RESUMO PROVA HAB G.

NEOPLASIA DO CORPO UTERINO

ENDOMÉTRIO

Existem duas neoplasias principais de colo:

• Endométrio;
• Sarcoma;
• O grupo de risco elevou com o aumento da expectativa de vida;
• 5º câncer mais comum nas mulheres;

Fatores de risco:

• Idade >50 anos;

• Obesidade;
• DM;
• Estrogênio terapia sem oposição de progesterona;
• HAS
• Uso de tamoxifeno>5 anos;
• Histórico de radioterapia pélvico;
• Histórico pessoal de câncer de colo e de mama;
• Síndrome de Lynch(5%);

Fatores de proteção:

• Multiparidade;
• Uso de anticoncepcional combinado;
• Tabagismo;
• SIU;
• Perda de peso;

Sinais e sintomas:

• Sangramento uterino anormal na perimenopausa ou ao sangramento pós menopausa;

• Principal característica é o sangramento;
• Entre 5-10 mm, sem sangramento , a conduta é individualizada, dependendo dos fatores de risco;
• >10 mm e/ou sangramento, a conduta é a biópsia de endométrio;

Suspeita radiológica:

• Mulher na pós menopausa sem uso de TH devem ter endométrio até 5mm;
• Uso de TH/tamoxifeno aceitamos até 8mm. Acima desse valor o eco fica espessado.
• Mulheres na menacme é considerado espessado a partir de 15 mm;
• A biópsia varia de acorda com o quadro clínico;
• USG funciona como diagnóstico precoce e não como rastreio.

Diagnóstico:

• Padrão ouro= Histeroscopia com biópsia;

• Quadros avançados: Biópsia por aspiração;
 • Método mais barato: Curetagem ambulatorial;

Lesões mais frequentes:

• Tumores do tipo 1: mais frequentes, respondem ao estrogênio e são diagnosticadas na perimenopausa e em

mulheres jovens e obesas. São precedidos pela hiperplasia endometrial. Pacientes com este tipo de tumor,
são de baixo grau e bom prognóstico. AP: adenocarcinoma endometrioide, G1 e G2.
• Tumores do tipo 2: são mais raros(10% dos casos), mulheres mais velhas, histologia não endometrioide ou
endometrioide G3.São de alto grau e prognóstico reservado. AP: carcinomas serosos papiliferos, células claras
e mutações endometrioides.

Tratamento:

Hiperplasia simples: Seguimento com biópsia a intervalos regulares a intervalos regulares, emprego de
progestageneos e histerectomia.

Hiperplasia atípica: histerectomia total é a terapia de escolher nas mulheres que não desejam engravidar. Emprego
de progesterona em mulheres que desejam engravidar.

Repetir biópsia após 3 meses de tratamento.

• Neoplasia invasora: Histerectomia total com salpingooforectomia bilateral +lavado peritoneal+ exploração
das goteiras perietocólicas+ exploração do peritônio pélvico+ avaliação do mesentério + linfadenectomia
pélvica+ paraórtica.
• Omentomectomia é indicada em caso de endometrioide e/ou de alto grau.
• Sempre individualizar a conduta cirúrgica.
• Laparoscopia é sempre indicada para lesões iniciais. Demais casos: laparotomia mediana;
• Radioterapia/braquiterapia em casos de doença extrauterino ou histológicos agressivos, com alto grau(2-3);
• Quimioterapia de alto grau e/ou doença metastática;
• Conduta sempre individualizada

SARCOMA

• Tumores mistos-elementos mullerianos mesenquimais- cuja validade mesodérmica maligna é chamada de

Sarcoma;
• Origina-se do estroma do miométrio. Apresenta progressão biológica e clínica rápida e, portanto, pior
prognóstico do que tumores endometriais;

Fatores de risco:

• Nuliparidade;
• Obesidade;
 • Radiação ionizante;

Quadro clínico:

• Sangramento vaginal anormal -77% a 95%;

• Dor pélvica em 1/3 dos casos;
• Aumento do volume uterino e massa pélvica;
• Não há marcadores tumorais específicos;
• Crescimento rápido e agressivo;
• Disseminação hematológica e linfática precoce;
• Altamente recidiva;

Tumor do estroma endometrial:

• Nodulo do estorma endometrial(benigno);

• Sarcoma do estromaendometrial;
• Expressam receptores de estrogênio e progesterona e portanto respondem ao uso de estrogênio;
• Sarcoma endometrial descamado;

Carcinossarcoma:

• Componente epitelial e mesenquimal maligno;

• Quadro clinico de sangramento genital;
• Neoplasia mais frequente entre os tumores mistos

Adenossarcoma:

• Componente mesenquimal maligno e epitelial benigno;

• Menos frequente;
• Mais frequente em mulheres jovens;
• Geralmente de baixo grau e bom prognóstico;

