Sprint Final

SPRINT FINAL
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO E HPV
Diante de uma colpocitologia que evidencia células escamosas atípicas de significado

indeterminado possivelmente não neoplásicas (ASC-US) a conduta varia de acordo
com a idade e condição clínica da paciente: <25 anos devem repetir o exame em três
anos; entre 25 e 29 repetem em 12 meses e em > ou = 30 anos, repetem em seis
meses. Após 02 exames iguais ou em pacientes com HIV, indica-se colposcopia.
SCUS (Células escamosas atípicas de significado indeterminado, possivelmente não
neoplásicas): Repetir citológico em 6 meses (se =30 anos), 12 meses (se 25-30 anos) ou 3 anos
(se <25 anos)
- ASC-H (Células escamosas atípicas de significado indeterminado, Não se podendo afastar

lesão de alto grau): Encaminhar para colposcopia
- AGC (Células glandulares atípicas de significado indeterminado): Encaminhar para

colposcopia, considerar ultrassom e/ou biopsia endometrial caso ela esteja normal.
- AOI (Células atípicas de origem indefinida): Encaminhar para colposcopia
- LSIL (Lesão de Baixo Grau): Repetir citológico em 6 meses (se =25 anos) ou 3 anos (se <25
anos)
- HSIL (Lesão de Alto Grau): Encaminhar para colposcopia
- Lesão intraepitelial de alto grau não podendo excluir microinvasão: Encaminhar para
colposcopia
- Carcinoma escamoso in situ ou invasor: Encaminhar para colposcopia
- Adenocarcinoma in situ (AIS) ou invasor: Encaminhar para colposcopia
Nas mulheres com citologia de ASC-H há lesão de alto grau entre 12%-68% dos casos e câncer
entre 1,3%-3%. Todas as mulheres com laudo citopatológico ASC-H devem ser encaminhadas
para colposcopia. Realizada a colposcopia deve ser avaliada se a junção escamo-colunar (JEC) é
visível ou não. Se visão total da JEC e achados anormais maiores deve ser realizada biópsia. Se
a JEC não for visível proceder nova citologia do canal endocervical
Segundo as Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer de Colo do Útero - 2016,

mulheres com exame citopatológico com ASC-US e idade menor que 30 anos devem ter a
repetição de exame citopatológico em 12 meses. Se a idade for igual ou maior a 30 anos, a
repetição do exame será em 6 meses. Se dois exames citopatológicos subsequentes negativos:
retornar rotina de rastreamento citológico. Se o resultado de alguma citologia de repetição for
igual ou sugestiva de lesão intraepitelial ou câncer: colposcopia.
As vacinas para HPV são recomendadas para prevenção primária do desenvolvimento de

câncer de colo uterino, de vulva e de vagina, além de lesões pré-cancerosas ou displásicas e
verrugas genitais. A vacina bivalente protege contra os subtipos 16 e 18 (mais oncogênicos) e a
quadrivalente protege para, além desses, o 6 e o 11 (formadores de verruga).
A infecção pelo HPV é a infecção sexualmente transmissível mais incidente no mundo e ocorre
predominantemente após início da vida sexual. Está associada a quase 100% dos casos de
câncer do colo útero além de verrugas genitais e lesões precursoras. A vacinação contra HPV é
profilática e seu efeito baseia-se na produção de anticorpos contra o capsídeo viral, os quais
são capazes de inativar a infecção celular do HPV. Uma vez que a infecção já esteja instalada o
mecanismo de proteção da vacina por meio de anticorpos não ocorre, por isso a proteção
máxima da vacina será alcançada se realizada antes do início da vida sexual, como é o caso da
adolescente do caso. A captura híbrida para HPV não está indicada para mulheres com menos
de 25 anos. Anticoncepcional oral combinado não traria impacto na prevenção de lesões.
Colpocitologia oncótica só está indicada a partir de 25 anos de idade em mulheres
sexualmente ativas para o rastreio de neoplasia do colo uterino. Peniscopia do namorado
identificaria lesões que poderiam ser tratadas, porém o impacto da vacinação da adolescente
seria ainda maior. Vale lembrar que a cobertura da vacinação pelo programa nacional de
imunizações inclui meninas de 9 a 14 anos de idade e meninos de 11 a 14 anos de idade sendo
duas doses com intervalo 0 e 6 a 12 meses, além de mulheres e homens com HIV ou
imunodeprimidos entre 9 a 26 anos de idade com 3 doses com intervalo 0, 2 e 6 meses.
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
O câncer de endométrio pode ser classificado basicamente, do ponto de vista

histológico, em 2 tipos. O tipo I (endometrioide) é o mais comum, originado de
hiperplasia endometrial, melhor prognóstico e associado aos estados de
hiperestrogenismo. O tipo II não tem relação com estrogênio ou hiperplasia
endometrial, é mais agressivo, tendo pior prognóstico.
Abordagem terapêutica de paciente com endometriose deve levar em consideração o

principal objetivo naquele momento: controle da dor ou tratamento da infertilidade. A
conduta a ser adotada vai variar de acordo com o objetivo.
Para avaliação de endométrio, o exame inicial a ser solicitado deve ser a US
transvaginal. Se espessura do endométrio for < ou = a 4 mm, confirma-se a atrofia
como causa de sangramento; frente ao diagnóstico de atrofia endometrial, nenhuma
conduta cirúrgica é imposta. Se houver espessamento endometrial (>4mm sem TRH
ou >8mm com TRH), o exame padrão-ouro para avaliação da cavidade endometrial é
a histeroscopia com biópsia dirigida, podendo ser utilizado a curetagem uterina ou
biópsia com Pipelle, na ausência da disponibilidade da histeroscopia.
Endometriose é presença de tecido endometrial fora da cavidade uterina com indução
de resposta inflamatória crônica e resistente à ação da progesterona. Os órgãos mais
comumente acometidos são ovários, peritônio pélvico, fundo de saco anterior e
posterior e ligamentos uterossacrais. O tecido endometriótico ectópico e endométrio
são responsivos a ação dos esteroides ovarianos, o que caracteriza uma doença
benigna.
Quando a questão traz uma adolescente com dismenorreia incapacitante e
progressiva, precisamos sempre lembrar que 45-70% das adolescentes com
dismenorreia severa ou incapacitante têm endometriose. Essas pacientes demoram
em média 10 anos para conseguir um diagnóstico para sua dor, que frequentemente
evolui para endometriose profunda nesse período, e é uma causa importante de
absenteísmo escolar.
Para diferenciarmos de uma dismenorreia primária, esta geralmente é responsiva a
AINEs e não costuma ter esse carácter progressivo.
Hoje, não precisamos mais da laparotomia exploradora para realizar seu diagnóstico,
sendo indicado (para essa paciente que já tem vida sexual ativa) um USG transvaginal
com preparo intestinal ou uma ressonância magnética com contraste vaginal para o
diagnóstico.
Um anticoncepcional hormonal contínuo seria a primeira escolha terapêutica (oral
combinado, SIU de levonorgestrel, implante, dienogest), associado a AINE se
necessário para dismenorreia.
Na pós menopausa, as principais causas de sangramento uterino anormal, em ordem
decrescente, são atrofia endometrial/endometrite e terapia de reposição hormonal
(empatados em 1º lugar), câncer de endométrio e pólipos endometriais/cervicais.
Foram descritos diversos fatores de risco para o desenvolvimento do câncer de
endométrio. De modo geral, a maioria deles está relacionada a um ambiente
hiperestrogênico, sendo a obesidade a causa mais comum, Outros fatores seriam:
síndrome dos ovários policísticos, menarca precoce e menopausa tardia;
irregularidade menstrual, nuliparidade, raça branca, idade avançada e tumores
ovarianos (células da granulosa).
A histeroscopia diagnóstica é um procedimento que permite a visualização da
cavidade uterina, a avaliação endometrial e a anatomia da cérvice. É indicado para
investigar sangramento uterino anormal, espessamento endometrial na pós
menopausa, infertilidade e perda gestacional de repetição. Sendo contraindicação
absoluta a infecção pélvica aguda ou recente que possa ser reativada. E
contraindicações relativas são a perfuração uterina recente, gravidez e sangramento
uterino ativo.
A base do tratamento conservador da endometriose são os anticoncepcionais
combinados ou progestogênios isolados a fim de reduzir o fluxo menstrual e diminuir a
decidualização dos implantes durante o ciclo menstrual e, assim, reduzir a dor. Em
geral o regime contínuo talvez seja preferível por reduzir a frequência de
menstruações dolorosas nas mulheres que não obtenham alívio adequado da dor com
a terapia cíclica.
CRISE HIPERTENSIVA
Na emergência hipertensiva, o paciente possui PAD maior ou igual a 120mmHg, com

lesão de órgão-alvo (ex: SCA, dissecção de aorta, AVE, edema agudo de pulmão,
encefalopatia hipertensiva). É necessário iniciar vasodilatadores endovenosos como o
nitroprussiato de sódio imediatamente (nitroglicerina também pode ser utilizada em
quadros de SCA, não associados a infarto de ventrículo direito).
A retinopatia hipertensiva (classificação de Keith-Wagener) grau I apresenta
estreitamento arteriolar; no grau II há cruzamento AV patológico; no grau III aparecem
hemorragias e/ou exsudatos retinianos; e no grau IV há presença de papiledema.
A pseudocrise hipertensiva é caracterizada por elevação da PA em pacientes sem
histórico da doença, mas apresentando cefaleia, dor torácica atípica, dispneia,
estresse psicológico agudo e síndrome de pânico, associados ao pico pressórico.
Trataremos sempre a causa de base.
A hipertensão acelerada maligna ocorre em níveis elevados da PA (>220x120mmHg),
ocorrendo lesões vasculares progressivas, com ocorrência de retinopatia grau III ou IV
e arteriosclerose hiperplásica com necrose fibrinoide. O quadro clínico pode cursar
com cefaleia, vômitos, hematúria, azotemia, proteinúria, e anemia microangiopática.
Na urgência hipertensiva, o paciente possui PAD maior ou igual a 120mmHg, mas sem
lesão de órgão-alvo. O tratamento é feito com anti-hipertensivos orais como o captopril
e clonidina para controle da PA em 24-48 horas.
A encefalopatia hipertensiva é causada pelo hiperfluxo cerebral, o qual desencadeia
edema cerebral. Geralmente é um quadro insidioso, ocorrendo cefaleia, vômitos,
sonolência, e até mesmo, quadros convulsivos. A RM de crânio pode evidenciar
leucoencefalopatia posterior. Na abordagem terapêutica, podemos reduzir a PA em
até 25% na 1ª hora, objetivando uma PA <160x100mmg em 2-6 horas.
DOENÇAS DA MAMA
Para definir a periodicidade do rastreamento do câncer de mama, é primordial

classificar a paciente entre risco habitual ou risco elevado para desenvolvimento de
neoplasia mamária. Segundo o Ministério da Saúde, paciente com história familiar de
parente de primeiro grau com diagnóstico de câncer de mama bilateral deve ser
classificada como paciente de alto risco, sendo indicada rastreamento com exame
clínico e mamografia anual a partir de 35 anos ou 10 anos antes do diagnóstico do
caso de câncer na família. Outros critérios para definição de alto risco são:
1) mulheres com mutação ou com parentes de 1º grau com mutação comprovada dos
genes BRCA 1/2, ou com síndromes genéticas como Li-Fraumeni, Cowden;
2) mulheres com história familiar de:
- familiar de primeiro grau com diagnóstico de câncer de mama em idade < 50 anos;
- familiar com diagnóstico de câncer de ovário, em qualquer faixa etária;
- homens, em qualquer grau de parentesco, com diagnóstico de câncer de mama.
Rastreamento de câncer de mama em populações de alto risco varia de acordo com
os órgãos médicos. Para o Ministério da saúde, mulheres de alto risco devem ser
submetidas a exame clínico das mamas e mamografia anuais a partir dos 35 anos. Já
para a American Cancer Society, associa-se a RNM anualmente a estes exames,
porém com início aos 30 anos. Pode-se, ainda, orientar que o início do rastreamento
seja quando a paciente tiver uma idade 10 anos menor que a do surgimento do caso
de câncer na família.
Nos casos onde há diminuição da sensibilidade mamográfica e/ou impossibilidade da
caracterização das alterações como benignas ou malignas (BI-RADS 0), recomenda-
se complementação com outro exame, geralmente ultrassonografia mamária bilateral.
Em alguns casos, a ressonância magnética pode ser útil.
 BIRADS 1 e 2 (achados mamográficos benignos), a conduta é seguimento de
rotina, com repetição de exame em intervalo padrão (a cada 2 anos).
 BIRADS 3 (achados mamográficos provavelmente benignos), a conduta
adequada é repetição do exame em 6 meses.
 BIRADS 4 e 5 (achados mamográficos suspeitos para malignidade), a conduta
é a realização de biópsia histológica.
 BIRADS 6 já existe diagnóstico histológico de câncer de mama.
Principais fatores de risco para câncer de mama são: ser mulher, idade > 40 anos,
menacme longo, nuliparidade, primeira gravidez após os 30 anos, mutação BRCA 1 e
2 e história familiar de câncer de mama e/ou ovário. Além desses, uso de
contraceptivos orais, de terapia de reposição hormonal pós-menopausa e história de
radiação ionizante nas mamas também foram descritos.
Mamografia categoria BIRADS 3 significa alta probabilidade de benignidade; contudo,
há possibilidade muito pequena de ser tumor maligno, sendo prudente seguimento em
intervalo mais curto para avaliar sua estabilidade. Assim, recomenda-se repetir
mamografia em 6 meses.
Fibroadenomas são tumores benignos (estrutura glandular e epitelial envolta em
estroma) resultantes de anormalidade do desenvolvimento de um lóbulo mamário,
sendo muito prevalentes em mulheres entre 15 e 35 anos. Em geral, não ultrapassam
2 cm. A localização mais comum é no quadrante superior lateral. É um tumor
fibroelástico, móvel, não aderido ao tecido que o rodeia, bem delimitado.
Diante de nódulo mamário, pode-se proceder investigação complementar, a priori, com
USG/mamografia, ou partir direto para punção aspirativa com agulha fina (PAAF). Tais
abordagens completam o chamado teste triplo (exame clínico, imagenológico e
cito/histológico). A core biopsy e a mamotomia são ferramentas para diagnóstico
histológico e estudo imunohistoquímico. Podem ser feitas se PAAF positiva ou em
lesões (palpáveis ou não) suspeitas de malignidade.
Diagnóstico do fibroadenoma é predominantemente clínico, porém USG pode ser útil,
assim como a punção aspirativa por agulha fina (PAAF). Na USG, o fibroadenoma se
apresenta como imagem nodular circunscrita, ovalada, hipoecoica, com margens bem
definidas e com maior eixo paralelo à pele (largura maior que altura). Nas pacientes
jovens, com menos de 25 anos e portadoras de tumores pequenos, pode ser feito o
acompanhamento clínico, com exame físico e/ou ultrassonográfico. A cirurgia pode ser
indicada em mulheres maiores de 35 anos ou com múltiplos nódulos.
Vamos a uma breve revisão sobre os exames de rastreio para doenças oncológicas:
mulheres acima de 25 anos, após a sexarca, devem realizar o rastreio para câncer de
colo uterino dos 25 aos 64 anos de idade através da colpocitologia oncótica (coleta
anual e, após dois resultados normais, coleta passa a ser trienal). Indivíduos acima de
50 anos de idade devem fazer rastreio para câncer colorretal através de sangue oculto
nas fezes ou colonoscopia. Nesta mesma faixa etária, as mulheres devem iniciar o
rastreio para câncer de mama, que deve ser feito (segundo diretrizes do Ministério da
Saúde) bienalmente dos 50 aos 69 anos de idade, através de mamografia. Em
homens acima de 50 anos, pode - se conversar individualmente com cada paciente
sobre o rastreio de câncer de próstata a partir do toque retal em associação com a
dosagem de PSA. Em pacientes tabagistas (ativos, ou que cessaram há menos de 15
anos, e com pelo menos 30 anos - maço) acima de 55 anos, deve - se rastrear o
câncer de pulmão através da tomografia computadorizada de tórax de baixa dosagem.
Com base nessa revisão, a resposta correta sobre o rastreamento oncológico para
uma paciente de 54 anos de idade encontra
As recomendações de rastreamento para câncer de mama apresentam várias
divergências entre as sociedades. Para população de risco habitual, o Ministério da
Saúde recomenda mamografia 2/2 anos dos 50 aos 69 anos, sem recomendação
específica para exame clínico das mamas. Por outro lado, a American Cancer Society
preconiza a mamografia anual dos 45 aos 54 anos e bienal a partir dos 55 anos (sem
data para término). A Sociedades Brasileira de Mastologia, Colégio Brasileiro de
Radiologia e FEBRASGO recomendam o rastreamento anual entre 40 e 74 anos.
DENGUE
Dengue é uma doença febril. A febre é alta e costuma durar de 2 a 7 dias. Outros
sintomas clássicos são mialgia intensa, artralgia, cefaleia e dor retro-orbitária. Até
metade dos pacientes com dengue podem apresentar exantema máculo-papular, com
ou sem prurido. Náuseas, vômitos, diarreia e anorexia também podem estar
presentes.
No paciente com dengue, a presença de sinais de alarme (dor abdominal intensa,
vômitos persistentes, derrames cavitários, hipotensão postural/lipotímia,
hepatomegalia, sangramento de mucosa, letargia/irritabilidade e aumento progressivo
do hematócrito) classifica o paciente como grupo C. O manejo do paciente requer
iniciar hidratação imediatamente (10mg/kg de soro fisiológico na primeira hora).
Hemograma e dosagem de albumina e transaminases são exames obrigatórios;
recomenda-se também realizar radiografia e de tórax e ultrassonografia de abdome.
Após a primeira hora, reavaliar sinais vitais e manter hidratação até análise do
hematócrito. Acompanhar hematócrito a cada 2 horas, caso necessário, e repetir
expansão volêmica até 3 vezes. Caso ocorra melhora clínica e laboratorial, iniciar a
fase de manutenção com 25ml/kg em 6 horas (primeira fase) e 25ml/kg em 8 horas
(segunda fase).
Na ausência de melhora clínica e laboratorial, conduzir como Grupo D. O tempo
mínimo de observação hospitalar é de 48h.
Conduta diante um paciente com dengue do grupo D: reposição volêmica imediata
(20ml/kg em 20 minutos), internação hospitalar em leito de UTI (mínimo 48h), exames
laboratoriais (testes diagnósticos, hemograma, transaminases e albumina) e imagem
(radiografia de tórax e ultrassonografia de abdome). Não esquecer a notificação!!!
Que tal relembrar a classificação da dengue pela OMS?
- Dengue clássica: com sinais e sintomas habituais, sem manifestações de gravidade;
- Dengue com sinais de alarme: representa a dengue clássica associada a alguma
manifestação que sugira possibilidade maior de evolução para forma grave;
- Dengue grave: dengue clássica associada a disfunção orgânica, incluindo
sangramentos graves e estado de choque.
E o manejo da dengue depende de sua classificação de risco. Pacientes do grupo A
(dengue clássica sem complicações ou comorbidades) necessitam apenas prescrição
de sintomáticos e hidratação oral domiciliar; grupo B (com comorbidades,
sangramento espontâneo ou induzido), recomenda-se avaliar o hemograma - se
hematócrito normal, hidratação oral e reavaliar em 48h; se hematócrito anormal,
devemos conduzir como grupo C (presença de sinal de alarme). Esses sinais de
alarme são dor abdominal intensa, vômitos persistentes, derrames cavitários,
hipotensão postural e/ou lipotímia, sangramento de mucosa, hepatomegalia,
sangramento de mucosa, letargia e aumento progressivo do hematócrito. A conduta
para pacientes do grupo C é a reposição volêmica imediata (10 ml/kg de soro
fisiológico na primeira hora), com nova dosagem de hematócrito em até 2h para
definição do tratamento nas próximas 48h. No grupo D estão os pacientes com sinais
de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos, tratados em terapia
intensiva com reposição volêmica inicial de 20 ml/kg em até 20 minutos.
(segunda fase).
Os sinais de alarme da dengue são: dor abdominal de forte intensidade, sangramento
de mucosa, vômitos persistentes, hipotensão postural, sonolência, irritabilidade,
derrames cavitários, hepatomegalia e aumento do hematócrito. Cuidado: prova do laço
positiva não é sinal de alarme!!!
A prova do laço deve ser realizada em todo paciente com suspeita de dengue, desde
que já não apresente algum sangramento espontâneo. Para realizar a prova do laço,
calcule o valor médio da pressão arterial (pressão sistólica + diastólica e divida por
dois) e insufle o manguito com esse valor por 5 minutos (três, em crianças). Desenhe
um quadrado com 2,5 cm de lado no antebraço e conte o número de petéquias
formadas dentro dele. Prova positiva: 20 ou mais petéquias em adultos (10 ou mais
em crianças). Se a prova do laço apresentar-se positiva antes do tempo preconizado
para adultos e crianças, ela pode ser interrompida.
A avaliação do quadro clínico e laboratorial é essencial para definir a classificação do
paciente com dengue; grupo D inclui os pacientes com sinais de choque, sangramento
grave ou disfunção grave de órgãos.
A avaliação do quadro clínico e laboratorial é essencial para definir a classificação do
paciente com dengue; grupo A inclui os pacientes sem sinais de alarme, sem
comorbidades e que não fazem parte de nenhum grupo de risco (extremos de idade -
<2 anos e >65 anos - e gestantes).
Conduta diante um paciente do grupo C: reposição volêmica imediata (10ml/kg de
SF0,9% na primeira hora), internação hospitalar até estabilização (mínimo 48h),
exames laboratoriais (testes diagnósticos, hemograma transaminases e albumina) e
imagem (radiografia de tórax e ultrassonografia de abdome). Acompanhar hematócrito
a cada 2 horas caso necessário e repetir expansão volêmica até 3 vezes. Fase de
manutenção: 25ml/kg em 6 horas (primeira fase) e 25ml/kg em 8 horas (segunda
fase). Não esquecer a notificação!!!
A dengue grave pode se manifestar com extravasamento plasmático (levando a
pressão convergente e CHOQUE), SANGRAMENTOS GRAVES (nem sempre
relacionados à trombocitopenia) e DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
(geralmente relacionados a miocardite, encefalite ou hepatite pelo vírus da dengue,
por exemplo). Laboratorialmente, esse extravasamento pode ser representado por
aumento do hematócrito e redução da albumina. O choque na dengue por
extravasamento é de rápida instalação e tem curta duração, por isso é de extrema
importância identificar precocemente os sinais de alarme e iniciar o monitoramento. O
choque compensado, que é a fase inicial, é caracterizado por taquicardia,
extremidades frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar >2 segundos, pressão
arterial com redução da pressão de pulso (menor igual a 20mmHg), taquipneia e
oligúria, enquanto o choque com hipotensão (PA sistólica <90 mmHg ou PA média <70
mmHg em adultos, ou diminuição da PA sistólica >40 mmHg ou menor que 2 desvio-
padrão abaixo do intervalo normal para idade) é o tardio, com piora de todos os
parâmetros citados.
Comparando os achados de Dengue, Zika e Chikungunya, a dengue caracteriza-se
por apresentar mais mialgia e manifestações hemorrágicas que as demais; as dores
articulares são mais intensas e a febre mais alta na Chikungunya; na Zika, a
conjuntivite é mais frequente, mas o principal achado é o exantema (geralmente
pruriginoso). O Aedes aegypti é o vetor das 3 doenças.
Conduta diante um paciente do grupo B: solicitar hemograma e manter o paciente em
observação até resultado; caso hematócrito normal, acompanhamento ambulatorial
com reavaliação diária até 48h após defervescência; se hemoconcentração, reposição
volêmica imediata (10ml/kg de SF0,9% na primeira hora) e internação hospitalar até
estabilização (mínimo 48h). Não esquecer a notificação!!!
Testes diagnósticos da dengue: antígeno NS1 - é o teste rápido e deve ser coletado
até o quinto dia de doença; PCR (isolamento viral) - importante para monitorar o
sorotipo circulante e deve ser coletado até o quinto dia após início da febre; sorologia
(IgG e IgM) - solicitada após o sexto dia.
Conduta diante um paciente do grupo A: avaliar necessidade de exames laboratoriais,
prescrever antitérmicos, tratamento domiciliar com hidratação oral, notificar, e
reavaliação no dia da melhora da febre ou, caso não haja defervescência, no quinto
dia da doença.
DOENÇAS DAS VIAS BILIARES
A clínica clássica da colangite é de dor em hipocôndrio direito, icterícia e febre com

calafrios (tríade de Charcot). Pode estar presente a também alteração de nível de
consciência e hipotensão, formando a pêntade de Reynolds.
O tratamento da colecistite aguda (litiásica ou alitiásica) é cirúrgico de urgência e de
preferência por videolaparoscopia.
A colecistite aguda, inflamação aguda da vesícula, é causada por cálculo impactado
na saída da vesícula na maioria das vezes.
O quadro clínico clássico é de dor em hipocôndrio direito de forte intensidade,
associada a náuseas e vômitos, pode haver febre.
O Sinal de Murphy é positivo (parada da inspiração durante a compressão do
hipocôndrio direito).
Pode haver dor referida no ombro pela presença de líquido inflamatório na região do
diafragma, irritando o nervo frênico.
O tratamento é cirúrgico através da videocolecistectomia de preferência.
O tratamento da colecistite aguda é a cirurgia, de preferência por vídeo. O melhor

momento é assim que se faz o diagnóstico! Interna-se o paciente, realiza-se analgesia,
antibiótico, hidratação e procede-se a cirurgia.
Não devemos mais "esfriar o processo" e operar futuramente pelo alto risco de
complicações!
Casos graves, classificação de Tokyo 3, quando o paciente apresenta complicações
sistêmicas com quadro de falência orgânica, o paciente pode não suportar nem
mesmo a anestesia geral! Nesse caso, realizamos inicialmente uma
colecistostomia (drenagem do foco infeccioso) associado a antibiótico de amplo
espectro (gram negativos e anaeróbios). Após a recuperação clínica do paciente,
realizamos a colecistectomia.
O tratamento cirúrgico da colelitíase está indicado a todos os pacientes sintomáticos.
Nos assintomáticos, considera-se o procedimento nos casos de risco maior de
neoplasia (presença de pólipos > 1cm ou vesícula em porcelana). Outras situações
que também podem indicar cirurgia é quando houver risco elevado de complicações
(como nos microcálculos, cálculos muito grandes, diabéticos e imunossuprimidos).
A vesícula em porcelana é uma rara forma de colecistopatia crônica, em que as
paredes da vesícula biliar estão calcificadas parcial ou completamente.
Apesar de não haver consenso, muitos autores consideram que o processo
inflamatório é um fator de risco para o carcinoma da vesícula biliar, e, mesmo sendo
um achado acidental em pacientes assintomáticos submetidos a exames
ultrassonográficos de rotina, muitos defendem a colecistectomia profilática.
No caso em questão a paciente encontra-se sintomática, com cálculos pequenos, que,
por si só, já indicariam colecistectomia.
A presença da calcificação na parede vesicular, corrobora a decisão por cirurgia.
Litotripsia não é realizada para cálculos biliares pois os cálculos seriam quebrados,
gerando microcálculos com maior risco de coledocolitíase e pancreatite aguda.
O ácido ursodesoxicólico não é utilizado com tratamento de cálculos na vesícula. Pode
ser utilizado em pacientes com obstruções parciais de vias biliares, por estenose por
exemplo, para aumentar a fluidez da bile e reduzir a chance de formação de cálculos
primários no colédoco.
A colelitíase é uma doença de elevada prevalência, acometendo de 10 a 20% da
população adulta segundo alguns autores.
A maioria dos portadores de colelitíase é assintomática (80%) e espera-se que 20%
desses pacientes apresentem sintomas biliares típicos ao longo da vida e 1% a 2%
evoluam com alguma complicação da doença a cada ano.
Atualmente é consenso que a colelitíase sintomática possui indicação
cirúrgica, desde que o paciente não possua contraindicação clínica para ser operado.
No entanto não existem estudos comparando colecistectomia versus não
colecistectomia em doentes com litíase vesicular assintomática, entretanto há grande
controvérsia e diferentes condutas. Existem, no entanto, algumas
recomendações para que se operem alguns grupos específicos de pacientes
portadores de colelitíase assintomática, tais como:
 pacientes imunossuprimidos;
 portadores de vesícula em porcelana;
 pacientes com antecedentes familiares de neoplasia do trato digestivo;
 pacientes com doença hemolítica crônica;
 moradores em localidades muito distantes de atendimento médico;
 pacientes muito jovens (com grande expectativa de vida);
 portadores de cálculos muito grandes (> 2,5 cm) ou muito pequenos (< 0,5
cm);
 pacientes que serão submetidos a algum procedimento cirúrgico no abdome.
O tratamento cirúrgico pode ser realizado pela via convencional (aberta) ou
videolaparoscópica. No entanto, a colecistectomia por videolaparoscopia tornou-se o
procedimento de escolha, por ser menos invasiva, permite um período de recuperação
mais rápida, retorno mais precoce ao trabalho, redução da dor e do desconforto pós-
operatório e melhores resultados estéticos, sem aumentar a morbidade ou
mortalidade.
A pancreatite aguda ocorre aproximadamente em 6 a 8% dos pacientes portadores
de colelitíase sintomática, sendo observada em até 20 % daqueles com microcálculos.
Cerca de 80 a 85% dos casos a pancreatite é caracterizada como a forma leve em que
a recuperação é completa. No entanto, a obesidade constitui um fator de risco
isolado para pior prognóstico.
A colangite aguda consiste na infecção das vias biliares, associada à obstrução. A

