AULA 04 - 30/09/2022

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA
Professora Tábata Hoffmann
NÃO PRECISA DECORAR SE A BACTÉRIA É GRAM + OU - (PROF VAI COLOCAR NA LEGENDA DOS LAUDOS)

MECANISMOS DE REALIZAÇÃO DE ANTIBIOGRAMA

Disco difusão
● Coletar a amostra do paciente com suspeita de infecção e semear na placa com a bactéria.
● Colocar discos impregnados com antibióticos e incuba por, em média, 16h
● Obtenção do antibiograma com formação de halos
○ Com halo: bactéria sensível ao antibiótico
○ Sem halos: bactéria resistente ao antibiótico
● Além de observar se há ou não presença de halos, deve-se analisar o seu tamanho para
verificar se a resposta será adequada
○ Há diversos protocolos, sendo o BRCAST utilizado no Brasil, que indica a medida do halo necessária e que
indica se responde ou não ao antibiótico. Isso é demonstrado no laudo como
■ Sensível: bactéria vai responder ao antibiótico in vivo, conforme os testes
● Deve ser sempre o antibiótico de escolha para utilizar
■ Resistente: não se deve utilizar determinado antibiótico pois não haverá resposta
■ Intermediário: significa que há uma margem em que o halo ficou entre o resistente e o sensível, não
tendo então a garantia de que o antibiótico vai funcionar in vivo. É um risco utilizar o antibiótico, mas em
alguns casos ele acaba sendo a única opção (seja para utilizar isoladamente ou associado).

Imagem acima: padrão de sensibilidade. Há 6-7 anos atrás observava-se poucas

bactérias multirresistentes, diferente do que é observado atualmente - há várias bactérias
multirresistentes identificadas em diversos pacientes por dia
● Multirresistência: presença de vários halos pequenos ou inexistentes ao redor do
disco de antibiótico.
○ Na época do COVID, observou-se ainda mais a importância da aplicação
e cuidados na utilização de antibióticos devido a piora do quadro de
resistência.

Imagem esquerda: bactéria multirresistente. Embora observa-se um halo em volta do

Aztreonam (antibiótico beta-lactâmicos), esse é muito pequeno, indicando que o antibiótico não
irá ser efetivo.
Nessa metodologia do disco difusão há uma limitação! "#$%&! $"'&(%)*%+! ,! *-&! .+!
/&*.+0#+! %+.%)(1! in vitro, vancomicina ou polimixina. Quando for realizada essa metodologia e
nada vir apresentado como sensível no antibiograma, deve-se fazer as associações de:
●Bactéria Gram +!,!2#)*3&!*-&!45!&'67+.1!&!89%$"&!(+/#(.&!)!.+(!#%$9$:)3&!;!)!Vancomicina
●Bactéria Gram - ,!2#)*3&!*-&!45!&'67+.1!&!89%$"&!(+/#(.&!)!.+(!#%$9$:)3&!;!)!Polimixina ou
colicistina

Microdiluição em caldo
● Nessa metodologia tem vários poços contendo antibióticos em diferentes concentrações.

 ● Cada poço tem números diferentes, que indicam concentrações diferentes,

sendo a metodologia usada para testar Vancomicina e Polimixina
○ Posso usar para outros ATB? Não, é muito caro e o SUS não cobre.
(Azambuja usa essa metodologia).
● Interpretação
○ No laudo irão aparecer vários números como 0,5S, 1,25R, 0,75I entre
outros e também os termos sensível, intermediário e resistente