Considerações:

• Sobrevida máxima de 5 anos;

• Tratamento com histerectomia total com anexetomia bilateral e remoção de massas visíveis;
• Radioterapia adjuvante. A quimioterapia não tem papel definido

CANCER DE OVÁRIO

• Não existe exame diagnóstico precoce;

• Não existe rastreio;
• Não existe exames para fatores de risco;
• Não existe exame de prevenção;
• Rápida evolução para estádio avançado
• Maior taxa de letalidade dentre as patologias ginecológica;
• Tipico em pacientes pós menopausa;
• 70-75% dos casos diagnósticos tardio;

HISTOLOGIA

• Epiteliais: no córtex. 90% a 95% das neoplasias são nestas células em caso de neoplasia maligna.
• Germinativas(oócitos> óvulos). É o segundo tipo mais comum, representando tumores com componentes
diversos, como osso, gordura, células nervosas-teratoma.
• Cordão sexual/ estroma: teca+ granulosa. São tumores sólidos, císticos que podem produzir hormônios.

FATORES DE RISCO

• Menarca precoce e menopausa tardia;

• Nuliparidade;
• Histórico de câncer colo de útero, colorretal e mama;
• Mutação do BRCA1 e BRCA2;
• Raça branca;
• Obesidade;

FATORES DE PROTEÇÃO

• Gestação;
• Síndrome do ovário policístico;
• Uso de contraceptivo hormonal;

HISTÓRIA CLÍNICA

• Paciente relata aumento abrupto e rápido do volume abdominal, comumente associado a perda ponderal.
• Geralmente quando há queixa está em estágio avançado;
• Comumente está associado a ascite volumosa, derrame pleura e alteração da diurese/evacuação;
• Apresenta diagnóstico sindrômico de : massa abdominal volumosa de origem pélvica/anexial;
• Quando ocorre no cordão sexual, pode apresentar sangramento pós menopausa pela produção de
estrogênio;
• Tanto a presença de ascite e de aumento de volume abdominal, não indicam mal prognóstico;
• Toda massa de origem pélvica é indicado laparoscopia/laparotomia para exploração com biópsia e
congelamento;
• Não existe biópsia;

TRATAMENTO

• Laparotomia mediana, citologia do liquido peritoneal, ooforectomia com congelação.

• Positivo: cirurgia citorredutora;
• Negativo: encerra;
• Estabilização Clínica + Calculadoras de Risco
• Exames de Imagem para Estratégia Cirúrgica
• Marcadores Tumorais para seguimento, suspeita e prognóstico
• Laparotomia / Laparoscopia com lavado peritoneal + biópsia de congelação -> Score Fagotti
• Cirurgia com Citorredução ótima
• Quimioterapia
• Seguimento
 ESTADIAMENTO

O estadiamento é o TNM.

Lembrar:

1. 1-Local da doença;
2. 2-Doença locorregioanal;
3. 3-Doença locorregional avançada;
4. 4-Metastase;

MARCADORES TUMORAIS!

• CA125/CA19.9/CA72.4 = Epitelial Geral.

• HE4: Epitelial Seroso/Geral.
• MCA/CEA: Epitelial Mucinoso.
• Alfafeto: Germinativo.
• HCG/Estradiol/Inibina B = Cordão Sexual.
• DHL: Germinativos.

CISTOS OVARIANOS

• Só é cisto acima de 3-4cm. Se não, é folículo;

• Cistos simples devem ser acompanhados.
• Só se aborda cisto simples em caso de grande volume, dor ou torção.
• Ultrassom não é exame de rotina
• Cistos complexos são aqueles que têm componente sólido, papilas, cápsula irregular, Septos e material em
suspensão.
• Cisto complexo: repetir usg em no máximo 40 dias
• Tamanho se mantém ou aumenta colher marcadores e RNM
• Usar calculadoras de risco: IOTA

APÓS O TRATAMENTO

• Exame ginecológico trimestral no primeiro ano, quadrimestral até o terceiro ano, semestral até o quinto ano
e anual após;
• Dosagem de marcadores a cada retorno.
• Análise individual para exames de imagem.

TRANSIÇÃO MENOPAUSAL

• Perimenopausa ou climatério: Período de tempo relativo ao final do período reprodutivo, em geral ao final
dos 40 anos e início dos 50 anos. Se inicia com ciclos irregulares e o fim é caracterizado por ausência de
menstruação após o período de um ano.
• Menopausa: Se refere a um ponto no tempo de um ano após a última menstruação.
• Pós menopausa: Descrevem os anos que passam a menopausa.

Menopausa precoce= quando há a perda dos ciclos ovulatórios antes dos 40 anos.

