cavernoso;
- Processos In ltrativos: sarcoidose, histiositose, displasia brosa, hemocromatose,

hiperplasia pituitária, abscesso, hipo site, sinusite esfenoidal, tuberculose,
cisticercose;
- Outros: síndrome da sela vazia (S. Sheehan), radioterapia, isquemia e infarto,

hipo sectomia;
- Diagnóstico:
- Signos e sintomas → a amenorreia é acompanhada por sintomas e sinais
neurológicos produzidos por lesões estruturais de HH, como: cefaleia, hipertensão
intracraniana e distúrbios de nervos cranianos, entre outros. Na avaliação,
geralmente são necessários endocrinologistas, neurologistas, ginecologistas e
neurocirurgiões;
- Paraclínico → gonadotro nas e estrogênios baixo;
- RNM → mostra as massas expansivas e processos in ltrativos;
- Teste de GNRH → para diferenciar lesões hipotalâmicas de lesões hipo sárias (bolus
subcutâneo de 100 mg de GNRH e a resposta basal de LH e FSH é determinada,

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aos 30' e aos 60'. Se os níveis de gonadotro na dobrarem, após estimulação, a
integridade hipo sária é con rmada);
- Megateste de reserva hipo sária → para determinar se existem outras linhas

hormonais comprometidas (administra-se TRH + GNRH + CRH + GHRH e avalia-se
a resposta de TSH, LH, FSH, PRL, cortisol e GH);
- Tratamento: o tratamento da lesão geralmente é cirúrgico. Após a cirurgia, muitos

pacientes cam com panhipopituitarismo e necessidade de terapia de reposição
hormonal para os eixos afetados → levotiroxina, para a tireoide; corticoides, para a
adrenal, e TEP para o ovário;
- Anovulação → etiologia e indução da ovulação com gonadotro nas;
- 3. Hiperprolactinemia (> PRL): a hiperprolactinemia é produzida por inúmeras

causas, periféricas e centrais. No entanto, os prolactinomas hipo sários constituem
mais de um terço da amenorreia central, razão pela qual são colocados neste
compartimento, onde existem outras lesões tumorais, que os produzem por efeito
de massa. As causas periféricas são as doenças siológicas, iatrogênicas e crônicas
(Tabela 3). O principal controle endócrino siológico da PRL é exercido pela
dopamina (DA) produzida no mesencéfalo. O DA atinge o núcleo arqueado e inibe a
produção de GnRH, e passa pela eminência mediana para o sistema porta até
atingir os receptores D2 do lactótropo hipo sário. Outros controladores de menor
importância são o tônus opioide, a diminuição do GAP e a pressão dos
pseudoprolactinomas nos axônios dopaminérgicos no nível tuberoinfundibular. A
inibição do eixo HHO é acentuada de acordo com os níveis de PRL, decorrente de
ciclos menstruais regulares com fase lútea inadequada e ciclos infrequentes, até
amenorreia.PRL é uma molécula monomérica de 23 kDa. No entanto, moléculas
grandes de 50 kDa e moléculas grandes-grandes de mais de 100 kDa podem estar
circulando no sangue, constituindo macroprolactinemia. Essas macromoléculas
produzem confusão, pois são imunologicamente competentes, permitindo-se
mensurar, mas biologicamente incompetentes e, portanto, não produzem sintomas;
no entanto, podem estar associados a PRL anormal, produzindo sintomas com
níveis muito elevados de PRL, para os quais a macroprolactinemia deve ser
descartada laboratorialmente;
- Diagnóstico:
- Sinais e sintomas → ciclos infrequentes, amenorreia, galactorreia (56%) mais
associada à hiperprolactinemia tumoral em que também podem ser encontrados
efeitos de massa;
- Paraclínico → prolactina normal (pool). Quando está entre 20 e 50 ng/mL é

hipotireoidismo, iatrogenia e distúrbios funcionais; entre 50 e 100 ng/mL podem ser
microprolactinomas; e > 100 ng/mL são microprolactinomas, macroprolactinomas
ou pseudoprolactinomas. Em um estudo multicêntrico com 233 adolescentes, foram
encontrados níveis médios de PRL de 69 ng/mL em distúrbios iatrogênicos, 93,15
ng/mL em microprolactinomas e 241 ng/mL em macroprolactinomas;

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- Macroprolactina → pode ser medida laboratorialmente quando a PRL for maior que
100 ng/mL em pacientes assintomáticos e sintomáticos com possível associação;
- RM → diagnostica prolactinomas (40% dos adenomas hipo sários) e

pseudoprolactinomas;
- Campimetria ou potenciais evocados visuais → podem mostrar alterações visuais

no caso de macroprolactinomas ou pseudoprolactinomas;
- Megateste de reserva hipo sária → ocasionalmente, é prudente realizá-los;
- Tratamento: deve ser etiológico, com agonistas dopaminérgicos ou cirurgia.

Bromocriptina e cabergolina são os agonistas mais comumente usados. Eles são
gerenciados levando em consideração a tolerância, os riscos e a disponibilidade.
Eles são iniciados em doses baixas (1,25 bromocriptina todas as noites ou
cabergolina 0,25 mg duas vezes por semana) e são aumentados até que a resposta
desejada seja obtida. A bromocriptina também pode ser aplicada por via
intravaginal. No entanto, a cabergolina é geralmente preferida, pois causa menos
efeitos colaterais gastrointestinais e requer apenas duas doses orais por semana,
embora o risco muito raro de hipertro a da válvula cardíaca deva ser considerado;
- Hiperprolactinemia siológica → remover a causa (prótese mamária, cicatrizes na

linha mamária, estimulação do mamilo, etc.). Ajuda, se necessário, com agonistas
dopaminérgicos ou clomifeno para anovulação e com Acos para amenorreia;
- Hipotireoidismo → levotiroxina;
- Prolactinomas → Cabergolina, como primeira linha. A resposta é favorável em 100%

dos microprolactinomas e 70% dos macroprolactinomas. As doses são
aumentadas, controladas com PRL semanalmente para ajustá-las; e se
responderem, a PRL diminui, a paciente menstrua entre 3 e 10 semanas e os
macroadenomas diminuem de tamanho na RM ou TC de controle em 6 semanas.
Após os controles de RM aos 3 meses e anualmente, a dose pode ser reduzida após
um ano e retirada ou repouso, se a RM estiver normal após dois anos. Ressecção
pós-esfenóide, se intolerante ao agonista dopaminérgico, para 30% dos
macroprolactinomas que não respondem aos agonistas e para pseudoadenomas.
Mas, pode haver ressecções incompletas, recorrências e pan-hipopituitarismo
subsequente. Radioterapia, como terceira linha de manejo, para recidivas;
- Amenorreia → após ressecções de prolactinoma, as pacientes geralmente

permanecem com hipopituitarismo, em terapia de reposição hormonal com PET,
levotiroxina e corticosteróides;
- Anovulação → Letrazol, clomifeno ou gonadotro nas (em caso de hipopituitarismo);
- Prolactinomas e gravidez → os microprolactinomas crescem 3-5% durante a

gravidez, então os agonistas dopaminérgicos são descontinuados; no entanto, os

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macroprolactinomas crescem 15-20% durante a gravidez e justi cam o tratamento
continuado;
- 4. Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP): anormalidade endócrina mais comum

em mulheres, tanto na anovulação quanto na amenorreia (Tabela 1). É encontrado
em 10-15% das mulheres em idade reprodutiva, dependendo da população
estudada. Está associada a amenorreia secundária (25%), anovulação crônica
(70%), obesidade (40-80%), hirsutismo (50-80%), ciclos infrequentes (80-90%) e
resistência à insulina (52%). . Gera alto risco futuro de síndrome metabólica,
incluindo DM2, hipertensão e aterosclerose;
- Fisiopatologia → na SOP existem várias alterações derivadas de fatores genéticos e

ambientaisMaior produção de LH que FSH;
- Aumento da frequência de produção de GNRH, secundário à diminuição da

dopamina e ao aumento da leptina e insulina;
- Hiperinsulinemia e aumento de IGF-I, devido a fatores genéticos e ambientais (dieta

e exercício) resultando em: (i) aumento de ácidos graxos livres; (ii) alteração da
fosforilação de substratos de receptores de insulina, com troca de serina por tirosina
e consequente alteração de glut-4 para internalizar glicose nas células, e (iii)
presença de marcadores de in amação crônica: RCP, ferritina, transferrina,
leucócitos, TNFα, IL6, ILI8, PAH e cadeia de haptoglobina a;
- Aumento da produção de andrógenos ovarianos, devido à estimulação da teca

externa com LH e insulina, e di culdade em sua aromatização na granulosa devido
às baixas concentrações de FSH e interferência do IGF-I em seus receptores;
- Anovulação crônica quando a maturação folicular para no estágio antral, com

acúmulo de cistos foliculares menores que 10 mm;
- Manifestação clínica de infertilidade, hirsutismo, ciclos infrequentes e amenorreia.

Riscos de diabetes II, síndrome metabólica, doença cardiovascular, acantose
nigricans, alterações de humor, apneia obstrutiva do sono, hiperplasia endometrial e
carcinoma endometrial;
- Diagnóstico: fácil quando os critérios diagnósticos são levados em conta (Tabela 4).
No entanto, ainda é debatido se os critérios de Rotterdam ou Thessaloniki são mais
apropriados para o diagnóstico de SOP. Nos critérios de Rotterdam 2003, além de
considerar os fenótipos que provoca, o diagnóstico é considerado com 2 dos 3
critérios iniciais, mais o quarto critério. Os Três Critérios de Tessalônica, conduzidos
pela Androgen Excess Society e pela SOP Society em 2009, parecem ser os mais
simples e apropriados;
- Evidência clínica ou bioquímica de excesso de androgênio;
- Distúrbios do ciclo e/ou ovários policísticos (mais de 12 microcistos subcapsulares

menores que 10 mm e volume ovariano maior que 10 cc);

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- Exclusão de outras causas de anovulação, relacionadas ao excesso androgênico:
hiperplasia adrenal, tumor produtor de androgênio, síndrome de Cushing,
hiperprolactinemia e hipotireoidismo;
- A resistência à insulina ocorre em 51% dos casos. É evidente quando há acantose

nigricans ou quando o teste Homa (do inglês, homeostatic model assessment) é
maior que 3 (insulina basal x glicemia basal em mg/dL / 405 = < 3 é normal). No
entanto, não é um critério diagnóstico para SOP;
- Tratamento da SOP: manejo básico para todos os pacientes: (i) estilo de vida
saudável, incluindo dieta e exercício físico para manter um IMC normal. Cirurgia
bariátrica se IMC > 35 kg/m2. Apenas reduzi-la em 5% aumenta a frequência de
ovulação 26. (ii) Metformina: para pacientes com resistência à insulina, geralmente
obesos, com hiperandrogenismo conhecido e história familiar. Eles se bene ciam,
principalmente, pela redução dos riscos de DM2 e síndrome metabólica 27;
- Tratamento da anovulação → em 2010, a medicina baseada em evidências colocou

o citrato de clomifeno como a primeira linha de tratamento para a infertilidade, com
as mesmas taxas de gravidez do letrozol (inibidor da aromatase), mas menos caro
que o último. No entanto, em 2017 uma meta-análise concluiu que o clomifeno não
é tão bom, sendo melhor que a combinação de clomifeno-metformina ou Letrazol
sozinho 28. E as meta-análises de 2018 e 2019 do grupo Cochrane, com 42 ECRs
em 7.935 pacientes, concluíram que o letrozol é melhor que o clomifeno nas taxas
de gravidez (OR 1,56, IC 95% 1,37 - 1,78) e taxas de nascidos vivos (OR 1,68, IC
95% 1,42 - 1,99);
- Portanto, a anovulação é atualmente gerenciada da seguinte forma:
- Primeira linha, Letrazol;
- Segunda linha, Letrazoleclomiphene ou clomiphene sozinho;
- Terceira linha, ampolas de FSH ou perfuração ovariana laparoscópica;
- Tratamento da amenorreia → Acos com progestinas antiandrogênicas. Útil para

controlar o hirsutismo, ao qual se adiciona o tratamento cosmético facial com creme
E ornitina e ocasionalmente espironolactona oral;
- 5. Insu ciência Ovárica Prematura (IOP): a insu ciência ovariana prematura (POI)
ou insu ciência ovariana primária, anteriormente chamada de insu ciência ovariana
prematura (POF), é a perda temporária ou permanente da função ovariana em
pessoas com menos de 40 anos de idade. Esta amenorréia hipergonadotrópica-
hipoestrogênica (Figura 2). É potencialmente reversível, visto que 5-10% voltam a ter
ciclos menstruais intermitentes e gestações espontâneas em 4,4%, razão pela qual
o nome PIO é mais apropriado 34,35. A prevalência de PIO é geralmente de 1% em
sobreviventes de câncer; mas, em geral, é de 3,7% E relacionado à idade: entre 18 e
25 anos 1/10.000, entre 25 e 30 anos 1/1.000 e entre 35 e 40 anos 1/100. Causa
pelo menos 10% de anovulação e amenorreia. Muitos POIs foram considerados

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idiopáticos ou iatrogênicos; no entanto, os avanços no sequenciamento genético e
na biologia molecular aumentaram suas causas, como segue →
- Iatrogênica (50%) → ooforectomias, radioterapia, quimioterapia, embolização
uterina, endometriose;
- Autoimune (15-30%) → acompanha síndromes poliendócrinas autoimunes (tipos I e

II), síndrome de Smith, insu ciência adrenal primária, hipotireoidismo, etc.;
- Genética (30%) → síndrome do X frágil, síndrome de Turner, síndromes genéticas

(ataxia telangiectásica, síndrome de Fanconi, envelhecimento prematuro), entre
outras;
- Metabólico → galactosemia;
- Infecciosas → caxumba, HIV, tuberculose, malária, herpes, citomegalovírus;
- Tóxico e ambiental → pesticidas, anestésicos, tabaco;
- Diagnóstico:
- Sintomas e sinais → o hipoestrogenismo agudo causa sintomas vasomotores e, se
crônico, coloca todos os pacientes em risco de vaginite atró ca, distúrbios da libido,
distúrbios psicológicos, osteoporose e doenças cardiovasculares;
- Paraclínica → FSH alto e estrogênio baixo;
- Tratamento:
- Infertilidade → de forma pro lática, com (i) criopreservação de embriões em
pacientes com possibilidade de parceiro masculino e (ii) criopreservação de oócitos
ou tecido cortical ovariano, em pacientes jovens com suspeita familiar de IOP ou
aguardando tratamento oncológico. Gravidez o mais rápido possível com: (i)
transferência de embriões ou fertilização in vitro (FIV) com os embriões ou oócitos
preservados; (ii) se não foi feita pro laxia, é melhor realizar a FIV com oócitos
doados o quanto antes; não é prudente esperar reversão espontânea da PIO ou
estimulação de indutores de ovulação. (iii) Ultimamente, em pacientes com HAM
positivo, está sendo tentada a extração laparoscópica de tecido cortical ovariano
para fragmentação capsular, estimulação e autotransplante, na esperança de
reversão da PIO e até gestações espontâneas ou com FIV;
- Amenorreia → tratada com PET cíclico;
- 6. Tumores Produtores de Andrógenos: os tumores que produzem andrógenos em

excesso são ovarianos ou adrenais. Causam desfeminização aguda, seguida de
virilização e amenorreia. Eles representam 1-2% da amenorreia com hirsutismo
grave. Os tumores virilizantes ovarianos podem ser tumores de Sertoli-Leydig,
tumores da teca granulosa, tumores de células lipídicas, tumores de células hilares,
tumores de repouso adrenal, disgerminomas e gonadoblastomas 37,38. Já as
glândulas adrenais são adenomas e carcinomas;