RESISTÊNCIA INTRÍNSECA E ADQUIRIDA/EXTRÍNSECA

● A resistência a determinado antimicrobiano pode constituir uma propriedade
intrínseca de uma espécie bacteriana ou uma capacidade adquirida. Para
adquirir resistência, a bactéria deve alterar seu DNA, material genético.
○ Intrínseca: resistência naturalmente presente na bactéria, sendo previsível. TODAS irão apresentar resistência.
■ Ex.: Proteus spp (mirabilis, vulgaris, penneri), presente com frequência em casos de infecção urinária:
bactéria com resistência intrínseca à Nitrofurantoína e então jamais poderá usar esse antibiótico.
Também apresenta resistência intrínseca contra outros antibióticos.
■ Ex.: Burkholderia e Stenotrophomonas: aparecem apenas em ambientes hospitalares, em pacientes
graves. São bactérias que apresentam diversas resistências intrínsecas, sobrando poucas opções
antimicrobianas para serem utilizadas, sem contar as resistências extrínsecas que podem apresentar.
○ Extrínseca/Adquirida: pode desenvolver a partir de mutação, que pode ser decorrente da exposição a longos
períodos de antibióticos ou adquirir por outra bactéria. A mesma bactéria pode ou não ter resistência.
■ Ex.: bactéria E. coli, multissensível, encontra, por exemplo, uma Klebsiella!/&"!(+.$.%<*/$)!3&!%$'&!=>?@!
,! +..+! "+/)*$."&! 3+! (+.$.%<*/$)! '&3+! .+(! %()*.A+($3&! ')()! )! B)/%;($)! "#9%$..+*.CD+9E! F! Klebsiella não
perde o mecanismo porque ele é registrado em uma porção móvel chamado de plasmídeo, que fica no
citoplasma da célula bacteriana, e esse plasmídeo pode se proliferar independente do DNA e ter várias
cópias do mecanismo de resistência que pode ser distribuído sem prejuízo.
■ Demora para que essas resistências aconteçam? Não
● Ex.: presença de Pseudomonas multirresistentes! *&! 4&.'$%)9! ,! +"! )90#*.! 3$).! D-&! )')(+/+(!
&#%().! B)/%;($).! (+.$.%+*%+.1! *-&! *+/+..)($)"+*%+! Pseudomonas. Isso ocorre porque ela
apresenta uma alta capacidade de transmissão do mecanismo de resistência.
● Por isso é importante fazer rastreio e identificação precoce das bactérias multirresistentes para
que se evite a transmissão dessas bactérias para pacientes e até mesmo transferência de
mecanismo de resistência para outras bactérias.
● Os genes de resistência quase sempre fazem parte do DNA de plasmídeos extracromossômicos, que podem ser
transferidos entre microrganismos. Alguns genes de resistência fazem parte de unidades de DNA denominadas
transposons que se movem entre cromossomos e plasmídeos transmissíveis.

 Tabelas: Observar a tabela, onde tem R

significa que jamais poderá usar o ATB pois
nunca irá responder já que apresenta
resistência intrínseca.