principal causa é a coledocolitíase e o ultrassom de abdome é sempre o primeiro
exame para avaliar a presença de cálculo na vesícula e possivelmente no colédoco.
A ocorrência de icterícia no pós-operatório precoce de colecistectomia deve motivar
diagnósticos de coledocolitíase residual ou lesão cirúrgica da via biliar. A colangioRNM
pode avaliar a anatomia da via biliar e identificar pontos de obstrução.
Reparem que o quadro clínico apresentando (dor em HCD + náuseas e vômitos +
febre + leucocitose + sinal de Murphy positivo) é clássico de COLECISTITE AGUDA.
 O quadro clínico da COLECISTITE AGUDA LITIÁSICA consiste em: dor em
hipocôndrio direito (HDC), febre, calafrios, náuseas, vômitos, hemograma com
leucocitose, é frequente a presença do sinal de Murphy (parada da inspiração
durante a compressão do hipocôndrio direito ). O exame complementar que
confirma o diagnóstico é o ultrassom (USG) - evidenciando vesícula com
paredes espessadas (maior que 4mm), cálculo impactado em infundíbulo ou
ducto cístico, podendo haver líquido perivesicular. E o tratamento preconizado
é na grande maioria das vezes cirúrgico (colecistectomia especialmente por
vídeo). O aumento discreto de transaminases não é incomum, caracterizando
um processo de "sobrecarga" ou lesão hepatocelular, em virtude do próprio
processo inflamatório peri-hepático tendo em vista a intimidade anatômica
entre a vesícula inflamada e o fígado, e também de um quadro de hepatite
transinfecciosa, onde se tem níveis mais elevados de transaminases.
Igualmente a amilase também pode estar discretamente elevada. Caso tivesse
aumentada de 3 a 5x acima do normal deveríamos considerar na Pancreatite
Aguda associada,
Voltando a questão, percebam que o quadro de icterícia e aumento de bilirrubinas
ocorre após o procedimento cirúrgico e precocemente (no 2º dia de pós operatório).
Caso tivesse ocorrido antes da cirurgia deveríamos considerar a possibilidade de
COLANGITE AGUDA
 O diagnóstico sindrômico de COLANGITE AGUDA é apoiado na presença
da Tríade de Charcot: dor em HCD + febre com calafrios + icterícia. Lembrando
que a colangite aguda ocorre por obstrução biliar seja por neoplasia, síndrome
de Mirizzi (obstrução do ducto hepático pelo cálculo impactado no infundíbulo
da vesícula em um quadro de colecistite aguda) ou na grande maioria das
vezes por coledocolitíase (cálculo na via biliar)
Já a icterícia e aumento de bilirrubinas ocorrido no pós operatório precoce por ter
diversas causas como as de causa obstrutivas da via biliar (p. ex., ligadura inadvertida
ou acidental do colédoco, ligadura do ducto hepático aberrante, ou o residual
causando obstrução do fluxo biliar); ou ainda àquelas causadas por derramamento de
bile na cavidade (p. ex. soltura do clipe do ducto cístico, lesão de ducto hepático ou
colédoco com fístula biliar). Estas últimas situações podendo evoluir com coleperitônio
ou bilioma o que leva a sinais de irritação peritonial, febre e necessidade de
intervenção cirúrgica de urgência, seja por reabordagem cirúrgica, tratamento
endoscópico (CPRE) ou drenagem percutânea.
Portanto, a ocorrência de icterícia e aumento de bilirrubinas no pós operatório de uma
videocolecistectomia por colecistite aguda, tem inúmeras causas possíveis, mas a
ausência de sinais de peritonite e febre, tem como causa mais provável a
COLEDOCOLITÍASE RESIDUAL, ou seja, cálculo que migrou da vesícula para o
colédoco. A ligadura apenas do ducto hepático direito não costuma cursar com
icterícia tão precocemente, visto que ainda há drenagem biliar do ducto hepático
esquerdo para o colédoco.
Os tumores periampulares são o de cabeça de pâncreas (mais comum), papila
duodenal, colangiocarcinoma distal e tumor de duodeno. O tratamento ideal com
possibilidade de cura é a gastroduodenopancreatectomia ou cirurgia de Whipple. A
maioria dos casos é irressecável ou o paciente apresenta metástases.
Observem que se trata de um paciente de "meia idade" de 47 anos, etilista crônico que
está apresentando quadro compatível com SÍNDROME COLESTÁTICA.
A colestase é caracterizada por diminuição ou interrupção do fluxo biliar para o
duodeno, por obstrução da árvore biliar intra ou extra hepática, ou por alteração
funcional do hepatócito (doenças não obstrutivas). São diversas as causas de
colestase como coledocolitÍase, tumores de vias biliares, de fígado, de pâncreas, de
duodeno, cistos de colédoco, colangites, doenças auto imunes, hepatites virais,
hepatites medicamentosas, cirrose biliar primária,pancreatites agudas e crônicas,
entre outras.
Os sintomas característicos da colestase são icterícia, colúria, acolia e prurido
generalizado.
Respondendo a nossa questão...
Considerando os achados ultrassonográficos de dilatação de vias biliares intra e extra
hepáticas devemos considerar a hipótese de causa obstrutiva para a colestase. E mais
ainda, que a obstrução deva ser distal, tendo em vista que a vesícula está distendida.
Como não há sinais de cálculos, devemos pensar na hipótese de tumores
periampulares (neoplasia de cabeça pâncreas, neoplasia de papila duodenal,
colangiocarcinoma distal ou mais raramente tumor de duodeno), a despeito de um
bom estado geral e ausência de perda ponderal. A icterícia pode ser o primeiro
sintoma de tumor periampular. Dessa forma, a tomografia computadorizada de
abdome é o próximo exame a ser solicitado pois permite diagnosticar nódulos ou
tumorações em cabeça de pâncreas, nódulos hepáticos, sinais de metástases, ascite,
entre outros. (ALTERNATIVA B CORRETA)
A dúvida da questão seria em relação a ressonância magnética de abdome. Apesar de
poder diagnosticar tumorações de pâncreas, nódulos hepáticos tem um custo muito
mais alto que a tomografia, Já a colangiorressonância (ressonância das vias biliares) é
de extrema utilidade para o estudo das vias biliares, especialmente para o diagnóstico
de coledocolitíase, colangiocarcinoma, adenocarcinoma de papila, etc).
O CA 19-9 é um marcador tumoral que geralmente está elevado nas neoplasias
periampulares. Ele tem alta sensibilidade mas baixa especificidade, pois pode estar
elevado em condições benignas de colestase. Sendo assim, não deve ser utilizado
isoladamente para o diagnóstico de neoplasias. Sua principal utilidade, assim como os
outros marcadores tumorais, é como fator prognóstico, ou seja, acompanhamento de
recidiva pós tratamento.
A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) apesar de poder ser útil ao
diagnóstico de patologias do sistema pancreatobiliar (tanto benignas como cálculos
como as de natureza maligna), tem maior importância terapêutica ao promover a
drenagem da via biliar (através de papilotomia, passagem de prótese biliar), propiciar
biópsias de lesões de colédoco terminal ou papila. Além disso, tem um custo elevado.
O tratamento da colangite aguda é baseado no uso de antibióticos de amplo espectro
e desobstrução das vias biliares que pode ser realizada via endoscópica (CPRE), via
percutânea (transparieto-hepática) ou via cirúrgica (exploração das vias biliares).
(como nos microcálculos, cálculos muito grandes, diabéticos e imunossuprimidos).
O tratamento da colecistite aguda (litiásica ou alitiásica) é cirúrgico de urgência e de
preferência por videolaparoscopia.
O quadro clássico de colestase envolve a presença de icterícia, às custas de aumento
de bilirrubina direta, colúria e acolia fecal. Nas colestases extra-hepáticas como na
coledocolitíase e tumores periampulares, temos um aumento de enzimas canaliculares
(fosfatase alcalina e gama GT) e pouco aumento de transaminases. Nas colestases
intra-hepáticas de causas hepatocelulares como nas hepatites agudas, as
transaminases são muito elevadas, com pouco aumento de enzimas canaliculares.
O quadro é de obstrução da via biliar, de etiologia neoplásica provável, dado a idade
do paciente, bem como história de perda ponderal. Com relação aos exames
laboratoriais no casos de obstrução, temos os principais:
Bilirrubinas: Na icterícia obstrutiva há aumento da bilirrubina às custas da fração
direta, eleva-se de acordo com o grau de obstrução biliar (valor de referência: 0 a 0,4
mg/dL). Na obstrução completa, por exemplo, o valor pode ultrapassar 25-30 mg/dL.
Na coledocolitíase, os valores geralmente variam entre 2-4 mg/dL, e raramente
excedem 15 mg/ dL.
Transaminases hepáticas (TGO/ TGP): O seu aumento indica disfunção
hepatocelular, sendo comum o aumento discreto dessas enzimas na obstrução biliar.
Valores superiores a 1000 U/L sugerem fortemente hepatite, embora possam ser
encontradas, raramente, em pacientes com coledocolitíase e colangite.
Fosfatase Alcalina (FA): Seu aumento é virtualmente patognomônico de obstrução
biliar, Como a elevação dessa enzima pode ser encontrada também em doenças
ósseas e na gestação, ela deve preferencialmente ser avaliada conjuntamente com a
Gama Glutamil Transpeptidase (Gama GT) para confirmar a origem colestática desse
aumento . Elevações superiores a 3 vezes o limite superior da normalidade podem ser
vistas na colestase, já lesões hepatocelulares podem levar a um aumento discreto.
Seus níveis de referência variam de 45 a 115 U/L no homem e 30 a 100 U/L na
mulher.
Gama Glutamil Transpeptidase (Gama GT): É um indicador sensível da presença de
lesão hepatocelular ou dos ductos biliares, no entanto é pouco específica, pois níveis
elevados podem ser encontrados em outras patologias como diabetes,
hipertireoidismo e insuficiência renal. Níveis aumentados podem ser encontrados nas
doenças hepáticas com colestase intra-hepática, extra-hepática e do pâncreas; uso de
álcool e barbitúricos. A mensuração concomitante da Gama GT e FA diferencia o
aumento da FA de origem hepática (com elevação sincrônica de Gama Gt e FA) do da
FA de origem óssea (Gama GT normal).
Tempo de Protrombina (TP): Está prolongado nas lesões hepatocelulares. A sua
correção com administração de vitamina K sugere diminuição da absorção intestinal
de vitaminas lipossolúveis, quadro compatível com obstrução biliar.
O tratamento da colangite aguda é baseado no uso de antibióticos de amplo espectro
e desobstrução das vias biliares que pode ser realizada via endoscópica (CPRE), via
(como nos microcálculos, cálculos muito grandes, diabéticos e
imunossuprimidos).percutânea (transparieto-hepática) ou via cirúrgica (exploração das
vias biliares).
MEDICINA DO TRABALHO
Acidente de trabalho ou de trajeto ocorre no exercício da atividade profissional a

serviço da empresa ou no deslocamento residência / trabalho / residência e que
provoque lesão corporal ou perturbação funcional com perda ou redução - permanente
ou temporária - da capacidade para o trabalho ou, em último caso, a morte.
saúde do trabalhador é um dos braços da vigilância em saúde e se faz visível,
principalmente, a partir de notificações compulsórias e comunicações de acidentes de
trabalho (CAT). O acidente de trabalho pode ser definido por uma lesão, doença ou
morte que resulta na redução temporária ou permanente de capacidade laboral,
englobando trabalhadores formais ou informais. A notificação compulsória deve ser
feita para todos os acidentes de trabalho, porém a CAT é preenchida apenas para os
trabalhadores formais (visto que tal documento é direcionado à previdência social). A
CAT pode ser emitida por qualquer pessoa (inclusive pelo próprio funcionário),
devendo ser entregue até o primeiro dia útil após o acidente, e, em caso de acidente
fatal, deve ser de notificação e investigação imediata. Qualquer médico (e não apenas
o médico do trabalho ou especialistas) pode preencher o documento. Atentar para o
fato de que doenças degenerativas, endêmicas (exceto as que tenham relação com o
trabalho. EX: malária adquirida durante trabalho na Amazônia) e que não incapacitem
não serão consideradas acidentes de trabalho. Dessa forma, a emissão da CAT para o
trabalhador com a lesão descrita no enunciado deve ser feita pelo próprio médico que
está prestando a assistência naquele momento, ou seja, o médico da Unidade Básica
de Saúde.
Silicose é principal causa de invalidez entre doenças respiratórias ocupacionais.
Indivíduos com silicose podem não apresentar alterações funcionais nas fases iniciais,
evoluindo para padrão obstrutivo, restritivo ou misto. Nos casos mais avançados de
fibrose, ou na presença de enfisema, há importante redução da capacidade de difusão
de monóxido de carbono. Quanto mais precoce for o diagnóstico e interrupção da
exposição, melhor é o prognóstico do paciente. Existem três formas de apresentação
clínica da doença: aguda, acelerada e crônica. Na radiografia de tórax é característica
a presença de nódulos difusos com predomínio nos terços superiores dos pulmões.
Doenças ocupacionais - ou profissionais - são complicações de exercício do
trabalhador em uma determinada função que esteja diretamente ligada à profissão.
Principais doenças ocupacionais são: LER/DORT, dorsalgias, transtornos mentais
(depressão/ansiedade/stress pós-traumático), transtornos auditivos (principalmente
perda auditiva).
Auxílio-Doença é um benefício pago pelo INSS às pessoas incapacitadas para
trabalho ou atividade habitual por mais de 15 (quinze) dias consecutivos e que
cumpram 3 requisitos: incapacidade para o trabalho ou atividade habitual,
cumprimento da carência, ter qualidade de segurado.
Cumprir carência, conforme aponta a legislação previdenciária, é ter realizado o
recolhimento de um número mínimo de contribuições mensais para ter direito a um
determinado benefício.
A qualidade de segurado é uma condição atribuída a todo cidadão filiado ao INSS que
possua inscrição junto à Previdência Social e realize pagamentos mensais.
Equivalente à um seguro social, essa qualidade é uma proteção que o beneficiário faz
jus ao adquirir.
Comunicação de Acidente de Trabalho (CAT) é documento emitido para reconhecer
tanto acidente de trabalho ou de trajeto quanto doença ocupacional.
São tipos de CAT: (i) inicial, preenchida em casos de acidente do trabalho, típico ou de
trajeto, ou doença profissional ou do trabalho; (ii) CAT de reabertura, preenchido
quando há reinício de tratamento ou afastamento por agravamento de lesão de
acidente do trabalho ou doença profissional ou do trabalho, já comunicado
anteriormente ao INSS e (iii) CAT de comunicação de óbito, quando há o falecimento
decorrente de acidente ou doença profissional ou do trabalho, ocorrido após a emissão
da CAT inicial.
Doenças do Trabalho são aquelas adquiridas ou desencadeadas em função de
condições especiais em que o trabalho é realizado. Está relacionada diretamente às
condições do ambiente, ou seja, a atividade profissional desenvolvida não é causadora
de nenhuma doença ou perturbação funcional, mas sim as condições do ambiente que
cercam o segurado.
A Área Temática de Saúde do Trabalhador, do Ministério da Saúde, identificou (há
alguns anos) no interior da Rede Nacional de Atenção Integrada à Saúde do
Trabalhador (Renast) a necessidade da criação de um instrumento nacional para fazer
a sistematização das informações colhidas no atendimento de trabalhadores com
suspeita de doenças relacionadas ao trabalho. Dessa forma, foi elaborado um
protocolo para a abordagem desses pacientes denominado "Protocolo de Anamnese
Ocupacional". Essa ficha foi concebida fundamentalmente como instrumento a ser
utilizado nos Centros de Referência em Saúde do Trabalhador que compõem a
Renast. Dentro dos campos de preenchimento de tal ficha, inclusive, há um campo
que solicita a origem do encaminhamento do paciente ao serviço (que pode ser via
UBS, via serviço médico privado, via empresa, entre outros). Deve - se lembrar que a
investigação de doenças relacionadas ao trabalho é diferente danotificação
compulsória e comunicação de acidentes de trabalho (CAT), a qual pode ser
preenchida por qualquer médico (e não apenas pelo médico do trabalho ou por
especialistas). Sendo assim, o caso do paciente relatado no enunciado deve ser
encaminhado ao centro de referência em saúde do trabalhador, visto que carece de
uma investigação sobre a relação da exacerbação da doença com a exposição ao
ambiente de trabalho.
LER/DORT são lesões decorrentes de uso excessivo do sistema musculoesquelético,
sem pausas para recuperação, caracterizadas por vários sintomas (concomitantes ou
não), como dor crônica, parestesia, sensação de peso e fadiga muscular, que se
manifestam principalmente no pescoço, cintura escapular e/ou membros inferiores.
LER/DORT devem ser notificados ao SUS.
Se a empresa não fizer registro da CAT, o próprio trabalhador, o dependente, a
entidade sindical, o médico ou a autoridade pública (magistrados, membros do
Ministério Público e dos serviços jurídicos da União e dos Estados ou do Distrito
Federal e comandantes de unidades do Exército, da Marinha, da Aeronáutica, do
Corpo de Bombeiros e da Polícia Militar) poderão efetivar, a qualquer tempo, o registro
deste instrumento junto à Previdência Social.
Transtornos mentais como depressão maior, stress pós-traumático e transtorno do
ciclo vigília-sono são agravos reconhecidos pelo Ministério da Saúde como
relacionados ao trabalho, representando importante causa de afastamento do trabalho
pelo INSS.
Trabalhadores expostos ao benzeno são frentistas, trabalhadores de siderúrgicas,
produção de petróleo, baterias de automóveis, entre outros. Sintomas de intoxicação
por benzeno têm um espectro clinicamente amplo, incluindo dispneia, xerostomia,
rinite alérgica, hiperemia ocular, extra-sístoles, taquicardia e arritmia.
O saturnismo é a doença causada pela intoxicação por chumbo. As manifestações
clínicas são variadas podendo cursar com anemia, encefalopatia, fraqueza e
parestesia, alterações visuais, cólicas abdominais, constipação, oligúria, etc. Um sinal
clínico clássico é a linha gengival de Burton (linha azulada e escurecida na orla
gengival). O saturnismo na maioria das vezes está ligado à exposição ocupacional
prolongada ao chumbo, uma vez que este metal é usado em baterias e pilhas, na
indústria de fundições e refinarias, cerâmica, entre outros. Um achado que ajuda a
identificar o saturnismo no esfregaço de sangue periférico com hemácias com
pontilhados basófilos O diagnóstico definitivo pode ser feito por dosagem de chumbo
sérico e de ácido delta aminolevulínico (ALA-U) na urina.
O paciente descrito pelo enunciado, com exposição constante ao posto de gasolina e,
consequentemente, ao benzeno (presente nos combustíveis) tem um quadro clínico
compatível com o benzenismo. Tal condição apresenta sintomas clínicos pobres, mas,
em geral, cursa com alterações hematológicas que podem variar de mono, bi ou
pancitopenia (ou seja, os exames podem mostrar diminuição no número de hemácias
e/ou leucócitos e/ou plaquetas). Casos leves ou iniciais podem se apresentar com
fadiga, sangramento de mucosas e/ou palidez cutânea (sinais inespecíficos), porém
em casos mais graves ou avançados podemos encontrar até mesmo alterações da
memória e outros sinais neuropsíquicos. O diagnóstico de tal condição deve ser feito a
partir de hemogramas (no mínimo dois, dentro do intervalo de 15 dias), com solicitação
de perfil de ferro (para mapear diagnósticos diferenciais) e duas amostras de fenol
urinário (uma ao final da jornada de trabalho e outra antes da jornada). Tal diagnóstico
e processo de investigação diagnóstica está contemplado na alternativa A. Vamos
falar brevemente sobre as condições abordadas nas outras alternativas: a intoxicação
por organofosforados cursa com uma sintomatologia mais exuberante e específica
(característica de uma síndrome colinérgica). Já a síndrome mielodisplásica pode ser
uma das manifestações do próprio benzenismo, porém além de ser melhor investigada
com exames como a hematoscopia de sangue periférico, deve - se antes optar pela
sequência de investigação do diagnóstico mais abrangente e mais compatível com os
fatores de risco expostos. A anemia aplásica também pode se manifestar dentro do
escopo de alterações do benzenismo e subdivide - se em moderada (celularidade
medular < 25% e bi ou pancitopenia), grave (celularidade medular < 25% e pelo
menos dois achados do sangue periférico: reticulócitos < 20.000, neutrófilos < 500
e/ou plaquetas < 20.000) ou muito grave (critérios para anemia aplásica grave, mas
com neutrófilos < 200). As anemias aplásicas graves e muito graves são emergências
hematológicas. No entanto, no enunciado da questão não há critérios para se
classificar o quadro como anemia aplásica grave ou muito grave, sendo assim, não há
indicação de encaminhamento imediato ao pronto atendimento.
MEDICINA LEGAL
Preenchimento da declaração de óbito pelo médico possui duas partes: parte I, onde
as causas de morte são preenchidas em ordem temporal das causas que levaram à
morte e parte II, em que condições mórbidas que podem ter contribuído indiretamente
para o óbito devem ser especificadas.
Questão clássica sobre quem deve preencher a declaração de óbito (DO). A primeira
pergunta que nos devemos fazer é: a morte foi natural ou não-natural (por causas
externas)? Quando estamos diante de um óbito de causa não-natural (violência,
acidentes, intoxicações, etc) quem deve preencher a DO é o médico legista, em
localidades que possuem Instituto Médico Legal (IML). Em localidades, sem IML,
qualquer médico pode ser solicitado pela justiça a exercer a função de perito ad hoc.
Já quando estamos diante de uma morte natural, devemos fazer uma segunda
pergunta: a morte foi com assistência médica ou sem? Se a morte foi com assistência
médica, o médico que estava prestando assistência deveria ser o responsável pelo
preenchimento. Quando a morte foi sem assistência, a declaração pode ser
preenchida pelo médico do Serviço de Verificação de óbitos (SVO) em localidades em
que esse serviço for disponível.
Para óbitos por causas acidentais e/ou violentas: a declaração de óbito deverá ser
preenchida pelo médico legista do Instituto Médico-Legal (IML) ou, no caso de não
existir na localidade o IML, o perito designado para tal.
Na declaração de óbito por mortes não violentas ou suspeitas, na parte I, o primeiro
campo preenchido é da causa imediata do óbito (última condição mórbida a ocorrer e
que levou ao óbito) e o último campo é da causa básica do óbito, ou seja, a condição
mórbida que deu início a cadeia de eventos que culminaram no óbito. As demais são
consideradas causas intermediárias.
Questão clássica sobre declaração de óbito. Para resolvê - la, precisamos ter em
mente os conceitos básicos de preenchimento desse documento. A letra a) da PARTE
I deve conter a causa imediata (ou causa terminal) da morte, evitando - se o emprego
de termos vagos, tais como "SEPSE" ou "Parada Cardiorrespiratória". As letras b) e c)
da PARTE I englobam as causas intermediárias (ou antecedentes, consequenciais) da
morte, as quais (se existentes) podem ter contribuído para a causa terminal. Já a letra
d) da PARTE I deve ser sempre preenchida com a causa básica da morte. Nos
campos imediatamente à direita de cada linha da PARTE I, devo preencher o tempo
aproximado entre o início da doença e a morte (caso eu não tenha esse tempo
especificado, posso preencher o campo com "---"). Já a PARTE II engloba outras
condições mórbidas significativas que contribuíram para a morte, mas que não fizeram
parte da cadeia de eventos definida na PARTE I. No enunciado da questão podemos
mapear que, no preenchimento da PARTE I, a causa imediata da morte foi a embolia
pulmonar e a causa básica foi a trombose venosa profunda. Já na PARTE II, podemos
adicionar o tabagismo como condição mórbida significativa.
Segundo o Manual de Declaração de Óbito do Ministério da Saúde é de
responsabilidade do "médico do Programa de Saúde da Família, Programa de
Internação Domiciliar e outros assemelhados, para óbitos de pacientes em tratamento
sob regime domiciliar". Ou seja, se um paciente vinha sendo acompanhado por meio
de visitas domiciliares pela ESF (como na questão), e ele vem a óbito por
circunstâncias compatíveis com a doença pela qual ele vinha sendo acompanhado,
podemos considerar um óbito com assistência médica.
Para óbitos naturais não ocorridos em estabelecimentos de saúde, com assistência
médica: a declaração de óbito deve ser preenchida pelo profissional que prestou
assistência.
Para casos de mortes naturais sem assistência médica, em localidades com médico:
estes óbitos deverão ficar sob a responsabilidade do Serviço de Verificação de Obitos.
HANSENÍASE
A hanseníase manifesta-se com lesão cutânea associada a alteração de sensibilidade.