ETIOLOGIA

• Envolve o eixo hipotálamo-hipófise-gonadas;

• Há uma redução dos folículos nos ovários;
• Os folículos remanescentes se tornam refratários a gonadotrofinas;
 • O processo é caracterizado por feedback negativo, havendo aumento dos hormônios hipofisários,
estimulando os ovários a produzir androgênios. Os androgênios são convertidos em Estrona.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Caracterizada por repercussões menstruais e neurogênicas;

• Manifestações metabólicas: Alteração do metabolismo ósseo e lípidico;
• Alterações urogenitais;
• Alterações sexuais e mamárias;
• Alteração tegumentar e visuais;
• Alterações dentárias;
• Obesidade;

Sintomas psicológicos:

• Redução da memória e libido;

• Insonia;
• Irritabilidade e labilidade de humor
• Ansiedade;

DIAGNÓSTICO

A confirmação é clinica, sendo desnecessários exames complementares.

Apenas em casos de dúvida diagnóstica, se dos o FSH o qual se apresentará em valores acima de 40mUi/ml,
indicando hipofunção ovariana.

TRATAMENTO

TERAPIA HORMONAL

• Estrogênio puro;
• Estro progestagenio-terapia combinado;
• Tibolona;

As indicações para a terapia:

• Sintomas vasomotores;
• Sintomas urogenitais;
• Sintomas sexuais;
• Osteoporose;
• Qualidade de vida;

Benefícios adicionais:

• Osteoporose;
• Sintomas genitourinários;
• Distúrbios de humor e sono;
• DM2;
• Sintomas cardiovasculares;
• Demencia e doença de Alzheimer;

Grupos indicados para TH:

• HAS;
• DM;
 • Hepatite C;
• Após câncer de: pele, ovário, vagina, vulva, colorretal, pulmão, tireoide, hepático, renal, gástrico e
hematológico;

OSTEOPOROSE
A terapia hormonal na osteoporose, para combate deste único problema após os 60 anos não é recomendada. Deve-
se levar em consideração os riscos a longo prazo.

A terapia deve ser curta, de 4 a 12 semanas.

A terapia deve ser tópica e não necessita de progestagenios, não necessita de acompanhamento endometrial.

Para parar a terapia hormonal a WHI sugere que possa ser imediato ou gradativo.

TERAPIA FARMACOLÓGICA

• ISRS;
• ISRNE;
• ISRS E ISRNE;
• Clonidina;
• Gabapentina;
• Pregabalina;

TERAPIAS ALTERNATIVAS

• Fitoestrogenios;
• Acunpuntura;
• Mudança do estilo de vida;

Cerca de 50% a 75% usam terapias alternativas. Para a maioria destas pessoas, há segurança e eficácia não bem
estabelecidas, porém estudos individuais apontam benefícios.

INCONTINENCIA URINÁRIA

A micção apresenta 2 fases

ARMAZENAMENTO

• Relaxamento do detrusor(inibição do parassimpático).

• Contração esfincteriana tonica ativação do simpático

ESVAZIAMENTO

• Relaxamento dos esfíncteres ureterais inibição do simpático;

• Contração do detrusor e contração do parassimpático

MECANISMOS DA URETRA

O mecanismos uretral intrínseco-Efeito estrogênico.

O mecanismo ureteral extrinsico- suporte anatômico do assoalho vesical e uretra.

 TIPOS DE ICONTINECIA

• Incontinrcia urinária de esforço;

• Urge-incontinencia;
• Urgencia por transbordamento;
• Incontinencia neurogênica;

CLASSIFICAÇÃO

1. Esforço;
2. Sindrome da bexiga hiperativa ;
3. Incontinencia mista;

Em defeitos uretral ou dos músculos periuretrais pode ser por: hipormobilidade uretreral ou por deficiência do
esfíncter uretral. Pode haver contrações involuntárias do detrusor, ou até mesmo defeito de ambos.

PERDA URINÁRIA

• Pelo esforço;
• Graduar o volume de perda(absorvente ou fraldão);
• Gaduar o esforço necessário;
• Dermatite amoniacal;

EXAME FÍSICO

• Distopias;
• Assoalho pélvico;
• Trofismo;
• Teste do cotonete;
• Teste do absorvente;
• Reflexos;

ESTUDO URODINAMICO

• Faz o diagnóstico diferencial da incontincia urinária;

• fatores de fisiopatologia do trato urinário inferior;
• Tenta estimular situações do cotidiano;

PRESSÕES DE PERDA MACGUIRE

• <60cmH20-IUE uretral;
• 60-90cmH20 Associar a clínica;
• >90cmH20 IUE anatômica;

TRATAMENTO FISIOTERAPICO

• Exercicios perineais;
• Biofeedback;
• Cones vaginais;
• Eletroestimulação;
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

• Reposição hormona;
• Anticolinérgicos;
• Duloxetina(Yantrev/Cymbalta);
• 3 agonista(mirabegron-myrbetriq);

CIRURGICO