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ADQUIRIDA/EXTRÍNSECA

 ● A prescrição errada de antibióticos tem um papel importante nesse desenvolvimento de resistência, porém existem outros
fatores envolvidos.
● Atualmente, na pecuária, por exemplo, utiliza-se muito antibióticos em animais de criação para evitar infecções. Porém,
isso acaba selecionando as bactérias, desenvolvendo mecanismos de resistência, que irão se disseminar pelo ambiente
através das fezes dos animais, se espalhando na água, solo, alimentos e até mesmo na própria carne do animal (a
depender da forma de preparo da carne).
○ Isso explica porque todos os seres humanos acabam tendo contato, mesmo que de forma indireta, com
antibióticos.
● O contato entre pessoas também gera uma grande probabilidade de adquirir resistência
○ Em ambientes hospitalares há diversos pacientes debilitados (graus diferentes) e visitas (pessoas de ambientes
externos) que podem levar e trazer bactérias, as disseminando
○ Em ambientes de UTI é comum o aparecimento de bactérias multirresistentes passando de paciente a paciente.
Essa transmissão ocorre pelas mãos, e por isso os protocolos de lavagem de mãos e uso de EPI tem forte
impacto.
○ Os vírus tem menor tempo de vida na superfície, diferente das bactérias, que apresentam um tempo maior
■ Existe rastreio de superfície para tentar identificar o foco infeccioso
■ Ex. caso real: surto de Staphylococcus aureus! (+.$.%+*%+! G! "+%$/$9$*)! HIJ>FK! +"! LMN! *+&*)%)9! ,! )&!
)D)9$)(! &! 9&/)91! #")! LMN! *+&*)%)91! /4+0)O.+! G! /&*/9#.-&! 3+! 2#+! +..+.! ')/$+*%+.! .+2#+(! .)C()"! 3&!
)"B$+*%+!4&.'$%)9)(!')()!/&0$%)(!2#+!%)9!B)/%;($)!+.%$D+..+!(+9)/$&*)3)!)!+9+.!O!3$A+(+*%+!3&!2#+!&/&((+!
+"! #")! LMN! )3#9%&1! &*3+! '&3+O.+! '+*.)(! 2#+! &! ')/$+*%+! +"! 2#+.%-&! '&3+($)! +.%)(! '(+D$)"+*%+!
/&9&*$:)3&E!P&$!A+$%)!)!$*D+.%$0)6-&!+"!%&3&.!&.!$*3$DC3#&.!2#+!%$D+()"!/&*%)%&!/&"!&.!B+B<.!H";3$/&.1!
+*A+("+$(&.1!%;/*$/&.!3+!+*A+(")0+"1!D$.$%)*%+.1!+*%(+!&#%(&.K1!.+*3&!D+($A$/)3&!2#+!+()!#"!/&9)B&()3&(!
2#+!*-&!.)B$)!2#+!%$*4)!IJ>F1!'&(2#+!estava apenas colonizado, assintomático.
● O que pode ser feito para evitar infecções? Seguir os protocolo: uso de EPI, lavagem das mãos

Imagem esquerda: Lista dos antibióticos mais utilizados na clínica.

● Esquerda (verde): beta-lactâmicos, sendo os antibióticos que contêm o anel lactâmico na sua estrutura
● Direita (azul): não beta-lactâmicos.

 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ADQUIRIDA

EM BACTÉRIAS GRAM POSITIVAS
MLS (genes erm ou msrA)
●Staphylococcus aureus (principal), Streptococcus
sp
○O S. aureus é a bactéria gram positiva que têm
maior probabilidade de adquirir resistência, sendo
bem difícil encontrar um sem mecanismo de
resistência
●Ocorre resistência à eritromicina e clindamicina,
que pode ser decorrente de três mecanismos:
1.Modificações no alvo de ligação
2.Efluxo ativo: joga para fora o antibiótico
3.Inativação enzimática da droga: bactéria pode
produzir enzimas que degradam o antibiótico
●A primeira escolha, a nível hospitalar, para tratar
S. aureus é a Oxacilina!,!+*%-&1!.+!&!S.aureus, em ambiente hospitalar, tiver uma resistência
do tipo MLS não irá fazer diferença, porque esse tipo de resistência não envolve a oxacilina. A
resistência está mais relacionada à falha de tratamento em ambiente ambulatorial
MRSA/MRS (gene mecA)
● Mecanismo de resistência mais avançado
● Indica que o antibiótico não irá conseguir se ligar ao sítio de ação nas bactérias
● Staphylococcus aureus resistente à oxacilina ou Staphylococcus lugdunensis e Staphylococcus coagulase negativa.
● O mecanismo de resistência está relacionado à alteração de proteínas ligadoras de penicilina (PBP), codificada pelo
gene mecA.
● Cepas MRSA são SEMPRE resistentes a antibióticos β-lactâmicos, a todas as cefalosporinas (inclusive as de quarta
geração) e aos carbapenêmicos, independentemente do resultado obtido no antibiograma
● Os glicopeptídeos (Vancomicina e Teicoplanina) são as drogas clássicas de escolha para o tratamento de infecções
causadas por MRSA.
○ Outras classes mais recentes de antimicrobianos, como as oxazolidinonas (linezolida - última escolha, caro e
causa pancitopenia) podem ser opções no tratamento de cepas MRSA. Porém são necessários estudos que
avaliem a sua eficácia em infecções graves como as bacteremias
○ Tem também a Daptomicina, mas não é muito utilizada no Brasil
VRSA (gene vanA)
● Staphylococcus aureus resistente à vancomicina
● O mecanismo de resistência nessas cepas se dá pela existência de um espessamento importante da parede celular
bacteriana do S. aureus
○ A vancomicina e a teicoplanina, assim como todos os beta-lactâmicos, não tem efetividade
● Sobra a opção da Linezolida, sendo um medicamento extremamente caro em que não se tem certeza, diante de alguns
cenários, sobre como irá desempenhar sua função ou como vai se comportar