O comprometimento neural clássico é com espessamento de nervo e anormalidade
sensitiva. No entanto, pode haver envolvimento de fibras motoras e autonômicas.
O tratamento da hanseníase baseia-se na classificação operacional da doença, e foi

modificado em setembro de 2020. Tanto paucibacilares quanto os multibacilares
recebem esquema com dapsona (100mg) e clofazimina (50mg) diários, além de dose
mensal supervisionada de rifampicina (600mg), dapsona (100mg) e clofazimina
(300mg); a diferença é o tempo total de tratamento: 6 meses para os paucibacilares,
12 meses para os multibacilares. Não há restrição na gravidez.
A suspeição clínica da hanseníase existe quando há presença de manchas
hipocrômicas, acastanhadas ou avermelhadas, com alterações de sensibilidade;
formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas ou ainda dormência;
pápulas, tubérculos e nódulos; diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa; ou
ainda pele infiltrada com diminuição ou ausência de suor no local.
Pacientes com hanseníase indeterminada geralmente têm lesão única, hipocrômica,
sem alteração de relevo com bordas mal delimitadas e sem sudorese local. A forma
tuberculóide manifesta-se classicamente com placa anestésica com bordas elevadas e
centro mais claro; pode também se apresentar como um único nervo espessado com
perda total de sensibilidade no seu território de inervação. Já na forma dimorfa
encontramos várias manchas avermelhadas ou esbranquiçadas, com bordas elevadas
e pouco definidas; têm perda total ou parcial da sensibilidade, com comprometimento
assimétrico de nervos periféricos. Por último, a forma virchowiana, que é caracterizada
por pele avermelhada, seca, infiltrada, com poros dilatados. As formas indeterminada
e tuberculóide são paucibacilares, enquanto as formas dimorfa e virchowiana são
multibacilares.
O tratamento da hanseníase baseia-se na classificação operacional da doença. Desde
setembro de 2020, seguindo uma recomendação da Organização Mundial da Saúde, o
Ministério da Saúde alterou o tratamento dos pacientes com hanseníase paucibacilar.
O tratamento atual é também com dapsona 100mg/dia e clofazimina 50mg/dia, além
de dose mensal de rifampicina 600mg, dapsona 100mg e clofazimina 300mg),
mantendo o período de 6 meses. Para os pacientes com doença multibacilar, a
escolha de drogas é igual, mas por 12 meses.
A classificação operacional da hanseníase divide a doença conforme o número de
lesões cutâneas e acometimento neural. A forma paucibacilar tem até 5 lesões e até 1
tronco neural afetado; a multibacilar, obviamente, um número maior que esse.
As formas clínicas da hanseníase guardam relação com a resposta imune. Na forma
tuberculoide há algum grau de resposta celular, e pouca proliferação bacilar - a
baciloscopia costuma ser negativa; o teste de Mitsuda positivo. Na forma virchowiana
não há resposta celular, com muita proliferação bacilar - a baciloscopia é positiva, a
reação de Mitsuda negativa.
No eritema nodoso hansênico (ou estado reacional tipo 2) surgem nódulos
eritematosos dolorosos nas superfícies extensoras dos membros, por exacerbação da
resposta humoral de forma aleatória. Pode ocorrer antes, durante ou após o
tratamento. O tratamento pode ser feito com talidomida e prednisona, sem suspensão
da poliquimioterapia.
A reação reversa (ou estado reacional tipo 1) ocorre por melhora da resposta celular
com o início do tratamento, com aumento da inflamação local e piora das lesões
cutâneas e neurais. É típica de pacientes com hanseníase paucibacilar. Pode ser
tratada com prednisona, sem suspensão da poliquimioterapia.
Os comunicantes de pacientes com hanseníase devem ser examinados para avaliar
lesões sugestivas. Afastado o diagnóstico, recomenda-se profilaticamente uma dose
de BCG (exceto se já houver duas doses prévias). Atenção: existia norma técnica da
CONITEC sugerindo rifampicina 600mg como quimioprofilaxia para comunicantes
desde 2015, mas que não foi expressa nas diretrizes do Ministério da Saúde...em
2020, no entanto, a mesma CONITEC recomendou a não utilização da rifampicina...
Vejamos as lesões clássicas das formas clínicas da hanseníase: (a) indeterminada -
lesão única, hipocrômica, sem alteração de relevo com bordas mal delimitadas e sem
sudorese local; (b) tuberculóide, placa anestésica com bordas elevadas e centro mais
claro, podendo também se apresentar como um único nervo espessado com perda
total de sensibilidade no seu território de inervação; (c) na dimorfa há várias manchas
avermelhadas ou esbranquiçadas, com bordas elevadas e pouco definidas, há perda
total ou parcial da sensibilidade, com comprometimento assimétrico de nervos
periféricos; (d)forma virchowiana, com pele avermelhada, seca, infiltrada, com poros
dilatados. As formas indeterminada e tuberculóide são paucibacilares, enquanto as
formas dimorfa e virchowiana são multibacilares.
virchowiana há déficit da resposta celular, e não há máculas visíveis. Há
espessamento difuso da pele, com placas e nódulos, perda de rugas faciais, madarose
(rarefação de sobrancelha), nariz congesto e edemaciado (por vezes achatado). Os
nervos periféricos são afetados difusamente.
O fenômeno de Lúcio é considerado uma variação da reação hansênica tipo 2, com
lesões cutâneas necrosantes difusas, com ulcerações. É mediada por
imunocomplexos, por resposta imune humoral desordenada; sendo assim, assim
como a reação tipo 2, é clássica de pacientes na forma virchowiana.
tuberculoide há alguma resposta celular, e as lesões são menos exuberantes: máculas
ou placas com bordas bem delimitadas e alteração de sensibilidade, e/ou um único
nervo espessado.
A reação reversa (ou estado reacional tipo 1) ocorre por melhora da resposta celular
com o início do tratamento, com aumento da inflamação local e piora das lesões
cutâneas e neurais. É típica de pacientes com hanseníase paucibacilar. Pode ser
tratada com prednisona, sem suspensão da poliquimioterapia.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Até o momento, ainda não há evidências de medicamentos que reduzem a

mortalidade na IC com FE preservada, devemos tratar as comorbidades como a
isquemia, FA e HAS. É uma patologia mais observada em idosos, mulheres, pacientes
com HAS, diabéticos, obesos e portadores de fibrilação atrial.
A insuficiência cardíaca pode ser classificada em fração de ejeção reduzida (quando a
FE é menor ou igual a 40%) e preservada (quando a FE é maior ou igual a 50%).
IECAs e BRAs devem ser utilizados com cautela em pacientes com insuficiência renal
e em casos de hipercalemia.
O enunciado nos mostra um paciente com insuficiência cardíaca com fração de ejeção
reduzida (menor que 40%). Lembrando que acima de 50% a fração de ejeção estaria
preservada; entre 40 e 49% teríamos uma IC com fração de ejeção intermediária; e
abaixo de 40%, uma IC com fração de ejeção reduzida...Apesar do enunciado grande,
tudo que a questão quer avaliar é se conhecemos as classes medicamentosas
relacionadas a redução de mortalidade na IC -> aquelas que ""teoricamente"" (salvo
contraindicações claro...) não poderiam faltar na prescrição de um paciente com IC.
São elas:
- Betabloqueadores - (succinato de metoprolol, bisoprolol ou carvedilol). Obs: o
nebivolol é menos estudado, mas mostrou um benefício em idosos acima de 70 anos,
mas damos preferência aos 03 anteriores.
- IECA
- BRA
- Espironolactona
- Inibidores da neprisilina.
Os critérios de Framingham foram validados para o diagnóstico de insuficiência

cardíaca, considerando-se 1 critério MAIOR e 2 menores: (MAIOR) Dispneia
paroxística noturna, cardiomegalia à radiografia, crepitações pulmonares, edema
agudo de pulmão, B3, turgência jugular, refluxo hepatojugular, perda de 4,5kg com 5
dias de tratamento, PVC > 16cmH2O; (menor) tosse noturna, edema de tornozelos
bilateral, dispneia aos esforços, hepatomegalia, taquicardia (>120), capacidade vital
reduzida a 1/3 do normal.
No Brasil, as principais causas de insuficiência cardíaca são: doença coronariana

isquêmica, hipertensão arterial, doença valvar e doença de Chagas. Obs: lembrando
também que doenças de depósito como hemocromatose, mucopolissacaridoses,
amiloidose, deficiência de tiamina, entre outras, também podem evoluir com IC.
Segundo a classificação da NYHA, pacientes classe I não apresentam limitação; na
classe II há limitação leve nas atividades habituais; na classe III há limitação
importante, mas não há sintomas em repouso; e classe IV há sintomas ao repouso
A digoxina não deve ser prescrita para IC com FE preservada; em pacientes com FE
reduzida, ela pode melhorar sintomas, auxiliar nos casos com FA associada, e pode
reduzir hospitalizações (mas sem redução da mortalidade!).
A espironolactona deve ser associada ao IECA/BRA e betabloqueador em pacientes
sintomáticos (IC com FE reduzida). É um medicamento que reduz a mortalidade, e é
necessário atenção nos pacientes com insuficiência renal e hipercalemia.
Em relação ao perfil hemodinâmico de pacientes com IC descompensada, o mais
comum é o perfil B (quente e úmido), seguido do C (frio e úmido), A (quente e seco) e
o menos comum é o L ou D (frio e seco).
IECAs e os BRAs reduzem a mortalidade na IC com FE reduzida, um efeito colateral
clássico dos IECAs é a tosse, que ocorre pela inibição da degradação das
bradicininas.
PERIOPERATÓRIO - EXAMES, MEDICAMENTOS,

SEGURANÇA
Exames no pré-operatório são sempre tema polêmico. A regra básica é: tudo depende
da idade e das comorbidades. Lembrando que o mais importante é sempre a
anamnese. Os exames laboratoriais e de imagem não são os melhores métodos para
se identificar os fatores de risco, mas sim a história clínica. Se houver comorbidade, o
exame será orientado para a doença em questão (por exemplo RX de tórax em
pacientes com doença cardiorrespiratória). Nos demais, caso a idade seja menor que
45 anos, nenhum exame é obrigatório; além de 45, podem ser considerados ECG,
hemograma, glicemia, função renal. Atualmente é considerado seguro o uso de
exames normais de até 180 dias.
O check list de cirurgia segura envolve uma série de medidas para evitar erros e
melhorar a qualidade do procedimento. São 4 tempos diferentes de checagem:
encaminhamento ao centro cirúrgico; antes da indução anestésica; antes de iniciar a
cirurgia e antes do paciente sair da sala de operação.
Ele consiste em um questionário realizado pela enfermagem na presente do
anestesista e da equipe cirúrgica em 3 momentos que devem ser seguidos à risca de
forma sistemática e criteriosa:
1. "Sign in" Antes de se iniciar a anestesia: identificação, alergias, termos,

lateralidade cirúrgica etc;
2. "Timeout" Antes da incisão cirúrgica: membros presentes, materiais, perda
sanguínea prevista, qual procedimento proposto e profilaxia de infecção de
ferida operatória;
3. "Sign out" Registro: contagens de instrumentos e de gazes, materiais para
anatomopatológico ou demais análises, registos dos procedimentos etc.
Segundo o programa Aliança Mundial para a Segurança do Paciente da OMS, sempre
que precisamos prescrever um medicamento verbalmente (numa situação de
emergência por exemplo, o médico deve falar o nome, a dose e a via de administração
do medicamento de forma clara e quem receber a ordem verbal deve repetir em voz
alta o que foi dito e receber confirmação do antes de administrar o medicamento.
Os fármacos cardioprotetores devem ser mantidos no pré-operatório:
antihipertensivos, betabloqueadores e estatinas. A aspirina e o clopidogrel
classicamente são suspensos 7 dias antes do procedimento, podendo manter-se a
aspirina em pacientes de alto risco cardiovascular. Os anticoagulantes orais devem ser
suspensos 5 dias antes (varfarina) e 2 dias antes (NOACs) e substituídos por
heparina. Os hormônios tireoidianos devem ser mantidos.
Pacientes idosos apresentam maior risco cirúrgico, quanto maior a idade do paciente,
maior será o efeito negativo. A presença de comorbidades é o fator que mais aumenta
esse risco.
ABDOME AGUDO - APENDICITE
A apendicite aguda é de diagnóstico clínico. Assim, casos clássicos com dor

epigástrica que migra para fossa ilíaca direita, hiporexia, náuseas, vômitos, febre e
sinais de irritação peritoneal não necessitam de exames para indicação cirúrgica.
A apendicite aguda é a principal causa de todos os tipos de abdome agudo e cerca de
7% da população mundial terá apendicite no decorrer da vida.
As úlceras duodenais são mais comuns que as gástricas. Devido à posição da úlcera
elas tendem a complicar de forma diferente. As úlceras duodenais costumam ser em
parede posterior causando mais sangramento com a corrosão de ramos vasculares
como a artéria pancreato-duodenal posterior. Por outro lado as úlceras gástricas estão
localizadas na parede anterior com mais risco de perfuração.
Os principais sinais semiológicos da apendicite aguda são:
 Blumberg: dor à descompressão brusca no ponto de McBurney
 Rovsing: compressão na FIE com dor referida na FID
 Psoas: paciente em decúbito lateral esquerdo, realiza-se extensão passiva da
coxa sobre o quadril (ou flexão ativa contra resistência) levando a dor
abdominal
 Obturador: dor à rotação interna do quadril direito flexionado em 90%
 Lapinsky: dor a compressão da FID com paciente elevando o membro inferior
direito estendido
 Sloan: dor a compressão da FID com o membro inferior direito do paciente
estendido e elevado, mas segurado pela mão do examinador
 Dunphy: dor à tosse durante a compressão da FID, ou dor à percussão da FID
 Aaron: compressão de FID com dor referida em epigástrio
 Ten Horn: dor em FID causada pela tração suave do testículo direito
 Markle: dor no quadrante inferior direito do abdômen é provocada pela queda
de pé, dos dedos dos pés para os calcanhares com um pouso brusco.
 Lenander: temperatura retal pelo menos 1ºC acima da temperatura axilar
Como se trata de paciente jovem, sexualmente ativa e sem uso de métodos
contraceptivos devemos considerar os principais diagnósticos
diferenciais como gravidez ectópica, abscesso tubo ovariano, cisto de ovário
hemorrágico, litíase ureteral, infecção do trato urinário, gastroenterite, entre outros.
A apendicite aguda é uma doença de diagnóstico eminentemente clínico ("na imensa
maioria das vezes"), sendo os exames complementares necessários principalmente
para casos duvidosos, mulheres em idade fértil, extremos de idade (idosos e crianças),
e gestantes.
O exame físico deve ser completo, com toque retal, toque vaginal além da realização
dos principais sinais semiológicos característicos de apendicite aguda.
Embora o diagnóstico seja primordialmente clinico, exames laboratoriais
como hemograma (HMG) e proteína C reativa (PCR) são solicitados na rotina
diagnóstica. Apesar de apresentarem sensibilidade e especificidade limitadas,sua
análise conjunta permite uma melhor acurácia, auxiliando na distinção da apendicite
de outros processos patológicos. O aumento dos níveis séricos de PCR parece estar
relacionado com a presença de perfuração do apêndice e formação de abscessos, ou
seja, evolução mais avançada.
A presença de leucocitúria no EAS, independente de seu valor, não exclui o
diagnóstico de apendicite, tendo em vista que este achado é comum em pacientes
cujo apêndices inflamados estão em contato com ureter e bexiga.
Assim como em pacientes adultos, se houver dúvida diagnóstica pode ser necessário
exames complementares, iniciando pelos laboratoriais (HMG, PCR, EAS), e Rx de
abdome agudo que pode evidenciar imagens sugestivas de apendicite como
a presença de massa em região de fossa ilíaca direita, apagamento do psoas,
escoliose lombar, nível hidroaéreo em ceco e íleo terminal e apendicolito calcificado.
Caso persista a dúvida, pode lançar mão do USG de abdome. A imagem
ultrassonográfica típica do apêndice inflamado apresenta-se como uma estrutura em
fundo cego, imóvel, não compressível, com diâmetro maior que 6 mm, semelhante à
imagem "em alvo" no corte transversal. E por último, exames de imagem de alta
resolução como a Tomografia ou Ressonância (preferencialmente em gestantes). A
TC, apesar de mostrar com precisão a distensão do apêndice e delimitar coleções e
abscessos intra-abdominais.
Pacientes do sexo feminino em idade fértil deve ser realizado a dosagem de beta HCG
quando a suspeita de gestação ectópica é evidente e também antes da realização de
exames radiológicos como raio X e Tomografia, vistos que estes tem potencial
teratogênico.
Os exames complementares muita vezes são importantes para a confirmação
diagnóstica bem como exclusão dos diagnósticos diferenciais potenciais. A presença
de liquido livre na cavidade, em moderada a grande quantidade vista no USG
transvaginal ou transabdominal, associado a beta HCG positivo, e presença de
embrião na tuba uterina sugere gestação ectópica rota. A identificação de dilatação
pielocalicial á direita, e a visualização de cálculo em trajeto ureteral fecha o
diagnóstico de litíase ureteral, e pode ser feita pelo USG ou TC de abdome. A
presença de coleção pélvica, edema tubáreo, ou abcesso tubo-ovariano visualizadas
por USG trasnvaginal ou transabdominal, ou por TC sugere doença inflamatória
pélvica (DIP) complicada.
Esta questão traz um tema bastante atual... A cirurgia e o Covid-19.
Este tema é motivo de muitas discussões e preocupações entre os órgãos sanitários,
entidades médicas, sociedades de classes tendo em vista o risco aumentado de
morbimortalidade do paciente cirúrgico contaminado com o Coronavírus e a exposição
para toda a equipe envolvida no cuidado, seja a equipe cirúrgica, anestésica e os
profissionais de enfermagem.
Aproveitamos então este tema para abordarmos alguns conceitos e recomendações,
baseados na posição do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC)...
Sabe-se que as urgências cirúrgicas abdominais não traumáticas são muito frequentes
e provavelmente continuarão a aparecer nos serviços de emergência durante a
pandemia COVID-19. Várias doenças podem se apresentar nesta situação,
como apendicite aguda, colecistite aguda calculosa, diverticulite aguda, pancreatite
aguda, úlcera perfurada, obstrução intestinal, hérnias encarceradas, isquemia
intestinal e mesmo os abdomes agudos hemorrágicos. São doenças agudas com
potencial significativo de complicações e óbitos em curto espaço de tempo. Há
necessidade de rápida tomada de decisão para que os melhores resultados sejam
atingidos.
Em um período de pandemia, o tratamento destes doentes merece uma discussão
mais ampla, pois há pontos ainda não bem estabelecidos sobre o diagnóstico e
tratamento desta doença. São questões ainda em aberto nestas situações:
? Como estabelecer rápida e corretamente o diagnóstico de COVID-19?
? A presença de uma doença infecciosa abdominal pode influenciar a evolução da
COVID-19? e vice-versa?
? Qual o impacto do tratamento operatório, incluindo a necessidade de anestesia geral
e ventilação mecânica, sobre a evolução da COVID-19?
? Os protocolos de tratamento não operatório (TNO) de infecções intra-abdominais
tem o mesmo resultado nos pacientes COVID-19?
? Qual o risco de contágio da equipe ao realizar um procedimento cirúrgico?
Independente destes questionamentos, há prioridades claras, como:
- Oferecer o tratamento mais seguro e menos invasivo ao paciente
- Prevenir a contaminação da equipe médica e assistencial
- Preservar uso de Equipamentos de Proteção Individual (EPIs)
- Reduzir uso de leitos de enfermaria e UTI
- Minimizar ao máximo a transmissão viral
Considerando a argumentação do CBC...É importante ressaltar que há casos de
doenças abdominais de tratamento cirúrgico que, se não tratadas de maneira
adequada, podem evoluir com complicações graves e serem causa de óbito. Nestas
situações, a prioridade na decisão deve ser a doença abdominal cirúrgica,
independente da presença ou gravidade da COVID-19. Há consenso que o
tratamento operatório seja necessário nos casos de pneumoperitonio livre, peritonite
difusa, sepse de origem abdominal, isquemia / necrose intestinal, abdome agudo
obstrutivo sem resposta aos tratamento clínico inicial, ou mesmo hemoperitônio com
instabilidade hemodinâmica, entre outras. Nestes casos, a indicação cirúrgica é clara e
independente da presença concomitantemente de COVID-19.
As indicações de tratamento não operatório (TNO) podem ser consideradas, mas
individualizando caso a caso. No caso da apendicite aguda o TNO é um caso de
exceção e só poderia ser considerado numa situação previamente (previamente ao
COVID) conhecida. Ou seja, embora o tratamento da apendicicte aguda seja cirúrgico,
casos selecionados podem ser indicado a "apendicectomia de intervalo". (p.
ex., paciente hígido, com idade inferior a 60 anos, com história clínica de apendicite
com vários dias de evolução, ausência de sinais de peritonite ou sepse, exame
abdominal e de imagem(ultrassonografia ou tomografia) demonstrando massa tumoral
circunscrita (plastrão) na FID, ou seja, apendicite simples.)
A cirurgia videolaparoscópica ainda é preferencial, visto que não aumenta a
possibilidade de contágio da equipe, além de ter os benefícios já conhecidos, como
menor trauma cirúrgico, menor dor pós operatória, menor tempo de íleo, menor índice
de infecção de sítio cirúrgico e retorno mais precoce ao trabalho. A cirurgia
convencional, está associado a maior uso do eletrocautério e maior aerossolização,
além de maior tecido cruento exposto levando a um risco maior "potencial" de
contaminação da equipe.
Em pacientes operados com suspeita de apendicite, a apendicectomia será realizada
mesmo que a aparência macroscópica da estrutura esteja normal. O objetivo é evitar
dúvida diagnóstica posterior pela presença da cicatriz cirúrgica (principalmente em
casos de incisão de McBurney).
O quadro clínico, exame físico e exames complementares desse paciente são muito
compatíveis com a Hipótese diagnóstica de Apendicite aguda. Para auxiliar na
condução desses casos, uma escala muito conhecida é a de Alvarado, vamos calcular
então o score do paciente em questão!!
Alvarado
 Anorexia: 1 pt
 Náusea: 1 pt
 Dor migratória: 1pt
 Dor a palpação de FID: 2pts
 Descompressão brusca em FID: 1pt
 Febre: 1pt
 Leucocitose: 2pt
 Desvio a esquerda: 1pt
< 4 pontos: baixa probabilidade de Apendicite; 5 a 7: provável apendicite,
solicitar exames (USG ou TC); > 8 alta probabilidade, pode indicar cirurgia sem
exames
Nossa paciente pontua 5, sendo indicado exame de imagem que demonstrou
apêndice de tamanho aumentado (>6mm), outros achados ultrassonográficos
possíveis seriam: apêndice não compressível, paredes espessadas, líquido livre ou
borramento de gordura adjacente. A cirurgia foi bem indicada e nos achados
macroscópicos da cirurgia não foram vistas alterações e aí vem a real pergunta dessa
questão: devo realizar apendicectomia mesmo sem alterações macroscópicas?
A resposta é sim! Afinal a apendicite aguda é um processo que inicia-se na mucosa do
apêndice e conforme evolui em fases apresenta manifestações macroscópicas. A
paciente muito provavelmente está em fase inicial do processo a qual tem seu fator
desencadeante uma obstrução da luz apendicular (seja por fecalito ou outras lesões).
Nesta fase, as alterações ocorrem principalmente a nível de mucosa com congestão
de vasos no interior. Com o avançar do tempo de obstrução ocorrem alterações como
isquemia, proliferação bacteriana e perfuração - tais processos, sim, cursariam com
alterações macroscópicas.
Alguns sinais do exame físico podem ser úteis no diagnóstico de apendicite. O mais
famoso é o sinal de Blumberg (dor à descompressão brusca do ponto de McBurney).
O sinal de Rovsing será positivo quando realizamos a compressão da fossa ilíaca
esquerda e o paciente refere dor na fossa ilíaca direita (por mobilização gasosa).
Chamamos de sinal de Dunphy quando paciente apresenta dor à percussão na fossa
ilíaca direita ou dor à tosse. O sinal do Psoas é positivo quando o paciente apresenta
dor abdominal durante a flexão da coxa sobre o quadril, representa uma psoíte e
significa que o apêndice está em posição retroperitoneal.
A principal complicação da apendicite aguda é o abscesso de parede, que deve ser
tratado com abertura dos pontos da pele e drenagem ampla. Pode haver também
abscesso cavitário causando febre mais tardia no pós-operatório, podendo ser
diagnosticado por TC e tratado com antibióticos e drenagem percutânea ou nova
cirurgia.
A apendicite aguda é de tratamento cirúrgico e o uso de antibiótico depende da fase
evolutiva. Antibiótico profilático (cefoxitina) por no máximo 24h é suficiente nas fases
iniciais. Quadros complicados com infecção e perfuração serão mantidos os
antibióticos de forma terapêutica por mais tempo, sempre cobrindo gram negativos e
anaeróbios. Temos que ter bom senso nessas questões de antibiótico!
Na apendicite aguda, a leucocitose pode estar presente, mas não é obrigatória,
principalmente em paciente imunossuprimidos. Nesses casos, o quadro clínico pode
não ser clássico e na dúvida realiza-se exame de imagem. Do mesmo modo, exame
de urina com leucocitúria ou hematúria não excluem apendicite, pois esses achados
podem estar presentes quando o apêndice está em contato com o ureter.
O sinal de Lenander (diferença superior a 1°C entre as temperaturas axilar e retal)
sugere peritonite de qualquer causa. Não é patognomônico de apendicite.
Pacientes com apendicite aguda submetidos à cirurgia aberta podem realizar a incisão
clássica de McBurney apenas em caso de peritonite localizada. Se houver peritonite
difusa, será necessária laparotomia mediana (ou videolaparoscopia) para lavagem da
cavidade.
Quando existe forte suspeita de apendicite aguda, mesmo pacientes com
ultrassonografia normal devem ser operados.
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA - DIP E TRICOMONÍASE
A tricomoníase é causada pelo Trichomonas vaginalis (protozoário flagelado) e o