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- Diagnóstico: desfeminização, seguida de masculinização e amenorreia. Andrógenos
muito altos. A ultrassonogra a mostra tumores ovarianos e a ressonância magnética
mostra as adrenais. Ocasionalmente, quando a imagem é negativa, o teste de
supressão ovariana de GnRHa é usado para determinar se são ovarianas ou
adrenais;
- Tratamento: a ressecção cirúrgica resolve anovulação e amenorreia. Os andrógenos

caem para níveis normais e o hirsutismo se resolve em paralelo, cosmeticamente;
- 7. Hipotireoidismo: o hipotireoidismo primário é o mais frequente (95%) e em

mulheres muito mais do que em homens, na proporção de 10/1. Ocorre em 6% de
anovulação e até 12% de amenorreia 40,41. Hipotireoidismo secundário (hipo sário)
e terciário (hipotalâmico) são raros. O hipotireoidismo afeta o eixo HHO de várias
maneiras, inclusive produzindo amenorreia →
- Dopamina aumentada → a diminuição do hormônio tireoidiano produz feedback
negativo, aumentando o TRH, com estimulação paralela de TSH e PRL, e a
hiperprolactinemia aumenta a dopamina;
- Aumento de esteroides sexuais → o hipotireoidismo produz diminuição da globulina

transportadora de hormônios sexuais (SHBG), com o consequente aumento de
estrogênios e andrógenos livres. Da mesma forma, a aromatização periférica de
andrógenos contribui para o hiperestrogenismo;
- Alteração do pico ovulatório de LH levando à falta de estimulação do corpo lúteo;
- Autoimunidade afetando tanto a tireoide quanto o ovário;
- Diagnóstico: os pacientes apresentam amenorreia, obesidade, intolerância ao frio,

retardo mental, ptose palpebral, bradicardia, constipação, mixedema e pele seca.
TSH > 10mU/mL (entre 4 e 10 é subclínico), T4 livre baixo, anticorpos
antitireoidianos (antitireoglobulina e anti-hiperoxidase) podem ser positivos e PRL
elevado. O hipotireoidismo subclínico pode causar anovulação e anovulação clínica
e amenorreia;
- Tratamento: Levotiroxina até estabilizar TSH < 2,5 mUI/mL (Tabela 2). (i)
Anovulação, ocasionalmente é necessário adicionar letterazol ou clomifeno.
Amenorreia: se não reversível com levotiroxina, adicionar ACOS;
- 8. Hiperplasia Adrenal de Início Tardio: a hiperplasia adrenal, produzindo

amenorreia secundária, é secundária a bloqueios enzimáticos parciais na
esteroidogênese das cápsulas adrenais. O bloqueio mais frequente é o da 21-
hidroxilase, seguido pelo da 11-hidroxilase. Com esses bloqueios, a síntese de
cortisol é diminuída, o feedback negativo é produzido com um aumento crônico do
ACTH, até que a hiperplasia das glândulas adrenais seja produzida. Esses bloqueios
enzimáticos desviam o metabolismo para a produção de progesterona, 17-
hidroxiprogesterona (17-OHP) e andrógenos, com quadro clínico de
hiperandrogenismo e anovulação crônica;

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- Diagnóstico: bloqueios graves se manifestam no recém-nascido com de ciências
graves de cortisol e aldosterona que, se não tratadas, são fatais. Quando se
manifesta tardiamente, em mulheres adultas, o faz com quadro semelhante ao da
SOP, com hirsutismo, ciclos infrequentes e amenorreia. Mas difere porque os
pacientes apresentam 17-OHP com níveis superiores a 10 ng/mL (normal < 2 ng/
mL). Nos casos de 17-OHP entre 2 e 10 (área cinza), a estimulação com ACTH é
realizada para desmascarar o diagnóstico;
- Tratamento:
- Corticosteroides → dexametasona 0,5 mg/dia ou seu equivalente com prednisona (5
mg) ou hidrocortisona (10 mg). (i) Na anovulação,ocasionalmente, é necessário
adicionar literazol ou clomifeno. (ii) A amenorreia é gerida com Acos;
- 9. Síndrome de Cushing: a síndrome é caracterizada por sintomas e sinais

causados pelo excesso de cortisol no sangue. O hipercortisolismo é corroborado
pela medição em urina de 24 horas ou saliva noturna (23h). Tem quatro causas →
- Iatrogênica → a mais comum;
- Adenomas adrenais → ACTH é menor que 5 ng/mL e TC adrenal positiva para

tumor;
- Tumor hipo sário produtor de ACTH (doença de Cushing) → ACTH é maior que 20
ng/mL e RM hipo sária é positiva para tumor; em casos duvidosos, os gradientes de
ACTH são medidos por cateterização dos seios venosos petrosos;
- Produção ectópica de ACTH ou CRH (tumor broncogênico) → RM hipo sária é

normal e ACTH alto não é inibido por altas doses de dexametasona;
- Diagnóstico: a amenorréia com hiperandrogenismo, como SOP, hiperplasia e

tumores produtores de andrógenos. Mas difere deles porque os pacientes
apresentam fadiga persistente, depressão ou alterações de humor, fraqueza
muscular, acúmulo excessivo de gordura nas bochechas (face de lua cheia),
pescoço (pescoço de búfalo) e abdômen, estrias na pele, hirsutismo, pressão alta e
hiperglicemia. Uma vez estabelecido o hipercortisolismo, seu diagnóstico diferencial
é feito com história, ACTH plasmático, teste de CRH, teste de inibição de
dexametasona em altas doses e exames de imagem. Eles justi cam o
encaminhamento para Endocrinologia, Medicina Interna ou Cirurgia;
- Tratamento: etiológico, geralmente cirúrgico: porém, inicialmente ou quando a

cirurgia não for bem sucedida, tratar com inibidores da síntese de esteroides ou
antagonistas dos receptores de glicocorticoides (osilodrostato e levocetoconazol);
Além disso, quando o adenoma hipo sário (doença de Cushing) é removido,
algumas mulheres cam com hipopituitarismo, exigindo tratamento de reposição
hormonal para os eixos ovariano, tireoidiano e adrenal;
- Amenorreia → EP;

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- Anovulação → indução com gonadotro nas;
- 10. Amenorreia Uterina: a amenorreia uterina ocorre devido à falta de um útero

funcional, enquanto as pacientes são endocrinológicamente normais. Ocorre por
vários motivos, em que o teste de estrogênio-progestagênio é negativo;
- Aderências intrauterinas (síndrome de Asherman) → as aderências obstruem

completamente a cavidade uterina, geralmente secundárias à curetagem vigorosa e
repetida em pacientes com abortos especialmente sépticos ou hemorragia pós-
parto. A síndrome de Asherman, que ocorre após cesarianas ou miomectomias,
produz menstruações escassas, mas não amenorreia. O diagnóstico é feito por
histeroscopia e histeroscopia. E tratamento com adesiólise histeroscópica,
complementada com cateter balão intracavitário de Foley, antibióticos e um ciclo de
PET com altas doses de estrogênios;
- Perda irreversível da funcionalidade uterina → destruição endometrial secundária a

TBC, radioterapia, ablação e terapia embolizante de leiomiomas;
- Necrose uterina pós-embolização;
- Histerectomia subtotal desconhecida pela paciente. Atualmente, o transplante

uterino é possível para mulheres inférteis;
- Estenose cervical → uma complicação rara da conização cervical. Ocorre

amenorreia obstrutiva com hematometra dolorosa progressiva. A eco-tv faz o
diagnóstico. É tratado com dilatação cervical guiada por ultrassom, uma sonda por
uma ou duas semanas, antibióticos e um ciclo de PET.
- AMENORREIA COM NÍVEIS BAIXOS OU NORMAIS DE FSH:

- 1. Tumores hipo sários: dos tumores hipo sários, o subtipo mais comum é o
adenoma hipo sário, sendo raras as formas malignas. Destes, cerca de 80% são
tumores hiperprodutores de prolactina, chamados prolactinomas, ou são tumores
não funcionantes. Apenas 5% dos tumores hipo sários surgem em síndromes
familiares, sendo o mais comum a Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1;
- A siopatologia é dependente do tipo de célula que entra em processo de replicação

não controlada, e se ela mantém capacidade de produzir hormônios. Como se trata
de tumor intracraniano, é comum haver compressão de estruturas cerebrais. A
sintomatologia pode ser derivada da produção hormonal ou dos efeitos de massa
intracraniana;
- Os sintomas relacionados aos efeitos de massa podem aparecer em qualquer

variante tumoral, inclusive em pseudotumores. Os principais sintomas são cefaleia e
hemianopsia devido à compressão do quiasma óptico. Caso haja compressão da
haste hipo sária, pode haver sintomas de hipopituitarismo e hiperprolactinemia. A
função gonadotró ca é a primeira afetada, seguido da somatotró ca, tireotró ca e
corticotró ca. A hiperprolactinemia decorre da falta de comunicação hipotálamo-

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hipó se, na ausência do efeito inibitório da dopamina, há exacerbação da produção
de prolactina pelas células lactotró cas;
- Os sintomas relacionados à produção hormonal são dependentes do hormônio

hipo sário produzido em excesso. Em caso de hormônio tireotró co, há
hipertireoidismo secundário. O somatotró co se traduz em gigantismo ou
acromegalia, o corticotró co desencadeia a síndrome de Cushing, o gonadotró co
está relacionado a Síndrome de Hiperestimulação Ovariana, e o lactótro co com a
síndrome de Forbes-Albright. Importante notar que todas as síndromes podem
cursar com amenorreia secundária;
- Cerca de 80% dos tumores não funcionantes são derivados das células
gonadotró cas. Como as células tumorais gonadotró cas geralmente produzem
hormônios ine cientemente os pacientes apresentam hipogonadismo e
irregularidade menstrual;
- O diagnóstico pode ser obtido através de ressonância magnética de sela túrcica

para visualização de massa tumoral. A dosagem hormonal é útil na diferenciação do
tipo tumoral. A exérese cirúrgica é preferida em casos de acromegalia, Cushing,
tumores secretores de hormônio tireotró co e naqueles não funcionantes com
efeitos de massa segundo Rizzoli et al. (2016), sendo a cirurgia endoscópica
transesfenoidal a técnica com resultados melhores. Nos casos de prolactinoma
raramente é necessário cirurgia, pois análogos da dopamina, como a cabergolina,
podem ser usados admitindo bons resultados, como relata Lin et al. (2017). É
frequente a recidiva tumoral, e nesses casos, o uso de métodos adjuvantes, como
radioterapia e radiocirurgia estereotática, vem sendo empregado com sucesso
(HERINGER et al., 2020). Em alguns casos, após remoção cirúrgica, pacientes
necessitam de reposição hormonal durante toda a vida (SNYDER, 2020);
- Síndrome de Sheehan: segundo Gokalp et al. (2016), a síndrome de Sheehan é

uma condição em que um variado grau de hipopituitarismo se instala após necrose
isquêmica da glândula pituitária, com hipovolemia em decorrência de uma grave
hemorragia pós-parto ou durante o parto. Sua ocorrência tem diminuído nos últimos
anos, porém, ainda é uma importante causa de hipopituitarismo. Geralmente os
sintomas são leves e demoram anos após o parto para se instalar, entretanto,
existem relatos de casos agudos na literatura;
- Gokalp et al. (2016) descrevem que a glândula pituitária é um dos tecidos mais
vascularizados, entretanto, na gravidez ocorre hiperplasia e hipertro a dos
lactótrofos sem aumento correspondente no seu suprimento sanguíneo.
Consequentemente, a glândula pituitária se torna vulnerável à isquemia, devido a
sangramentos no período gestacional. As células mais afetadas são somatotró cas,
lactotró cas, gonadotró cas, corticotró cas e tireotró cas, respectivamente;
- O quadro clínico é baseado na de ciência hormonal, podendo causar síndromes

como hipocortisolismo, hipotireoidismo e incapacidade de amamentar. A paciente
pode apresentar anorexia, fadiga, fraqueza, amenorreia secundária e até casos
graves que podem evoluir com coma e óbito. O diagnóstico da doença é em média

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feito 20 anos após o parto (MATSUZAKI et al., 2017). Ele é baseado na história
clínica associada à dosagem dos hormônios que estarão em concentrações abaixo
do valor de referência. O tratamento é feito com reposição dos hormônios
hipo sários de citários, ou de seus produtos;
- Síndrome do Ovário Policístico (SOP): é um dos problemas endócrinos mais

comuns em mulheres no menacme. Embora sua prevalência corresponda a 5-10%
na idade adulta, esse valor pode aumentar para até 30% na adolescência. As
características clínicas são muito variadas, e pode-se encontrar sinais cutâneos de
hiperandrogenismo – hirsutismo e acne moderada-grave -, irregularidade menstrual,
ovários policísticos, obesidade e resistência insulínica;
- De acordo com Baker e Beall (2019), o estado hiperandrogênico e anovulatório

relacionado à SOP pode resultar de desordens em quatro sítios: ovários, glândulas
suprarrenais, periferia (pele e adipócitos) e compartimento hipotalâmico-hipo sário.
Conforme os Critérios de Rotterdam, comumente utilizados, a SOP pode ser
diagnosticada na presença de pelo menos dois dos três critérios: oligoanovulação,
hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico e ovários policísticos na
ultrassonogra a;
- Barbieri e Ehrmann (2021) orientam que a avaliação clínica deve ser seguida de
testes laboratoriais para hiperandrogenemia, com início na dosagem de testosterona
total ou livre. Além disso, se oligomenorreia/amenorreia, pede-se triagem para
outras causas de anovulação, como dosagem de β-HCG, painel de doenças
crônicas (hemograma, taxa de hemossedimentação e per l metabólico abrangente),
FSH e LH, prolactina, TSH, 17- α-hidroxiprogesterona, Sulfato de
Desidroepiandrosterona (SDHEA), Cortisol, IGF-1 e ultrassom abdominal e pélvico.
Além disso é importante avaliar o risco cardiometabólico, por meio de exames como
lipidograma, Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG), além da aferição regular da
pressão arterial e do cálculo do Índice de Massa Corporal (IMC);
- Consoante Barbieri e Ehrmann (2021), os objetivos do tratamento devem englobar

manejo das características hiperandrogênicas, anormalidades metabólicas,
infertilidade e redução de fatores de risco para doenças associadas, como diabetes
e carcinoma endometrial. A mudança do estilo de vida é fundamental, por isso,
deve-se buscar redução de fatores de estresse psicossocial, dieta e exercício. Para
a maioria das mulheres com manifestações androgênicas, os Anticoncepcionais
Orais Combinados (ACOS) são recomendados, além de tratamentos dermatológicos
especí cos como clareamento, depilação e eletrólise;
- E caso de infertilidade, usa-se indução de ovulação com letrozol, um inibidor da

aromatase, sendo o citrato de clomifeno uma alternativa. A metformina tem efeitos
bené cos no sobrepeso/obesidade em adolescentes com SOP, e esse medicamento
melhora os níveis de testosterona e a ovulação. Em conformidade com Barbieri e
Ehrmann (2021), em pacientes com contraindicações ao uso de ACOS, a metformina
pode ser utilizada como terapia de segunda linha, porém seu uso não apresenta
comprovação de efeito protetor endometrial;