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ADQUIRIDA EM BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS

● Há um grupo maior de bactérias com características diversas, dividido em dois grandes grupos, que são os
fermentadores e os não fermentadores
● Há mais mecanismos de resistência, sendo que os que impactam de forma mais expressiva na escolha da terapia são β-
lactamase (do tipo AmpC e ESBL) e carbapenemase
β-lactamases
● As ß-lactamases são enzimas que catalisam a hidrólise do anel ß-lactâmico, impossibilitando a atividade antimicrobiana.
● Existe uma diferença entre as enzimas β-lactamases na sua potência, e por isso existem mecanismo diferentes
● β-lactamases AmpC
○ Intrínseca
■ Grupo CESP (Citrobacter freundii, Enterobacter sp, Serratia marcescens e Providencia sp)
○ Adquirida/extrínseca
■ Morganella morganii, Stenotrophomonas maltophilia etc
○ Outras bactérias podem adquirir este mecanismo através de plasmídios
○ A AmpC é a menos potente de todas. Ela hidrolisa o anel beta lactâmicos das penicilinas e cefalosporinas até a
3ª geração, o que permite a utilização de cefalosporinas de 4ª geração, monobactâmicos e carbapenêmicos

 Carbapenemases (β-lactamases)
● São as enzimas mais potentes e hidrolisam o anel beta lactâmico das penicilinas, de todas as cefalosporinas,
monobactâmicos e carbapenêmicos
● Nesses casos usa-se Polimixina B/Colistina
○ Porém, a Polimixina não é utilizada isolada. Logo, se houver um paciente com uma bactéria carbapenemase
(resistente a todos esses antibióticos), usa-se associação de Polimixina, normalmente com um aminoglicosídeo,
como Amicacina ou Gentamicina, se um desses for sensível. Porém, se os aminoglicosídeos não forem
sensíveis, associa-se normalmente o Meropenem (sabe-se que é resistente, mas usa-se com objetivo apenas de
potencializar o efeito da polimixina, já que ela é a última opção)
● Ex.: KPC, NDM, IMI etc
○ I#$%&.!/4)")"!).!/)(B)'+*+").+.!3+!QRS!,!&!/&((+%&!;!/4)")(!3+!/)(B)'+*+").+!'&$.!+..+!;!&!"+/)*$."&!
3+!(+.$.%<*/$)!
■ O gene responsável por produzir essa enzima pode ser KPC, NDM, IMI ou outro. Na nossa região, em
98% dos casos, o gene resistente é o gene KPC, por isso muitos utilizam essa nomenclatura, mesmo
não estando correto. No laudo do antibiograma, não vai vir resistência a KPC, vai aparecer como
carbapenemase porque o laboratório não tem como saber qual dos genes (KPC, NDM, IMI ou outro) está
envolvido
○ Há dois tipos:
■ Serinocarbapenemases
● Apresenta sítio ativo a serina
● Os aminoglicosídeos (amicacina ou gentamicina) geralmente estão sensíveis.
■ Metalobetalactamases
● São cátion-dependentes
● >-&! '$&(+.! 2#+! ).! .+($*&/)B)'+*+").+.! '&(2#+! &.! )"$*&09$/&.C3+&.! H)"$/)/$*)! &#!
0+*%)"$/$*)K! 0+()9"+*%+! .-&! (+.$.%+*%+.! ,! A):+"! ')(%+! +*%-&! 3&! /($%;($&! 3+! )..&/$)6-&! /&"!
I+(&'+*+"!)A$"!3+!'&%+*/$)9$:)(!&!+A+$%&!3)!R&9$"$T$*)