diagnóstico é confirmado pela visualização dos protozoários móveis (bacterioscopia).
Nos casos de tricomoníase, infecção sexualmente transmissível causada pela
Trichomonas vaginalis, observa-se corrimento verde amarelado e bolhoso, com odor
fétido, sinais inflamatórios intensos em vulva, vagina e colo uterino (colo uterino em
framboesa). O tratamento é feito com metronidazol.
Em mulheres com dor em abdome inferior e pelve devemos fazer o diagnóstico
diferencial entre abdome agudo inflamatório (apendicite), diverticulite, DIP e outras
situações como gravidez ectópica e cistos de ovário.
Esta questão aborda um quadro de Doença inflamatória pélvica(DIP), comumente em
paciente jovem(25 anos) - dor abdominal, com defesa localizada, além de dor à
mobilização do colo(típica de DIP), com sinais de choque séptico: febre, hipotensão e
sinais de peritonismo. Neste caso, deve-se estabilizar a paciente clinicamente, além
de triagem infecciosa (culturas, HMG, etc) e ATB EV na primeira hora.Importante
ressaltar os 4 estágios da doença e suas principais condutas:
Estagio I. Salpingite aguda, SEM peritonismo: tratamento ambulatorial com
antibioticoterapia VO
Estagio II. Salpingite aguda, COM peritonismo focal, porém estável
hemodinamicamente: tratamento hospitalar com ATB EV
Estagio III. Salpingite aguda com sinais de oclusão ou de abscesso tubário, porém
também estável hmd: tratamento hospitalizado com ATB EV
Estagio IV. Salpingite aguda com queda do estado geral, refratariedade ao tratamento
clínico, sinais clínicos de ruptura de abscesso, COM peritonite: Tratamento cirúrgico.
O tratamento da DIP é baseado na classificação de Monif que varia de 1 a 4. Em caso
de Monif 4 (abscesso tubo-ovariano roto ou acima de 10cm) o tratamento é cirúrgico
podendo ser realizado por videolaparoscopia.
A flora vaginal normal inclui germes como Lactobacillus, Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus agalactiae, E. coli, Gardnerella vaginalis, Ureaplasma, Mycoplasma e
fungos como cândida. A flora vaginal é, predominantemente, aeróbica e os
lactobacilos são produtores de peróxido de hidrogênio e ácido láctico, mantendo o pH
vaginal ácido entre 3,8 e 4,5. Pode haver corrimento fisiológico, sem odor, sem prurido
e sem dor.
O diagnóstico da DIP é baseado em critérios, sendo considerado positivo com 3
critérios maiores e 1 menor ou a presença de 1 critério elaborado. Os critérios
menores são: temperatura > 37,5°C, conteúdo vaginal ou secreção endocervical
anormal, massa pélvica, acima de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de
endocervical, leucocitose, PCR ou VHS elevados, comprovação laboratorial de
infecção cervical pelo Gonococo, Chlamydia ou Mycoplasma.
Os critérios elaborados são: histopatologia com evidência de endometrite,
ultrassonografia com presença de abscesso tubo-ovariano ou no fundo de saco de
Douglas, laparoscopia com evidências de DIP.
Paciente jovem, com quadro clínico clássico de uma cervicite: corrimento purulento
exteriorizando-se pelo orifício cervical externo + sinusorragia + dispareunia. Notem
que a presença de dor a mobilização do colo uterino sugerem provável complicação
para doença inflamatória pélvica (DIP). Dentre as alternativas, o único agente
etiológico compatível com uma cervicite é a Chlamydia trachomatis. Vamos analisar as
alternativas:
A) A Candida albicans é o principal agente etiológico da candidíase vaginal, com
características principais de apresentar clínica de prurido vulvovaginal intenso,
corrimento branco, grumoso e com aspecto caseoso (nata de leite), sem odor, com a
presença de placas brancas ou branco-amareladas recobrindo a vagina e colo uterino.
O pH vaginal é ácido (3,8 ~ 4,0) e o quadro clínico se acentua no período pré-
menstrual.
B) A Gardnerella vaginalis é o principal agente etiológico da vaginose bacteriana. O
diagnóstico de vaginose bacteriana é confirmado quando estão presentes 3 dos 4
critérios de Amsel: corrimento vaginal homogêneo, geralmente acinzentado e de
quantidade variável; pH vaginal > 4,5; teste de Whiff ou teste da amina (KOH 10%)
positivo; presença de clue cells na bacterioscopia corada por Gram.
C) O Trichomonas vaginalis é um parasita responsável por causar a
tricomoníase, infecção sexualmente transmissível (IST). A presença de prurido, odor
fétido, corrimento amarelo-esverdeado bolhoso, aderente às paredes vaginais, edema
e ardência às relações sugere o diagnóstico de tricomoníase. Podem apresentar
lesões puntiformes, em tom "vermelho-morango".
D) Correta. Os agentes etiológicos mais comumente associados às cervicites são o
gonococo (Neisseria gonorrhoeae????) e a clamídia ( Chlamydia trachomatis). O
diagnóstico diferencial é feita por análise da bacterioscopia da secreção vaginal, não
sendo possível sua distinção apenas pela clínica.
Os agentes mais comuns da doença inflamatória pélvica são a Neisseria gonorrhoeae
e Chlamydia trachomatis; em mulheres na pós-menopausa, outros agentes podem
causar a DIP, como a Escherichia coli e bactérias anaeróbias da microbiota intestinal.
A clínica da tricomoníase é de corrimento abundante, amarelo esverdeado, bolhoso,
odor fétido "peixe podre" e colpite difusa e focal (colo em framboesa); ao teste de
Schiller, o colo uterino adquire o aspecto tigróide. Apresenta ph > 5 e o teste das
aminas é positivo.
No protocolo do ministério da saúde (2015), não há mais indicação de retirada do DIU
em mulheres que apresentam DIP aguda, assim como no protocolo do CDC.
Doença inflamatória pélvica é caracterizada por amplo espectro de manifestações,
podendo ser até assintomática. É uma afecção muito frequente e a infecção por
Chlamydia trachomatis, agente mais comum no desenvolvimento da DIP, afeta cerca
de 10% das mulheres entre 15 e 25 anos.
O tratamento da DIP é baseado na classificação de Monif que varia de 1 a 4. Em caso
de Monif 1 (endometrite e salpingite sem peritonite) o tratamento é ambulatorial com
ceftriaxone IM + doxiciclina VO + metronidazol VO.
Em caso de Monif 2 (salpingite com peritonite) e Monif 3 (salpingite com oclusão
tubária ou abscesso tubo-ovariano pequeno íntegro) o tratamento é hospitalar com
cefoxitina EV + doxiciclina EV (segunda opção gentamicina + clindamicina.
DPOC
O principal fator de risco para DPOC é o tabagismo, principalmente com cargas

tabágicas superiores a 10 maços/ano. Outro fator muito relacionado é a exposição a
fumaça de fogão a lenha, muito comum em ambiente rural.
Raciocinemos fácil: sintomas respiratórios crônicos e progressivos, tabagismo e
espirometria com obstrução (VEF1/CVF <70%) sugerem o que? DPOC!
Pacientes com exacerbações repetidas são candidatos a terem fármacos adicionais no
tratamento de manutenção: corticoide inalatório (preferível em pacientes com
eosinófilos acima de 300), azitromicina por tempo prolongado ou roflumilaste (indicado
para pacientes com manifestação puramente bronquítica).
Cuidado que nesse caso o edema periférico e a turgência jugular não apontarão,
necessariamente, para insuficiência cardíaca esquerda! Na realidade são indícios de
sobrecarga de câmaras direitas, que tem como principal causa a insuficiência cardíaca
esquerda...no entanto, nesse caso, observe que inexistem indícios adicionais
exuberantes de doença ventricular esquerda, como terceira bulha, crepitações
pulmonares... provavelmente a sobrecarga de câmaras direitas deve ser causada pela
doença pulmonar - cor pulmonale.
E asma, seria uma possibilidade? Na asma a história seria um tanto diferente, com
sintomas episódicos, e geralmente com início mais precoce na vida. Além disso, o
clássico é encontrarmos resposta significativa ao broncodilatador, o que não houve no
caso.
Antibióticos devem ser utilizados na exacerbação da DPOC se houver evidência clara
de infecção bacteriana, como pneumonia, ou se houver expectoração purulenta ou
exacerbação grave (como nos casos de necessidade de suporte intensivo).
O que o examinador quis dizer com paciente idoso + sintomas respiratórios crônicos +
tabagismo? Provavelmente se trata de DPOC! Houve piora repentina dos sintomas; o
que é isso? Simples, exacerbação de DPOC. Qual a causa mais comum? Infecção
viral! Pronto, fácil...
O problema da questão é que quando nos deparamos com as alternativas, somos

tentados a achar que cada uma delas pode fazer sentido no caso:
 tromboembolia pulmonar, afinal a piora foi súbita...cuidado: apesar de que a
história da TEP costume ser repentina, e que os examinadores adorem usar
esse gatilho pra nos fazer pensar na doença, outros cenários como pneumonia,
pneumotórax, infarto também podem se apresentar dessa forma. Por fim, numa
prova o quadro teria de estar mais florido...
 Pneumonia, afinal o paciente tem doença pulmonar de base....cuidado:
infecção bacteriana não é a regra nesses casos, tanto que somos muito
conservadores na oferta de antibióticos em pacientes com DPOC exacerbada.
 Pneumotórax, afinal o paciente tem enfisema, pode ter bolhas no
pulmão...cuidado: pneumotórax é um cenário bem menos comum na prática
que infecção viral - basta lembrar o que vemos no dia-a-dia ao nosso redor!
Além disso, esperaríamos ao menos dados da propedêutica sugestivos.
 Cor pulmonale, que é o evento final na evolução da DPOC...esse é bem fácil
de refutar: a insuficiência ventricular direita associada à DPOC é um evento
insidioso, não agudo!
A paciente tem diagnóstico de pneumonia comunitária e a grande questão é como
faremos o tratamento.
Classicamente utilizamos o escore CURP-65: Confusão mental, Ureia > 50mg/dL,
Respiração maior que 30irm, Pressão sistólica<90mmHg ou diastólica < 60mmHg,
idade maior ou igual a 65 anos. Se dois ou mais desses fatores estiverem presentes
devemos considerar a internação...
Se a questão não informar a uréia, não tem problema, podemos usar também o CRP-
65, o mesmo anterior sem ureia; a diferença é que a interpretação agora passa a ser
que se houver 1 dos fatores a internação deva ser considerada...
Vamos então relembrar as recomendações de tratamento de PAC?
Atualmente, a SBPT recomenda para pacientes ambulatoriais:
- sem comorbidade, sem risco para resistência (como imunossupressão), sem uso
recente de antibiótico: amoxicilina OU amoxicilina-clavulanato OU macrolídeo.
- com fatores de risco para resistência, doença mais grave, uso recente de
antibióticos: betalactâmico + macrolídeo. se alergia: quinolona respiratória.
Para os internados:
- enfermaria: cefalosporina de 3ª geração OU ampicilina/sulbactam + macrolídeo; OU
quinolona em monoterapia. se for excluída Legionella (antígeno urinário negativo),
podemos usar apenas cefalosporina ou amoxicilina/clavulanato.
- UTI: sempre associação: cefalosporina de 3ª geração ou ampicilina/sulbactam +
macrolídeo OU cefalosporina de 3ª geração + quinolona respiratória.
O paciente da questão indicação de internação.
Como sabemos, é impossível definir etiologia através de dados clínicos. No entanto,

também sabemos que o agente mais comum é o Streptococcus pneumoniae -
pneumococo; apesar disso, o tratamento empírico também é direcionado para
hemófilo, Moraxella sp, Legionella sp, e os questionados Mycoplasma e
Chlamydophila.
A exacerbação da DPOC é definida classicamente pela presença de 2 dos seguintes:
aumento da dispneia, aumento do volume de expectoração, mudança da cor do
catarro. As etiologias são variadas: infecções virais, infecções bacterianas, infarto,
embolia, arritmias, pneumotórax.
Os achados de hiperinsuflação podem estar presentes em pacientes com DPOC,
embora não sejam obrigatórios: hipertransparência pulmonar, retificação de cúpulas
diafragmáticas, redução da área cardíaca, aumento do espaço retroesternal, aumento
do volume dos pulmões (comparativamente à caixa torácica - oitava costela anterior se
projeta no diafragma).
As únicas medidas terapêuticas capazes de aumentar a sobrevida de pacientes com
DPOC são a cessação do tabagismo e oxigenoterapia domiciliar quando indicada.
A prova do INEP não tem afeição por gasometria arterial, distúrbios ácido-básicos...por
sinal, esse é um tema que às vezes a gente se assusta desnecessariamente!
Nessa questão, por exemplo, a pergunta é clara: quais os dados que indicam
oxigenoterapia domiciliar em paciente com DPOC?
Simples: hipoxemia de verdade! Lembra da ideia?
A oxigenoterapia domiciliar prolongada não tem como objetivo reduzir sintomas.
Absolutamente. O princípio é evitar descompensação/sobrecarga do ventrículo direito.
O ponto é que na DPOC (e nas doenças fibrosantes), a perda progressiva de
ventilação de unidades alveolares resulta em incapacidade de efetuar trocas gasosas
naquele local: todo sangue que passar por ali, sairá com pouco oxigênio - não há
troca! Para atenuar isso, lançamos mão de um mecanismo importante: fechamos o
vaso daquele local, para que o sangue não passe por ali, sendo desviado para um
local que funcione adequadamente. Esse mecanismo é chamado vasoconstricção
hipóxica...
No início é ótimo! A vasoconstricção auxilia a equilibrar trocas gasosas...no entanto,
com o passar do tempo, a doença avança e já são tantos vasos fechados que a
resistência vascular pulmonar começa a se elevar...nesse momento, o ventrículo
direito começará a ter dificuldade em efetuar sua função, pois precisará de contração
muito mais efetiva para vencer a nova resistência...um problemão, afinal, o VD não foi
feito para isso, suas paredes são bem mais delgadas que do coração esquerdo.
Resultado: insuficiência cardíaca direita, o que complica a evolução da doença...
Como proceder? Bem, além de tentar interromper a evolução da doença, a medida
mais efetiva para controlar o quadro é tentar inibir a vasoconstricção hipóxica. Como,
ofertando um vasodilatador? Não, pois se fizermos isso o sangue passará por áreas
doentes, não será oxigenado e o indivíduo ficará com VD bom, mas com hipoxemia
gravíssima...não funcionará!
E se o vasodilatador for o oxigênio? Opa, é isso!ofertarmos oxigênio adicional,
cortaremos o reflexo, e assim o excesso de vasoconstricção! Mas não teremos o
mesmo problema, de piorar troca gasosa? Não...como agora temos oxigênio a mais,
as áreas sadias farão ainda mais troca gasosa, aumentando a oximetria!
Legal, não? Bem, a pergunta que resta é quando indicar! A recomendação é utilizar o
oxigenio domiciliar sempre que a hipoxemia estiver instalada pra valer, o que sugere
que provavelmente exista muita vasoconstricção hipóxica:
 PaO2 menor ou igual a 55mHg ou SaO2 menor ou igual a 88%; ou
 PaO2 55-60mmHg ou SaO2 88-90% nos casos com cor pulmonale ou
policitemia
As indicações de oxigenoterapia domiciliar prolongada na DPOC são SaO2 menor ou

igual a 88% e/ou PaO2 menor ou igual a 55mmHg. Em casos de alteração
intermediária de troca gasosa (SaO2 88%-90% e/ou PaO2 55-60mmHg) também
podemos indicar se houver evidência de insuficiência cardíaca direita ou policitemia.
Quando indicado, o oxigênio deve ser utilizado por tempo prolongado, >15 horas/dia.
A base do tratamento de manutenção da DPOC é com broncodilatadores de ação
prolongada. Sempre estarão indicados no tratamento de pacientes com sintomas
persistentes - beta-agonista ou anticolinérgico. Na prática iniciamos um deles e
observamos a resposta; se não houver melhora associamos o outro. Nos pacientes
com muitas exacerbações há predileção para iniciar o tratamento com anticolinérgico.
Outra ressalva é que em pacientes muito sintomáticos podemos iniciar o tratamento
com associação dos fármacos.
Antibióticos devem ser utilizados na exacerbação da DPOC se houver evidência clara
de infecção bacteriana, como pneumonia, ou se houver expectoração purulenta ou
exacerbação grave (como nos casos de necessidade de suporte intensivo).
Na exacerbação da DPOC sempre utilizaremos: broncodilatador inalatório de ação
curta e corticoide sistêmico (mantido por cerca de 5 dias); dependendo da gravidade,
pode ser necessário suporte ventilatório não-invasivo/invasivo e/ou oxigênio para
manter SO2>90%.
Pacientes com exacerbações repetidas são candidatos a terem fármacos adicionais no
tratamento de manutenção: corticoide inalatório (preferível em pacientes com
eosinófilos acima de 300), azitromicina por tempo prolongado ou roflumilaste (indicado
para pacientes com manifestação puramente bronquítica).
DIABETES - COMPLICAÇÕES
Entre as complicações crônicas relacionadas ao diabetes, a retinopatia corresponde a

uma das mais frequentes. Na fundoscopia conseguimos visualizar desde exsudatos e
microaneurismas retinianos, a quadros de hemorragia ocular. Lembrar, no entanto,
que a causa mais comum de perda visual é edema macular! O rastreio da retinopatia
deve ser feito em todos os pacientes com DM tipo 1 após a adolescência ou mais de 5
anos de diagnóstico da doença. E no DM tipo 2 já no momento do diagnóstico.
O pé diabético pode ser consequência de duas complicações do diabetes:
vasculopatias e neuropatia periférica. Lesões secundárias à vasculopatias
habitualmente são mais secas, com pouco exsudato, mas bastante dolorosas -
frequentemente evoluem para AMPUTAÇÃO. As lesões neuropáticas (como mal
perfurante plantar) são úmidas e sem queixas álgicas, e podem necessitar de
DESBRIDAMENTO. Ao exame físico, pulsos impalpáveis também podem ajudar na
diferenciação. "Na vida real", lesões com componente misto são muito frequentes.
Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperosmolar não-cetótico (EHNC) são
complicações hiperglicêmicas do diabetes. Há algumas diferenças entre eles: (a) a
CAD é clássica do DM tipo 1, já o EHNC do DM tipo 2 - ainda que isso não seja
obrigatório; (b) a glicemia costuma atingir valores maiores no EHNC; (c) em ambos há
déficit de água e distúrbios eletrolíticos, mas no EHNC isso é muito mais exuberante;
(d) a acidose metabólica com cetonemia ocorre na CAD, não no EHNC. Similar
mesmo é a necessidade de suporte intensivo...
Criança com quadro de poliúria, polidipsia e emagrecimento é obrigatório pensar em
DM e dosar a glicemia!!! Lamentável que tenha passado anteriormente por
atendimento com essas queixas e não terem pensado nesse diagnóstico. Após esse
erro, a criança retornou posteriormente com quadro mais grave sugestivo de
cetoacidose diabética, possivelmente desencadeado por quadro infeccioso associado.
O que fazer diante dessa situação? Obviamente, essa criança deve ser imediatamente
internada para a realização de exames laboratoriais (glicemia, eletrólitos, gasometria
venosa), monitorização frequente da glicemia capilar, além de reposição volêmica com
solução cristaloide e insulinoterapia em infusão contínua (após a confirmação do
diagnóstico) - opção B correta.
A hipotensão pode ocorrer por quadro de sepse e desidratação, mas não se deve
esperar esse achado para tratar a paciente, nem também é a hipotensão a principal
causa de óbito na cetoacidose diabética - opções A e C erradas. Obviamente, a
presença de febre deve suscitar a investigação para quadro infeccioso associado, mas
não é esse o principal motivo da internação, e sim o tratamento da cetoacidose, que
corresponde a emergência médica - opção D errada. Tampouco é necessária
hiperglicemia muito grave para esse diagnóstico, podendo ocorrer em pacientes já
com glicemias por volta de 250 mg/dL
Outro caso de cetoacidose diabética (CAD), tema recorrente nas provas do INEP.
Como fazer esse diagnóstico? Muito simples: além obviamente do quadro clínico
característico com rebaixamento do nível consciência, desidratação, taquipneia, dor
abdominal e hálito cetônico, a questão já fornece o tripé laboratorial para confirmação
do diagnóstico: glicemia maior ou igual a 250 mg/dL + acidose metabólica com ânion
gap aumentado + presença de cetonemia ou cetonúria.
Após confirmação do diagnóstico, como é o tratamento padrão da CAD? Reposição
volêmica com soro fisiológico para corrigir a desidratação e hipovolemia +
insulinoterapia em bomba de infusão contínua para corrigir a hiperglicemia + correção
de distúrbios eletrolíticos.
E o potássio, como fica na CAD? Os pacientes habitualmente têm um déficit de
potássio em média 300 a 600 mEq. Vários fatores contribuem para esse déficit,
particularmente o aumento das perdas urinárias devido à diurese osmótica da glicose
e à excreção de sais de ânion cetoácido de potássio. Apesar desse déficit de potássio
corporal total, a hipocalemia é observada em apenas cerca de 5% dos casos. A
concentração de potássio sérico geralmente é normal ou, em um terço dos pacientes,
elevada na admissão. Isso se deve a uma mudança de potássio do líquido intracelular
para o extracelular causada pela hiperosmolalidade e deficiência de insulina. Agora
muito cuidado: a terapia com insulina transfere o potássio para as células e reduz a
concentração de potássio. Isso pode causar hipocalemia grave, particularmente em
pacientes que apresentam concentração sérica de potássio normal ou baixa. O
monitoramento cuidadoso e a administração de suplementação de potássio são
essenciais. Obviamente, os casos que apresentam hipercalemia não devem receber
reposição de potássio nas fases iniciais do tratamento, onde só receberão hidratação
venosa + insulinoterapia intravenosa.
CRISE DE ASMA
O principal objetivo do tratamento da crise de asma é o alívio do broncoespasmo. A

prioridade é a oferta de beta-2 agonista por via inalatória, que pode ser ofertado
repetidamente conforme a evolução. Nas crises leves a moderadas pode ser prescrito
isoladamente no início; nas crises graves recomenda-se associar anticolinérgico
(ipratrópio).
O foco no tratamento da crise de asma é bem simples: aliviar o broncoespasmo. Para
isso a medida mais importante é oferta de beta-agonista por via inalatória, o que pode
ser feito em doses repetidas. A via inalatória é preferida pelo menor índice de efeitos
adversos e precocidade de início de ação (5-10 minutos).
Na imensa maioria das vezes, o uso isolado do beta-2-agonista resolverá o
broncoespasmo: de fato, é o fármaco mais potente para isso. O anticolinérgico de
ação curta, ipratrópio, tem ação bem mais discreta e tardia (começa a agir em 30-60
minutos).
Apesar de o beta-2-agonista ser suficiente na maioria das vezes, o GINA orienta que
nos casos de crises mais graves sejam ofertados tanto beta-agonista quanto
anticolinérgico por via inalada em associação; é que nesse cenário, mesmo a ajuda
discreta e tardia do fármaco pode ser interessante....toda ajuda é bem-vinda!
O GINA exemplifica como crise grave aquela que traga consigo SaO2<90%, FR>30,
FC>120, fala entrecortada, uso de musculatura acessória, alteração sensorial,
PFE<50%...ou seja, o caso da questão se encaixaria nessa categoria, e o ideal seria
ofertar a associação de broncodilatadores...
Corticoide sistêmico está indicado e pode ser fornecido por via oral ou intravenosa, e
será mantido por cerca de 7 dias. De acordo com o GINA, corticoides inalatórios em
ALTAS doses podem ser usados como substitutos ao corticoide sistêmico.
A alta após a crise de asma pode ser considerada quando houver melhora dos
sintomas, sem necessidade de dose adicional de broncodilatador de alívio, melhora
progressiva da função pulmonar (PEF>60-80%) e saturação de oxigênio >94%.
Sobre o corticoide, a regra é simples: sempre que possível ofertaremos por via oral. O
paciente é capaz de deglutir? Está tão mal que pode vomitar? Os corticoides iniciam
sua ação em cerca de 6 horas; a diferença entre o oral e o intravenoso é irrisória, de
cerca de 15 minutos...assim, a preferência é pelo oral. A questão nem problematizou
esse aspecto, e acabou sugerindo hidrocortisona ou metilprednisolona. Ambos podem
ser usados, mas há leve predileção pela metilprednisolona por comodidade posológica
e menor atividade mineralocorticoide. A recomendação é de 1-2mg/kg.
Salbutamol 5mg/mL, 1gt/3kg e brometo de ipratrópio 0,25mg/mL, 20 a

40 gotas; metilprednisolona 2mg/kg
Qual a base do tratamento da crise? Broncodilatador (beta-agonista) inalado! Tudo

bem, mas há exceção...
Muita atenção: se houver indícios de parada cardiorespiratória iminente, teremos de
considerar garantir vias aéreas e intubar o paciente! Os sinais são variados, e incluem
choque, rebaixamento importante de consciência, tórax silencioso (quando o fluxo de
ar é tão limitado que sequer ouvimos som vesicular e/ou ruídos adventícios)...
Obviamente, ainda que a prioridade seja garantir vias aéreas, assim que possível o
broncodilatador deverá ser ofertado.
Broncodilatadores sistêmicos e sulfato de magnésio são fármacos de exceção, e
recomendados apenas em casos pouco responsivos. Importante lembrar que os beta-
agonistas sistêmicos apresentam efeitos adversos mais significativos (como
hipocalemia) e maior demora para início de ação.
A crise de asma pode ter vários precipitantes, sendo as infecções um dos mais
comuns, principalmente de etiologia viral. De fato, somente na vigência de dados
inequívocos de infecção bacteriana - como pneumonia-, indicaremos antibióticos.
Cuidado, no entanto, com etiologias não-infecciosas, como embolia e
pneumotórax...por sinal, o pneumotórax pode ser causa ou consequência da crise!
Da mesma forma, a saturação de oxigênio é útil por ser marcador de gravidade de fácil
obtenção nas doenças respiratórias; a rigor, a gasometria arterial pode ser dispensada
na maioria dos casos, pois não fornecerá informações adicionais além da saturação
que sejam capazes de mudar a conduta. "Ah, mas eu quero ver a PCO2, quero ver o
pH!" - calma! Com que objetivo? O que isso mudará na conduta? Em casos graves,
com necessidade de suporte ventilatório certamente seria importante, principalmente
para avaliar a evolução clínica. Nos demais, não modificaria a conduta: não faz sentido
alguém com quadro leve a moderado ter repercussão gasométrica exuberante a ponto
de nos fazer modificar a abordagem terapêutica.
Por fim, a radiografia! Cuidado, pois ela não está indicada em todos os pacientes com
crise de asma. A asma aguda geralmente decorre de infecção viral ou exposição a
alérgenos, como descrito acima; não é habitual termos pneumonia, ou complicações
mecânicas como pneumotórax. Na prática, acabamos solicitando exame de imagem
apenas nos casos de maior gravidade, ou quando houver algum indício na história
e/ou exame físico que sugiram etiologia diversa.
TRAUMA - ATENDIMENTO INICIAL E VIAS AÉREAS
A conduta sequencial no trauma é representada pelo ABCDE: (A) garantir vias aéreas
e colocação do colar cervical; (B) respiração, com exame físico do tórax; (C) circulação
e controle de hemorragias; (D) neurológico, Glasgow/pupilas; (E) exposição e controle
da hipotermia.
Tente realmente imaginar-se chegando nessa cena do trauma. O preceito básico de
qualquer atendimento pré hospitalar é "NÃO SE TORNE MAIS UMA VÍTIMA." Você
está lá para salvar todos, por mais que no ímpeto de querer salvar uma vida, você tem
que ter em mente que a sua é primordial se não, você não vai poder salvar ninguém
se acabar se tornando mais uma vitima. Portanto, a segurança de cena vem antes de
qualquer atendimento médico. Muitas vezes temos que esperar a realização do
trabalho do corpo de bombeiros para garantir a segurança da cena e do nosso
atendimento para que então possamos iniciar.
Primeira avaliação: Qual a cena? Depois avaliamos para onde pode evoluir? E por
último como controlar a situação? Precisamos de uma equipe do bombeiro?
Precisamos acionar a policia? Precisamos chamar a equipe de manutenção de rede
elétrica?
Após garantir que não temos derramamento de combustível, que a arvore caída não
derrubou um poste com fios de alta tensão ou quaisquer outras possibilidade de
evolução da cena que possa por a equipe médica em risco, fazemos a análise da
cinemática que nos mostra uma deformidade extrema no carro da lado do motorista e,
do lado oposto, uma vítima fatal (é considerado um marcador isolado de uma
cinemática alta e com potenciais riscos graves).
Temos uma vítima no banco do motorista, com cinto afivelado, ao prosseguir para a
avaliação, você já tem que ter em mente as potenciais lesões que aquele paciente
pode ter baseado apenas na sua análise da cinemática do trauma. Lesão músculo
esquelética de membro superior e inferior esquerdos? Fratura de bacia por
esmagamento? Contusão torácica com hemo ou pneumotórax à esquerda? Lesão
cervical por desaceleração tipo chicote?
Trauma esplênico com sangramento intraabdominal? Trauma crânio encefálico com
contusão da cabeça no vidro do motorista?
Partindo para a avaliação primária encontramos diversas informações jogadas. Vamos
organizá-las em ABDCE
1. Se ele se queixa de dor, provavelmente está Vigil (confirmado pelo Glasgow de
13), portanto via aérea previa e a cervical vamos imobilizar.
2. Dor no hemitoráx esquerdo, mas ausculta simétrica. Levemente hipoxêmico e
taquidispneico
3. Hipotenso, taquicárdico, choque grau III aproximadamente, com enchimento
capilar lentificado e sangramento ativo na coxa esquerda.
4. Glg 13 com pupilas isofoto, talvez a simetria de mobilidade e sensação dos
membros
5. Apenas o ferimento descrito na coxa
E aí, o que podemos ir realizando em cada um?
1. Estabilizar a cervical e fornecer O² sob mascara 10-12L/min

2. Nada a fazer pela ausculta normal, provavelmente a hipoxemia vai melhorar
com o O² ofertado
3. 2 acessos venosos calibrosos + 1000mL de cristaloide aquecido + compressão
direta do ferimento com sangramento ativo;
4. Nada a fazer, apenas preservar a estabilidade cervical e manter a prancha;
5. Avaliar as fraturas e ver se estão expostas, alinhamento das lesões e garantir
que o paciente fique aquecido.
E aí? Como passamos o caso para a regulação?