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- Síndrome de Cushing: a Síndrome de Cushing é causada pela exposição
prolongada a altos níveis circulantes de cortisol, com incidência estimada de 0,2-5,0
por milhão de pessoas/ano e prevalência de 39-79 por milhão de pessoas. A idade
média de diagnóstico é de 41,4 anos, sendo mais prevalente no sexo feminino. Pode
ser de origem endógena – Hormônio Adrenocorticotró co (ACTH) dependente (80%)
ou independente – ou exógena causada pela ingestão de análogos sintéticos do
cortisol, sendo esta a causa mais comum. Quanto à Doença de Cushing, ela resulta
de um Adenoma Hipo sário secretor de ACTH e a Síndrome de Cushing Ectópica
resulta de uma fonte produtora de ACTH não pituitária;
- Manifestações clínicas comuns são fraqueza muscular, osteoporose, atro as da

pele, estrias, úlceras, equimoses, diminuição da imunidade e intolerância à glicose.
Ainda, os pacientes apresentam obesidade central, com depósito de gordura sobre
as clavículas, ao redor do pescoço, tronco, abdome e face, distúrbios de humor,
depressão, insônia, hiperandrogenismo, amenorreia, hipertensão arterial,
dislipidemia, hipercoagulabilidade, alcalose hipopotassêmica e edema dos pés;
- O diagnóstico da Síndrome de Cushing é necessário dois exames alterados que não

podem ser explicados por outras causas. Podendo ser medições de cortisol salivar
noturno ou cortisol livre na urina de 24 horas ou teste de supressão com 1mg de
dexametasona à noite. Em pacientes com alto índice de suspeita podem ser feitos
até três testes. De acordo com Nieman (2019), primeiramente deve-se determinar se
o hipercortisolismo é ACTH dependente ou independente, medindo o ACTH do
plasma. ACTH < 5 pg/mL (1,1 pmol/l) indica ser independente, com isso uma
Tomogra a Computadorizada (TC) das glândulas suprarrenais deve ser solicitada.
Se apresentar hiperplasia micronodular bilateral/macronodular, deve-se fazer testes
adicionais. Se for con gurado ACTH intermediário (5-20 pg/ml), deve-se realizar
testes de Hormônio Liberador de Corticotropina (CRH), e, se houver aumento do
ACTH e cortisol séricos, o diagnóstico de Adenoma Hipo sário (Doença de Cushing)
é indicado. Já os pacientes com ACTH > 20 pg/ml devem realizar Ressonância
Magnética (RM) pituitária. Se for identi cado lesão > 6 mm, deve ser feito teste de
supressão de dexametasona de alta dose e teste de estimulação de CRH e/ou
amostra do seio petroso inferior. Se após administração de dexametasona houver
supressão do cortisol, ou após a administração de CRH houver aumento de ACTH e
cortisol, o diagnóstico de Doença de Cushing é con rmado. Pacientes com lesões <
6 mm em RM ou com testes não invasivos discordantes têm recomendação de
amostragem do seio medular com estimulação do CRH;
- Segundo Nieman (2019), o tratamento da Síndrome de Cushing devido à terapia

exógena é suspender o uso de glicocorticóides. Em conformidade com Broersen et
al. (2018), a Adenomectomia Hipo sária Transesfenoidal é um método e caz no
tratamento da Doença de Cushing. A remoção cirúrgica do tumor produtor de ACTH
na Síndrome de Cushing Ectópica/ACTH independente é geralmente o método de
escolha, porém existem medicações de primeira linha para aqueles pacientes que
possuem contraindicações à cirurgia ou que apresentam recorrência da doença,
além de controle pré-operatório e controle dos sintomas até remissão completa por

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radioterapia. As drogas mais usadas são cetoconazol, metirapona, mitotano,
carbegolina, pasireotida e mifepristone;
- Doenças da Tireoide: o hipotireoidismo trata-se da diminuição dos hormônios

tireoidianos causando manifestações clínicas como fadiga, intolerância ao frio,
ganho de peso, constipação, bradicardia, queda de cabelo e amenorreia.
hipertireoidismo é a produção em excesso de hormônio tireoidiano, resultando em
sintomas como intolerância ao calor, palpitações, ansiedade, perda de peso, tremor,
dispneia e aumento da frequência de evacuações. No exame físico pode-se
encontrar exoftalmia e bócio. Mulheres amenorreicas com o diagnóstico de
hipertireoidismo têm níveis mais elevados de Globulina Ligadora de Hormônios
Sexuais (SHBG), FSH, LH e estradiol, porém não apresentam um pico de LH na
metade do ciclo, levando à oligomenorreia ou amenorreia e anovulação em casos de
hipertireoidismo grave;
- De acordo com Jokar et al. (2017), o Hormônio Estimulante da Tiroide (TSH) e os

hormônios tireoidianos foram demonstrados como tendo importante papel na
maturação do oócito. A alteração da concentração desses hormônios tanto no
hipertireoidismo como no hipotireoidismo pode explicar a irregularidade menstrual e
possível amenorreia nessas doenças. Consoante Peterson, Link e Matthew Peterson
(2019), para o rastreio dessas doenças tireoidianas usa-se a dosagem de TSH. De
acordo com a clínica do paciente e do resultado do TSH, pede-se outros exames
como T3 e T4 livre, Anticorpos Anti-Receptor de TSH (TRAB), ultrassom de glândula
tireoide, entre outros;
- O tratamento baseia-se na reposição de tiroxina em pacientes com hipotireoidismo

clínico ou hipotireoidismo subclínico com bócio, TSH acima de 10 mUI, gestantes,
tabagismo inveterado, sinais ou sintomas de insu ciência tireoidiana ou
hiperlipidemia grave. Já a abordagem terapêutica do hipertireoidismo consiste no
uso de betabloqueador, entre outras abordagens, na tentativa de diminuir a síntese
do hormônio tireoidiano, como a administração de tionamida, ablação com
radioiodo ou cirurgia;
- Amenorreia Hipotalâmica Funcional: em conformidade com o comitê do American

College of Obstetricians and Gynecologists (2017), a Amenorreia Hipotalâmica
Funcional (FHA) consiste em uma forma de anovulação crônica que não se explica
por nenhuma alteração orgânica identi cável e que tem a baixa ingestão calórica
como primordial para o estabelecimento da doença. Para Germain et al. (2017), a
amenorreia se justi ca por uma disfunção hipotalâmica na secreção de GnRH
pulsátil, levando a uma alteração do eixo gonadotró co. Além disso, na ausência de
ciclos normais de LH e FSH, o nível circulante de estrógeno é muito baixo,
culminando em anovulação. Essa alteração do GnRH pode ser explicada por baixos
níveis de leptina ou altos níveis de grelina, neuropeptídeo Y e hormônio liberador de
corticotropina. Um outro efeito da amenorreia hipotalâmica funcional, resultante do
hipoestrogenismo, é a baixa mineralização óssea, dado que o estrogênio tem um
importante papel na manutenção de um balanço na atividade osteoclástica e
osteoblástica;

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- Conforme Plessow et al. (2019), a Amenorreia Hipotalâmica Funcional está
associada a comorbidades psiquiátricas como Transtorno de Ansiedade
Generalizada, Transtornos Alimentares e Depressão. Essa relação pode ser
explicada pelo fato de receptores de estrogênio e progesterona serem expressos no
hipotálamo bem como na amígdala, área tegmentar ventral, ínsula e hipocampo. De
acordo com Gordon et al. (2017), uma história pessoal deve ser coletada com ênfase
em hábitos alimentares, prática de exercícios e treinamento atlético, abuso de
substâncias, atitudes em relação a alta necessidade de aprovação social, ambições,
expectativas, utuações de peso, padrões de sono, humor, estressores e fraturas;
- O tratamento consiste em avaliação e acompanhamento nutricional, recuperação do

peso e acompanhamento psicológico. Em caso de falha após 12 meses de
tratamento não farmacológico, terapia siológica com 17-β-estradiol deve ser
preferido ao invés de terapias farmacológicas com Anticoncepcionais Orais
Combinados (ACOS) no tratamento de baixa Densidade Mineral Óssea (DMO). Uma
alternativa para restaurar a fertilidade das pacientes amenorreicas é o uso da terapia
de GnRH pulsátil por uma bomba, que mimetiza os níveis siológicos de GnRH. Um
dispositivo intravenoso/subcutâneo é instalado para fornecer doses pulsáteis de
GnRH a cada 90 minutos, semelhante à siologia normal, permitindo a maturação
siológica dos folículos ovarianos;
- Hiperprolactinemia: a hiperprolactinemia é caracterizada pelo aumento sérico da

prolactina, hormônio secretado pela hipó se. De acordo com Ray e Jones (2020), o
intervalo normal da prolactina no sangue varia de 0 a 25 μg/L em mulheres não
grávidas. O aumento acentuado da prolactina inibe o LH e o FSH, acarretando níveis
baixos de estradiol e progesterona. Seu aumento está associado ao hipogonadismo,
amenorreia, hirsutismo, galactorreia, acne, disfunção sexual e osteopenia;
- A elevação da prolactina sérica é desencadeada por diversos fatores, podendo ser

siológicos, siopatológicos e iatrogênicos. Dentre as causas siológicas podemos
citar a gravidez, a lactação e casos de macroprolactina, que consiste em um nível
circulante acentuado de prolactina com massa molecular mais alta. Quanto às
causas siopatológicas podemos citar tumores hipo sários, hipotireoidismo
primário, doença de Cushing, rompimento da haste (hipotálamo-hipó se), lesão na
parede torácica e processos in amatórios na hipó se. Como pontua Frohlich et al.
(2015) em seu trabalho, a hiperprolactinemia pode ser de causa iatrogênica, induzida
por medicamentos como antipsicóticos, antidepressivos, antiemético e anti-
hipertensivos;
- Em casos de amenorreia secundária deve-se atentar para os sinais e sintomas da

hiperprolactinemia, como galactorreia, alteração de campo visual e cefaleia, em
conjunto à investigação do uso de medicamentos e patologias prévias (RAY; JONES,
2020). De acordo com Frohlich (2015), deve-se descartar uma possível gravidez pelo
β-HCG, mensurando os níveis séricos de prolactina, LH, FSH e função tireoidiana
para identi car possível hipotireoidismo primário;

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- O tratamento da hiperprolactinemia é baseado na detecção e na intervenção da
causa desencadeante. Como cita Ray e Jones (2020), nos casos em que a
hiperprolactinemia é desencadeada por medicamentos, é necessário a redução da
droga para a menor dose terapêutica efetiva ou substituí-la por outro medicamento
com menor tendência a elevar a prolactina.
- AMENORREIA COM NÍVEIS ELEVADOS DE FSH: INSUFICIÊNCIA GONADAL

- Falência Ovariana Prematura: a Falência Ovariana Prematura (FOP) é caracterizada
pela diminuição progressiva da função ovariana em mulheres antes dos 40 anos de
idade. Segundo Bompoula et al. (2020), representa cerca de 4 a 18% das causas de
amenorreia secundária. A maioria das causas de Falência Ovariana Prematura estão
associadas à genética, metabolismo, doenças autoimunes, causas idiopáticas e
iatrogênicas;
- Conforme relatado por Luisi et al. (2015), aproximadamente 21% dos casos de FOP
familiares têm relação com a pré-mutação do gene FMR1 localizado no
cromossomo X, e a mutação completa caracteriza a síndrome do X frágil. Na
síndrome de Turner (45, X), os níveis foliculares iniciais são normais, mas ocorre uma
redução folicular mais acelerada. Desse modo, algumas pacientes apresentam
amenorreia primária, e outras podem ter alguns ciclos menstruais e, logo após,
entrar em falência ovariana;
- No estudo realizado por Mendoza et al. (2015), dentro das causas metabólicas
podemos citar a galactosemia, condição rara caracterizada pela de ciência de
galactose- 1-fosfato-uridil-transferase. A toxicidade de seus metabólitos tem efeito
direto sobre as células germinativas. Dentre as causas autoimunes, as mais
comumente associadas à FOP são o hipotireoidismo, diabetes mellitus tipo I,
doença de Addison, miastenia gravis, doença de Crohn, vitiligo, anemia perniciosa,
lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide e a síndrome autoimune
poliglandular;
- Consoante à pesquisa realizada por Wang et al. (2020) sobre o conhecimento da

FOP iatrogênica entre obstetras e ginecologistas chineses, destacam-se os
tratamentos para tumores – radio e quimioterapia –, cirurgias ginecológicas –
cistectomia ovariana, histerectomia com salpingectomia bilateral, embolização da
artéria uterina e laqueadura tubária bilateral –, e o uso de medicamentos
imunossupressores. O desenvolvimento da FOP secundária à quimioterapia está
relacionado à idade de início do tratamento e à combinação de medicamentos
utilizados. Estima-se que quanto mais jovem a paciente, maior é o risco de lesão
ovariana. O aconselhamento sobre a fertilidade deve ser enfatizado com as
pacientes em idade fértil e que ainda desejam gestar, informando sobre os riscos
que o tratamento oferece e a possibilidade de reprodução assistida;
- As mulheres com FOP apresentam sintomas semelhantes aos da menopausa, como

amenorreia, sintomas vasomotores (ondas de calor, sudorese noturna), secura
vaginal, dispareunia, infecções urogenitais recorrentes, além dos sintomas
psicológicos como labilidade emocional, irritabilidade e distúrbios do sono;

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- De acordo com Bompoula et al. (2020), diretrizes publicadas recentemente pela
European Society of Human Reproduction and Embriology (ESHRE) sugerem que
mulheres abaixo dos 40 anos de idade com oligoamenorreia ou amenorreia por pelo
menos 4 meses, associada a níveis de FSH maiores que 25 UI/L em duas ocasiões
por mais de 4 semanas de intervalo, podem ser diagnosticadas com FOP;
- De acordo com Mendoza et al. (2015) con rmado o diagnóstico deve ser solicitado
ultrassonogra a transvaginal, testes genéticos e imunológicos, observando a história
clínica, ginecológica e/ou obstétrica, familiar, patologias pregressas e o biotipo das
pacientes. Ademais, é interessante fazer um estudo da reserva ovariana da paciente
com desejo de gestar, por meio da contagem de folículos antrais detectados por
ultrassom e da dosagem de hormônio antimulleriano. A diminuição da atividade
hormonal ovariana pode aumentar os riscos de desenvolvimento de distúrbios
cognitivos, afetivos, predispor doenças cardiovasculares, AVC e osteoporose, que
podem ser reduzidos por meio da Terapia de Reposição Hormonal (TRH) que
consiste na reposição de 100 mcg/dia de estradiol para mimetizar uma dose
siológica e na adição de progesterona cíclica por 10-12 dias mensalmente,
prevenindo contra hiperplasia e câncer endometrial (LUISI et al., 2015). De acordo
com Pinkerton et al. (2017) é recomendado o início precoce da TRH e sua
manutenção até a idade mediana da menopausa (50-52 anos). É importante
observar se há contraindicações para a TRH como, por exemplo, histórico pessoal
ou familiar de câncer estrogênio- dependente. Para Mishra et al. (2019), além da
terapia hormonal, a reposição de cálcio e vitamina D e a prática de exercícios físicos
são e cazes na abordagem das pacientes com FOP;
- AMENORREIA DE CAUSA ANATÔMICA:

- Síndrome de Asherman: a síndrome de Asherman é determinada pela presença de
sinéquia intrauterina associada a sintomas como amenorreia ou oligomenorreia, dor
pélvica, abortos recorrentes ou infertilidade. As aderências uterinas podem surgir de
traumas endometriais causados por procedimentos como curetagem, miomectomia
e infecções intrauterinas (CHEN et al., 2017), fenômenos isquêmicos pós-parto,
embolização de artéria uterina e histeroscopias. Como mencionado por Hanstede et
al. (2015), o método diagnóstico e terapêutico é a histeroscopia. Segundo Bougie et
al. 2015, a adesiólise histeroscópica, técnica para remover as aderências uterinas,
oferece riscos de perfuração do útero e pode ser necessário repetir o procedimento
para alcançar resultados satisfatórios. O estudo realizado por Chen et al. (2017)
demonstrou que 53,4% das pacientes amenorreicas/oligomenorreicas submetidas à
adesiólise histeroscópica apresentaram retorno ou aumento da menstruação após o
tratamento cirúrgico. Já no trabalho de Hanstede et al. (2015), de 638 pacientes com
síndrome de Asherman, 95% obtiveram resultado satisfatório em 1 a 3 tentativas
cirúrgicas e em 97,8% das pacientes a menstruação foi restaurada;
- A recorrência espontânea das aderências intrauterinas é alta. Atualmente, o uso de

estrogênio no pós-operatório tem mostrado benefício no crescimento endometrial,
ocasionando epitelização no local do procedimento e diminuindo a taxa de
recorrência das aderências;

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- AMENORREIA POR ESTADOS HIPERANDROGÊNICOS: 
Hiperplasia Adrenal Congênita Não Clássica: El-Maouche, Arlt e Merke (2017)
de nem Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) como um grupo de doenças
autossômicas recessivas causadas por defeitos enzimáticos na cadeia de
esteroidogênese adrenal, causando um bloqueio na biossíntese de cortisol. A
depender do tipo e do nível de perda da função enzimática, as apresentações
variam desde um distúrbio eletrolítico grave e genitália ambígua na fase neonatal até
formas oligoassintomáticas com hirsutismo e irregularidade menstrual, esta sendo
chamada de Hiperplasia Adrenal Congênita não clássica (HACNC). Dado o enfoque
deste artigo, será tratado especi camente da HACNC;
- Quando existe uma perda da função da enzima codi cada pelo gene CYP21A2 (21-
hidroxilase) de 20-50% tem-se a HACNC, a 21-hidroxilase é catalisadora da reação
d e c o n v e r s ã o d a p ro g e s t e ro n a e d a 1 7 - α - h i d ro x i p ro g e s t e ro n a e m
desoxicorticoesterona e 11-desoxicortisol, respectivamente. Estes são precursores
de hormônios como aldosterona e cortisol. Sendo assim, uma perda funcional da
21-hidroxilase causa uma redução na biossíntese de aldosterona e cortisol e uma
elevação de precursores, principalmente a 17-α-hidroxiprogesterona. Além disso,
devido ao aumento na concentração do hormônio adrenocorticotró co (ACTH),
graças ao mecanismo de feedback, ocorre uma elevação de andrógenos adrenais;
- El-maouche, Arlt e Merke (2017) descrevem que, apesar da redução de aldosterona

e cortisol, essa não é signi cativa o bastante para causar sintomas, e o quadro
clínico se dá devido à elevação de andrógenos circulantes. As principais
manifestações na infância são pubarca precoce e rápido crescimento ósseo com
fechamento prematuro epi sário (CARMINA et al., 2017). Durante a adolescência e
idade adulta o quadro pode ser indistinguível clinicamente de uma SOP (EL-
MAOUCHE; ARLT; MERKE, 2017). Em um estudo multicêntrico, os sintomas mais
comuns entre adolescentes eram hirsutismo (59%), oligoamenorreia (54%) e acne
(33%). Em 56% dos casos a amenorreia secundária ou oligomenorreia eram os
sintomas primários que levaram as pacientes a procurar atendimento médico. Cerca
de 11% das mulheres com HACNC não conseguem engravidar, e destas cerca de
23% têm abortos espontâneos;
- Segundo Carmina et al. (2017), é possível realizar o diagnóstico via estudo genético,
porém, devido ao alto custo geralmente é feito pela dosagem de 17-α-
hidroxiprogesterona. Livadas e Bothou (2019) indicam o tratamento com
suplementação de hidrocortisona na infância a m de evitar a fusão prematura das
epí ses em pacientes com sinais de pubarca precoce, de forma rotineira em
pacientes adultos que não tolerem uso de anticoncepcionais orais e drogas
antiandrogênicas, em casos de infertilidade, em situações de estresse como
cirurgias, traumas e infecções e durante a gestação a m de manter níveis de
testosterona no limite superior da normalidade. Entretanto, há controvérsias na
literatura sobre a recomendação da medicação, não existindo guidelines de
tratamento disponíveis. Os sintomas de hiperandrogenismo (acne e hirsutismo)

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podem ser tratados da mesma forma como feito na SOP (LIVADAS; BOTHOU,
2019);
- Tumor Ovariano dos Cordões Sexuais: tumores dos cordões sexuais são um
grupo de neoplasias raras e clinicamente heterogêneas com diversos tipos
patológicos. Diferentemente dos outros tumores ovarianos que aparecem entre a
sexta e a sétima décadas de vida, os tumores ovarianos dos cordões sexuais
frequentemente aparecem em adolescentes e adultos jovens (LUKE et al., 2017). Os
2 tipos mais frequentes são os tumores de células da granulosa e o tumor de células
de Sertoli-Leydig, representando 85% dos tumores de cordões sexuais em crianças
e adolescentes;
- Esse tipo de tumor ovariano geralmente ocorre quando há alteração em genes

relacionados a supressão tumoral e processamento de DNA/RNA como DICER1,
STK11, IDH1 e 2. Graças a essa particularidade é comum ocorrer
concomitantemente a outros tumores da infância. Os tumores dos cordões sexuais
apresentam massa pélvica e são produtores de hormônios. O quadro clínico é
derivado dessa capacidade residual em produzir hormônios. Os sintomas mais
comuns são irregularidade menstrual, hirsutismo, virilização e puberdade precoce. O
prognóstico varia desde quadros com evolução lenta até casos rapidamente fatais;
- Pode-se realizar ultrassonogra a para visualizar massas pélvicas e dosagem de

inibina, estradiol, testosterona e α-fetoproteína (LUKE et al., 2017). A inibina B
geralmente está aumentada em tumores de células da granulosa, enquanto a
testosterona nos tumores de células de Sertoli-Leydig. O tratamento envolve a
exérese cirúrgica do tumor. Inicialmente se indica a histerectomia total com
salpingo-ooforectomia bilateral, porém, quando é razoável, é priorizado manter a
fertilidade da paciente;

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C âncer de Colo Uterino:

-A incid ncia estimada de c ncer do colo do tero no Brasil no ano de 2016
de 16.340 casos, e existem grandes diferen as regionais na incid ncia da doen a.
Segundo dados do Instituto Nacional do C ncer – INCA, a incid ncia por 100 mil
mulheres de 23,97 casos na regi o Norte; 20,72 casos na regi o Centro-oeste;

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19,49 casos na regi o Nor- deste; 11,30 casos na regi o Sudeste e 15,17 na regi o
Sul;
- No mundo, o c ncer do colo do tero foi respons vel por mais de 265 mil bitos em
mulheres em 2012, sendo que 87% desses bitos ocorreram em pa ses em
desenvolvimento. A ltima informa o para mortalidade no Brasil aponta que
ocorreram, em 2013, 5.430 mortes por c ncer do colo do tero em mulheres
brasileiras. A sobrevida em cinco anos para esse tipo de c ncer obteve melhora ao
longo dos anos, variando de menos de 50% para mais de 70% em todo o mundo,
de uma forma geral. No Brasil, para o per odo de 2005 a 2009, a sobrevida cou em
torno de 61%;
- Fatores de Risco: o fator de risco mais importante para o desenvolvimento do

c ncer de colo uterino a presen a do v rus HPV (human papillomavirus) com seus
subtipos oncog nicos. Mais que 97% dos tumores de colo uterino cont m DNA do
HPV. Embora muitos tipos de HPV tenham sido associados com neoplasias
anogenitais, os tipos 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56 e 58 causam a maioria dos
tumores invasivos.(1) Outros fatores associados com o desenvolvimento do c ncer
de colo uterino incluem in cio precoce de atividade sexual (< 16 anos), um alto
n mero de parceiros sexuais ao longo da vida e hist ria de verrugas genitais.(2)
Pacientes imunossuprimidas usando drogas imunossupressoras tamb m
apresentam risco aumentado desta neoplasia. Por m, um dos fatores de risco mais
importantes o tabagismo ou mesmo exposi o ao ambiente do tabaco, pois
agentes carcinog nicos espec cos do tabaco, presentes no muco e epit lio
cervical, podem dani car o DNA das c lulas do colo uterino, propiciando o processo
neopl sico;
- O carcinoma espino-celular representa de 85% a 90% dos carcinomas invasivos do

colo. Seguem em frequ ncia o adenocarcinoma, o carcinoma adeno-escamoso e
mais raramente os sarcomas. Carcinomas cervicais in ltram os tecidos vizinhos
invadindo os param trios, a vagina, a bexiga, o reto e podem tamb m disseminar
por via linf tica aos linfonodos p lvicos, para-a rticos e por via hematog nica aos
org os distantes. A dissemina o linf tica geralmente progressiva e previs vel,
com apenas 12% dos pacientes demonstrando doen a para- a rtica na aus ncia de
envolvimento linf tico p lvico. O percentual de comprometimento linfonodal p lvico
e para-a rtico aumenta com a progress o da doen a. A dissemina o
hematog nica incomum nos est gios iniciais mas tamb m o risco aumenta nos
est gios avan ados. Carlson et al reportam 4,7% de met stases para o est gio Ib,
9,2% no est gio II e 20,4% nos est gios III e IV;
- A variedade de tipos histológicos possíveis nessa topogra a, seus diferentes

comportamentos clínicos e tratamentos tornam obrigatória a biópsia para a
con rmação do tipo histológico, com a nalidade de planejar adequadamente o
tratamento dessas pacientes. Os carcinomas de células escamosas (CEC)
representam 70% dos casos, adenocarcinomas 25%, e carcinomas
adenoescamosos 3 a 5%. O carcinoma adenoescamoso exibe diferenciação
glandular e escamosa e apresenta prognóstico pior do que os CEC ou os

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adenocarcarcinomas neuroendócrinos e de pequenas células podem se originar na

cérvice uterina, mas são raros. O rabdomiossarcoma primário do colo uterino é uma
doença rara e se apresenta em mulheres jovens e adolescentes. Linfoma primário do
colo uterino e sarcomas são outras possibilidades pouco frequentes;
- Um estudo detectou que a presença de adenocarcinomas está relacionada à maior

chance de resultados falso negativos no exame de citologia oncótica e a um
signi cante menor tempo entre um exame de Papanicolaou negativo e o diagnóstico
de câncer, quando comparado aos dados para o carcinoma de células escamosas27.
Um grupo colaborativo de estudos sobre o câncer de colo uterino (International
Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer) analisou dados de 12
estudos epidemiológicos e detectou que o exame preventivo reduziu o risco de
ambos os subtipos histológicos, só que de maneira mais importante para o
carcinoma de células escamosas (RR 0.46, IC 95% 0.42 – 0.50 versus RR 0.68, IC
95% 0.56 – 0.82);

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- Quadro Clínico: o tumor de colo uterino se apresenta na sua fase inicial de uma
forma assintom tica ou pouco sintom tica, fazendo com que muitas pacientes n o
procurem ajuda no in cio da doen a. O c ncer de colo uterino cresce localmente
atingindo vagina, tecidos paracervicais e param trios, com isso, podendo
comprometer bexiga, ureteres e reto. A dissemina o dist ncia ocorre
principalmente por via linf tica, envolvendo inicialmente os linfonodos p lvicos, e,
ap s, os para-a rticos;
- A apresenta o cl nica depende principalmente da localiza o e extens o da

doen a. A paciente pode referir secre o vaginal amarelada f tida e at
sanguinolenta, ciclos menstruais irregulares, spotting intermenstrual, sangramento
p s-coital e dor no baixo ventre. Nos est dios mais avan ados, a paciente pode
referir dor no baixo ventre mais importante, anemia, pelo sangramento, dor lombar,
pelo comprometimento ureteral, hemat ria, altera es miccionais, pela invas o da
bexiga, e altera es do h bito intestinal, pela invas o do reto. As pacientes podem
sentir dores na coluna lombar e bacia p lvica, pelo comprometimento, s vezes, da
parede p lvica;
- Prevenção: preven o do c ncer invasivo do colo do tero feita por medidas

educativas, vacina o, rastreamento, diagn stico e tratamento das les es
subcl nicas. A doen a inicia-se geralmente em torno dos 30 anos de idade, na forma
de les es subcl nicas, intra-epiteliais cervicais, que evoluem para carcinoma
invasivos, e sua incid ncia aumenta rapidamente at os 50 anos. O principal fator de
risco a infec o por papilomav rus humano (HPV), entretanto mais de 90% dessas
novas infec es por HPV regridem espontaneamente em seis a 18 meses. Existem
hoje 13 tipos de HPV reconhecidos como oncog nicos pela IARC. Desses, os mais
comuns s o o HPV-16 e o HPV-18. A infec o persistente pelo HPV o principal
fator de risco. Contribuem para a persist ncia do HPV o tabagismo, o uso de drogas
imunossupressoras e a imunossupress o causada pela infec o pelo v rus da
imunode ci ncia humana (HIV). A vacina contra o HPV e ciente na preven o do
c ncer do colo do tero;
- No Brasil, o Minist rio da Sa de implementou, no calend rio vacinal, em 2014, a

vacina tetravalente contra o HPV para meninas de 9 a 13 anos. A partir de janeiro
2017, os meninos de 12 a 13 anos tamb m come aram a receber a vacina. A faixa
et ria ser ampliada gradualmente at 2020, quando a vacina estar dispon vel para
meninos de 9 a 13 anos. O esquema vacinal consiste em duas doses, com intervalo
de seis meses para meninas e meninos.(1) Essa vacina protege contra os subtipos 6,
11, 16 e 18 do HPV. Os dois primeiros causam verrugas genitais e os dois ltimos
s o respons veis por cerca de 70% dos casos de c ncer do colo do tero. Mesmo
as mulheres vacinadas, quando alcan arem a idade preconizada, dever o realizar o
exame preventivo, pois a vacina n o protege contra todos os subtipos oncog nicos
do HPV. O rastreamento do c ncer do colo do tero no Brasil, recomendado pelo
Minist rio da Sa de, o exame citopatol gico em mulheres de 25 a 64 anos. A
rotina a repeti o do exame Papanicolau a cada tr s anos, ap s dois exames
normais consecutivos realizados com um intervalo de um ano.(2) A efetividade do