Imagem esquerda: uso de antimicrobianos em pacientes

graves
●Diante de um paciente com infecção grave, ao fazer a
coleta do material para diagnóstico não se pode esperar o
resultado do antibiograma para iniciar o tratamento, já que
ele deve ser imediato - tratamento empírico
○Ex.: em quadros de pneumonia o patógeno principal e
mais frequente é o Streptococcus pneumoniae (gram
positivo), e então a terapia será, inicialmente, direcionada
a ele. Se o paciente nunca foi hospitalizado, dificilmente a
bactéria será multirresistente, diferente do que pode
acontecer com um paciente com internações prévias.
■Existe uma chance da terapia não ser a certa para o
patógeno, pois está atirando às cegas, por isso é

 importante saber o resultado da identificação do patógeno pelo antibiograma para poder adaptar a
terapia
● Ajustar para “cima” = aumentar potência e espectro
○ Usa-se para bactérias resistentes
○ =TEU!.+!&!')/$+*%+!+.%$D+(!#%$9$:)*3&!/+A%($)T&*)!H/+A)9&.'&($*)!3+!VW!0+()6-&K!+!"&.%(&#O
.+!#")!$*A+/6-&!'&(!=>?@!,!3+D+O.+!A):+(!)!%(&/)!3&!)*%$B$X%$/&!')()!)"'9$)(!&!+.'+/%(&!
3+!)6-&
● Ajustar para “baixo”
○ Usa-se para bactérias sensíveis
○ =TEU!.+!&!')/$+*%+!+.%$D+(!#%$9$:)*3&!/+A%($)T&*)!H/+A)9&.'&($*)!3+!VW!0+()6-&K!+!"&.%(&#O
.+! #")! $*A+/6-&! '&(! #")! B)/%;($)! "#9%$..+*.CD+9! ,! ;! $*%+(+..)*%+! A):+(! )! %(&/)! 3&!
)*%$B$X%$/&! para uma classe abaixo da ceftriaxona (se for sensível) para diminuir a
possibilidade de desenvolvimento de resistência bacteriana
CULTURAS DE VIGILÂNCIA
● Culturas de vigilância são as culturas coletadas de pacientes com risco de estarem colonizados por microorganismos
multirresistentes, ou seja, é usada para detecção precoce de bactérias multirresistentes.
○ Se o paciente estiver colonizado não tratar o paciente
○ Se houver presença de resistência, deve-se isolar o paciente
● SY@YZN[F\]Y!^!NZP=S\]Y
○ Colonização
■ Bactéria pode não estar causando prejuízo e manifestações clínicas indicando a sua presença
■ Não precisa intervir/tratar, mesmo se for u")!B)/%;($)!"#9%$((+.$.%+*%+1!/&"&!/)(B)'+*+").+!,!&!($./&_
B+*+AC/$&! *-&! /&"'+*.)! O! .+! &! ')/$+*%+! *-&! ")*$A+.%)! %)9! B)/%;($)! +9+! )')(+*%+"+*%+! )'(+.+*%)! .#)!
A9&()! '(+.+(D)3)1! +! )&! &A+(%)(! &! )*%$B$X%$/&! )! A9&()! .+(5! 3+.(+0#9)3)! ! +! )! '(&B)B$9$3)3+! 3+! 0+()(! #"!
/&"'(&"+%$"+*%&!;!")$&(E!F9;"!3$..&1!&!'(X'($&!)*%$B$X%$/&!)'(+.+*%)!+A+$%&.!*+0)%$D&.E!
● São poucos os casos em que se trata a colonização (descolonização)
■ Apesar de não tratar deve-se, fazer isolamento do paciente para não entrar em contato com os outros.,
sendo essa a importância da investigação.
○ Infecção
■ Desequilíbrio que permite que bactéria cause prejuízo ao paciente e deve então ser tratada
● Quando coletar?
○ F&! '+*.)(! 2#+! &! ')/$+*%+! '&3+! %():+(! 3&! "+$&! +T%+(*&! ')()! &! "+$&! $*%+(*&! H+TEU! %()*.A+(<*/$)! 3+! .+%&(+.1!
%()*.A+(<*/$)! 3+! &#%(&! 4&.'$%)9K1! ;! $*%+(+..)*%+! 3+! .+(! A+$%&! *)! )3"$..-&! 3)! LMN! ,! 3+$T)(! &! ')/$+*%+! +"!
$.&9)"+*%&1!/&9+%)(!)!/#9%#()!3+!D$0$9`*/$)!+!+.'+()(!(+.#9%)3&
■ Resultado positivo: manter o paciente em isolamento
■ Resultado negativo: pode transferir o pacientes para leitos comuns no setor
○ Além dos pacientes, não se pode esquecer que os próprios colaboradores podem trazer infecções para o
ambiente hospitalar e por isso muitos serviços fazem a coleta de amostra para pesquisa, que pode ser semanal,
quinzenal, mensal
● Quais são as amostras?
○ Crianças
■ Nasal e retal são padrão ouro
● Retal: ideal para pesquisa de multirresistentes do tipo gram negativos
● Nasal: importante porque é o principal local de colonização pelo Staphylococcus aureus to tipo
MRSA
○ Adulto
■ Orofaringe e anal - são os dois principais locais de colonização de multirresistentes gram netivos
● Como se interpreta?
○ O resultado será descrito como
■ Negativo: indica ausência de bactérias multirresistentes
■ Positivo: indica qual é a bactéria e qual o tipo de resistência.
● Normalmente não vem com antibiograma antibiograma associado. Por quê? Porque não se trata
pacientes colonizados!!