Paciente grave, choque, provavelmente hemorrágico grau III, fonte provável músculo-
esquelética (carecemos do exame abdominal e pélvico), com cinemática importante e
óbito na cena. Transporte para referência terciária em caráter de emergência.
Paciente trazido já com imobilização cervical e prancha rígida.
Apresenta Glasgow de 13, o que sugere um traumatismo cranioencefálico (TCE) leve.
Uma escala de 13-15 caracteriza-se como TCE leve; 9-12 como TCE moderado e = 8
como TCE grave.
Note a sutileza da questão.. o que espera-se de um paciente jovem, sem história
sugestiva de uso de beta bloqueador, que sofreu um trauma, está HIPOTENSO e com
frequência cardíaca dentro da normalidade? Esperamos uma taquicardia reflexa, não
é? Guarde essa informação.
Em seguida a questão nos conta uma hipotonia do esfíncter retal! Olha só, mais uma
informação preciosa para a nossa suspeita. O toque retal faz parte do exame físico
secundário no atendimento ao politraumatizado. Não apenas nos pacientes vitimas de
trauma pélvico, mas na suspeita de Trauma Raqui Medular (TRM) também.
E cuidado nesse perfil de pacientes, apesar da não melhora após a infusão de 1L de
cristaloide, não é porque ele está sangrando e sim uma desproporção conteúdo x
contingente pela vasodilatação reflexa após a perda do tônus simpático com a lesão.
Fortemente direcionados para a nossa hipótese com a paraplegia dos membros
inferiores e anestesia abaixo do nível do mamilo, sugerindo uma lesão medular alta. A
lesão nos da um dermátomo (sensitivo dos mamilos) ao nível de T2 aproximadamente,
contudo um miótomo de C5/C6, com preservação dos deltóides e incapacidade de
flexão completa.
Estamos então diante de um paciente consciente, talvez desorientado (não sabemos

em qual critério da escala ele perdeu 2 pontos), com colar cervical, sel alterações
ventilatórias, hipotenso devido a uma provável perda do tônus simpático, sem
sangramentos externos, com déficit neurológico torácico alto e toque com hipotonia
esfincteriana. O que faremos?
Apesar de no enunciado estarmos bem induzidos a focarmos no TRM, não se deixe

levar pela empolgação. Se ele tem um TRM, não esqueça que ele teve um TRAUMA
para isso. Portanto o protocolo segue o mesmo.
A- Fornecer oxigênio 10-12L com máscara e MANTER o colar cervical. Quando
achamos uma lesão em 1 segmento da coluna a chance de termos outra aumenta
exponencialmente.
B- Inspeção, palpação e ausculta torácica E OXIMETRIA de pulso;
C- 2 acessos venosos calibrosos periféricos, avaliação abdominal e de pelve
(provavelmente prejudicados pela anestesia). Apesar do gabarito ter colocado, o FAST
é mais citado como avaliação secundária do paciente;
D- Exame neurológico (escala de glasglow e avaliação de tamanho, simetria e
fotorreatividade popular);
E- Exposição com controle de temperatura e avaliação de extremidades.
B: Esse colar não sai até termos um exame de imagem (de preferencia uma
tomografia) para avaliação. Prancha rígida é apenas para transporte e deve ser
retirada o quanto antes (idealmente antes de 2h);
C: Questão bem detalhista e de alto nível de dificuldade. Devemos lembrar alguns

pontos: A lesão nos da um dermátomo (sensitivo dos mamilos) ao nível de T2
aproximadamente, contudo um miótomo de C5/C6, com preservação dos deltóides e
incapacidade de flexão completa, nível sugerido da lesão.
Devemos fazer uma tomografia computadorizada (se possível). Caso não, radiografia
transoral e perfil.
D: Não se esqueça da máxima, apesar de estar muito evidente e sugestivo de se tratar
de um trauma raquimedular, toda hipotensão na sala do trauma é por choque
hipovolêmico até que se prove o contrario, portanto precisamos excluir essa etiologia e
abordar o paciente com uso de aminas vasoativas para tentar melhorar a
vasodilatação reflexa.
Em casos de ferimentos cortocontusos superficiais, a conduta será lavagem cuidadosa
do local, anestesia, realização de anti-sepsia rigorosa e sutura primária. Serão
utilizados fios absorvíveis para musculatura e tecido celular subcutâneo e fio não
absorvível para a pele.
Para definir a profilaxia de tétano (vacina e/ou soro), é importante avaliar os riscos de
adquirir a doença. Acidentes com risco alto são aqueles profundos, com tecido
desvitalizado ou corpo estranho, queimadura, mordedura, fratura exposta, ou por arma
branca ou de fogo. Nesse caso, se a vacina tiver sido feita há menos de 5 anos, não
há necessidade de soro ou de vacina; com mais de 5 anos, fazemos apenas a vacina;
se não tem história de vacinação completa, fazer vacina e soro. Acidentes com risco
baixo são aqueles superficiais - nesses, NUNCA fazemos soro. A vacina é indicada
nos indivíduos que nunca vacinaram, têm vacinação incompleta ou há mais de 10
anos.
Os locais possíveis de sangramento no paciente politraumatizado com choque
hipovolêmico são o tórax, abdome, pelve (fratura de bacia) e na cena do trauma. O
tórax e a pelve são avaliados pelo RX e o abdome pode ser avaliado pelo FAST ou
lavado peritoneal diagnóstico (quando o paciente está instável), ou pela TC (quando o
paciente está estável).
O colar cervical e prancha rígida são indicados a todos os pacientes politraumatizados.
O colar pode ser retirado em pacientes acordados, sem dor cervical, sem uso de
álcool ou drogas e com exame neurológico normal. Caso contrário, realiza-se o RX de
coluna cervical em AP e perfil. Em politraumas graves com TCE associado, o ideal é
realizar a TC de coluna cervical.
A via aérea cirúrgica será indicada na impossibilidade de intubação orotraqueal como:
trauma maxilofacial extenso (fragmentos dentários e sangue na via aérea); distorção
anatômica por trauma no pescoço; incapacidade de visualização das cordas vocais
devido ao acúmulo de sangue e secreções ou pelo edema da via aérea.
Nosso paciente em questão está em franca insuficiência ventilatória e apresenta uma
lesão de face importante, afundamento de maxilar, perda dos dentes e com
sangramento local abundante.
Com essa apresentação de trauma está contraindicada a intubação orotraqueal, muito

menos a nasotraqueal pois há um risco elevado de fratura de base de crânio.
Podemos e devemos ofertar oxigênio para ele em máscara de venturi, antes
aspirarmos a boca e o sangue, mas não com pressão positiva pois podemos
"empurrar" todo conteúdo e sangue da boca para as vias aéreas e tampouco
conseguiríamos acoplar a máscara.
Via aérea Cirurgica na sala de emergência, chama-se CRICOTIREOISDOSTOMIA. O
examinador sempre vai te atentar e colocar traqueostomia. Exceto em casos em que
for relatado uma lesão de laringe, não pense em traqueostomia.
A via aérea definitiva (balão insuflado na traqueia) está indicada na presença de
apneia; para proteção de broncoaspiração; na presença de comprometimento iminente
das vias aéreas (lesão por inalação, queimadura, fraturas faciais), Glasgow menor ou
igual a 8 e incapacidade de manter oxigenação adequada. A intubação orotraqueal é a
via de escolha.
O POCUS (ultrassom point of care) ou seja o USG utilizado no atendimento pode
auxiliar em diversos diagnósticos no paciente politraumatizado. No A, o ultrassom
cervical de traqueia consegue evidenciar se o tubo orotraqueal está na traqueia
mesmo ou se houve uma intubação esofágica por engano; No B, além de nos dar o
diagnóstico de hemotórax ou pneumotórax, pode ainda nos guiar onde puncionar, fugir
do feixe vasculonervoso (borda inferior do arco costal) e garantir uma drenagem
segura; No C, pode nos ajudar nos acessos tanto periféricos quanto centrais, na
realização do FAST para avaliar a presença de liquido livre abdominal e na janela
pericárdica (possibilidade de tamponamento cardíaco); No D, existe uma avaliação do
nervo óptico com o transdutor no globo ocular intermediado pelo gel de contato que
pode predizer o aumento da pressão intracraniana, evitando talvez um transporte
arriscado para a tomografia; No E consegue evidenciar fraturas fechadas e, por vezes,
a até a identificação de corpos estranhos e o trajeto que eles fazem dentro da
estrutura avaliada.
Quando houver indicação de via aérea cirúrgica, a cricotireoidostomia estará indicada,
de preferência por via cirúrgica. Porém, esse procedimento está contra-indicado em
crianças abaixo de 12 anos, nesse caso, realiza-se uma traqueostomia de urgência
(procedimento mais complexo) ou a cricotireoidostomia por punção (procedimento
temporário até a realização da traqueostomia).
O conceito de choque é a má perfusão tecidual e os graus de choque norteiam a
reposição volêmica no trauma. Grau I sem sintomas (cristaloide); grau II surge a
taquicardia, podendo haver hipotensão postural (cristaloide); grau III apresenta
hipotensão mantida (cristaloide mais concentrado de hemácias tipo específico) e grau
IV com FC>140, FR > 40, PA pode estar inaudível (cristaloide mais concentrado de
hemácias iniciando com tipo O negativo). O melhor parâmetro para avaliação da
reposição volêmica é o débito urinário.
A triagem tem a função de classificar os pacientes de acordo com o tipo de tratamento
e os recursos disponíveis. Em situação de desastre, quando o número de vítimas e a
gravidade das lesões ultrapassam a capacidade do atendimento hospitalar, as vítimas
com maior probabilidade de sobreviver serão atendidas primeiro.
O colar cervical e prancha rígida são indicados a todos os pacientes politraumatizados.
O colar pode ser retirado em pacientes acordados, sem dor cervical, sem uso de
álcool ou drogas e com exame neurológico normal. Caso contrário, realiza-se o RX de
coluna cervical em AP e perfil. Em politraumas graves com TCE associado, o ideal é
realizar a TC de coluna cervical.
ENDOMETRIOSE

São utilizados na abordagem da dor da endometriose: anticoncepcional oral (efetivo
em 60-95% das pacientes), análogos de GnRH, progestogênios, gestrinona, danazol e
AINES. Os análogos de GnRH levam a efeitos colaterais indesejáveis criando uma
pseudomenopausa durante o tratamento.
Quando a questão traz uma adolescente com dismenorreia incapacitante e
progressiva, precisamos sempre lembrar que 45-70% das adolescentes com
dismenorreia severa ou incapacitante têm endometriose. Essas pacientes demoram
em média 10 anos para conseguir um diagnóstico para sua dor, que frequentemente
evolui para endometriose profunda nesse período, e é uma causa importante de
absenteísmo escolar.
Para diferenciarmos de uma dismenorreia primária, esta geralmente é responsiva a
AINEs e não costuma ter esse carácter progressivo.
Hoje, não precisamos mais da laparotomia exploradora para realizar seu diagnóstico,
sendo indicado (para essa paciente que já tem vida sexual ativa) um USG transvaginal
com preparo intestinal ou uma ressonância magnética com contraste vaginal para o
diagnóstico.
Um anticoncepcional hormonal contínuo seria a primeira escolha terapêutica (oral
combinado, SIU de levonorgestrel, implante, dienogest), associado a AINE se
necessário para dismenorreia.
Tratamento conservador da endometriose inclui anticoncepcionais combinados ou
progestogênios isolados a fim de bloquear a ovulação. Dessa forma, diminui-se a
decidualização dos implantes durante o ciclo menstrual, reduzindo a dor.
AINES/analgésicos podem ser associados. Se refratariedade ou recrudescimento dos
sintomas, deve-se considerar outra abordagem terapêutica.
Sintomas mais comuns de endometriose são dor pélvica, infertilidade, dismenorreia e
dispareunia, podendo ocasionar tenesmo perimenstrual, diarreia, hematúria e
disquezia.
O seguimento clínico das pacientes com endometriose deve sempre ocorrer, levando-
se em consideração o grau de resposta clínica e imagenológica (USG, TC, RNM etc)
dos focos endometrióticos ao tratamento realizado.
O roteiro diagnóstico da endometriose engloba anamnese, exame físico (especular e
toque vaginal) o qual permite visualização/palpação de lesões sugestivas da doença e
exames de imagem. USG transvaginal, TC e Ressonância Magnética podem
evidenciar lesões em sítios específicos. Entretanto, a laparoscopia com biópsia é o
padrão ouro para definição da doença.
A ultrassonografia e a ressonância magnética auxiliam na avaliação do endometrioma
ovariano e da endometriose profunda, tendo pouco auxílio em endometriose mínima
ou leve, casos em que o diagnóstico somente será confirmado com a laparoscopia
(com ou sem biópsia), sendo padrão ouro para definição da doença. Nos casos de
endometriose profunda a invasão é maior que 5 mm e deve-se indicar a laparoscopia
para exérese das lesões.
HÉRNIAS
Alguns dados sobre as hérnias. As inguinais são mais comuns em homens, e do lado
direito. São classificadas como diretas e indiretas. As indiretas são as mais comuns,
tanto no homem, quanto na mulher. No entanto, cuidado com as hérnias femorais, que
são mais frequentes em mulheres.
As cirurgias de hérnias são limpas e não precisariam de antibiótico, porém, o uso de
tela (prótese) exige antibiótico profilático.
Será necessária laparotomia mediana para correção das hérnias apenas em caso de
peritonite difusa, para lavar a cavidade. Em caso de peritonite localizada, mesmo que
haja necrose intestinal, opera-se por inguinotomia, sendo possível a ressecção da alça
isquêmica e correção da hérnia.
Paciente com queixa de dor na virilha sempre deve nos fazer pensar em Hérnia
inguinal, ainda mais em pacientes com fatores de risco como tossidor crônico
(tabagista com DPOC) ou quando o enunciado diz que o paciente é obeso ou que
trabalha realizando muito esforço físico.
Os paciente com hérnias inguinais não complicadas costumam se queixar de
abaulamento/caroço na região que pode ou não ser redutível, além disso não costuma
haver dor ou alteração ou alteração do hábito intestinal. Já os pacientes com hérnias
inguinais complicadas podem queixar de abaulamento não redutível, Hérnia
encarcerada, ou abaulamento não redutível associado a dor intensa, vermelhidão local
e algumas vezes queixas de Abdome agudo obstrutivo - na Hérnia Estrangulada.
O tratamento da hérnia femoral é feito pela técnica de McVay, que utiliza o ligamento
de Cooper (periósteo do ramo superior do pubis). É considerada Nyhus 3C
A hérnia femoral ou crural ocorre no canal femoral, abaixo do ligamento inguinal, na
raiz da coxa. É mais comum em mulheres e possui alto risco de encarceramento.
O tratamento definitivo das hérnias é cirúrgico, o que muda é o momento. Hérnias
redutíveis podem ser abordadas eletivamente. Se houver estrangulamento (sofrimento
vascular) e encarceradas agudas (não-redutíveis) devem ser operadas em caráter de
urgência.
As hérnias inguinais indiretas são congênitas, causadas pela persistência do conduto
peritônio-vaginal; estão sempre localizadas dentro do canal inguinal, e são laterais aos
vasos epigástricos inferiores. Já as hérnias diretas são adquiridas, e ocorrem dentro
do triângulo de Hasselbach e são mediais aos vasos epigástricos inferiores.
Dentro do canal inguinal encontramos o ligamento redondo na mulher e o funículo
espermático no homem. O funículo é recoberto pelo músculo cremáster e possui como
componentes: artéria e veias testiculares, plexo pampiniforme, ducto deferente e o
ramo genital do nervo genitofemoral.
A técnica de Lichtenstein (com tela e sem tensão) é a técnica com menor recidiva para
correção das hérnias. Fixa-se a tela no ligamento inguinal lateralmente e no tendão
conjunto medialmente criando-se um novo assoalho que reforça a parede abdominal.
A recidiva, apesar de rara, pode ocorre por defeito técnico na fixação da tela no púbis,
medialmente.
AVC
Nos pacientes com quadro clínico suspeito de acidente vascular encefálico isquêmico
existem dois exames obrigatórios: glicemia e tomografia de crânio sem contraste. A
glicemia tem como objetivo afastar a possibilidade de hipoglicemia; a tomografia para
afastar AVCH. Excluídos esses diagnósticos, o paciente é candidato a trombólise.
Agora, avaliamos o critério fundamental - a janela de tempo! A trombólise pode ser
realizada em até 4,5 horas - contadas a partir do último momento em que o indivíduo
foi visto sem déficit.
muito cuidado com os indícios de uma causa secundária de dor de cabeça!
Informações como "súbita de forte intensidade" com "perda de consciência" não são
habituais na migrânea...É interessante, inclusive, lembrar que "súbito" é o que atinge o
pico de manifestação em 1 minuto!
Nesse caso é fundamental prosseguir a investigação de causa secundária: meningite,
AVCH, tumores, abscesso, dentre outras possibildades...
Bem, o caso fornece pistas valiosas: observe que há rigidez de nuca, que pode sugerir
envolvimento meníngeo! Ora, na meningite teríamos um quadro de instalação um
pouco mais gradual, além de estigmas adicionais de infecção (como febre), não
descritos...a hipótese que acaba ganhando força é a de hemorragia subaracnoidea
(HSA), cuja apresentação clássica (mas não obrigatória) é com cefaleia intensa
(muitas vezes descrita como "a pior cefaleia da vida"), alteração de consciência e
sinais de irritação meníngea.
Considera-se um RNI abaixo ou igual a 1.7 como seguro para trombólise.
A indicação de anti-hipertensivos aqui deve ser questionada, pois temos um AVC
agudo, provavelmente de artéria cerebral média extensa, com risco de herniação e
hipertensão intracraniana, e abaixar a pressão arterial neste contexto pode levar a
isquemia cerebral por diminuição da pressão de perfusão cerebral, que depende da
pressão intracraniana e da pressão arterial sistêmica, e vasoconstricção cerebral, com
posterior piora do quadro de isquemia.
A fibrilação atrial é a arritmia mais encontrada em pacientes com acidente vascular
cerebral, podendo ser causa importante do evento. Como causa, produz formação de
trombos intracavitários em átrio e apêndice atrial esquerdos, com embolização, mais
para circulação anterior.
A fibrilação atrial deve ser avaliada com ecocardiograma, para avaliação de status
cardíaco e de válvulas cardíacas. Deve-se manter a medicação em uso
(anticoagulante) ou trocar por heparina, ou mesmo os novos anticoagulantes orais. E
deve-se controlar a frequência cardíaca. De nota, a fibrilação não deve ser revertida
agudamente, pois pode produzir novo evento isquêmico pelo deslocamento de novos
trombos intracavitários. Essa reversão deve ser abordada após semanas do uso de
anticoagulação com ecocardiograma transesofágico sem evidência de trombos.
Cuidado com os conceitos envolvendo a redução dos níveis pressóricos nas primeiras
24 horas de pacientes com AVCI! É que se não houver indicação de trombólise, a
redução da PA somente deve ser considerada em situações extremas, como na PA
diastólica acima de 120mmHg. E mesmo assim, cautela: reduziremos 10-15% apenas
nas primeiras 24h! Tudo isso para evitar hipoperfusão cerebral.
Nos casos de contraindicação a trombólise química ou nos casos de quadro
prolongado - após 4,5 horas-, podemos considerar a trombectomia mecânica - a janela
de tempo ideal é de até 6 horas.
Uma das complicações temidas da hemorragia subracnoidea é o vasoespasmo, que
costuma ocorrer entre o terceiro e sétimo dia após o sangramento, e manifesta-se com
piora do quadro neurológico - afinal, agora há isquemia associada! Para tentar reduzir
o impacto do vasoespasmo (mas não necessariamente sua ocorrência), recomenda-se
o uso da nimodipina (um antagonista de canal de cálcio) para todos os pacientes com
HSA.
O controle pressórico nas primeiras 24 horas de pacientes com AVCH é mais rígido
que dos pacientes com AVCI. Nos casos de AVCH intraparenquimatoso a
recomendação é de reduzir a pressão arterial sistólica para valores próximos a
140mmHg; na hemorragia subaracnoidea a avaliação é individualizada, mas
recomenda-se níveis próximos a 160mmHg. Em ambos os cenários o fármaco
utilizado no Brasil habitualmente é o nitroprussiato de sódio.
Cefaleia súbita de forte intensidade com sinais de meningismo em paciente jovem,
especialmente se hipertensa, sugere quadro de hemorragia subaracnoidea,
principalmente por ruptura de aneurisma cerebral - a causa não-traumática mais
comum dessa forma de AVCH. Isso é corroborado pelo exame clínico, que demonstra
hemorragias pré-retinianas. Logo, a tomografia de crânio é exame de escolha no
diagnóstico!
A ressonância magnética possui sensibilidade bem menor que a tomografia para
sangue na fase aguda do evento.
Angiografia cerebral de imediato, sem conhecer a natureza do evento, impões mais
riscos que benefícios; da mesma forma, um ecocardiograma não ajudará a elucidar a
causa da doença cerebral.
O quadro clássico da hemorragia subaracnoidea é de cefaleia repentina intensa,
classicamente descrita como a "pior cefaleia da vida"; ademais, pode haver alteração
da consciência e sinais de irritação meníngea. O diagnóstico pode ser feito pela
tomografia de crânio ou, caso negativa, através da punção liquórica - afinal, é lá que
está o sangue... Trauma e ruptura de aneurisma são causas comuns.
Atenção para medidas adicionais no AVCI: (a) antiagregantes: importante para reduzir
risco futuro - aspirina deve ser considerada, e nos casos em que a trombólise foi
realizada, aguardar 24-48 horas para introdução; se não foi feita trombólise pode ser
ofertada precocemente; estatinas também costumam ser utilizadas; (b) suporte global:
controle de temperatura, controle glicêmico, controle pressórico etc; (c)
anticoagulação: é medida excepcional, direcionado a causas específicas, como
exempos fibrilação atrial e dissecção de carótida; (d) controle de fatores de risco:
tabagismo, hipertensão...
A lista de contra-indicações aos trombolíticos é extensa, mas vale à pena lembrar
algumas das contra-indicações absolutas: AVC hemorrágico atual ou prévio,
sangramento ativo, neoplasia intracraniana, distúrbio de coagulação (incluindo
plaquetas <100mil). No caso do uso de anticoagulantes a trombólise dependerá da
possibilidade de mensurar o efeito do fármaco (por exemplo, varfarina com RNI<1,7
permite uso), ou do uso de reversores. Importante também lembrar dos níveis
tensionais: a PA necessita estar menor que 185x110mmHg - para tanto usaremos
nitroprussiato de sódio.
CICLO MENSTRUAL
Após a ovulação, inicia-se a fase lútea com período fixo de 14 dias, com formação do
corpo lúteo, responsável pela manutenção da produção de progesterona que estimula
o endométrio para uma possível gravidez. A função do corpo lúteo começa a diminuir
cerca de 9 a 11 dias após a ovulação. Em caso de gravidez, o HCG passa a estimular
o corpo lúteo que se mantém.
O ciclo menstrual pode ser divido em 3 fases: folicular, ovulação e fase lútea. A fase
inicial ou folicular, que dura em média 10 a 14 dias, consiste no período de
crescimento e desenvolvimento dos folículos, que culmina na formação de um folículo
maduro. Entretanto, inúmeros outros que foram também recrutados neste ciclo,
sofrerão atresia ao final do processo.
Síndrome pré-menstrual (SPM) é um conjunto de sintomas cíclicos e recorrentes que
se iniciam na semana anterior à menstruação e aliviam com o início do fluxo, sendo
altamente prevalente. Os sintomas mais frequentes são distensão abdominal,
sensibilidade mamária, irritabilidade, depressão, falta de concentração, mudança de
humor e apetite.
Tratamento da TPM inclui inibidores seletivos da recaptação da serotonina, como
fluoxetina, sertralina e paroxetina; antidepressivos tricíclicos ou anticoncepcional oral
combinado. O uso de progestágenos não tem eficácia.
"Síndrome pré menstrual (ACOG)", forma moderada, quanto para o "Transtorno
disfórico pré menstrual (DSM-IV)". Nessa questão, ele foca em tratamentos de
primeira linha
O diagnóstico é clínico, podendo ser confirmado através de um diário prospectivo por
2-3 ciclos.
Sintomas pré menstruais estão presentes em 51-86% das adolescentes.
Vamos relembrar os critérios diagnósticos?
1. Síndrome pré menstrual (ACOG)