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programa de controle do c ncer do colo do tero alcan ada com a garantia da
organiza o, da integralidade e da qualidade dos servi os, bem como do tratamento
e do seguimento das pacientes;
- Vacinação: no Brasil, o calend rio vacinal inclui, desde 2014, a vacina tetravalente
contra o HPV para meninas de 9 a 13 anos. A partir de janeiro 2017, os meninos de
12 a 13 anos tamb m come aram receber a vacina. A faixa et ria ser ampliada
gradualmente at 2020, quando a vacina estar dispon vel para meninos de 9 a 13
anos. O esquema vacinal consiste em duas doses, com intervalo de seis meses para
meninas e meninos.(1) Al m do c ncer do colo do tero, a vacina protege contra
c ncer de p nis, garganta, nus e verrugas genitais. Essa vacina protege contra os
subtipos 6, 11, 16 e 18 do HPV. Os dois primeiros causam verrugas genitais e os
dois ltimos s o respons veis por cerca de 70% dos casos de c ncer do colo do
tero. Mesmo as mulheres vacinadas, quando alcan arem a idade preconizada,
dever o realizar o exame preventivo, pois a vacina n o protege contra todos os
subtipos oncog nicos do HPV. A vacina quadrivalente foi aprovada nos Estados
Unidos pela FDA (Food and Drug Administration) para ser usada em mulheres e
homens na faixa et ria de 9 a 26 anos;
- muito importante que a vacina seja administrada antes do in cio da atividade

sexual, porque ela n o tem efeito sobre a infec o por HPV pr -existente ou nas
les es intraepiteliais cervicais j estabelecidas. Quando administrada na popula o
de meninas que ainda n o iniciaram a atividade sexual, a e c cia na preven o de
neoplasias intraepiteliais cervicais situa-se entre 93% e 100%.(2) Em um futuro
pr ximo, teremos dispon vel a vacina nonavalente que oferece prote o contra sete
tipos de HPV que causam c ncer, os HPVs tipos 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58 e dois
tipos de HPVs que causam verrugas genitais, os HPVs 6 e 11;
- Rastreamento: de acordo com o Minist rio da Sa de,(1) o rastreamento do c ncer

do colo do tero deve ser realizado pelo exame citol gico. As recomenda es s o
de iniciar o rastreamento aos 25 anos em mulheres (gestantes ou n o gestantes) que
j iniciarem atividade sexual. Ap s dois exames negativos realizados com intervalo
de um ano, os pr ximos devem ser realizados a cada 3 anos. H uma orienta o
para evitar o diagn stico e tratamento de les es precursoras assintom ticas por
rastreamento em mulheres com idade inferior a 25 anos. O rastreamento pode ser
interrompido aos 64 anos em mulheres com pelo menos dois exames negativos
consecutivos nos ltimos cinco anos e sem antecedentes de patologia cervical. A
estrogeniza o pr via coleta do exame pode ser realizada em mulheres na p s-
menopausa, melhorando a qualidade do esfrega o. Mulheres previamente
submetidas histerectomia total por les es benignas, sem hist ria pr via de
diagn stico ou tratamento de les es cervicais de alto grau, podem ser exclu das do
rastreamento, desde que apresentem exames anteriores normais. Em mulheres
imunossuprimidas o exame citol gico deve ser realizado ap s o in cio da atividade
sexual com intervalos semestrais no primeiro ano e, se normais, manter seguimento
anual enquanto se mantiver o fator de imunossupress o. Mulheres HIV positivas
devem ter o rastreamento citol gico a cada 6 meses;

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- Algumas recomenda es nacionais e internacionais recomendam o uso de testes de
detec o do HPV, associados citologia, em mulheres com 30 anos ou mais. O
teste de HPV mais sens vel e tem alto valor preditivo negativo, permitindo
aumentar o intervalo entre as coletas, de tr s para cinco anos, quando ambos os
exames forem negativos.(2,3) O sucesso do programa de rastreamento depende
dele ser realizado de maneira organizada: a realiza o peri dica do exame (a cada
tr s anos) dos 25 aos 64 anos; enviar um convite para realizar o exame a cada tr s
anos que atinja 95% das mulheres; coletar o exame citol gico em 85% das
mulheres; conduzir adequadamente os resultados alterados em 85% das mulheres e
ter um bom controle de qualidade dos exames e dos tratamentos efetuados;

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- Exame Papanicolau: o exame de Papanicolau ou exame citol gico do colo uterino
ainda o m todo mais utilizado no Brasil e no mundo para rastreamento do c ncer
do colo do tero e suas les es precursoras. Tem como objetivo detectar c lulas
negativas ou positivas para neoplasia intraepitelial ou malignidade na ectocervice e
endocervice de mulheres com colo aparentemente normal. O exame baseia-se no
grau de perda da matura o cito- plasm tica, presen a de guras mit ticas
anormais e modi ca es na forma e tamanho do n cleo. Existem v rias
nomenclaturas para classi ca o dos resultados citol gicos, sendo atualmente a
mais usada a classi ca o de Bethesda, atualizada em 2014;
- Os resultados s o classi cados em citologia negativa para les o intraepitelial e

malignidade ou com anormalidades de c lulas escamosas ou glandulares, com
progressivos graus de atipias, desde atipias indeterminadas at altera es
citol gicas sugestivas de carcinoma invasor. O m todo de coleta mais utilizado a
citologia convencional, embora a citologia de base l quida seja uma op o muito
utilizada em pa ses ricos. A citologia de base l quida traz um benef cio na qualidade
da amostra, reduz os artefatos e permite detec o de HPV no mesmo material
utilizado para coleta. A leitura do esfrega o convencional e de base l quida muito
semelhante, e estudos comparativos mostraram que a acur cia da citologia de base
l quida t o boa quanto da citologia convencional. Sua utiliza o em larga escala no
Brasil ainda dependente do custo-benef cio;
- Testes de HPV: os testes de HPV podem ser utilizados para rastreamento do c ncer
do colo uterino, triagem de mulheres com resultado citol gico compat vel com atipia
de c lulas escamosas de signi cado indeterminado (ASC-US) e para seguimento de
mulheres tratadas por neoplasia intraepitelial cervical grau 2 ou 3 (NIC 2/3). Os
testes de HPV s o coletados no canal cervical. Existem v rios testes dispon veis,
sendo a maioria baseada em detec o do DNA-HPV.(1,2) Os testes dispon veis
detectam em geral os 12 tipos de HPV de alto risco oncog nico de nidos pelo
IARC, os HPVs 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 e 59;
- Alguns testes identi cam separadamente os HPVs 16 e 18.(1,2) No rastreamento

ainda se recomenda o teste de HPV como coteste, associado ao exame citol gico,
em mulheres com 30 anos ou mais. Quando o HPV indetect vel (teste negativo) e
o exame citol gico negativo, pode se recomendar a repeti o desses exames em
cinco anos. Quando o teste de HPV positivo e a citologia positiva – a mulher
encaminhada para colposcopia. E em casos de teste de HPV negativo, por m com
resultado de citologia sugestivo de les es escamosas de alto grau ou les es
glandulares de qualquer natureza, a mulher submetida a colposcopia (com
avalia o endometrial frente a les es glandulares). Em mulheres com resultado de
citologia sugestiva de ASC-US, um teste de HPV positivo indica a colposcopia.
Frente a um teste de HPV negativo, pode se repetir a citologia em um ano. E,
nalmente, em mulheres tratadas por NIC 2 ou NIC 3, um teste de detec o de HPV
com resultado negativo, coletado em seis a 18 meses, tem valor preditivo negativo
pr ximo de 100%, ou seja, a probabilidade de doen a persistente/ recidiva
pr xima de zero. Quando o teste de HPV positivo durante o seguimento p s-

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tratamento, recomenda-se citologia e colposcopia. N o se indica tratamento com-
plementar frente ao teste de HPV positivo, pois o valor preditivo positivo baixo;
- Colposcopia: a colposcopia constitui uma proped utica complementar para

mulheres com resultados de citologia cervical positivos nos programas de
rastreamento. Esse exame deve ser realizado por pro ssionais devidamente
treinados e quali cados e n o deve ser utilizado como um m todo de rastreamento
do c ncer de colo uterino. A colposcopia pode permitir:
- Avaliar les es pr -invasoras e invasoras do colo uterino como proped utica;
- Complementar aos m todos de rastreamento;
- De nir a extens o das les es;
- Guiar bi psias de reas que parecem anormais;
- Auxiliar o tratamento com crioterapia ou LEEP;
- Seguimento ap s tratamento de les es pr -invasoras do colo uterino; IM
- Diagn stico Citopatol gicos de LSIL: as recomenda es preconizadas

internacionalmente para a conduta inicial de pacientes com diagn stico
citopatol gicos de LSIL variam entre o encaminhamento imediato para a
colposcopia, a repeti o da citologia em intervalos vari veis, com encaminhamento
para colposcopia, caso o resultado subsequente mantenha LSIL ou apresente
outras atipias, e a realiza o do teste de detec o de DNA-HPV, com
encaminhamento para colposcopia caso o resultado seja positivo. As diretrizes
brasileiras do INCA para o rastreamento do c ncer do colo do tero recomendam
que as mulheres com diagn stico citopatol gico de LSIL devem repetir o exame
citopatol gico em seis meses. Processos infecciosos ou atro a genital identi cados
devem ser tratados antes da nova coleta. Se a citologia de repeti o for negativa em
dois exames consecutivos, a paciente deve retornar rotina de rastreamento
citol gico trienal. Se uma das citologias subsequentes no per odo de um ano for
positiva, a paciente deve realizar colposcopia. Mulheres imunossuprimidas, como as
infectadas pelo HIV, em situa o de imunocomprometimento ou em uso de
imunossupressores, devem ser encaminhadas para colposcopia ap s o primeiro
exame citopatol gico mostrando LSIL;
- Diagn stico Citopatol gicos de ASC e AGC: todas as mulheres com laudo
citopatol gico de ASC-H devem ser encaminhadas para colposcopia. No caso de a
citologia se manter ASC-US ou de maior gravidade, a paciente a partir dos 25 anos
dever ser encaminhada para colposcopia. Mulheres imunossuprimidas com
diagn stico citopatol gico de ASCUS devem ser encaminhadas para colposcopia j
no primeiro exame alterado. Pacientes com diagn stico citol gico de AGC devem
ser encaminhadas para colposcopia. colposcopia, deve ser realizada nova coleta
de material para citologia com especial aten o para o canal cervical.
Concomitantemente, recomend vel a avalia o endometrial com ultrassonogra a

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transvaginal (USTV) em pacientes acima de 35 anos e, caso anormal, estudo
anatomopatol gico do endom trio;
- Ap s tratamento de les es pr -invasoras do colo uterino existem v rias propostas

para o seguimento de mulheres tratadas para les es pr -invasoras do colo uterino,
devendo-se levar em considera o o grau da les o, disponibilidade e custo do
m todo. Nos casos em que o exame histopatol gico da pe a cir rgica mostrar
margens livres de doen a ou comprometidas por NIC 1, a mulher dever ser
submetida citologia seis e 12 meses ap s o procedimento, sendo a colposcopia
realizada a crit rio do servi o.(3) Mulheres tratadas para NIC 2/3 devem realizar o
seguimento por meio da citologia, colposcopia ou com o teste de DNA-HPV.(5) O
acompanhamento ideal para detec o de doen a residual ou recorrente parece ser
a citologia associada colposcopia;
- Nos casos em que o exame histopatol gico da pe a cir rgica mostrar qualquer uma
das margens comprometidas por NIC 2/3, o seguimento dever ser feito com exame
citopatol gico e colposcopia semestrais nos primeiros dois anos;
- O diagn stico citopatol gico de les o de alto grau n o podendo excluir

microinvas o ou carcinoma invasor, todas as pacientes que apresentem exame
citopatol gico com diagn stico de les o de alto grau n o podendo excluir
microinvas o ou carcinoma epidermoide invasor ou que tenham suspeita cl nica de
c ncer devem ser encaminhadas para colposcopia. Nos casos de colposcopia com
achados sugestivos de invas o, a bi psia deve ser realizada. Mulheres com exame
citopatol gico sugestivo de AIS ou invasor devem ser encaminhadas para
colposcopia;
- A colposcopia pode ser indicada como proped utica complementar ap s um

rastreamento com DNA-HPV positivo. Uma revis o sistem tica comparou a
colposcopia com a citologia cervical nessa situa o. A colposcopia imediata
provavelmente leva detec o mais precoce de les es de alto grau em compara o
citologia cervical. No entanto, apresenta uma maior taxa de detec o de les es de
baixo grau sem signi cado cl nico;
- Tratamento: a estrat gia “ver e tratar” consiste na institui o de tratamento com

base em um teste de rastreamento positivo, sem outros testes de diagn stico. A
maior parte dos estudos avaliando essa abordagem envolve testes visuais de
rastreamento e a crioterapia como tratamento. A estrat gia “ver e tratar” pode
propiciar um tratamento ambulatorial, que pode ser feito na primeira consulta, em
um menor tempo e menor taxa de perdas no seguimento. Esse m todo foi
considerado vi vel e com boa aceitabilidade, quando comparado conduta com
bi psia pr via. No entanto, o impacto dessa abordagem na incid ncia e mortalidade
de c ncer de colo uterino ainda n o conhecido. Um estudo retrospectivo avaliou a
estrat gia “ver e tratar” em um grupo de mulheres com diagn stico de ASC-H;
- Os autores n o encontraram diferen a signi cativa nas complica es e no

supertratamento de mulheres submetidas a esse m todo em rela o ao tratamento
convencional, e a ado o do m todo reduziu o tempo de espera para o diagn stico

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e tratamento de nitivo, em especial nos casos de suspeita colposc pica de HSIL ou
mais grave. Uma metan lise mostrou que a estrat gia de “ver e tratar” indicada em
mulheres com citologias cervicais ou achados colposc picos que sugiram les es de
alto grau. As taxas de supertratamento dessa abordagem s o pelo menos
compar veis com a abordagem em dois tempos (11,6% versus 11-35%). Em caso
de discrep ncia entre o esfrega o cervical e os achados colposc picos, deve-se
adotar a estrat gia em dois tempos. Dessa forma, a estrat gia “ver e tratar” pode
ser considerada a mais efetiva nos casos de les es intraepiteliais escamosas de alto
grau. Constituem condi es para se adotar a estrat gia “ver e tratar”: presen a de
achados anormais maiores; jun o escamocolunar (JEC) vis vel: zona de
transforma o (ZT) tipos 1 ou 2; les o restrita ao colo; aus ncia de suspeita de
invas o ou doen a glandular;
- Em locais em que n o esteja garantida a qualidade da citologia ou quando o

colposcopista n o se sentir seguro quanto relev ncia dos achados, a bi psia
aceit vel. A estrat gia “ver e tratar” n o recomendada: em mulheres com citologia
de ASC-US e LSIL; em mulheres at 24 anos com achados colposc picos maiores:
devem ser submetidas bi psia e, se esta for compat vel com NIC 2/3, deve-se
seguir a recomenda o espec ca;
- O m todo ouro de diagn stico do c ncer de colo uterino dado pela histologia, que
pode ser realizada por meio de uma biopsia direta da les o ou, em casos de les o
endocervical, por meio da coniza o de colo uterino ou curetagem do canal
endocervical. Esta ltima modalidade apresenta taxas de at 50% de falso-negativo,
ou seja, dever ser valorizada quando mostrar um resultado positivo; quando
negativo, n o afasta a possibilidade de haver um tumor. A coniza o indicada
quando a invas o (> 5 mm) n o pode ser descartada pela colposcopia e bi psia
dirigida da les o, quando a bi psia mostrar les o microinvasora, quando a
colposcopia insatisfat ria na suspeita de invas o ou em casos de n o
concord ncia entre os m todos diagn sticos, na suspeita de invas o. Atualmente,
nos tumores escamosos invasores iniciais, a prefer ncia pela coniza o a frio,
para evitar os danos t rmicos e fragmenta o do material, por m o uso da cirurgia
de alta frequ ncia (CAF) para a realiza o dessa coniza o diagn stica tamb m
aceito, desde que respeite a t cnica adequada e os princ pios b sicos desse
procedimento, como a ressec o em pe a nica. Nas les es glandulares
(adenocarcinoma invasor inicial), a prefer ncia pelo uso da coniza o a frio para
estabelecer o estadiamento correto da les o;
- As informa es indispens veis que devem estar contidas num resultado

anatomopato- l gico de uma coniza o de colo uterino, tanto a frio, por laser ou por
CAF numales o microinvasora escamosa ou glandular, s o:
- a. Tipo histol gico e grau de diferencia o se les o invasora;
- b. Invas o dos espa os linfovasculares (sim ou n o);
- c. Profundidade de invas o estromal (mm);