Adulto Infantil

 ● Pesquisa de carbapenemase (KPC, NDM, IMI - ● Pesquisa de multirresistentes (gram negativo)

serinocarbapenemase e metalobetalactamase)
○ Por que se investiga esse grupo?
■ Porque tem grande incidência do
ESBL, e as instituições não dão mais
conta de fazer isolamento e só se
restringe o isolamento para
colonização (não infecção) por
carbapenemase
● Amostras: orofaringe e anal
○ Amostra: anal
○ Investiga tudo (AmpC, ESBL e
Carbapenemase)
● Pesquisa de Staphylococcus aureus MRSA
○ Amostra: nasal (principal local de colonização
do MRSA)
● Não investiga VRSA porque não tem grande
incidência.

RESUMO

EXERCÍCIOS
BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS
● Quais os mecanismos de resistência? AmpC, ESBL e carbapenemases
○ a$/)U!.+"'(+!$*$/$)(!)!9+$%#()!'&(!(+.$.%<*/$)!)!/)(B)'+*+").+!,!=>?@!,!F"'S

Laudo 01
Por ser uma bactéria gram
negativa (E. coli), os tipos de
mecanismos de resistências que
podem estar associados são AmpC
(até 3ª geração de cefalosporinas)
ESBL (até 4ª geração de
cefalosporinas e monobactâmicos),
carbapenemases (todos). Ao
observar o laudo descartam-se
mecanismos de resistência.
Nas amostras ambulatoriais não
haverá imipenem ou meropenem,
porque são medicamentos
hospitalares.
Resultado: resistência isolada a
Ampicilina

Laudo 02
Nas amostras ambulatoriais , como é o caso do laudo 01, não haverá imipenem ou meropenem, porque são
medicamentos hospitalares.
Bactéria é sensível à Aztreonam e Cefepime, o que indica que não é ESBL
Resultado: o laudo indica que a bactéria tem resistência à ceftriaxona, ceftazidima e cefoxitina, podendo ser portanto uma
bactéria betalactamase do tipo AmpC
Curiosidade: Por que uma amoxacilina + clavulanato se mostrou sensível enquanto às outras Cefalosporinas não? Devido a
presença do clavulanato, responsável por inibir especificamente as enzimas betalactamases da AmpC e ESBL. Há apenas uma
exceção.