Presença de um ou mais sintomas somáticos e/ou emocionais durante os 5 dias que
antecedem o ciclo menstrual ou durante a fase lútea. Ela é moderada quando estão
presentes pelo menos 4 desses sintomas.
- Sintomas comportamentais: Compulsão alimentar, Sentimentos de perda de controle,
Distúrbios do sono (insônia ou hiperssônia), Afastamento das atividades habituais
- Sintomas físicos - sensibilidade ou inchaço das mamas, cefaléia, dor articular ou
muscular, sensação de "inchaço geral" e ganho de peso
1. Transtorno Disfórico Pré-menstrual (DSM-IV)
Pelo menos 5 sintomas na última semana da fase lútea, que começam a diminuir no
início da fase folicular, na maioria dos ciclos menstruais. É obrigatório ter pelo menos
um dos primeiros quatro dessa lista:
 Humor deprimido, sentimentos de falta de esperança ou pensamentos
autodepreciativos;
 Acentuada ansiedade, tensão, sentimento de estar com "nervos a flor da pele";
 Instabilidade afetiva acentuada;
 Raiva ou irritabilidade persistente e acentuada ou conflitos interpessoais
aumentados;
 Diminuição do interesse pelas atividades habituais;
 Sentimento subjetivo de dificuldade em concentrar-se;
 Letargia, fadiga fácil ou acentuada, falta de energia;
 Acentuada alteração do apetite, excessos alimentares ou avidez por
determinados alimentos;
 Hipersonia ou insônia;
 Sentimento subjetivo de descontrole emocional;
 Outros sintomas físicos, como sensibilidade ou inchaço das mamas, cefaléia,
dor articular ou muscular, sensação de "inchaço geral" e ganho de peso;
Essa questão aborda especificamente a terapêutica. A síndrome pré menstrual é de

fisiopatologia complexa, e o tratamento, portanto, multimodal. Como vocês vão ver
abaixo, consideramos várias abordagens terapêuticas como adequadas, seguindo
orientações da FEBRASGO e da SBMFC (Federação Brasileira das Associações de
Ginecologia e Obstetrícia Sociedade Brasileira de Medicina de Família e
Comunidade). Vamos usar aqui as alternativas propostas para discutir cada uma
delas?
A - Diurético e antidepressivo - embora o gabarito não considere essa resposta como

correta, o diurético (como a espironolactona e o vitex agnus) poderia ser interessante
no tratamento da mastalgia cíclica, e os inibidores seletivos da recaptacao de
serotonina são tidos como a classe farmacológica mais eficaz no tratamento da
irritabilidade, humor deprimido e desejo por consumo de carboidratos. Pode ser usado
tanto em regime contínuo quanto intermitente (iniciar na ovulação e manter até 1-2
dias do início do ciclo).
Para que ocorra ovulação, é necessário que ocorra o pico de LH que, por sua vez,
necessita de estimulação estrogênica de 200pcg. A ovulação ocorre entre 10 a 12
horas após o pico de LH e 30 a 36 horas após o pico do estrogênio.
A produção do muco cervical aumenta com o desenvolvimento do ciclo menstrual e a
quantidade e filância desse muco é máxima no período pré-ovulatório.
PBLS E PALS
Ritmo chocável indica desfibrilação com dose inicial de 2J/kg. Segundo choque deve
ser com 4J/kg, aumentando 2J/kg por choque, até atingir dose máxima de 10J/kg ou
dose máxima para adulto (o que for menor). Pode ser administrada lidocaína ou
amiodarona nos intervalos de tempo da adrenalina.
Ritmos de PCR chocáveis são fibrilação ventricular (ritmo anárquico) e taquicardia
ventricular (complexo QRS largo > 120ms ou 3 quadradinhos).
SUS
De acordo com a Universalidade, todos os cidadãos têm direito a acesso à saúde

pública. A Integralidade diz que o indivíduo deve ser atendido de forma integral, com
uma visão voltada para promoção, proteção e recuperação da sua saúde. A Equidade
define que cada um deve ser atendido de acordo com sua necessidade; situações
diferentes merecem abordagens diferentes.
O SUS é regido por três princípios éticos/doutrinários. A universalidade é o princípio
que garante o acesso à saúde em todos os níveis de assistência. Estabelece a saúde
como um direito de cidadania de todas as pessoas e designa ao Estado a obrigação
de assegurar este direito, independentemente de sexo, raça, ocupação ou outras
características sociais ou pessoais. Já a equidade rege a favor de diminuir, ao
máximo, as desigualdades. Apesar de todas as pessoas já possuírem direito aos
serviços, cada indivíduo é diferente do outro e, por isso, tem necessidades distintas. A
equidade pode ser traduzida em "tratar desigualmente os desiguais", investindo - se
mais onde a carência é maior. Por último, a integralidade considera as pessoas como
um todo, devendo atender a todas as suas necessidades. Para isso, deve - se integrar
ações, incluindo - se desde a promoção da saúde e a prevenção de doenças, até o
tratamento e a reabilitação. Tal princípio também pressupõe a articulação da saúde
com outras políticas públicas, assegurando uma atuação intersetorial entre as
diferentes áreas que tenham repercussão na saúde e qualidade de vida dos
indivíduos, os quais devem ser vistos como seres biopsicossociais, com necessidades
diversas. Desta forma, para que tenha havido a melhora dos indicadores de saúde em
locais com baixo IDH, claramente cumpriu - se o princípio da equidade, que fornece
tratamento "desigual" aos "casos desiguais".
Emenda Constitucional 29 de 2000 determinou a vinculação e estabeleceu a base de
cálculo e percentuais mínimos de recursos que a União (de acordo com o PIB),
estados e DF (12% da receita) e municípios (15% da receita) são obrigados a aplicar
em saúde. A lei complementar 141/2012 manteve esses percentuais e, além disso,
determinou o que podem ser considerados ações e serviços públicos em saúde para
serem contabilizados nesses gastos.
Os princípios e diretrizes do SUS estão dispostos na Lei 8080 e na portaria 2135/13. O
Capítulo III da Lei 8080 trata do Planejamento e do Orçamento. Nele, no artigo 36, fica
claro que municípios, estados e federação são responsáveis pela elaboração de seu
orçamento, ou seja, não é uma prerrogativa nacional (alternativa A errada). Dessa
forma, os Conselhos de Saúde em todos os níveis de governo devem aprovar o
planejamento (alternativa B errada) realizado de forma ascendente e autônoma, ou
seja, a partir do município, para o Estado, para o nível nacional (alternativa D errada),
mas respeitando as decisões de Comissões Intergestoras que podem ser convocadas
a qualquer momento pelos poderes executivos ou pelos Conselhos de Saúde
(alternativa E errada). Uma vez aprovado o orçamento, seus recursos devem ser
destinados para aquilo que foram especificamente planejados, podendo haver
destinação não prevista nos planos de saúde em caso de emergências e calamidades
Essa questão, por ser de 2014, encontra - se desatualizada, visto que houveram
mudanças significativas nas políticas de financiamento para a atenção básica. Vamos
destrinchar um pouco o histórico desse financiamento. No final de 2019, o governo
brasileiro lançou uma nova política para a Atenção Primária no Sistema Único de
Saúde (SUS), chamada "Previne Brasil". Tal política modificou o financiamento da
APS para os municípios, fazendo com que as transferências intergovernamentais
passassem a ser calculadas a partir do número de pessoas cadastradas em serviços
de APS e de resultados específicos alcançados sobre um grupo selecionado de
indicadores (definido pelo Ministério da Saúde). Antes do Previne Brasil, havia o Piso
de Atenção Básica (PAB), o qual era composto por um componente fixo (calculado
pelo número de habitantes de um município) e outro variável (associado ao incentivo
de políticas prioritárias). O PAB modificou a lógica de pagamento que, até então, era
baseada no número de procedimentos realizados. Posteriormente, a Política Nacional
de Atenção Básica (PNAB), de 2006, definiu a Estratégia Saúde da Família como
modelo prioritário para a implementação de serviços de APS no SUS. Em 2011, a
PNAB foi novamente revisada, sendo estabelecidos valores diferenciados para o
cálculo do PAB fixo, levando em conta critérios de vulnerabilidade socioeconômica dos
municípios. Além disso, foi estabelecido o Programa Nacional de Melhoria do Acesso
e da Qualidade (PMAQ), vinculando recursos ao PAB variável associados à avaliação
de desempenho das equipes de ESF (o PMAQ foi considerado um dos maiores
programas de remuneração por desempenho do mundo). Hoje, com o Previne Brasil,
há a adoção da capitação e da avaliação de desempenho como critérios para cálculo
de transferências intergovernamentais.
Princípios doutrinários do SUS: Universalidade, Integralidade e Equidade. Princípios
organizacionais são: Descentralização, Regionalização, Hierarquização, Participação
social, Resolubilidade e Complementariedade do setor privado.
A atenção básica, representante do nível primário de atenção, caracteriza-se por um
conjunto de ações de saúde que abrange aspectos diversos do cuidado, desde a
promoção e a proteção da saúde, a prevenção de agravos, o diagnóstico, o
tratamento, até a reabilitação. Tal rede de cuidados é desenvolvida por meio de
práticas gerenciais e sanitárias, democráticas e participativas, dirigidas a populações
de territórios adscritos, cada um com suas especificidades. Utiliza tecnologias de
elevada complexidade e baixa densidade, que devem atuar em prol de resolver os
problemas de saúde de maior freqüência e relevância de sua população. É o contato
preferencial dos usuários com os sistemas de saúde e deve assumir o papel de
coordenação do cuidado, reforçando o vínculo, a integralidade, a humanização, a
equidade e a participação social. Os setores de média complexidade, ou nível
secundário de atenção, são compostos por ações e serviços que visam atender aos
principais problemas e agravos de saúde da população, cuja complexidade da
assistência acaba gerando a demanda de disponibilidade de profissionais
especializados e a utilização de mais recursos tecnológicos, principalmente para o
apoio diagnóstico e tratamento. Já a alta complexidade, ou nível terciário de atenção,
engloba o conjunto de procedimentos que envolve alta tecnologia e alto custo,
objetivando proporcionar à população o acesso a serviços mais qualificados. Alguns
exemplos poderiam ser os serviços de tratamento oncológico, a cardiologia
intervencionista, a neurocirurgia e a assistência às queimaduras graves. Em relação
ao papel das esferas de governo nos diferentes níveis de atenção no SUS, há
a pactuação entre os gestores e o estabelecimento de responsabilidades e
competências referentes à realização e ao controle de ações e serviços. Os serviços
de saúde locais, isto é, que atendam à população do próprio município, devem ser
municipalizados, mesmo que envolvam atendimentos de média e alta complexidade.
Por outro lado, os serviços de saúde de referência regional ou estadual (que podem
ser subentendidos como serviços de média ou alta complexidade) estão, a princípio,
na abrangência da esfera estadual. Porém, se pactuado entre todos os municípios de
sua área de abrangência e a Secretaria Estadual, a gerência e gestão do serviço de
referência em média e alta complexidade pode ser repassada ao município ou a
consórcios municipais (para desenvolver em conjunto as ações e os serviços de saúde
que lhes correspondam).
Rede de Atenção à Saúde (RAS) é definida no Decreto 7508 de 2011 com conjunto de
ações e serviços de saúde articulados em níveis de complexidade crescente, com
finalidade de garantir integralidade da assistência à saúde.
Lei 8142/90 dispõe sobre participação da comunidade na gestão do SUS por meio dos
conselhos (caráter deliberativo e permanente) e conferências de saúde (a cada 4
anos), assim como da transferência de recursos entre esferas governamentais. A
representação dos usuários nos Conselhos de Saúde e Conferências será paritária em
relação ao conjunto dos demais segmentos. O que isso significa? Os usuários do SUS
(indivíduos da população geral) devem representar 50% das pessoas presentes tanto
nos Conselhos quanto nas Conferências em Saúde. A outra metade é composta por
profissionais atuantes nos serviços de saúde e gestores.
De acordo com a Universalidade, todos os cidadãos têm direito a acesso à saúde
pública. A Integralidade diz que o indivíduo deve ser atendido de forma integral, com
uma visão voltada para promoção, proteção e recuperação da sua saúde. A Equidade
define que cada um deve ser atendido de acordo com sua necessidade; situações
diferentes merecem abordagens diferentes.
De acordo com Descentralização, a direção do SUS é única, sendo exercida em cada
esfera de governo pelos seguintes órgãos: Ministério da Saúde (União); Secretaria de
saúde (Estadual) e Secretaria de saúde (Municipal), sendo maior a responsabilidade
para os municípios, pois é quem melhor conhece os problemas da população.
Ter esse conteúdo teórico como bagagem pode ser um diferencial nas provas de
preventiva, então vamos aprofundar um pouco mais esse tópico. Atribuições da União
(escala federal): FORMULAÇÃO DE POLÍTICAS E PLANEJAMENTO: Identificar
problemas e definir prioridades nacionais. Papel estratégico e normativo. Manter
unicidade, respeitando a diversidade. Busca da equidade. Apoio e incentivo para a
fortificação institucional e práticas inovadoras de gerência estadual e
municipal. COORDENAÇÃO, REGULAÇÃO E AVALIAÇÃO: Coordenar e regular
sistemas estaduais. Apoio à articulação interestadual. Normas de orientação quanto à
regulação de sistemas. Avaliar desempenho de sistemas estaduais. Avaliar resultados
de políticas nacionais. Regulação sanitária. PRESTAÇÃO DIRETA DE
SERVIÇOS: Em caráter de exceção. Em áreas ou ações estratégicas. Atribuições dos
estados: FORMULAÇÃO DE POLÍTICAS E PLANEJAMENTO: Identificar problemas e
definir prioridades estaduais. Promoção do regionalismo. Incentivo à fortificação das
secretarias municipais. Organização da oferta de serviços públicos de alta e média
complexidade. Complementar serviços municipais, se necessário. COORDENAÇÃO,
REGULAÇÃO E AVALIAÇÃO: Coordenar e regular sistemas municipais. Apoio à
articulação intermunicipal. Coordenação da Programação Pactuada Integrada (PPI) no
Estado. Implantar mecanismos de coordenação (centrais). Avaliar desempenho de
sistemas municipais. Avaliar resultados de políticas estaduais. Regulação
sanitária. PRESTAÇÃO DIRETA DE SERVIÇOS: Média e alta complexidade (Atenção
Básica em caráter complementar). Em áreas estratégicas, serviços de referência
estadual ou regional. Em situações de carência de serviços ou omissão do
administrador municipal. Atribuições dos municípios: FORMULAÇÃO DE POLÍTICAS
E PLANEJAMENTO: Identificar problemas e definir prioridades municipais. Planejar
ações e serviços para a população do município, com foco na atenção primária.
Organizar a oferta de serviços públicos e contratação de serviços particulares na
atenção básica (se necessário) e, quando possível, média e alta
complexidade. COORDENAÇÃO, REGULAÇÃO E AVALIAÇÃO: Organizar as portas
de entrada do sistema. Estabelecer fluxos de referência. Integrar redes de serviços.
Articular com outros municípios para políticas nacionais. Regular e avaliar prestadores
públicos e particulares. Avaliar resultados das políticas municipais. Regulação
sanitária. POLÍTICAS E PLANEJAMENTO: Execução de ações com foco para a
Atenção Básica. Prestação direta de serviços de saúde, gerência de Unidades de
Saúde, contratações, administração e preparação de profissionais da saúde. Agora
temos bagagem suficiente para respondermos a questão. Alternativa A: errada, pois
os serviços de regulação sanitária são de responsabilidade das três esferas
governamentais. Alternativa B: correta, pois a execução direta das ações da Atenção
Primária é uma atribuição do município. Alternativa C: escrita de forma confusa, com
margem para dupla interpretação. Se formos considerar o termo organização como
atos de coordenação das redes municipais, da Programação Pactuada Integrada e de
suas redes de referência, a alternativa estaria correta, visto que tais atos são
designados ao estado. No entanto, se interpretarmos organização como o
estabelecimento de fluxos de referência, organização das portas de entrada do
sistema e articulações intermunicipais, então a alternativa estaria errada, visto que tais
funções são de atribuição do município. Alternativa D: errada, pois mesmo em
situações de urgência em epidemias, mantêm - se as divisões de tarefas entre as três
esferas governamentais. Dessa forma, a questão poderia ter duas respostas certas: as
alternativas B e C.
Uma das diretrizes do SUS é a complementaridade do setor privado. O que é isso? A
Constituição Federal prevê que quando os serviços públicos forem insuficientes,
serviços do setor privado poderão ser contratados, de forma complementar, mediante
contratos do direito público desde que os serviços estejam de acordo com os
princípios básicos e organizacionais do SUS. Quando isso acontecer, deve-se dar
preferência a serviços sem fins lucrativos (ex: hospitais filantrópicos).
Saúde é direito fundamental do ser humano, devendo o Estado prover condições
indispensáveis ao seu pleno exercício, formulando e executando políticas econômicas
e sociais que visem redução de riscos de doenças e outros agravos, além do
estabelecimento de condições que assegurem acesso universal e igualitário às ações
e serviços para sua promoção, proteção e recuperação. O dever do Estado não exclui
o das pessoas, da família, das empresas e da sociedade.
Como cada ente deve participar das ações de vigilância?
O Município deve coordenar e executar as ações, além de estabelecer normas
complementares às normas estaduais e federal.
Os Estados devem implementar e coordenar as ações que necessitem de integração
entre seus municípios, além de fornecer suporte técnico aos municípios e prover
insumos estratégicos.
Já o Governo Federal deve prover insumos estratégicos como seringas e agulhas que
não fazem parte do Programa Nacional de Imunização, além de coordenar a
preparação de respostas às emergências de saúde, e fornecer apoio à coordenação,
apoio e cooperação técnica aos Estados e municípios.
Vemos, então, na questão, que o Governo Municipal deveria aplicar a vacinação,
enquanto o Estado deve fornecer suporte técnico e coordenar as ações em vigilância
(como as análises laboratoriais) e o Governo federal deveria comprar as seringas,
agulhas e insumos estratégicos, uma vez que a vacinação está fora do PNI. Ou seja,
apenas o Estado cumpriu seu papel como previsto em Lei
Princípios doutrinários do SUS: Universalidade, Integralidade e Equidade. Princípios
organizacionais são: Descentralização, Regionalização, Hierarquização, Participação
social, Resolubilidade e Complementariedade do setor privado.
A Constituição Federal de 1988 definiu que o SUS será financiado com recursos do
orçamento da seguridade social, provenientes da União, dos Estados, do Distrito
Federal e dos Municípios. É financiado por toda sociedade solidariamente por meio de
contribuições e impostos - a maior parte dos recursos são provenientes da COFINS,
CSLL e recursos da seguridade social.
TUBERCULOSE
O tratamento da infecção latente por tuberculose pode ser feito com isoniazida (por 6
meses segundo a OMS, ou preferencialmente por 9, segundo o Ministério da Saúde)
ou rifampicina (por 4 meses).
Investigação de tuberculose no contatos dos bacilíferos:
- contatos sintomáticos: realizar o exame de escarro (baciloscopia ou TRM-TB),
radiografia de tórax e/ou outros exames, de acordo com sintomas
- contatos assintomáticos: realizar a investigação com prova tuberculínica e/ou
radiografia de tórax (e tratar doença latente*, quando indicado)
- contatos assintomáticos HIV+: realizar o tratamento de TB latente
independentemente do PPD.
*De acordo com o último Manual de Tuberculose do MS (2019), deve-se indicar o
tratamento de tuberculose latente em menores de 10 anos contactantes de casos
bacilíferos sempre que o PPD = 5mm (ou IGRA positivo), independente do tempo
decorrido da realização da BCG.
Sintomático respiratório é o indivíduo que apresenta tosse por período igual ou
superior a 3 semanas, e de acordo com o Ministério da Saúde, deve ser avaliado para
possibilidade de tuberculose. No entanto, existem populações especiais em que a
definição varia: (a) 2 semanas: pessoas que procurem a unidade de saúde ativamente,
ou diabéticos; (b) qualquer período: profissionais de saúde, portadores de HIV/AIDS,
entre outros.
Nos dias atuais, o exame de escolha para iniciar a investigação da tuberculose
pulmonar ou laríngea é o teste rápido molecular para TB (TRM-TB) - quando
disponível, claro! A sensibilidade do TRM-TB em amostras de escarro de adultos é de
cerca de 90% sendo superior à da baciloscopia. O teste também detecta a resistência
à rifampicina, com uma sensibilidade de 95%.
No entanto, a baciloscopia, por ser um método simples, seguro e reprodutível em
quase todos os laboratórios, é a técnica mais utilizada em nosso meio.
Já entre os métodos de imagem, a radiografia do tórax é o de escolha na avaliação
inicial e no acompanhamento da TB pulmonar. Os padrões radiológicos sugestivos de
atividade de doença são cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo
intersticial (miliar), derrame pleural e alargamento de mediastino.
Em pacientes HIV+, a busca ativa da TB está baseada no rastreamento de quatro
sinais/sintomas (tosse, febre, emagrecimento ou sudorese noturna) em todas as
consultas de rotina.
A presença de qualquer um desses sintomas deve desencadear a investigação
específica. Na questão, a tosse produtiva nos guia a investigar tuberculose
pulmonar. No Brasil, desde 2018 o método diagnóstico de escolha é o TRM-TB (teste
rápido molecular), associado à cultura caso seja positivo ou negativo com persistência
dos sintomas.
O tratamento da tuberculose é feito por 6 meses, com rifampicina, isoniazida,
etambutol e pirazinamida por 2 meses, seguido por rifampicina e isoniazida por 4
meses. Atenção com o tratamento da tuberculose meníngea e osteoarticular, pois a
recomendação nova do Ministério da Saúde é de prolongar por 12 meses (RIPE por 2
meses; RI por 10 meses).
Essa é uma questão importante para avaliarmos as condutas diante casos de
abandono de tratamento por vulnerabilidade social (morador de rua).
Nesses casos, a hospitalização é indicada no início do tratamento (especialmente se
for um caso de retratamento, falência ou multirresistência), mas deve ser reduzida ao
mínimo possível. Além do abandono (por questões sociais), a hospitalização deve ser
indicada também nas seguintes situações: TB meningoencefálica; intolerância aos
medicamentos em ambulatório; estado geral que não permita tratamento em
ambulatório; intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não à TB que
necessitem de tratamento e/ou procedimento em unidade hospitalar.
Ao confirmar doença em atividade (escarro positivo - vale lembrar que o TRM-TB não
deve ser utilizado para diagnóstico nos casos de retratamento ou pra controle de
tratamento por não conseguir diferenciar bacilos mortos ou vivos), o tratamento básico
deve ser reiniciado.
A cultura deve sempre ser solicitada, e após seu resultado o esquema poderá ser
modificado, se necessário.
Em relação ao manejo frente um diagnóstico simultâneo de tuberculose e HIV, temos
que ter em mente que o tratamento da tuberculose deve sempre ser iniciado
imediatamente.
Já para o início do tratamento antirretroviral, é necessário realizar a contagem de CD4:
caso CD4 < 50 céls/mm³, é recomendado o início do TARV em até duas semanas
após o início de tratamento da TB; CD4 = 50 céls/mm³, a recomendação de hoje (maio
de 2021) é que o início do TARV deve ocorrer no início da fase de manutenção do
tratamento da TB (8ª semana).
Pacientes que utilizarão agentes biológicos (principalmente anti-TNF, como
infliximabe) deverão ser avaliados para infecção latente por tuberculose. Se houver
PPD reator (maior ou igual a 5mm), IGRA (ensaio de interferon para tuberculose)
anormal, ou cicatriz radiográfica de tuberculose sem tratamento prévio, deverão
receber isoniazida profilática. O uso do agente biológico deve ser feito idealmente
após 1 mês do início da isoniazida.
A avaliação de comunicantes de pacientes com tuberculose bacilífera é feita com
avaliação clínica e radiográfica inicial para possibilidade de tuberculose doença. Não
havendo indícios, realizamos PPD. Se for reator (maior ou igual a 5mm em adultos ou
crianças independente da BCG) indica-se tratamento de tuberculose latente (ILTB). Se
for não-reator reavaliaremos em 2 meses; caso ocorra viragem (aumento maior ou
igual a 10mm do PPD), indica-se tratamento da ILTB.
Recém-nascido (RN) exposto a caso de tuberculose pulmonar podem ser infectados
pelo Mycobacterium tuberculosis e desenvolver formas graves da doença. Nessas
situações, recomenda-se a prevenção da infecção, mas o RN não deve ser vacinado
com a BCG ao nascer. Deve-se prescrever a isoniazida por 3 meses e, após esse
período, faz-se a prova tuberculínica (PT).
Se o resultado da PT for = ou > 5 mm, a isoniazida deve ser mantida por mais 3
meses, completando 6 meses de tratamento e o RN não deverá ser vacinado para
BCG, uma vez que já apresenta resposta imune ao bacilo da tuberculose.
Caso o resultado da PT seja < 5 mm, a isoniazida deve ser interrompida e a vacinação
com a BCG intradérmica efetuada, como descreve a alternativa D desta questão.
Atenção! Mãe considerada abacilífera ou em tratamento para tuberculose por 2 ou
mais semanas antes do parto deve amamentar o RN sem qualquer limitação.
O diagnóstico da tuberculose na infância é difícil pois a doença costuma ser
paucibacilar. Classicamente utilizamos um escore que envolve variáveis como: (a)
quadro clínico compatível (muitas vezes uma "pneumonia que não melhorou"); (b)
imagem suspeita; (c) contato com portador de tuberculose; (d) resultado do PPD; (e)
desnutrição grave. Pontuações elevadas (maior ou igual a 40) tornam tuberculose
provável; baixas (menor que 25), improvável.
O tratamento da infecção latente por tuberculose (ILTB) em pacientes com infecção
pelo HIV é recomendado em QUALQUER um dos cenários a seguir: (a) contagem de
CD4 for inferior a 350; (b) PPD reator atual ou prévio sem tratamento; (c) comunicante
de paciente com tuberculose bacilífero; (d) cicatriz radiográfica de tuberculose sem
tratamento prévio.
O teste molecular para tuberculose é superior à baciloscopia simples para detecção de
casos - tem maior sensibilidade e especificidade-, além de permitir identificação de
resistência à rifampicina. Há uma limitação importante: não pode ser utilizado para
seguimento, pois pode identificar fragmentos de DNA de bacilos mortos, inviáveis.
Que exame faremos para o diagnóstico de tuberculose? Se disponível, o ideal é o
escarro com teste molecular; e atenção: se o exame for positivo, o Ministério da Saúde
recomenda realização de cultura de escarro/teste de sensibilidade; o mesmo vale para
os testes negativos mas quadro clínico muito sugestivo. Ah, e se não tiver o teste
molecular? Bem, aí vamos pela clássica baciloscopia no escarro, com duas amostras
de escarro; nesse caso, a cultura/teste de sensibilidade deve ser solicitada em
conjunto (independente do resultado da baciloscopia).
Atenção para os recém-nascidos de mães portadoras de tuberculose bacilífera. A BCG
não deve ser ofertada de imediato. Receberão isoniazida (ou rifampicina) por 3 meses,
e a mãe pode amamentar com uso de máscara. Após esse período faremos um PPD.
Se reator (maior ou igual a 5mm), houve contato com o bacilo, e a isoniazida será
mantida por mais 3 meses; caso contrário, suspenderemos o fármaco e aplicaremos a
BCG para proteger de formas graves em contato futuro.
O tratamento da tuberculose é feito por 6 meses, com rifampicina, isoniazida,
etambutol e pirazinamida por 2 meses, seguido por rifampicina e isoniazida por 4
meses. Atenção com as crianças com menos de 10 anos: não utilizamos
etambutOLHO, ops, etambutol, pelo risco de neurite óptica.
TRAUMA TORÁCICO
Pacientes com hemotórax podem apresentar taquidispneia, taquicardia, hipotensão,

MV diminuído ou abolido e macicez à percussão. O tratamento se faz com drenagem
torácica e selo d´água.
Ferimento penetrante em região pré-cordial com hipotensão, hipofonese de bulhas e
turgência jugular (tríade de Beck) são fortemente suspeitos de tamponamento
cardíaco. Pode-se realizar inicialmente a pericardiocentese de alívio, punção de
Marfan, mas o tratamento definitivo será através de toracotomia.
Vamos pouco a pouco avaliando o que o enunciado nos traz da cinemática do trauma,
muito negligenciada, porem muito importante!
O VOLANTE QUEBROU com o impacto. O que geralmente batemos no volante em
uma acidente automobilístico com colisão frontal? O tórax! Vamos lá..
Nosso paciente está hipotenso, com turgência jugular e o detalhe do pulso que some à
inspiração profunda, chamado pulso paradoxal que é uma queda na pressão arterial
sistólica com a inspiração profunda e aumento do retorno venoso.
O examinador não quis colocar para nós a fonese das bulhas cardíacas para
pensarmos na tríade de Beck, tampouco nos deu sobre o murmúrio para avaliarmos
um possível pneumotórax hipertensivo.
Mas nos disse inicialmente que estava com uma frequência respiratória discretamente
aumentada, mas nada alarmante e teve piora súbita com choque circulatório..
O dado que mais nos direciona para pensarmos em tamponamento é o pulso

paradoxal, devido ao liquido e restrição na sístole-diástole cardíaca, quando há a
inspiração profunda e aumenta o retorno venoso, o ventrículo direito se dilata muito e
ao invés de se acomodar, como o tamponamento não deixa, ele empurra o septo
interventricular em direção ao ventrículo esquerdo e isso faz uma queda transitória na
pressão arterial sistólica.
Conduta imediata é a pericardiocentese, chamada punção de Marfan.