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- d. Extens o da rea tumoral invasora (mm);
- e. Status das margens cir rgicas (livres, comprometidas para les o intraepitelial,
comprometidas para les o invasora);
- Com essas informa es, o ginecologista poder estadiar corretamente a paciente
segundo os crit rios da FIGO e indicar a melhor proped utica para o caso. Apesar
do estadiamento do carcinoma do colo do tero, recomendado pela FIGO, ser
realizado por exames cl nicos, a avalia o por imagens deve ser realizada sempre
que poss vel;
- Exames de imagem permitem a avalia o mais precisa da extens o e das

caracter sticas do tumor, evitando assim cirurgias inadequadas em casos avan ados
e avaliados como oper veis clinicamente. Muitos estudos t m demonstrado que a
avalia o por resson ncia magn tica (RM) do c ncer do colo do tero muito
superior do que a cl nica, na avalia o do tamanho do tumor, comprometimento dos
param trios, parede p lvica, bexiga, reto, linfonodos e met stases a dist ncia.(1) Os
tumores microinvasivos n o s o visibilizados na RM. Nos tumores macrosc picos,
maiores que 5 mm, a RM permite estimar o tamanho do tumor com acur cia em
torno de 90%;
- Esta avalia o t o mais importante quando se trata de pacientes candidatas a

tratamento conservador. signi cante o n mero de traquelectomias (17%) que t m
que ser abandonadas porque o exame intraoperat rio demonstra tumor
endocervical, invas o profunda com ou linfonodos comprometidos. A RM pr -
operat ria extremamente til na avalia o do tamanho da les o no canal cervical,
estado dos param trios e dos linfonodos;
- A neoplasia intraepitelial de alto grau (NIC 3) uma les o escamosa n o invasiva

que acomete o colo uterino, essencialmente na zona de transforma o. A citologia
rastreia a les o que dever ser mapeada por colposcopia com o aux lio do cido
ac tico a 5%. O tratamento da NIC 3 depende da extens o da doen a
colposcopia e n o deve ser realizado com base no resultado citol gico, sem
visualiza o adequada do colo. pela colposcopia que ser identi cada a
localiza o da zona de transforma o, a visualiza o da les o, sua extens o e sua
gravidade.(1) O tratamento da NIC 3 conservador, independentemente da idade da
mulher. Pode ser eventualmente realizado por m todos destrutivos, como
cauteriza o el trica, a frio ou a laser;
- Por m, a excis o da zona de transforma o com al a hoje o m todo preferencial

para tratamento da NIC 3: al m da facilidade de execu o e baixa morbidade, pode
ser realizado em ambiente ambulatorial e permite uma avalia o histol gica
completa da pe a cir rgica. Para mulheres no menacme com mais de 25 anos, e
desejosas de preservar a fertilidade, a excis o da zona de transforma o com al a
o tratamento ideal. A largura e altura da al a dependem da extens o da les o, e
objetiva retirar toda a NIC. A pe a encaminhada para avalia o histol gica, sendo
recomendada a excis o de toda a les o. Entretanto, con rmando-se neoplasia
intraepitelial, se as margens da pe a forem comprometidas, pode-se acompanhar

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com citologia e teste de detec o do HPV em seis meses e um ano, sem
necessidade de uma nova excis o imediata;
- Em mulheres na perimenopausa ou menopausadas, a visualiza o da jun o

escamo-colunar e da NIC pode ser prejudicada pela atro a genital. Nesses casos,
recomendada a estrogeniza o local com creme vaginal por um m s antes do
tratamento. A excis o pode ser feita com al a e mais profunda. Eventualmente,
por di culdades t cnicas, pode-se optar pela coniza o com bisturi a frio. J para
mulheres muito novas, com 24 anos ou mais, as recomenda es referentes ao
tratamento da NIC t m sido cada vez mais conservadoras. Pequenas excis es
com al a da rea com les o s o su cientes. Embora as repercuss es da excis o da
zona de transforma o com al a sobre a fertilidade sejam pouco frequentes, h um
pequeno aumento da taxa de trabalhos de parto prematuro e mulheres submetidas
coniza o;
- O adenocarcinoma in situ uma doen a rara atualmente, cuja incid ncia tem
aumentado em mulheres jovens. O diagn stico histol gico demanda uma grande
experi ncia do patologista, pois simula atipia glandular reparativa ou reativa,
metaplasia tub ria, endometriose ou at adenocarcinoma invasor. importante
lembrar que a citologia n o um m todo adequado para detec o do
adenocarcinoma in situ, sendo essa frequentemente diagnosticada por bi psia
colpodirigida frente a uma colposcopia anormal ou na pe a de coniza o. A conduta
no adenocarcinoma in situ permanece controversa, pois a maior parte das
informa es prov m de s rie de casos e existem dados con itantes em rela o
presen a de doen a residual frente a margens do cone livres ou comprometidas.
Como a doen a se origina no canal cervical, pode ser mais di cilmente excisada por
coniza o. A margem comprometida tem sido associada com at 50% de doen a
residual, com eventuais focos de invas o endocervical;
- Assim, classicamente, o tratamento padr o para o adenocarcinoma in situ a

histerectomia total, podendo ser preservados os ov rios em mulheres no menacme.
Entretanto, muitas mulheres com adenocarcinoma in situ do colo uterino est o em
idade reprodutiva. Nesse grupo de mulheres que desejam preservar a fertilidade, a
coniza o pode ser oferecida. Nesses casos, a coniza o cervical, realizada com
bisturi a frio, parece ser um tratamento seguro, desde que as margens da pe a
cir rgica estejam livres de qualquer grau de neoplasia. Recentemente, a excis o da
zona de transforma o com al a tem sido a t cnica mais utilizada na proped utica e
tratamento das les es cervicais precursoras. Nos casos de adenocarcinoma in situ,
s ries de casos demonstram que esta t cnica t o e caz quanto a coniza o a frio
no tratamento da doen a, desde que as margens estejam livres de neoplasia. Mais
estudos s o necess rios para indicar a excis o da zona de transforma o com al a
como tratamento padr o em mulheres com adenocarcinoma in situ;
- Nos casos de carcinoma escamoso microinvasor est dio IA1 sem invas o
angiolinf tica, a coniza o a frio em pe a nica o tratamento padr o, em mulheres
que desejam preservar a fertilidade ou mesmo em mulheres menopausadas. As
margens do cone devem estar livres de qualquer neoplasia. muito frequente a

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detec o de carcinoma escamoso microinvasor em pe as cir rgicas de mulheres
submetidas excis o da zona de transforma o com al a realizada para
proped utica e tratamento das les es cervicais precursoras. ideal que a excis o
tenha sido realizada em pe a nica. N o h necessidade de se realizar cone a frio,
caso a coniza o tenha sido realizada com al a diat rmica, e se as margens est o
livres de neoplasia. Caso haja doen a nas margens do cone, opte por novo cone ou
traquelectomia. ideal que o esp cimen do cone tenha 3 mm de margens livres. A
histerectomia total pode ser realizada como op o terap utica em mulheres com
carcinoma escamoso microinvasor IA1 com prole de nida. Nesses casos sem inva-
s o angiolinf tica, n o h indica o de linfadenectomia ou parametrectomia quando
as margens do cone est o livres de neoplasia. A ooforectomia opcional, n o
devendo ser realizada em mulheres jovens;
- Nos casos de adenocarcinoma microinvasor est dio IA1 sem invas o angiolinf tica,
a conduta permanece controversa, e tratamentos mais radicais t m sido
frequentemente indicados. Essa radicalidade ocorre, pois, existe uma maior
di culdade em avaliar a profundidade da invas o em pe as de mulheres com
adenocarcinoma microinvasor. Em mulheres com desejo de manter a fertilidade, a
coniza o um tratamento aceit vel, desde que a pe a cir rgica tenha sido
adequadamente avaliada, que n o haja invas o angiolinf tica ou presen a de
neoplasia nas margens do cone. ideal que o esp cimen do cone tenha 3 mm de
margens livres. A detec o do adenocarcinoma microinvasor pode ser realizada em
pe as de excis o da zona de transforma o com al a realizada para proped utica e
tratamento das les es cervicais precursoras. ideal que a excis o tenha sido
realizada em pe a nica. Caso haja doen a nas margens do cone, opte por novo
cone ou traquelectomia;
- Optando-se por histerectomia, nos casos de cone com margens livres, o risco de
doen a extracervical baixo, n o havendo, portanto, indica o de linfadenectomia
ou parametretomia. Caso se opte por histerectomia na presen a de doen a nas
margens do cone, deve se proceder a histerectomia radical com linfadenectomia,
pelo risco de carcinoma invasor profundo no canal cervical. A ooforectomia
opcional e deve ser reservada para mulheres na menopausaO tratamento padr o
para carcinoma escamoso e adenocarcinoma microinvasor do colo do tero, com
invas o de espa os linfovasculares ou com profundidade de invas o maior que 3
mm, a histerectomia radical modi cada com linfadenectomia p lvica. Nesses
casos, a probabilidade de invas o linfonodal de cerca de 10%;
- A ooforectomia opcional e deve ser reservada para mulheres na menopausa. A

histerectomia radical com linfadenectomia pode ser realizada por cirurgia aberta ou
minimamente invasiva. Em mulheres com prole n o de nida, a traquelectomia com
remo o do tecido parametrial lateral, linfadenectomia p lvica e preserva o do
corpo uterino e anexos um procedimento aceit vel. Os crit rios utilizados para
preservar a fertilidade s o desejo de manter a gesta o, idade at 40 anos,
resson ncia nuclear magn tica para garantir a dist ncia entre a margem da
neoplasia e o segmento uterino inferior. A cirurgia preservadora de fertilidade
aceit vel em pacientes com carcinoma escamoso, adenocarcinoma ou

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adenoescamoso, mas n o deve ser recomendada em pacientes com carcinoma
indiferenciados ou de pequenas c lulas;
- Durante o intraoperat rio deve ser avaliada a extens o da doen a e, caso haja
comprometimento linfonodal, deve se prosseguir com a histerectomia radical. O
procedimento pode ser realizado via abdominal, vaginal ou por cirurgia minimamente
invasiva. A traquelectomia radical com linfadenectomia permite excelente controle
oncol gico quando bem indicada. As taxas de gesta o t m sido em torno de 50%,
por m h uma alta taxa de aborto e trabalho de parto prematuro
- Os tumores volumosos (bulky), ainda que restritos ao colo do tero apresentam

piores progn sticos do que os tumores de menor tamanho. Tecnicamente podem
ser ope- rados com sucesso, mas esta op o inicial de tratamento parece n o ser a
melhor. Landoni et. al. randomizaram 343 pacientes est dios IB-IIA para tratamento
cir rgico versus radioterapia. O intervalo livre de doen a e a sobrevida foram
id nticos nos dois grupos, por m 84% das pacientes com tumores IB2 tiveram que
fazer tamb m radioterapia no p s-operat rio devido a margens comprometidas,
in ltra o microsc pica dos param trios ou linfonodos positivos. A cirurgia foi
efetiva isoladamente em apenas 16% dos casos. Os defensores da quimiorradia o
como tratamento prim rio argumentam que a maioria das pacientes tratadas por
cirurgia necessitar o tamb m de radioterapia, havendo, portanto, uma somat ria de
morbidades, sem vantagens no des- fecho. Os defensores da cirurgia inicial
argumentam que, ainda que em pequena percentagens de pacientes, existe a
vantagem de preservar a fun o ovariana e vaginal;
- Quando se indica o tratamento cir rgico do carcinoma do colo, parte-se da

premissa que a cirurgia ser tratamento su ciente. Se assim n o for, o tratamento
combinado com indu o por quimioterapia concomitante com radioterapia deve ser
o tratamento de escolha, pois apresenta resultados equivalentes cirurgia com
morbidades diferentes. A cirurgia o tratamento preferido nas mulheres jovens, pois
tem a prerrogativa de poder preservar os ov rios e manter a fun o sexual, por
causar menos danos vagina. Entretanto, somente saberemos se a cirurgia foi
realmente su ciente quando do exame anatomopatol gico da pe a operat ria, que
deve demonstrar margens vaginais e parametriais livres, pequena invas o do
estroma, aus ncia de invas o linfovascular e linfonodos livres. S o consideradas
pacientes de baixo risco para recidivas. As pacientes sem estes crit rios podem ser
classi cadas em risco intermedi rio ou alto risco para recidivas. Delgado et al.
estudaram 645 pacientes submetidas histerectomia radical e linfadenectomia
p lvica e para rtica e identi caram os seguintes fatores de risco para
comprometimento linfonodal: invas o profunda ≥ 50%, comprometimento
parametrial, invas o de espa os linfovasculares, grau histol gico e tamanho do
tumor. Na presen a de linfonodos positivos, envolvimento parametrial ou margens
cir rgicas comprometidas, essas pacientes s o consideradas de alto risco para
recidivas e a radioterapia concomitante com quimioterapia indicada para reduzir o
risco de recidivas locais e dist ncia;

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- Consideram-se pacientes de risco intermedi rio aquelas que t m dois ou mais
fatores de risco (invas o linfovascular, invas o profunda ou tumor > 2 cm). Nesse
grupo tamb m se recomenda a radioterapia concomitante com quimioterapia;
- At 1999, a radioterapia era o tratamento padr o exclusivo para os tumores

inoper veis (est dios IIB a IVA) do colo do tero. Foi quando Morris et al.(1)
randomizaram 403 pacientes com carcinoma de colo IIB-IVA ou tumores IB-IIA
maiores de 5 cm ou linfonodos p lvicos positivos, para tratamento com a) 4.500 cGy
de radia o na pelve e linfonodos para-a rticos ou b) 4.500 cGy de radia o na
pelve apenas, mais dois ciclos de uorouracil e cisplatina, mais braquiterapia. A
sobrevida livre de doen a em cinco anos, no bra o que teve tratamento combinado
(quimioterapia + radioterapia) foi de 67% versus 40% no bra o que recebeu apenas
radioterapia. Rose et al.(2) estudaram 526 pacientes (est dios IIB-IVA) submetidas
quimioterapia e radioterapia concomitantes, utilizando tr s regimes de drogas
(cisplatina, uorouracil e hidroxiureia) e conclu ram que havia benef cios para os
regimes que continham cisplatina. Keys et al. estudaram 186 pacientes com tumores
IB2 (maiores de 4 cm) que receberam radioterapia exclusiva e 183 pacientes que
receberam combina o de cisplatina (40 mg/m2) semanal por seis semanas,
seguidas por histerectomia;
- Pacientes que tinham linfonodos suspeitos foram exclu das. As taxas de intervalo
livre de doen a e sobrevida global foram signi cantemente maiores no grupo que
recebeu tratamento combinado (quimioterapia e radioterapia concomitante). Desde
ent o, ap s estes tr s estudos cl ssicos, a quimioterapia e radioterapia
concomitante tornaram-se o tratamento padr o dos carcinomas do colo do tero
inoper vel. Mais recentemente, gemcitabina foi adicionada ao tratamento
combinado de cisplatina e radioterapia concomitante em pacientes com carcinoma
de colo est dios IIB-IVA e foi veri cado aumento na sobrevida global 74,4% versus
65,0%, por m com toxicidades grau 3 e 4 frequentes no bra o com gemcitabina
86,5% versus 46,3%, respectivamente;
- O tratamento neoadjuvante no carcinoma do colo do tero tem especial interesse

naquelas pacientes com desejo de preservar a fertilidade e com tumores que
excedem o tamanho de 2 cm, recomendados como limite de tamanho para
tratamento cir rgico conservador. Quimioterapia neoadjuvante (NACT) pode induzir
remiss o tumoral parcial ou at mesmo completa, tornando poss vel a realiza o de
cirurgias conservadoras da fertilidade e gesta es. NACT uma op o a ser
considerada em tumores localmente avan ados, e as taxas de respostas parciais
variam de 78% a 95% e respostas completas entre 10% e 19%.(1) A redu o do
volume tumoral pode tornar poss vel a cirurgia conservadora com margens e
param trios livres de neoplasia. Maneo et al.(2) foram os que primeiro propuseram a
NACT seguida de coniza o como alternativa para preservar a fertilidade em
tumores localmente avan ados. Cinquenta e uma mulheres com tumores ≤ 3 cm
foram tratadas com tr s ciclos de cisplatina 75 mg/m2, paclitaxel 175 mg/m2 e
ifosfamide 5 g/m2 (epirubicin 80 mg/m2), seguidos de coniza o e linfadenectomia
p lvica. Pacientes com persist ncia maci a da doen a no exame de congela o
eram submetidas histerectomia radical. Das 21 pacientes que zeram tratamento