 Laudo 03
No antibiograma não há
nenhum antibiótico de terceira geração.
Por que? Devido ao CESP - uma AmpC
intrínseca, e então todas as bactérias
desse grupo tem resistência até às
cefalosporinas de 3ª geração e não
precisam aparecer no exame.
Resultado: sempre que faltar antibióticos de cefalosporinas de 3ª geração para baixo no
laudo, suspeitar de CESP (betalactamase AmpC intrínseca)

Laudo 04
Resultado: resistência ESBL

Laudo 05
Observa-se resistência à meropenem e
imipenem
Resultado: carbapenemases

Opção de tratamento: Polimixina

associada à gentamicina ou amicacina, visto que
ambos os medicamentos são sensíveis

 Laudo 06
Observa-se resistência à
meropenem e imipenem
Resultado: carbapenemases
Esse é um laudo clássico da
Acinetobacter que é não-fermentador,
sendo extremamente agressivo e
pouco sensível, sendo preocupante em
ambiente hospitalar.
O tratamento é feito com
Polimixina + Gentamicina (amicacina é
resistente). Gentamicina isolada não é
suficiente para eliminar a bactéria,
sendo a associação feita para
potencializar o efeito.

Laudo 07
A referência em MIC (microdiluição em
calda) indica a concentração mínima inibitória.
É utilizada para Vancomicina e Polimixina
(colistina no exame).
O antibiograma indica que colistina
(Polimixina) é sensível
Resultado: carbapenemase
O tratamento é feito com Polimixina +
Amicacina.

Laudo 08
Como é cultura de vigilância, o
paciente não será tratado, apenas
colocado em isolamento. Tratar
apenas de tiver um quadro
infeccioso associado

BACTÉRIAS GRAM POSITIVAS

● Quais os mecanismos de resistência? MLS, MRSA e VRSA

Laudo 01
Descarta-se MRSA porque é
sensível à Oxacilina
Resultado: resistência a MLS porque
há resistência à eritromicina e
clindamicina

Laudo 02
Apresenta resistência contra
oxacilina (MRSA) e contra
eritromicina e clindamicina (MLS)
Resultado: como tem dois
mecanismos de resistência (MLS e
MRSA), leva-se sempre em
consideração o mecanismo de maior
importância, que é o MRSA.
O tratamento é feito com
Va n c o m i c i n a , Te i c o p l a n i n a o u
Linezolida.
Vancomicina não pode ser
testada no TSA (antibiograma),
apenas na microdiluição em poço de
calda. Teicoplanina e Linezolida
podem ser testadas no TSA. A
escolha do antibiótico também deve considerar o quadro clínico do paciente e questões técnicas do local.

DICAS PARA A PROVA (toda objetiva)

● Vai ser fornecida tabela de ATB (verde e azul) e se a bactéria é gram negativa ou positiva.
● Todos os VR vão estar disponíveis para prova
● O que precisa saber/decorar? A interpretação das resistências e quais ATB
● O que tem que saber? Cortisol. Não vai cair o fluxograma, mas vai ter os VR. Precisa saber cortisol salivar e inibição com
supressão de dexametasona.
○ Normal: não tem Sd cushing ou excluído
○ Alterado: SD de cushing
● Origem do problema
○ Focar em ACTH plasmático, teste de CRH e inibição com dexametasona de altas doses que nem a atividade.
Não é para gravar valores, pois vão estar disponíveis na prova.