Em casos de tórax instável a drenagem torácica será indicada somente quando houver
hemo ou pneumotórax (exceto em casos de transporte aéreo quando drenamos
profilaticamente). A intubação orotraqueal será feita se houver insuficiência
respiratória.
São indicações de toracotomia de urgência (no centro cirúrgico): pacientes com
trauma torácico penetrante e instáveis hemodinamicamente; drenagem de tórax com
saída imediata de mais de 1500 ml de sangue ou mais de 200 ml nas primeiras 2 a 4
horas, tamponamento cardíaco, lesão traqueobrônquica e lesão de esôfago.
Em paciente vítimas de ferimento de arma branca no tórax, diferentemente do
abdome, a exploração digital não está indicada. A avaliação da penetração na
cavidade pleural será feita com os dados clínicos e o RX de tórax. Uma possibilidade
atualmente é utilizar o FAST estendido (E-FAST) com janelas no tórax para identificar
a presença de líquido no espaço pleural.
Pacientes com traumas graves no tórax e fraturas de múltiplos arcos costais podem
apresentar tórax instável com respiração paradoxal. Esse quadro costuma ser
associado à contusão pulmonar, situação que pode levar a hipoxemia. O tratamento
será com suplementação de oxigênio, controle da dor, fisioterapia respiratória e evitar
a hiper-hidratação.
O pneumotórax hipertensivo deve ser diagnosticado na avaliação primária. É um
choque obstrutivo e o paciente apresenta-se hipotenso e taquicárdico, porém com
turgência jugular, MV abolido e hipertimpanismo à percussão. O tratamento imediato é
a toracocentese de alívio com punção do segundo espaço intercostal linha
hemiclavicular (mais recentemente no quinto espaço entre as linhas axilar média e
anterior), com posterior drenagem de tórax em selo d´água.
Conduta imediata é: Toracocentese de alívio para tornar esse pneumotórax
hipertensivo em pneumotórax simples aberto e prosseguir a drenagem pleural com
dreno 28-32fr no 5º espaço intercostal entre a linha axilar média e anterior como
tratamento definitivo. O ATLS 10º edição preconiza que a toracocentese de alívio seja
realizada no mesmo local da drenagem agora e não mais no 2 espaço na linha
hemiclavicular. Podendo-se ainda fazer a chamada "finger decompression"que é a
incisão no local de drenagem e rápida introdução do dedo pelo espaço intercostal,
romper a pleura parietal e descomprimir esse hemitórax enquanto se prepara o dreno
tubular para a drenagem.
E não se esqueça, NÃO PEÇA RADIOGRAFIA na suspeita de um pneumotórax

hipertensivo. Diagnóstico clínico e conduta imediata.
As lesões de aorta são encontradas em traumas graves, com grande desaceleração e
quedas de grandes alturas. O local mais comum de ruptura é na aorta descendente no
nível do ligamento arterioso (distal à artéria subclávia esquerda). A maioria dos
pacientes morre de imediato, porém, em cerca de 20% o sangramento é contido
surgindo um aneurisma traumático.
A lesão de aorta pode ser assintomática, devemos ter atenção à diferença de pressão
arterial e pulsos entre os membros. O RX de tórax com alargamento de mediastino é o
principal achado, nesse caso, a TC de tórax está indicada e em caso de lesão de aorta
confirmada, complementa-se com angioTC ou aortografia.
A drenagem torácica em selo d´água será o tratamento para a maioria das lesões
torácicas traumáticas, principalmente para drenagem de hemo e pneumotórax. Essa
drenagem é classicamente realizada entre as linhas axilar anterior e média no 5°
espaço intercostal.
PROCESSO SAÚDE-DOENÇA
Programa de rastreamento de problema clínico deve ser processo contínuo e

sistemático; deve-se avaliar magnitude, transcendência e vulnerabilidade da doença; é
necessário que a história natural da doença seja conhecida; doença deve poder ser
diagnosticada em estágio assintomático e o benefício da detecção e tratamento
precoce deve ser maior que se a condição for tratada no momento habitual de
diagnóstico.
Segundo o modelo Leavell e Clark: Prevenção terciária é ação implementada para
reduzir, em um indivíduo ou população, os prejuízos funcionais consequentes a
problema agudo ou crônico. Reabilitação é prevenção terciária.
A prevenção primordial pretende evitar a emergência e estabelecimento de estilos de
vida que possam aumentar o risco de adoecer. Guarde que seu conceito é semelhante
ao de promoção de saúde, mas alguns autores dizem que enquanto a promoção
busca aumentar o bem estar e a saúde, a prevenção primordial busca reduzir as
doenças. No caso da dependência química,
Mas qual a diferença para prevenção primária? A prevenção primária busca atuar
diminuindo a exposição a um fator de risco causal antes que se desenvolva uma
doença.
Já a prevenção secundária é voltada para o diagnóstico e tratamento precoce de uma
doença que está se instalando. Não há aqui redução da incidência de doenças, como
nas prevenções primordial e primária, mas a redução da gravidade, complicações e
letalidade.
A prevenção terciária age em doenças já estabelecidas e visa evitar maiores
complicações, sequelas e letalidade. Aqui ganham destaque, além do tratamento de
condições já bem estabelecidas, as reabilitações.
Por fim, a prevenção quaternária, que está em alta no cenário médico e acadêmico, é
voltada à redução da iatrogenia, ou seja, de qualquer ação médica que provoque
danos (seja esta ação indicada ou não, intencional ou não). E porquê ela está em alta?
Porque se percebeu que a medicina é extremamente intervencionista, seja na hora de
pedir exames ou instituir tratamentos, provocando sofrimento físico e psicológico
muitas vezes desnecessários aos pacientes. Lembra-se do princípio da maleficência
da bioética, primum non nocere (primeiro não prejudicar)?
Resuminho: prevenção primordial (semelhante a promoção) e primária (age no fator
de risco) atuam no período pré-patogênico. Prevenção secundária (diagnóstico e
tratamento precoce de doenças que estão se estabelecendo) e terciária (tratamento,
reabilitação e prevenção de sequelas em doenças já estabelecidas) atuam no período
patogênico. Já a prevenção quaternária atua tanto no período pré-patogênico (por
exemplo, sem pedir exames de rastreio para quem não tem indicação) quanto no
patogênico (evitar cirurgias desnecessárias em pacientes em fim de vida, por exemplo)
.
De acordo com o modelo de Leavell e Clark, proposto inicialmente para explicar a
História Natural das Doenças, há três níveis de prevenção. A prevenção primária
consiste em ações relacionadas aos determinantes de doenças, atuando no sentido de
tentar impedir os processos patogênicos antes mesmo que eles se iniciem. Ela
subdivide - se em promoção à saúde (ações que incidem sobre melhorias gerais nas
condições de vida de indivíduos e comunidades, como saneamento básico, nutrição
adequada, boas condições de moradia e acesso a informações em saúde e educação)
e em medidas de proteção específica (como exemplos podemos citar a vacinação, a
quimioprofilaxia para contactantes de tuberculose, o combate aos criadouros
domiciliares de aedes aegypti e a distribuição de camisinhas nos postos de saúde). A
prevenção secundária, por sua vez, atua já no período patogênico (doença já
estabelecida), visando diagnóstico precoce e tratamento imediato (exemplos clássicos
são os exames de rastreamento - screenings - além da busca ativa de contactantes a
partir de um diagnóstico de doença infecciosa), além de ter um componente preventivo
atuando na limitação de incapacidades ou danos, com foco na cura e redução de
sequelas ou complicações. A prevenção terciária almeja que as limitações impostas
pelo adoecimento ou pelo agravo à saúde prejudiquem, de forma mínima, a qualidade
de vida do indivíduo afetado (exemplo: reabilitação física, próteses, apoio
previdenciário e suporte jurídico). Por último, a prevenção quaternária, que já não tem
a ver com o curso da doença, atua contra o risco de adoecimento iatrogênico (por
exemplo, atuando contra a medicalização e a realização de exames ou procedimentos
excessivos e desnecessários). Aceita, também, o conceito de "espera permitida",
evitando atuações desnecessárias. A vigilância em saúde divide - se em quatro
frentes: 1) EPIDEMIOLÓGICA: reconhece e atua no controle das principais doenças
de notificação compulsória, fazendo, também, a investigação de epidemias que
ocorrem no território. 2) SANITÁRIA: faz o controle de bens, produtos e serviços que
oferecem possíveis riscos à saúde da população, como alimentos, produtos de
limpeza, cosméticos e medicamentos. Além disso, fiscaliza serviços de interesse da
saúde, como escolas, hospitais, academias e centros comerciais, inspecionando os
processos produtivos que podem pôr em risco e causar danos aos indivíduos e ao
meio ambiente. 3) AMBIENTAL: se debruça sobre as interferências dos ambientes
físico, psicológico e social na saúde das pessoas, atuando, por exemplo, no controle
da água para consumo humano, no controle de resíduos/lixo e no controle de vetores
de transmissão de doenças. 4) TRABALHADOR: faz estudos, ações de prevenção,
assistência e vigilância aos agravos à saúde relacionados ao trabalho. Com base em
todos esses conceitos, podemos responder corretamente à questão. O problema
comunitário mapeado pela ESF e pelo Conselho de Saúde local foi o alto número de
casos de diarreia e verminoses, associado à falta de esgoto, de tratamento de água e
de coleta de lixo. Uma atividade de educação em saúde sobre destino correto do lixo e
cloração da água é um clássico exemplo de prevenção primária. O tratamento dos
casos pode atuar como medida de prevenção secundária, visto que a doença já está
estabelecida, porém a intervenção precoce pode evitar danos e complicações.
Poderia, talvez, ser vista como medida de prevenção terciária, a partir da interpretação
de que o tratamento poderia atuar como prevenção de uma sequela mais permanente
em um quadro já debilitante. Já o mapeamento dos casos é uma forte medida de
vigilância epidemiológica em saúde, pois atua no controle de eventos de risco à saúde
pública.
Segundo modelo de Marc Jamoulle: Prevenção quaternária é detecção de indivíduos
em risco de intervenções, diagnósticas e/ou terapêuticas, excessivas, para protegê-los
de novas intervenções médicas inapropriadas.
PERGUNTA DISCURSIVA
Uma mulher com 25 anos de idade, casada há um ano, vem à consulta
médica de rotina na Unidade Básica de Saúde, com o objetivo de
realizar uma revisão de saúde. Informa que se sente bem, não tem
comorbidades e apresenta cartão de vacinas atualizado. Diz que rer
realizar uma bateria completa de exames, tais como: teste
ergométrico, ultrassonografia total de abdome e tomografia de crânio.
Relata sentir dor de cabeça esporádica associada a longos períodos
sem se alimentar. Informa fazer uso de analgésicos, mante r relações
sexuais protegidas e ter realizado exames laboratoriais de sangue e
urina há 3 meses, sem alterações. Exame físico sem alteração e
pressão arterial = 120 x 80 mmHg. Considerando o caso acima
descrito, responda as questões a seguir. a) Que pergun tas devem ser
feitas à paciente em relação a sua vontade de realizar exames? (valor:
2,0 pontos) b) No que se refere à prevenção quaternária, que
orientações devem ser dadas à paciente em relação à solicitação de
exames? (valor: 4,0 pontos) c) Em relação à prevenção quaternária,
qual é a conduta médica adequada ao caso? (valor: 4,0 pontos)
a) Três perguntas poderão ser formuladas: - Por que você deseja
fazer todos esses exames? - Como você acha que os exames
poderão contribuir para sua saúde? - Como ou por que você
entende que esses exames poderão detectar risco para sua
saúde? b) Itens que devem estar presentes na resposta: Hoje
em dia há uma tendência de se superestimar o benefício da
realização de exames e solicitá-lo mais do que o necessário.
Os médicos, em alguns casos, solicitam exames "por via das
dúvidas", ou "de rotina", ou, ainda, por dificuldade ou
insegurança na definição de diagnóstico decorrente de
quadros clínicos inespecíficos, frequentes na atenção primária
à saúde. Há interesses econômicos de indústrias e pressão da
mídia em relação à realização desses exames. É fácil
entender que a prática médica daí derivada desembocará em
uma avalanche de exames complementares. Explicar que
muitos exames pedidos desnecessariamente, poderão
acarretar mais prejuízos que benefícios, como: falsos
positivos, achados casuais, situações limítrofes, d esvios do
raciocínio clínico, sobrediagnósticos e efeitos deletérios.
Devem ser consideradas as características técnicas dos testes
diagnósticos, como a especificidade, a sensibilidade, o valor
preditivo. Assim como a frequência (e/ou prevalência) das
doenças e agravos nas populações. c) A conduta adequada na
perspectiva da prevenção quaternária seria orientar a paciente
em relação aos riscos do excesso de exames, tranquilizá -la
em relação a seus sintomas e à ausência de sinais de
patologias ou gravidade, solicitar um diário de dor para
acompanhamento da cefaleia e orientar fracionamento da
alimentação, além de orientar coleta de citologia oncótica,
seguindo protocolo de rastreamento para câncer de colo.
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
Exantema súbito é causado por herpes vírus 6 (principalmente) e 7, possui quadro

clínico de febre alta e contínua durante dias que desaparece subitamente. Após isso,
inicia-se exantema maculopapular não descamativo. As complicações são raras, mas
podem surgir convulsões.
A profilaxia pós contato de varicela pode ser feita com vacina ou imunoglobulina.
Vacina está indicada apenas para bloqueio de surto hospitalar em > 9 meses e até o
5º dia após contato, enquanto que imunoglobulina está indicada para gestantes,
imunossuprimidos e RN em que a mãe teve varicela de início 5 dias antes do parto ou
até 2 dias após o parto.
A varicela é causada pelo vírus varicela-zóster, cujas manifestações são lesões
pruriginosas em diferentes estados evolutivos (mácula, pápula, vesícula, pústula,
crosta), podendo acometer mucosa e causar febre.
Nessa questão temos um quadro bastante sugestivo de Varicela. Lembrem-se que o
vírus da varicela-zoster (ou herpes tipo 3) é responsável por duas apresentações
clínicas distintas, sendo a catapora (ou varicela) mais comum em crianças e o herpes-
zoster (chamado popularmente de cobreiro) em idosos. Ou seja, examinador não
colocou essa avó na história à toa.
Na figura vemos vesículas confluentes de fundo eritematoso bastante sugestivas de
herpes zoster (lesões da avó). No herpes-zoster essas lesões se apresentam de forma
linear, respeitando os famosos dermátomos. Isso acontece, pois, esse vírus se aloja
no trajeto dos nervos, o que explica também o motivo da dor intensa que acompanha
essa apresentação.
O quadro de varicela apresenta também essas vesículas de base eritematosa, porém
espalhadas pelo corpo todo e em diferentes estados de resolução (algumas novas,
outras crostosas, outras já em cicatrização) e acompanhada de prurido intenso. Por
ser uma doença sistêmica, a varicela pode cursar também com febre e, com menor
frequência, pode evoluir para encefalite, pneumonite ou infecções de pele secundárias
devido à perda da barreira cutânea.
Como a maioria das doenças virais a varicela é autolimitada, e o tratamento indicado
é o chamado tratamento de suporte, com cuidado com as lesões, hidratação da
criança e sintomáticos para controle da febre e do prurido, se necessário.
Eritema infeccioso é causado pelo parvovírus B19 e apresenta exantema trifásico: nos
2 primeiros dias, há rubor intenso (face esbofeteada) e a partir do 3º dia, inicia-se
exantema reticular mais visível na superfície extensora dos membros. A 3ª fase é a
recidiva que pode ocorrer após muito tempo, quando a criança é exposta a alguns
fatores externos, como sol, calor e exercício físico.
O eritema infeccioso é uma doença exantemática causada pelo parvovírus humano

B19 e esta questão descreve um quadro clássico, inicialmente um quadro viral
inespecífico, que dura poucos dias e depois desaparece, surgindo (com intervalo
variável, que pode durar até 7 dias) as alterações cutâneas.
Na fase de pródromos desta doença surgem coriza, febre baixa, dor de garganta,
espirros, dor de cabeça, tosse e mal estar. Em seguida, há a fase exantemática com o
aparecimento de um eritema na região das bochechas, com aspecto de "face
esbofeteada", associado a um exantema simétrico de aspecto rendilhado (áreas de
eritema confluentes intercalada com áreas sem eritema) que acomete principalmente o
tronco e os membros, poupando planta de mãos e pés.
Um aspecto típico dessa doença é que mesmo após a fase aguda pode haver o
reaparecimento do exantema por um período de até 6 meses após os primeiros
sintomas. Esse eritema pode retornar ao contato com água quente, exposição solar
excessiva, dias muito quentes, estresse psicológico ou exercício físico intenso.
Sarampo é causado por um paramixovírus e apresenta quadro clínico de febre (mais
alta no primeiro dia), mancha de Koplik (pontos brancos com halo eritematoso na
mucosa oral), coriza, conjuntivite e tosse. O exantema é maculopapular morbiliforme,
iniciando-se na região retroauricular com progressão craniocaudal e descamação
furfurácea após alguns dias.
O bloqueio vacinal para sarampo pode ser feito em crianças > 6 meses até 72h após o
contato. Já o bloqueio com uso de imunoglobulina pode ser feito até 6 dias após o
contato e está indicado para < 6 meses, grávidas e imunodeprimidos.
Um caso suspeito de sarampo deve ser levantado sempre que tivermos um quadro
clínico de: todo indivíduo que, independente da idade e situação vacinal, apresentar
febre e exantema maculopapular, acompanhados de um ou mais dos seguintes
sintomas: tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite (SBP, 2018) - e diante desses casos deve
ser feita notificação imediata + coleta de exames para sorologia/ isolamenro viral +
avaliar contactantes para realização da vacinação de bloqueio (que tem objetivo
aumentar rapidamente a imunidade para interromper a transmissão), devendo essa
ser feita preferencialmente até 72 horas após notificação. Em caso de crianças deve
ser feito da seguinte forma:
 Entre 6-11 meses: Aplicar a vacina SCR/tríplice, essa dose NÃO será
considerada válida para o esquema de rotina (conhecida como dose zero) - e
por isso a criança deverá receber de novo a vacina SCR/tríplice aos 12 meses
e a tetra viral aos 15 meses de vida - intervalo mínimo de 30 dias
 > ou = 12 meses: Aplicar vacina SCR e garantir as duas doses de tríplice viral.
O quadro clínico das amigdalites virais e bacterianas é similar. A indicação
de investigação de etiologia bacteriana utilizando-se o critério CENTOR: febre,
exsudato em orofaringe, adenopatia e ausência de tosse. Se houver 3 dos 4,
indica-se investigação com teste rápido ou cultura de orofaringe.
O quadro clínico das amigdalites virais e bacterianas é similar. Febre, odinofagia,
hiperemia e exsudato em orofaringe podem acontecer em qualquer etiologia. De fato,
só iremos valorizar etiologia bacteriana caso a presença do estreptococo seja
confirmada (teste rápido ou cultura de orofaringe) ou nos casos de maior gravidade
(ou se houver suspeita e os testes estiverem indisponíveis).
CASO CLINICO- Nessa questão estão mostrando para nós uma clássica causa de
doença exantemática - temos um quadro de dor de garganta, amígdalas hiperemiadas
e hipertrofiadas com exsudato purulento associada com 2 sinais clássicos palidez ao
redor da boca (sinal de Filatov) e linhas de hiperpigmentação em áreas de flexão
(linhas da Pastia) e isso fala claramente a favor de Escarlatina. Doença exantemática
causada por Estreptococcus beta hemolítico no grupo A, microorganismo esse
identificado apenas por meio de cultura.
Vamos avaliar cada alternativa ...
A) Dosagem de heterófilos > feito em suspeita de Mononucleose > causada por
Epstein Barr vírus >> QC: febre, fadiga, faringite exsudativa, linfadenopatia
generalizada, petéquias no palato, hepatoesplenomegaloa e exantema maculopapular
B) Dosagem de imunoglobulinas > não fica claro exatamente qual foi a hipótese
levantada pela questão, pois diversas doenças exantemáticas podem ser
diagnosticadas através da dosagem de imunoglobulinas, como por exemplo, Sarampo
>> QC: coriza, tosse intensa, mal estar, febre alta, conjuntivite e fotofobia podendo
apresentar machados de Koplik (rash com manchas brancas e halo eritematoso no
rosto e palato)
C) Dosagem de antígeno NS1 > feito na suspeita de Dengue >> QC: febre, exantema,
mialgia, fraqueza, desidratação, dor retroocular, artralgia, prurido associado a história
de contato com pessoa ou local de risco epidemiológico > lembrando que o NS1 pode
ser solicitado e deve ser feito entre o 3º-5º dia da doença.
O tratamento da Doença de Kawasaki consiste em imunoglobulina intravenosa e
AAS. O rastreamento de complicações é essencial, principalmente o aneurisma de
coronária que pode ser investigado por ecocardiograma.
Recentemente, a pediatria teve uma atualização relacionada a COVID-19 que foi a
famosa Síndrome Kawasaki-like, o que é isso ? Seria uma síndrome que pode
ocorrer durante ou após a infecção por COVID que acaba evoluindo e desencadeando
um quadro característico de Kawasaki. Doença essa caracterizada por sintomas bem
específicos, que incluem febre por mais de 5 dias (sem outra razão) associado a pelo
menos 4 dos seguintes itens: conjuntivite bilateral não exsudativa, alteração da
mucosa oral (edema ou fissura e língua em framboesa), alterações de extremidades
(eritema palmar / plantar, edema de mãos e pés / descamação periungueal), rush
cutâneo polimórfico e linfonodomegalia cervical (pelo menos 1 linfonodo com tamanho
> 1,5 cm). Essa possui como principal complicação a formação de aneurismas, por se
tratar de uma vasculite de pequenos e médios vasos, sendo fundamental perante o
quadro suspeito de Kawasaki é solicitação de um ecocardiograma para identificar
possíveis aneurismas, que ameaçam a vida da paciente.
O tratamento da Doença de Kawasaki consiste em imunoglobulina intravenosa e AAS.
O rastreamento de complicações é essencial, principalmente o aneurisma de coronária
que pode ser investigado por ecocardiograma.
Doença de Kawasaki é uma doença exantemática reumatológica cujo diagnóstico é
clínico. Consiste em febre por pelo menos 5 dias e mais quatro dos cinco critérios:
conjuntivite bilateral não purulenta, alterações orais (ressaltamos língua em
framboesa), exantema polimórfico, adenomegalia > 1,5cm e alterações em braços e
pernas.
Exantema súbito é causado por herpes vírus 6 (principalmente) e 7, possui quadro
clínico de febre alta e contínua durante dias que desaparece subitamente. Após isso,
inicia-se exantema maculopapular não descamativo. As complicações são raras, mas
podem surgir convulsões.
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
A anemia megaloblástica pode ser causada pela deficiência de ácido fólico (má
nutrição, alcoolismo, gravidez, doença celíaca, hipotireoidismo, fármacos como o
metotrexate que inibe a diidrofolato redutase, fenitoína) ou vitamina B12 (ingesta
inadequada - vegetarianos, uso de IBP, metformina, gastrectomia/cirurgia bariátrica,
síndrome da alça cega, anemia perniciosa - falta do fator intrínseco, doenças ileais
como a doença de Crohn, difilobotríase).
No diferencial das anemias microcíticas é bom ter ATENÇÃO. A causa mais comum é
anemia ferropriva! No entanto, se o perfil de ferro for normal, o diagnóstico deve ser
outro...o próximo diagnóstico a ser considerado é o de talassemia, que às vezes traz
uma pista adicional na questão, o RDW normal. Lembre-se que o RDW avalia a
diferença de tamanho entre as hemácias - está classicamente maior que 14% nas
anemias carenciais; na talassemia, o defeito é uniforme, todas as hemácias tem
globina a menos - resultado é RDW normal! E para investigar talassemia,
solicitaremos eletroforese de hemoglobina.
As causas mais comuns de anemia ferropriva são: perda pelo TGI (úlceras,
neoplasias, parasitoses), hipermenorreia (causa mais comum em mulheres), ingesta
ineficiente, baixa absorção em doenças como gastrite atrófica, uso de IBP, doença
celíaca, doença de Crohn, alguns tipos de gastrectomias. Adultos com mais de 50
anos e anemia ferropriva devem realizar EDA e colonoscopia.
As anemias podem ser classificadas em hipoproliferativas (reticulócitos < 2%) e
hiperproliferativas (reticulócitos >2%). Nas hiperproliferativas a função medular é
normal, mas a sobrevida das hemácias é pequena na periferia, como nas hemorragias
e hemólise.
O tratamento clássico da anemia ferropriva é feito com sulfato ferroso 300mg, três
vezes ao dia ou 60mg de ferro elementar 3 vezes ao dia, porém recentemente tem-se
preferido administrar a dose 1x ao dia e em dias alternados, porque facilita a absorção
intestinal do ferro. O ferro parenteral também pode ser prescrito em situações como
intolerância ao ferro oral e pacientes que persistem com anemia apesar do ferro VO.
Lembra da cara da anemia megaloblástica? Além de sintomas de anemia carencial,
como glossite, queilite angular, alguns achados laboratoriais são clássicos:
pancitopenia, aumento de DHL e bilirrubina indireta (há discreta hemólise
intramedular), e neutrófilos hipersegmentados. Mas atenção: nos casos por deficiência
de B12 podem aparecer sintomas neurológicos como parestesias, alterações na
marcha e demência. Ainda na deficiência de B12, o ácido metilmalônico e a
homocisteína estarão elevados, diferente da anemia por deficiência de ácido fólico que
apresentara apenas elevação de homocisteína.
A anemia megaloblástica pode ser causada pela deficiência de ácido fólico (má
nutrição, alcoolismo, gravidez, doença celíaca, hipotireoidismo, fármacos como o
metotrexate que inibe a diidrofolato redutase, fenitoína) ou vitamina B12 (ingesta
inadequada - vegetarianos, uso de IBP, metformina, gastrectomia/cirurgia bariátrica,
síndrome da alça cega, anemia perniciosa - falta do fator intrínseco, doenças ileais
como a doença de Crohn, difilobotríase).
No tratamento da anemia ferropriva é importante avaliarmos a resposta terapêutica. A
retomada de produção celular da medula é identificada por aumento de reticulócitos
com 4 a 5 dias, com pico em 7 a 10 dias; a hemoglobina se eleva em cerca de 1
semana, mas tende a normalizar apenas após 6 semanas. No entanto, o tratamento
deve ser mantido por até 6 a 12 meses após a normalização do hemograma, para que
se consiga restabelecer os estoques de ferro.
O diferencial de anemia ferropriva e de doença crônica é tema comum das provas!
Tudo bem que a ferropriva classicamente é microcítica e hipocrômica e a de doença
crônica normocítica e normocrômica, mas não é um aspecto definitivo. Na prática,
buscamos dados no perfil de ferro. É que na ferropriva há redução de ferritina,
aumento de TIBC e redução da saturação de transferrina; na doença crônica, a
ferritina estará normal ou elevada, com TIBC baixo (incapacidade de produzir proteína
de transporte) e saturação de transferrina normal ou baixa (já que o ferro não é
mobilizado).
São exemplos de poiquilócitos os dacriócitos ou hemácia em forma de lágrima
(mielofibrose, eritropoese extramedular), hemácias em alvo (hepatopatias,
hemoglobinopatias), acantócitos (hepatopatia), esferócitos (ATENÇÃO: esferocitose
hereditária e anemia hemolítica autoimune), drepanócitos (anemia
falciforme). questão aborda os diagnósticos diferenciais de pancitopenia em paciente
idosa. A grande dica de sua etiologia fica quando ele cita os Dacriócitos! Uma vez que
estas hemácias em formato de lágrima podem se associar com a Mielofibrose
Primária. Cuidado que sua presença não implica necessariamente neste diagnóstico
(processos de Mieloftise classicamente também se associam com sua presença).
Da Mielofibrose Primária, de maneira sucinta, trata-se de Neoplasia Mieloproliferativa
Crônica rara (incidência de 0.5 a 1.0:100.000 habitantes/ ano) que afeta
majoritariamente pacientes idosos (mediana de idade de 67 anos) e em sua fase
fibrótica, apresenta na periferia pancitopenia. Ademais, classicamente se vê
leucoeritroblastose na periferia. Isto é, presença de Eritroblastos e formas jovens da
série granulocítica em sangue periférico. Comum também a presença de sintomas
constitucionais e esplenomegalia de grande monta. Em termos de diagnóstico, este é
fundamentado, sobretudo, na avaliação medular (biópsia de medula óssea) com
achado de fibrose reticulogênica, na demonstração de clonalidade através da
presença de mutação da via JAK2 e achados em sangue periférico supracitados.
As leucemias agudas em geral evidenciam a presença de células jovens (blastos) em
sangue periférico e muitas vezes pancitopenia de rápido desenvolvimento.
Nas síndromes mielodisplásicas de fato se pode ver pancitopenia. Porém, pode-se ver
também, mesmo em sangue periférico, achados de displasia como: Pseudo Pelger-
Huet (ou granulócitos hipossegmentados), presença de anel de Cabot e grânulos
anormais como pseudo Chediak-Higashi.
A anemia aplásica também se apresenta com pancitopenia e geralmente sem
anormalidadesmorfológicas em sangue periférico/ medular. Importante citar que na
avaliação de biópsia de medula óssea há presença de lipossubstituição. Por fim, a
parvovirose B19 não é causa de anemia aplásica, e sim de Anemia Pura de Série
Vermelha. Uma outra entidade que pode ocorrer em pacientes suscetíveis, como por
exemplo, em pacientes com anemia falciforme.
ARTRITE REUMATOIDE
A artrite reumatoide é uma sinovite crônica deformante e erosiva. Classicamente