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conservador, 12 tinham adenocarcinoma. Ap s a NACT, cinco apresentaram
resposta completa. De nove pacientes que tentaram engravidar, seis conseguiram e
tiveram nove crian as. Ap s 69 meses de seguimento, nenhuma recidiva foi
observada. Utilizando as combina es de paclitaxel–ifosfamida–carboplatina, ou
paclitaxel–carboplatina, Salihi et al. observaram resposta completa em 64%,
resposta parcial em 27% e progress o da doen a em 9% dos casos. Das pacientes
que zeram NACT + coniza o e tentaram gravidez, 67% conseguiram engravidar e
apenas uma apresentou recidiva da doen a. Embora estes estudos sejam ainda
preliminares, existem evid ncias de que a NACT pode ser uma op o de tratamento
conservador para mulheres com tumores avan ados e com desejo de preservar a
fertilidade;
- Apesar de poucos estudos terem avaliado especi camente o tratamento prim rio do
adenocarcinoma invasor do colo uterino, esse tipo histol gico usualmente tratado
da mesma forma que o carcinoma das c lulas escamosas. A histerectomia radical
com linfadenectomia p lvica bilateral (com ou sem bi psia de linfonodo sentinela)
o tratamento preferencial para o c ncer de colo uterino est dio IB1 quando a
preserva o da fertilidade n o desejada. A radioterapia de feixes externos (EBRT)
consiste em uma alternativa para pacientes com contraindica o ou que recusem o
tratamento cir rgico. Para preservar a fun o end crina, a transposi o ovariana
pode ser considerada previamente radioterapia p lvica em mulheres com menos
de 45 anos de idade com c ncer de c lulas escamosas. Naquelas mulheres com
desejo de preserva o da fertilidade, a traquelectomia radical via vaginal com
linfadenectomia p lvica videolaparosc pica pode ser considerada em casos
selecionados e com tumores de di metro inferior a 2 cm. A traquelectomia radical
via vaginal tem surgido como uma op o para preserva o da fertilidade em casos
selecionados no est dio IB1 com at 4 cm de di metro pela possibilidade de uma
maior ressec o parametrial;
- Existem duas principais classi ca es de histerectomia radical atualmente, a de

Piver, que classi ca em Piver I, que a histerectomia total que realizamos para
condi es benignas, em Piver II, que a histerectomia radical que resseca o
param trio ao n vel do cruzamento do ureter e, por ltimo, em Piver III, que a
histerectomia radical que resseca o param trio lateral ao cruzamento do ureter.
Existem tamb m as classes IV e V que n o s o mais usadas hoje em dia devido
sua ultrarradicalidade. A classi ca o de Querleu e Morrow foi publicada em 2008 e
divide a histerectomia em quatro tipos: A, B, C, D. A tipo A corresponde
histerectomia extrafacial cl ssica. A de tipo B corresponde a histerectomia radical
modi cada em que a identi ca o dos nervos auton micos n o necess ria e o
plexo hipog strico preservado e o ureter destunelizado do param trio e do colo
uterino. A de tipo C dividida em C1 e C2. A de tipo C1 corresponde
histerectomia radical poupadora do plexo hipog strico, e a de tipo C2 objetiva a
ressec o parametrial completa sem preserva o dos nervos auton micos. A de
tipo D difere da de tipo C2 unicamente pela ressec o mais alargada do param trio
lateral, na qual h a remo o da art ria e veia il acas internas, junto com seus ramos,

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gl tea, pudenda interna e vasos obturadores. As demais ressec es s o
semelhantes de tipo C2;
- RESUMO:
- Est gios Ib e IIa: s o considerados est gios iniciais, podem ser tratados por cirurgia
ou radioterapia com alto grau de sucesso e os resultados de ambas modalidades
s o similares. A cirurgia prefer vel na paciente jovem pela possibilidade de
preserva o dos ov rios e manuten o da fun o hormonal;
- O tratamento cir rgico padr o representado pela opera o de Wherteim-Meigs. O

estudo anatomo patol gico da pe a operat ria permite a determina o de fatores
progn sticos que de nem a necessidade ou n o de trap utica complementar;
- Radioterapia p s-operat ria est indicada nas les es maiores de 4cm de di metro,
histologia graus II e III, na presen a de invas o estromal profunda, in ltra o linfo-
vascular, linfonodos comprometidos e margens cir rgicas ex guas. Recomenda-se a
irradia o p lvica com megavoltagem na dose de 45Gy em 25 fra es di rias de
1,8Gy, seguida de braquiterapia do fundo vaginal;
- A braquiterapia pode ser realizada com a utiliza o de ovoides ou cilindros. Nos

tratamentos de baixa taxa de dose (LDR) 40Gy s o liberados em 48 horas mucosa
vaginal. O advento da alta taxa de dose (HDR) faz desta a t cnica preferida em
fun o das suas vantagens operacionais e de prote o radiol gica. Neste caso,
quatro inser es de 6Gy calculados na superf cie do aplicador, com intervalos
semanais s o recomendadas. Braquiterapia HDR realizada durante o curso de
radioterapia externa. No dia da braquiterapia n o se realiza a aplica o de
teleterapia. Braquiterapia LDR realizada ap s o t rmino da radioterapia externa;
- Quando a indica o de radioterapia p s- operat ria se zer em raz o do grau

histol gico, do volume tumoral ou invas o estromal e apenas um dos fatores for
identi cado na aus ncia de outros, a radioterapia p lvica dispens vel. Utiliza-se a
braquiterapia vaginal com dose de 60Gy (LDR) ou cinco inser es de 6Gy ,
calculados a 5mm do aplicador, duas vezes por semana (HDR);
- A Radioterapia exclusiva tamb m pode ser utilizada no tratamento dos est gios
iniciais. A preserva o da fun o hormonal pode ser conseguida atrav s da
realiza o de ooforopexia por video-laparoscopia pr via radioterapia. Os ov rios
s o transpostos para as cristas il acas, demarcados com clips radiopacos e
colimados com blocos individuais de chumbo;
- Radioterapia radical emprega a irradia o da pelve com dose de 45Gy, em cinco

semanas associada a braquiterapia com sonda e colpostatos. A prescri o da dose
de braquiterapia feita nos cl ssicos pontos A e B de Manchester. Na braquiterapia
de baixa taxa de dose 30 a 35Gy s o liberados em inser o nica de 72hs. Nos
regimes de alta taxa de dose, quatro inser es semanais de 6Gy s o utilizadas, em
concomit ncia irradia o p lvica. As doses no reto e na bexiga n o devem
exceder 70% da dose liberada no ponto A. Doses acima deste valor se
acompanham de aumento no ndice de complica es;

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- Est gio IIb: embora alguns casos selecionados possam ser tratados por cirurgia, a
maioria das pacientes tratada por radioterapia. Alguns servi os no Brasil advogam
o emprego de radioterapia pr -operat ria utilizando radioterapia p lvica e
braquiterapia com dose menor no ponto A, seguida de Histerectomia total, salpingo-
oforectomia bilateral e linfadenectomia p lvica (nivel II de Piver). A irradia o pelvica
realizada na dose de 45Gy em 25 fra es. A braquiterapia utiliza sonda intra-
uterina e colpostatos sendo feita atrav s de uma inser o de 15Gy (ponto A) em
24-30 horas (LDR) ou duas inser es de 6Gy (ponto A) com intervalos semanais
(HDR);
- Os estudos demonstram entretanto que a adi o de cirurgia n o oferece melhora

nas taxas de controle local ou sobrevida. A cirurgia desej vel nas les es com
morfologia em barril (barrel-shaped), nos casos com resposta pobre radioterapia
externa, na impossibilidade de realiza o de braquiterapia ou quando os aplicadores
apresentarem geometria inadequada para boa distribui o de dose;
- Est gios IIIa e IIIb: tumores do est gio III constituem enfermidade avan ada e n o
s o pass veis de cirurgia. S o tratados por radioterapia exclusiva com resultados
pobres. O tratamento utiliza a radioterapia p lvica de megavoltagem na dose de
45Gy em 25 fra es seguida de braquiterapia. Toda a extens o vaginal deve ser
inclu da na braquiterapia do est gio IIIa, atrav s da utiliza o de cilindros vaginais.
Nos tratamentos de baixa taxa de dose, duas inser es de 20Gy em 48 horas, com
intervalos quinzenais s o recomendadas. A distribui o de cargas deve ser tal que o
ter o superior da vagina, a 5mm de profundidade, receba a mesma dose liberada no
pontoA. A soma das doses de radioterapia externa e braquiterapia deve ser da
ordem de 100Gy no ter o superior da vagina, 80Gy no ter o m dio e 60Gy no ter o
inferior. Deve-se usar o cilindro de maior di metro que a vagina possa conter;
- Na braquiterapia de alta taxa de dose, quatro inser es de 6Gy no ponto A, com

intervalos semanais s o recomendadas. Tamb m a sele o das paradas da fonte
radiotiva deve permitir que as doses liberadas no ponto A e no ter o superior da
vagina a 5mm de profundidade sejam iguais. Para o tratamento do est gio IIIb, a
braquiterapia realizada com sonda e colpostatos. Duas inser es de 20Gy no
ponto A com intervalos quinzenais s o recomendadas (LDR) ou quatro inser es de
6Gy com intervalos semanais (HDR). Alguns autores preconizam doses maiores
utilizando 7,5Gy/inser o. Estudos s o necess rios para aferir se o tratamento com
dose maior levar a melhora das taxas de controle local sem o aumento de
complica es;
- Da mesma forma que descrita para os tumores do est gio IIb, a complementa o de
dose nos param trios feita com 9Gy de radioterapia externa, em campos
localizados pequena pelve. Bloco mediano protege as reas centrais que
receberam braquiterapia. Os resultados do tratamento radioter pico no est gio III
s o insatisfat rios. Outras modalidades de tratamento podem ser empregadas na
tentativa de melhorar as taxas de controle local e sobrevida e incluem as altera es
do fracionamento e a braquiterapia intersticial dos param trios. Os resultados
reportados ainda s o controversos e n o permitem incluir e recomendar nenhuma

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destas op es na rotina assistencial. Sua utiliza o justi cada em estudos cl nicos
e protocolos investigacionais;
- Est gio IV: habitualmente tratado por radioterapia exclusiva. A cirurgia pode ser
empregada em casos selecionados mas consiste na exentera o p lvica. A
evolu o da t cnica operat ria tem possibilitado a realiza o de exentera es
posteriores com a conserva o do es ncter anal e exentera es anteriores com
reconstru o de neo-bexiga e preserva o da fun o urin ria. A radioterapia feita
com irradia o externa da pelve na dose de 45 - 50,4Gy em 25- 28 fra es. Em
fun o da redu o tumoral, a doen a residual tratada com campo adicional de
radioterapia externa utilizando t cnica rotat ria at a dose de 70Gy. Em casos que
permitam a utiliza o de braquiterapia esta prefer vel irradia o rotat ria
devendo ser realizada nos mesmos moldes descritos para o est gio III;
- Fatores Prognósticos: o principal fator progn stico em mulheres com carcinoma

do colo do tero o est dio da doen a ao diagn stico. Comparando pacientes com
carcinoma de colo do tero est dio I com aquelas com est dio IVA, a propor o de
met stases dist ncia aumenta de 3% no est dio I para 75% no est dio IVA.(1,2) A
incid ncia de met stases dist ncia est relacionada al m do est dio ao
diagn stico extens o endometrial e ao controle p lvico da doen a ap s o
tratamento. Assim, um atraso no tratamento locorregional est associado a menor
tempo livre de progress o e sobrevida global. Em mulheres com doen a
clinicamente restrita ao colo do tero, a invas o do espa o linfovascular, o maior
volume tumoral e a profundidade da invas o estromal t m tido impacto signi cativo
na sobrevida. Segundo Sedlis et al., a presen a de invas o angiolinf tica associada
invas o estromal e/ou invas o estromal m dia ou profunda associada com volume
tumoral maior ou igual a 4 cm seriam indicativos de radioterapia adjuvante em
pacientes com carcinoma de colo do tero tratadas com cirurgia com param trios e
linfonodos livres. Em mulheres com carcinoma II a IV, a presen a de invas o dos
linfonodos p lvicos e para rticos, o volume tumoral, a idade acima de 40 anos, o
performance status e o est dio cl nico foram fatores independentes de mau
progn stico. N o h consenso se o adenocarcinoma do colo uterino tem um
progn stico pior que o escamoso ou adenoescamoso. Os carcinomas de pequenas
c lulas e indiferenciados t m um pior progn stico. V rios outros fatores
progn sticos est o sendo avaliados mais recentemente: entre eles, a coinfec o
com v rus da imunode ci ncia humana (HIV); o n mero de c lulas em fase S; a
presen a de HPV 18 e a express o de alguns marcadores como c-myc ou
polimor smos da enzima gama-glutamil hidrolase;
- O seguimento de mulheres tratadas por c ncer do colo do tero tem como objetivos
a identi ca o de complica es do tratamento e a detec o de recidiva ou
progress o. Dependendo do est dio ao diagn stico e da qualidade do tratamento,
10% a 85% das pacientes tratadas por c ncer do colo do tero podem apresentar
progress o ou recidiva, sendo os primeiros dois anos os de maior risco. A recidiva
pode ser locorregional e dist ncia.(2) O seguimento das mulheres com carcinoma
do colo do tero tratadas deve ser baseado essencialmente na presen a de

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sintomas ou sinais, sendo, portanto, imprescind vel a anamnese e o exame f sico.
Sangramento vaginal, edema de membros inferiores, dor em regi o interna dos
membros inferiores, presen a de linfonodos palp veis em cadeias il acas,
supraclaviculares ou outros devem ser investigados. Exames de imagem dever o
ser solicitados exclusivamente quando houver sintomas ou sinais. Os retornos
dever o ser inicialmente agendados num intervalo de tr s a seis meses durante dois
anos, dependendo dos fatores progn sticos. A seguir, os retornos poder o ser a
cada seis a 12 meses. Nessas consultas, al m da anamnese e exame f sico geral,
deve ser realizado um exame ginecol gico completo com exame dos genitais
externos, vagina, colo ou fundo de saco vaginal com coleta de citopatol gico. O
toque vaginal e o retal dever o ser realizados para avalia o de massas, n dulos,
irregularidades da mucosa e param trios;
- Muitos estudos observacionais recentes comprovam que a persist ncia viral ap s o

tratamento da NIC 3 ou adenocarcinoma in situ est relacionada com maiores
taxas de persist ncia ou recidiva da les o. Os testes de detec o de HPV de alto
risco oncog nico (hrHPV) apresentam uma sensibilidade de 90%, maior que a
citologia que em torno de 70% na detec o de persist ncia ou recidiva de les o
intraepitelial escamosa (NIC 2 ou 3). Nas les es gandulares in situ, o papel dos
testes de detec o de hrHPV ainda maior pela baixa sensibilidade da citologia.
Nos adenocarcinomas in situ, a persist ncia de hrHPV o principal fator associado
presen a de doen a ap s o tratamento, e a combina o citologia hrHPV atinge
90% de sensibilidade no retorno de seis meses e 100% de sensibilidade no retorno
de um ano. Entretanto, o principal papel dos testes de detec o de HPV est no seu
alto valor preditivo negativo, ou seja, quando o teste negativo, a probabilidade de
voltar a se ter NIC 3 ou adenocarcinoma in situ muito baixa. Quando o teste
positivo, entretanto, deve-se utilizar um teste mais espec co como a citologia
associada colposcopia para evidenciar doen a. N o se deve tratar o teste de HPV.
(1) Poucos estudos, entretanto, avaliaram o papel dos testes de detec o do HPV
em mulheres tratadas por carcinoma escamoso ou adenocarcinoma microinvasor.(2)
Os primeiros resultados parecem indicar que o tempo m dio para o clearance viral
maior em pacientes tratadas por carcinomamicroinvasor, quando comparadas com
aquelas com les o intraepitelial. Entretanto, o potencial valor do teste de HPV no se-
guimento de mulheres com carcinoma escamoso ou adenocarcinoma invasor ainda
insu ciente para ser utilizada na pr tica cl nica e necessita de mais estudos;
C âncer de Endométrio:
-Incidência: é a malignidade do trato genital mais comum nos EUA;
- Câncer pélvico mais prevalente;
- 2005 → 40800 mulheres;
- Incidência constante, com mortalidade aumentando recentemente;
- Idade: mediana de 61 anos

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- 5% antes dos 40 anos;
- 20-25% antes da menopausa;
- Sangramento (sinal) → pode confundir com outros sangramentos disfuncionais na

paciente mais jovem;
- Fatores de Risco: fatores relacionados à exposição prolongada ao estrogênio;
- Diabetes tipo 2 → resistência à insulina, que ativa fatores de crescimento do

endométrio;
- Tamoxifeno → agonista fraco androgênico no endométrio, o contrário da mama;
- Lynch II (adenocarcinoma) → risco aumentado;
- Fatores Protetores:

- Diagnóstico:
- 15% → assintomáticas (5-20%);
- Sintoma principal → sangramento vaginal;

- Clínica no Menacme: sangramento anormal → prolongado e intenso, ou spotting
intermenstrual;
- 7% das mulheres na pós-menopausa apresentam sangramento e, destas, 10%

podem apresentar câncer de endométrio;
- Sinais:
- Exame físico → avaliar linfonodos periféricos e mamas;
- Exame ginecológico → palpar introito vaginal, áreas suburetral, vagina e colo;
- Exame retovaginal bimanual;
- Métodos Diagnósticos:
- Citologia cervical → 1/3 a 1/2 das pacientes com adenocarcinoma endométrio tem
citologia cervical alterada no Papanicolau;
- US transvaginal;
- Biópsia endometrial → acurácia de 90%;
- Dilatação e curetagem;
- Histeroscopia → indicada se a biópsia endometrial é negativa e a avaliação adicional

é necessária; lesões focais; avaliação do canal endocervical;
- Ultrassom: primeiro método de rastreio, mas

baixa especi cidade;
- Biópsia Endometrial:
- Lesões Pré-cancerosas (Hiperplasia Complexa
Atipica):
- SHBG → carreia estrogênio, reduzindo a fração

livre;
- Hiperplasia → simples, simples com atipia,

hiperplasia complexa com atipia;
- Progesterona em altas doses ou histerectomia

(HT);
- Lesões Pré-cancerígenas (Pólipos):

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- Pólipo pode ser maligno ou benigno;
- A biópsia endometrial (com ou sem curetagem endocervical) deve ser su ciente para
planejar o tratamento de nitivo;
- A biópsia endometrial no consultório tem taxa de falso negativo de 10%;
- A biópsia endometrial negative em pacientes sintomáticas deve ser seguida de

curetagem fracionada;
- Histeroscopia ajuda na avaliação de lesões endometriais como pólipos e na

paciente com sangramento persistente ou recorrente;
- Classi cação Histológica do Carcinoma de Endométrio:

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- Seroso papilar e células claras → tipo 2, não responde ao estrogênio;
- Estadiamento: cirúrgico;



- Ib para frente → radioterapia e quimioterapia;
- Ca 125 acompanhado se estava elevado;
- Metástase cérebro e pulmão → microcirculação;

Seguimento: exame físico casa 3-6 meses e após 2 anos realizado 6 meses ou
anualmente;
Ca 125 e raui-X de tórax anualmente;
Citologia vaginal a cada 6 meses e , após 2 anos, avaliação anual;


c limatério:



- Alterações vasomotores + atro a urogenital + osteoporose → indicações para TRH

(iniciar antes dos 5 anos dos sintomas);
- Coagulação → 7 e 10;

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C âncer de Ovário:
-Desa o para o médico → sem sinais e sintomas (maioria não produz
hormônios, e vira massa quando é avançado), rastreamento (citologia oncótica nem
US são efetivos, nem dosar CA 125), benigno x maligno (imagem sem sinais

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indiretos para suspeitar se é maligno), tratamento (cisto regride sozinho ou demanda
grande cirurgia com panhisterectomia, omentectomia e linfadenectomia);
- Ele evolui rapidamente em um ano, com alta invasão do omento;
- Algoritmo dos dados sobre o tumor para avaliar probabilidade de malignidade ou

benignidade;
- 1. Cistos Não Neoplásicos: cistos foliculares ou luteínicos;
- Menacme, não ultrapassa 5cm, desaparecem em 2 meses, variam segundo fase do

ciclo em que se formam;
- Cistos Tecaluteínicos: maiores, acizentando, bordas espessas por

hiperestimulação ovariana;
- Grandes cistos com conteúdo hemático e bordas grossas;
- Como gravidez gemelar, indução de gravidez, etc.;
- Causas → gravidez, no curso de mola hidantiforme e coriocarcinomas, uso de

clomifene;
- Conduta → cessada a causa determinantes, os cistos involuem;
- Não tocar no ovário;
- 2. Tumores Primitivos Ovarianos:

- A) Do epitélio de superfície (celômico) → 65-70%;
- B) Das células germinativas dos folículos → 15-20%;
- C) Do estroma → 5-10%;

- A) Do epitélio de superfície → tumores serosos, que podem ser cistos adenoma

seroso/seroso papilífero (60%), cisto adenoma borderlein/ seroso papilífero
borderlein (15%) ou cisto adecarcinoma seroso/ papilífero (25%);
- Macroscopia:
- Benignos → cistos em geral uniloculados, lisos, com conteúdo seroso (água);
- Malignos → papilas na super cie externa ou massas brancas, papilares, projetadas

para cavidades;
- Benignidade x malignidade é avaliada pela análise das papilas;
- Tumores Mucinosos:
- Cistoadenoma mucinoso → 80%;
- CIstoadenoma mucinoso borderlein →10-15%;

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- Cistoadenocarcinoma mucinoso → 5-10%;
- Benignos → lisos, multiloculados, conteúdo de muco, cavidades de paredes lisas,

crescimento rápido;
- Malignos → lisos, multiloculados, com muco e presença de áreas brancas solidas;
- Benignidade x malignidade é avaliada pela análise das papilas;
- Pseudomixoma de Peritôneo → consequência à ruptura (expontânea ou cirúrgico)

de um cisto mucoso ovariano, o que gera implantes peritoniais múltiplos (mesmo
sendo benigno), granuloma de corpo estranho ao muco e brose e obstrução
intestinal progressiva e sem tratamento efetivo;
- Tumores do Epitélio Germinativo: teratomas (maduros ou

imaturos), disgerminomas;

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- Teratomas Maduros (Cistos Dermóides) → geralmente de evolução benigna,
presença de tecido tireoideo chamado Struma-Ovarii, malignizacao ocorre formando
carcinomas epidermoides ou melanomas a partir da pele do tumor;
- Teratomas Imaturos → são raros, mais indiferenciados, comparecendo elementos

embrionários na composição;
- Microscopia → volumosos, lisos, sólidos ou com cavidades (poucas) pelos ,

cartilagem, ossos, calci cacoes, necrose, hemorragia;
- Disgerminoma → análogo ao seminoma testicular, diferem por alcançar grandes

volumes;
- Tumores dos seios endodérmicos (saco vitelínico) → Yolk-sac tumor;
- Os dois últimos também ocorrem no testículo;
- Coriocarcinomas → secundários a mola hidantiforme, raros em testículos;
- 3. Tumores do Estroma: broma, tecoma e outros;
- Fibroma: são tumores conuns, correspondendo a 4% de todos

os tumores ovariano;
- Macroscopicamente, sao redondos, ovoides, brancos, lisos,

duros, fasciculados ao corte, com capsula;
- Se mexe o útero, não mexe, indicando diagnóstico diferencial;
- Nao sao produtores de hormônios, e são unilaterais em 90%

dos casos;
- Síndrome de Meigs → broma + ascite + derrame pleural D;
- Tecoma: tumores bróides, produtores de estrogênio;
- Macroscopicamente, são redondos, ovoides, encapsulados, duros, com tendencia a

cor amarelada;
- 4. Tumores Metastáticos: origem no colon, estômago, via biliar, pâncreas e mamas;
- Tumor de Krukenberg: metástase ovariana bilateral, ovários

grandes, tumorais, mais ou menos simétricos;
- Microscopia → composto por celulas em aneis de cinete;

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- Acompanhamento: é indicado a cada 3 meses durante 2 anos, e a cada 6 meses

durante 5 anos;
- Realiza-se → exame pélvico, ultrassom, Ca 125 se inicialmente elevado, avaliação

clínica se QT, raio-X de tórax e TC de abdome/oelve se clinicamente indicado;


A tendimento à Mulher Vítima de Violência:

-A viol ncia contra mulher um importante problema de sa de p blica, assim
como uma viola o fundamental dos direitos humanos das mulheres. Ela afeta as
cidad s de todas as classes sociais, ra as, etnias e orienta es sexuais, atingindo
as mulheres no seu direito vida, sa de e integridade f sica. De acordo com as
Na es Unidas, o termo “viol ncia contra mulher” pode ser de nida como qualquer
ato de viol ncia de g nero que resulte ou possa resultar em danos ou sofrimento
f sico, sexual ou psicol gico s mulheres. Em um levantamento realizado no Brasil,
em 2010, 40 % das mulheres relataram ter sofrido viol ncia por homens, sendo 24
% viol ncia f sica, 23 % psicol gica e 10 % viol ncia sexual;
- Em 2013, o Instituto de Pesquisa Econ mica Aplicada (IPEA) levou a campo um

question rio sobre vitimiza o, no mbito do Sistema de Indicadores de Percep o
Social (SIPS), que continha algumas quest es sobre viol ncia sexual. Com base
nesse sistema, a pesquisa estimou que, no m nimo, 527 mil pessoas fossem
estupradas por ano no Brasil e que, destes casos, apenas 10% chegam ao
conhecimento da pol cia. Em rela o s noti ca es registradas pelo Sistema de
Informa o de Agravos de Noti ca o (SINAN) em 2011, 70 % dos estupros
vitimizaram crian as e adolescentes e 50% das v timas tinham menos de 13 anos;
- A viol ncia sexual repercute na sa de f sica, com o risco de contamina o por

Infec es Sexualmente Transmiss veis (ISTs), entre elas, o HIV, at gravidez
indesejada, agravando o quadro j traum tico, e na sa de mental da pessoa, com
quadros de depress o, s ndrome do p nico, ansiedade e dist rbios
psicossom ticos. Um dos grandes desa os para enfrentar essa viol ncia a
articula o e integra o dos servi os e do atendimento de forma a evitar a
revitimiza o destas mulheres e, acima de tudo, oferecer o atendimento humanizado
e integral;

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- De acordo com a Norma T cnica (Aten o humanizada s pessoas em situa o de
viol ncia sexual, 2015), o atendimento a pessoas em situa o de viol ncia sexual
deve seguir as seguintes etapas: acolhimento, registro da hist ria, exames cl nicos e
ginecol gicos, coleta de vest gios, contracep o de emerg ncia, pro laxias para
HIV, IST e Hepatite B, comunica o obrigat ria autoridade de sa de em 24h por
meio da cha de noti ca o da viol ncia, exames complementares,
acompanhamento social e psicol gico, e seguimento ambulatorial. Portanto,
fundamental que os servi os de sa de estejam adequadamente preparados para
avaliar os riscos envolvidos com a viol ncia sexual em cada caso, oferecendo
medidas de prote o e interven o apropriadas. Recomenda-se que o atendimento
seja realizado at 72 horas da agress o, devido maior e c cia das medidas
pro l ticas;

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Ginecologia Final

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quinta-feira, 17 de fevereiro de 2022

Saúde da Mulher - Ginecologia

- Fase de enchimento → SNS,

1Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

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2Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

quinta-feira, 17 de fevereiro de 2022

3Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

quinta-feira, 17 de fevereiro de 2022

- Anamnese e exame físico → sensibilidade com valor preditivo de 60-65%, para

4Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

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5Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

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- A musculatura peri-vaginal envolve também a

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7Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

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8Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

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9Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

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- Há ainda a fáscia endopélvica, que

10Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

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- A. Multiparidade → determinação da denervação da musculatura perineal → principal

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13Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

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14Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

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- A classificação de Baden-Walker é simples e divide o prolapso em graus 1, 2 e 3;

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- Prolapso de parede posterior (estadio

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- D e C iguais → presença de colo vaginal;

- A (3cm para dentro) → foi 3cm para fora = prolapso completo;

- Comprimento total da vagina → +6;

- BA + 6 e BP + 6 → prolapso uterino anterior e posterior grau 4;

- BP, BA no máximo 3,9 para ser grau III;

- D é fundo de saco → paciente não é histerectomizada;

E ndometriose: doença ginecológica crônica, benigna, estrogênio-dependente e

- É de nida pela presença de tecido semelhante ao endométrio, com glândulas e

- Os principais sítios de acometimento são → ligamentos útero-sacros, ovários,

- Afeta 15% das mulheres entre 15 e 45 anos;

- Aumenta em 20x as chances de infertilidade;

- FIsiopatologia: a endometriose é uma patologia estrogênio-dependente e sua

20Isadora Barbosa de Deus Professor: Anderson

- Teoria da metaplasia cel mica → les es de endometriose poderiam originar-se

- Teoria dos restos embrionários → células müllerianas se inserem nos tecidos em

- Teoria da metástase linfovascular → migração de células endometriais para locais

- Ovariana: caracteriza-se pela presença de