envolve as interfalangeanas proximais, metacarpofalangeanas/metatarsofalangeanas,
punhos. As interfalangenas distais tipicamente são poupadas.
Qual doença mais frequente em mulheres jovens (30-50 anos de idade) que se
apresenta com poliartralgia inflamatória (piora nos períodos de repouso e noturno com
rigidez matinal maior que 30 minutos) e que evolui com poliartrite simétrica e aditiva de
pequenas, médias e grandes articulações, manifestações extra-articulares (nódulos,
esclerite/epiesclerite, pulmonar, etc), aumento de provas inflamatórias (VHS e PCR)
com fator reumatoide positivo em 60-80% e anti-CCP presente em 60-80% dos casos
(especificidade > 95%) dos casos e alterações radiográficas (osteopenia periarticular,
erosões marginais)? Diagnóstico = Artrite reumatoide.
Após o diagnóstico, o tratamento fica fácil. A artrite reumatoide deve ser tratada com
medicações modificadoras do curso da doença (MMCD) que podem ser sintéticas ou
biológicas. O metotrexate é a MMCD âncora no tratamento da doença, sendo a
medicação de escolha para início de tratamento, ao menos que exista alguma
contraindicação. Embora a questão coloque a dose de 7,5mg/semana, atualmente a
dose inicial preconizada para início d etratamento é de 15mg/semana.
MMCD sintéticas: metotrexate, leflunomida, sulfassalazina
MMCD biológicas: anti-TNF alfa (infliximabe, adalimumabe, etanercept, golimumabe,
certolizumabe), anti-IL6 (tocilizumabe), CTLA4 (abatacepte), anti-CD20 (rituximabe)
MMCD sintético alvo-específicas (atuam na via JAK Quinase): tofacitinibe, baricitinibe
e upatacitinibe.
Muita atenção no tratamento da artrite reumatoide. O tratamento envolve o uso de
uma droga modificadora da doença (DMARD), que pode ser sintética (metotrexato,
leflunomide, sulfassalazina, hidroxicloroquina) ou biológica (ex.: anti-TNF, anti-IL6).
Corticoides e anti-inflamatórios não hormonais apesar de promoverem alívio
sintomático, não influenciam o caráter destrutivo da doença.
Atenção com os testes sorológicos na artrite reumatoide: fator reumatoide e anti-ccp
(peptídeos cítricos citrulinados) estão presentes em cerca de 80% dos pacientes. O
que os distingue é a especificidade: o anti-CCP tem especificidade muito elevada, de
95%; o fator reumatoide tem especificidade em torno de 80%.
MENINGITE
Nas meningites agudas os agentes principais são vírus e bactérias. O líquor é quem
auxilia no diferencial. Na viral teremos predomínio de linfócitos, proteínas elevadas e
glicose normal; na bacteriana, a contagem celular é mais exuberante, e com
predomínio de neutrófilos, proteínas elevadas e glicose habitualmente reduzida. A
pesquisa de germes pelo gram, látex ou cultura auxilia, também, na definição da
meningite bacteriana.
A quimioprofilaxia, embora não assegure efeito protetor absoluto e prolongado, tem
sido adotada como uma medida eficaz na prevenção de casos secundários. Os casos
secundários são raros, e geralmente ocorrem nas primeiras 48 horas a partir do
primeiro caso. O risco de doença entre os contatos próximos é maior durante os
primeiros dias após o
início da doença, o que requer que a quimioprofilaxia seja administrada o mais rápido
possível.
Está indicada para os contatos próximos (moradores do mesmo domicílio, indivíduos
que compartilham o mesmo dormitório, comunicantes de creches e escolas, e pessoas
diretamente expostas às secreções do paciente.de casos suspeitos de doença
meningocócica).
O esquema ideal é rifampicina 10mg/kg/dose 2x ao dia por 2 dias e iniciada até 48h da
exposição. Ciprofloxacino ou ceftriaxone em dose única são alternativas.
A profilaxia nas meningites bacterianas está indicada nos casos de infecção por
meningococo ou hemófilo. Os comunicantes íntimos serão envolvidos, além de
profissionais de saúde que tiveram exposição a gotículas (como intubação, aspiração
de vias aéreas) sem uso de máscara. Há uma ressalva importante para o hemófilo:
profilaxia só é indicada se houver, dentre os comunicantes, uma criança menor de 4
anos sem vacinação para H. influenzae.
Mais uma questão para relembrarmos as indicações de quimioprofilaxia na meningite
bacteriana pelo meningococo. A quimioprofilaxia está indicada para os contatos
próximas da criança acometida, o que inclui: co-habitantes do domicílio (pais, irmãos
etc.), colegas de creche/escola e profissionais de saúde que manusearam possíveis
secreções da criança sem a devida paramentação.
O tratamento empírico das meningites bacterianas pode ser feito com ceftriaxone.
Após identificação do germe pode-se ajustar o esquema caso necessário. O tempo de
tratamento é de ao menos 7 dias, sendo que nos casos de meningite por pneumococo
prolonga-se por 10 a 14 dias.
O tratamento empírico das meningites varia conforme idade e riscos específicos (como
internações, procedimentos neurocirúrgicos, etc).
Os principais microorganismos envolvidos em meningites em crianças abaixo de 2
meses são Estreptococos do grupo B, Enterobactérias e Listeria monocytogenes.
Assim, o tratamento empírico nessa faixa etária deve incluir uma cefalosporina de
terceira geração (fazemos Cefotaxima, pela contraindicação de Ceftriaxone nessa
faixa etária) associada a Ampicilina.
Em crianças acima de 2 anos, devemos tratar Neisseria meningitidis, Streptococcus
pneumoniae e Haemophilus influenzae - a escolha antimicrobiana é com Ceftriaxone.
Para adolescentes e adultos sem fator de risco, os microorganismos mais envolvidos
são Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae; o tratamento empírico deve
ser com Ceftriaxone.
No idosos, gestantes e imunossuprimidos, além da cobertura para Neisseria
meningitidis e Streptococcus pneumoniae, precisamos pensar em infecção por Listeria
monocytogenes. A escolha então deve ser Ceftriaxone associado a Ampicilina.
No entanto, devemos sempre insistir no diagnóstico etiológico. Assim, ao definir que
estamos lidando com uma meningite meningocóccica (diplococos gram-negativos na
bacterioscopia), o tratamento de escolha é com Ceftriaxone (2g 12/12h) por dias.
Ampicilina ou penicilina cristalina são alternativas. Meningite pneumocóccica (cocos
gram-positivos), Ceftriaxone (associado a Vancomicina caso o MIC para penicilina
>0,12µg/ml) por 10 a 14 dias. ATENÇÃO: precisamos associar dexametasona para
prevenir complicações neurológicas (principalmente perda da audição). O tratamento
guiado pra Haemophilus (cocobacilo gram-negativo) também é com Ceftriaxone por
pelo menos 7 dias. Já o tratamento de escolha para a meningite por Listeria (bacilos
gram-positivos) é com Ampicilina, frequentemente associada a Gentamicina, por 21
dias.
Quadro febril agudo acompanhado de perda do apetite, náuseas, vômitos e cefaleia já
levanta uma suspeita diagnóstica inicial: meningite. Assim, o exame físico é crucial e
no caso desta questão foram observados (no exame físico): sinais de desidratação,
apatia, petéquias puntiformes em membros inferiores e (atenção!) dor à flexão da
coluna cervical. Ou seja, há sinais de irritação meníngea e lesões de pele petequiais
(poderiam ser purpúricas e precedidas por exantema do tipo maculopapular) tornando
a doença meningocócica o diagnóstico mais provável.
Essa doença pode se manifestar com meningite, meningococcemia, ou meningite e
meningococcemia associadas, e deve sempre ser considerada como uma emergência
médica pelo alto índice de morbidade e mortalidade. Por isso, a conduta para este
menino de 5 anos de idade é iniciar a primeira dose de antibiótico, hidratação venosa,
antitérmico e transferi-lo da unidade básica para um serviço hospitalar - conforme
descrito na alternativa D.
A profilaxia para meningococo está indicada para todos os contatos próximos de um
caso de doença meningocócica, independente do estado vacinal; e as crianças
menores de 1 ano que não são vacinadas devem receber a quimioprofilaxia, mas
também atualizar o cartão vacinal.
Importante! Doença Meningocócica e outras meningites fazem parte da lista nacional
de notificação compulsória de doenças do Ministério da Saúde.
O diagnóstico de meningite é sugerido pela presença de síndrome febril, associada a
sinais de irritação meníngea, como rigidez de nuca, sinais de Kernig e Brudzinski. A
presença de alteração de nível de consciência sugere encefalite concomitante. Crise
convulsiva pode estar presente no início, mas sua persistência após o quarto dia
sugere complicações.
As meningites bacterianas por meningococo e hemófilos são transmissíveis pelas
gotículas, e por isso na suspeita de meningite bacteriana é obrigatória o isolamento do
doente até elucidação diagnóstica. Meningite viral não requer isolamento.
Questão ótima para relembrar as diferenças entre meningite aguda bacteriana e viral.
O quadro clínico pode ser muito semelhante no início (febre, cefaleia, rigidez de nuca,
vômitos), embora os pacientes com infecção viral habitualmente apresentam-se
menos toxemiados.
Assim, somente a análise do líquor é capaz de fazer essa diferenciação. A contagem
de células na infecção viral geralmente é bem menor que na bacteriana (10 a 500 na
viral, às custas de linfomononucleares - embora os polimorfonucleares podem ser
maioria nas primeiras 24-48h; acima de 1000 na bacteriana, com predomínio de
neutrófilos); glicorraquia normal ou discretamente reduzida na infecção viral e
notadamente reduzida na bacteriana; proteínas normais ou discretamente elevadas na
viral e muito aumentadas na bacteriana (entre 100 e 500mg/dL). Um outro achado que
ajuda bastante é a bacterioscopia: a presença de bactérias, claro, fecham o
diagnóstico de meningite bacteriana. Na questão, trata-se de uma infecção viral.
Tuberculose e criptococose são causas de meningite crônica; muitas vezes estão
associadas a imunodepressão, principalmente a meningite criptococcócica. O aspecto
global do líquor é bem similar, com predomínio de linfócitos, glicose normal ou
reduzida, e proteínas elevadas (embora na tuberculose o aumento seja bem
pronunciado). Dosagem da ADA ou teste molecular no líquor podem ajudar na
tuberculose, embora nem sempre sejam positivos; na neurocriptococose, a tinta da
china auxilia na identificação do fungo.
Trata-se de meningite crônica (sintomas por mais de 4 semanas), e as duas
representantes mais comum desse grupo são a meningite a criptocóccica e a
tuberculosa (única opção na questão). Para diferenciar essas causas, é importante a
análise do líquor. As características do líquor da meningite criptocóccica são: baixa
celularidade (leucócitos <50), com predomínio de linfócitos e monócitos; glicose baixa
ou normal; proteínas elevadas; os testes específicos são: teste de aglutinação com
látex, Tinta da China, e também a cultura. A tuberculose causa aumento da
celularidade (até 500 células, com predomínio de linfócitos), glicose muito baixa e
proteína muito alta.
O tratamento da tuberculose meníngea deve ser considerado sempre que houver
suspeita significativa, já que a confirmação laboratorial é difícil. É feito com esquema
RIPE por 12 meses (dois meses de rifampicina/isoniazida/etambutol/pirazinamida e
dez de rifampicina/isoniazida); está indicado o uso de corticoide na fase inicial.
O tratamento empírico das meningites pode ser feito com ceftriaxone. No entanto, se
houver fator de risco para Listeria (idade > 50 anos, imunodepressão, por exemplo),
associa-se ampicilina ao esquema (alguns grupos ainda adicionam gentamicina).
Ademais, nos casos de meningite por pneumococo e hemófilo acrescenta-se
corticoide nos dias iniciais para reduzir risco de sequelas.
Os principais agentes bacterianos envolvidos nas meningites são o Streptococcus
pneumoniae (pneumococo, coco gram positivo), a Neisseria meningitidis
(meningococo, diplococo gram negativo) e Haemophilus influenzae (bacilo gram
negativo). Adicionalmente valorizamos a Listeria (bacilo gram positivo) em pacientes
com mais de 50 anos e imunodeprimidos.
A meningite bacteriana tem como característica a apresentação aguda, geralmente
evoluindo com gravidade até 24horas após os primeiros sintomas. Tríade clássica:
febre, rigidez de nuca e alteração do nível de consciência. O sintoma mais comum, no
entanto, é a cefaleia. Em lactantes, achados como irritabilidade e abaulamento da
fontanela são muito frequentes. O diagnóstico é através da análise do líquor. As
características esperadas são celularidade elevada (frequentemente acima de 1000
células, com predomínio de neutrófilos), glicose muito consumida e proteína elevada
(chegando a valores acima de 200mg/dL). A análise do gram é muito importante por
sugerir alguns diagnósticos etiológicos:
- coco gram-positivo: pneumococo
- coco gram-negativos: meningococo
- bacilos gram-positivos: Listeria
- cocobacilo gram-negativo: Haemophilus influenzae
A púrpura fulminans é uma complicação possível de sepse por qualquer germe,
embora seja clássica da meningococcemia. É uma síndrome trombótica de progressão
rápida, com coagulação intravascular disseminada e infarto hemorrágico da pele.
Habitualmente há múltiplas equimoses pelo corpo; pode ocorrer infarto hemorrágico
das adrenais, culminando com instabilidade hemodinâmica grave (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen).
Os esquemas preferencias de profilaxia para meningites por meningoco e hemófilo
usam rifampicina. No entanto existe diferença na dose. Nos casos de meningococo a
recomendação é de rifampicina 600mg 12/12h por 2 dias; para hemófilo, 600mg/dia
por 4 dias.
Questão importante para relembrarmos sobre a quimioprofilaxia da doença
meningocóccica.
A quimioprofilaxia, embora não assegure efeito protetor absoluto e prolongado, tem
sido adotada como uma medida eficaz na prevenção de casos secundários. Os casos
secundários são raros, e geralmente ocorrem nas primeiras 48 horas a partir do
primeiro caso. O risco de doença entre os contatos próximos é maior durante os
primeiros dias após o início da doença, o que requer que a quimioprofilaxia seja
administrada o mais rápido possível.
Está indicada para os contatos próximos (moradores do mesmo domicílio, indivíduos
que compartilham o mesmo dormitório, comunicantes de creches e escolas, e pessoas
diretamente expostas às secreções do paciente.de casos suspeitos de doença
meningocócica).
A meningite tuberculosa pode se apresentar de forma subaguda ou crônica. A
subaguda tem como sintomas cefaleia holocraniana, irritabilidade, alterações de
comportamento, sonolência, anorexia, vômitos e dor abdominal associados à febre,
fotofobia e rigidez de nuca - por tempo superior a duas semanas. Na forma crônica o
principal achado são várias semanas com cefaleia.
São alternativas à rifampicina na profilaxia de meningite por meningococo:
ciprofloxacino, ceftriaxone e azitromicina.
DOENÇAS ORIFICIAIS
A doença hemorroidária surge por uma perda dos elementos de sustentação dos
coxins venosos (teoria do deslizamento). A grande maioria dos paciente é
assintomática e o tratamento costuma ser clínico. Casos mais graves serão operados
e na técnica clássica de Milligan Morgan realiza-se a exérese de mamilo hemorroidário
deixando-se aberto o leito da hemorroida, que cicatriza por segunda intenção; na
técnica de Ferguson realiza-se a sutura com fechamento do leito.
O tratamento da hemorroida externa trombosada a princípio é clínico com banho de
assento com água morna, analgésicos e anti-inflamatórios por via oral e laxantes
leves. Não se deve usar papel higiênico e sim lavagem com água. Evita-se a
hemorroidectomia na urgência pelo edema intenso e ressecção de áreas
desnecessárias.
Após a drenagem de um abscesso perianal, pode surgir uma fístula perianal,
comunicando a parte interna do canal anal com a pele com saída crônica de secreção
e presença de um cordão fibroso perianal. O tratamento da fístula é cirúrgico.
A clínica clássica do abscesso perianal é de dor intensa e sinais flogísticos como rubor
e aumento de temperatura local associado a febre. Ao exame encontramos uma área
endurecida, muito dolorosa ao toque que pode apresentar uma área de flutuação. A
conduta será a drenagem cirúrgica do abscesso.
O tratamento das hemorroidas depende da presença de sintomas e do grau da
doença. Graus I e II são tratadas clinicamente; casos muito sintomáticos de graus II e
III são candidatos à ligadura elástica ou cirurgia; no grau IV cirurgia. A colonoscopia
sempre dever realizada no pré-operatório para descartar outras causas de
sangramento. Está indicado antibiótico profilático devido à região contaminada.
A fissura anal é uma ferida na região anal, muito dolorosa e de difícil cicatrização,
geralmente localizadas às 6h. Podem estar presentes: fissura, papila hipertrófica e
plicoma sentinela (tríade da fissura anal). A constipação é um fator de risco para sua
formação. O tratamento é baseado na melhora da evacuação, limpeza local com água
e não usar papel, pomadas miorrelaxantes (cremes de diltiazem) e cirurgia como a
esfincterotomia lateral interna.
O tratamento da fístula perianal é cirúrgico com fistulotomia ou fistulectomia. Quando
existe grande envolvimento do esfincter anal utiliza-se um sedenho com a cirurgia em
2 tempos para se evitar a incontinência anal posterior. Uma opção mais complexa é a
fistulotomia, fechamento do orifício interno e avanço de retalho mucoso.
As hemorroidas internas são classificadas em 4 graus: I não se exteriorizam, II
exteriorizam-se ao esforço e reduzem-se espontaneamente, III exteriorizam-se ao
esforço e necessitam de redução manual, IV não reduzem
A fissura crônica é inicialmente tratada com cremes miorrelaxantes como diltiazem ou
nifedipina. Em casos refratários ao tratamento clínico é indicada cirurgia de
Esfincterectomia lateral interna parcial.
EPILEPSIA E CONVULSÃO FEBRIL
Convulsões repetidas não febris e sem anormalidades metabólicas são indicativas de

anormalidades no sistema nervoso central e estão relacionadas a atraso do
desenvolvimento neuropsicomotor, nesses casos há indicação de terapia profilática
com anticonvulsivante.
Lactente de 3 meses com episódio de perda de consciência e hipotonia durante
aleitamento deve trazer à tona episódios epilépticos ou transtornos de vias
metabólicas. Logo, deve-se internar a criança para observação clínica, com
investigação das principais causas e fatores de risco, ou letra D. Autorizar o retorno à
casa pode colocar em risco a criança, ou fazer com que os pais a tenham de trazer de
volta caso algum novo evento ocorra. Isso não é seguro para a criança. Liberar com
medicação sintomática, sem conhecer a causa do evento, é imprudente. Não é
possível afirmar categoricamente que o evento foi epiléptico, e devemos investigar
todos os quadros relacionados.
A epilepsia na infância pode ser caracterizada em diversas síndromes. A Síndrome de
Lennox-Gastaut é composta por crises de múltiplas formas e a tríade de epilepsia de
difícil controle, déficit cognitivo e EEG caraterístico. Até 40% dos portadores tem
histórico de Síndrome de West no primeiro ano de vida.
A crise epiléptica é decorrente de disparo neuronal anormal que resulta em resposta
motora, sensitiva ou cognitiva; habitualmente ocorre por excesso de
neurotransmissores excitatórios ou inibição dos inibitórios, como GABA.
Essa é a definição de status epilepticus, crises reentrantes sem recuperação da
consciência entre elas, ou crise contínua por mais de 5 minutos. O tratamento do
status epilepticus envolve uso de benzodiazepínico por via endovenosa ou retal. No
caso acima, o uso de diazepam endovenoso não levou a melhora do quadro. Dentre
as opções dadas. a mais correta seria modificar o esquema terapêutico, e administrar
fenitoína, que age principalmente en canais de sódio. Tiopental será alternativa em
casos refratários, e deverá ser administrado via endovenosa. Topiramato por via
endovenosa não existe para uso clínico. Logo, a alternativa correta é a letra B
Convulsão febril ocorre tipicamente em crianças entre 6 e 60 meses, tem caráter
tônico-clônico generalizado e dura menos de 15 minutos, sem déficit neurológico
residual ou recorrência em 24 horas. Essa é denominada crise febril simples.
A convulsão febril típica é geralmente acompanhada de história familiar de crise febril
além de ter chances reduzidas de recorrência no mesmo episódio febril. O tratamento,
primariamente, limita-se na manutenção das vias aéreas pérvias. Como a maioria das
crises tem duração limitada (menor que 5 minutos), a intervenção medicamentosa não
deve ser realizada no primeiro momento.
Durante a crise epiléptica, os benzodiazepínicos (ex: diazepam) são recomendados
nos casos de crise com duração superior a 5min, quando a probabilidade de reversão
espontânea é baixa. Caso não haja resolução, mesmo após repetição do fármaco,
considerar anticonvulsivantes (na ordem: fenitoína, fenobarbital), e caso não responda,
sedação.
TÉCNICA CIRÚRGICA E CORPO ESTRANHO
Em relação aos fios de sutura, são classificados em naturais ou sintéticos, absorvíveis

ou inabsorvíveis, mono ou multifilamentares. A escolha do fio para sutura depende da
região a ser suturada e da necessidade de permanência da força tênsil. Na síntese da
parede abdominal, precisamos de um fio inabsorvível ou absorvível de longa duração
e espesso. O fio de poliamida monofilamentar (nylon) é bem indicado para sutura de
pele por sua baixa reação, principalmente os mais delgados. O fio de algodão ainda é
muito utilizado para ligadura de vasos, porém apresenta alta reação tecidual com
possibilidade de granuloma.
A ingesta de corpo estranho é frequente em crianças e muitas vezes pode haver saída
espontânea do objeto engolido, principalmente quando o mesmo já ultrapassou o
estômago. Nesse caso, em pacientes assintomáticos, sem sinais de obstrução,
realizamos apenas o acompanhamento seriado até a saída do objeto. Entretanto,
quando se trata de pilhas ou baterias o caso é mais grave pois a abertura do seu
conteúdo no tubo digestivo pode ser fatal. Desse modo, o endoscopista de ser
chamado na emergência para retirada endoscópica do corpo estranho. A intubação
orotraqueal é uma medida de proteção para evitar-se a broncoaspiração.
Questão específica sobre uma afecção relativamente comum: corpo estranho de
ouvido. Quando estamos diante de um objeto inanimado, normalmente há um pouco
menos de urgência para retirada uma vez que se ele permanecer parado não causará
lesões adicionais no conduto auditivo externo (CAE) ou membrana timpânica (MT).
Nesse caso, a depender do tipo de objeto ou quão profundo ele está no CAE,
podemos lançar mão de várias técnicas como a lavagem com soro fisiológico ou uso
de pinças específicas, como a pinça "jacaré". Entretanto, diante de um inseto no CAE,
normalmente a situação é bem mais incômoda para o paciente. Quando o inseto
permanece vivo, o paciente pode referir zumbido e otalgia intensa por conta das
lesões provocadas. Frequentemente, o próprio paciente realiza tentativas de retiradas
do inseto, muitas vezes piorando o edema local. Nesses casos, após a confirmação de
se tratar de um caso de inseto no CAE, uma das condutas iniciais é "afogar" o inseto
com algum tipo de óleo para que ele pare de se mover, e facilite sua retirada causando
menos lesões.
Analisando as alternativas, nenhuma delas contempla perfeitamente essa conduta, o
que fez com que a questão fosse anulada. A alternativa A) está incorreta pois sempre
devemos realizar o exame otológico para confirmar se tratar de um inseto, não alguma
outra causa de otalgia. A alternativa B) está incorreta pois normalmente evitamos
lavagem com soro fisiológico no caso de insetos no CAE. A alternativa C) está
incorreta pois não devemos realizar a retirada do animal ainda vivo. A alternativa D)
está incorreta pois não é indicado a colocação de tampão de algodão.
A montagem da mesa cirúrgica deve seguir uma ordem lógica de acordo com os
tempos cirúrgicos. Em uma cirurgia em andar supra-mesocólico, o cirurgião estará a
direita do paciente e o instrumentador a esquerda e montará a mesa no sentido
horário na sequência: diérese (bisturi e tesouras); preensão (pinça anatômica e dente
de rato); hemostasia (Kelly); afastadores (Farabeuf, Gosset); especiais e síntese (porta
agulha e fios).
Em caso de corpo estranho de ouvido a conduta será a realização de otoscopia com
retirada do objeto com pinça. Porém, quando se trata de um inseto, o paciente pode
referir zumbido e otalgia intensa, nesse caso, após a confirmação da presença do
inseto, podemos "afogar" o inseto com algum tipo de óleo para que ele pare de se
mover, e facilite sua retirada causando menos lesões.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Amniorrexis prematura é a rotura das membranas ovulares antes do inicio do trabalho

de parto, independentemente da idade gestacional
Corioamnionite é a complicação mais temida da amniorrexis prematura. Os critérios
diagnósticos são: febre materna, leucocitose materna (ou aumento de 20% de
leucócitos com relação a exame prévio), taquicardia fetal, taquicardia materna,
secreção cervical purulenta, aumento de PCR (20% com relação de exame prévio),
útero irritável, dor abdominal em baixo ventre.
Na rotura prematura de membranas ovulares, abaixo de 36 semanas, devemos
internar a paciente e atentar para sinais sugestivos de corioamnionite. O risco é
aumentado na RPMO há mais de 24 horas, como é o caso dessa paciente. Na
ausência de outros focos evidentes de infeção, podemos fechar o diagnóstico de
corioamnionite na presença de febre ou pelo menos 2 sinais menores: Taquicardia
materna (fc>100), taquicardia fetal (BCF>160), saída de secreção purulenta do colo
uterino, leucocitose (>15000/mm3 ou aumento de 20% com desvio à esquerda),
redução abrupta do líquido amniótico, redução dos movimentos fetais, ausência de
movimentos respiratórios, aumento >20% no PCR.
Assim, essa paciente tem o diagnóstico de corioamnionite. Independente da idade
gestacional, diante do diagnóstico de corioamnionite estão indicadas (1)
antibioticoterapia de largo espectro (ex. ampicilina+gentamicina+metronidazol, que
tem cobertura inclusive para o estreptococo beta-hemolítico) e (2) resolução imediata
da gestação (com preferência pela via vaginal).
Para diagnóstico de corioamnionite, a gestante deve permanecer internada e os
seguintes parâmetros clínicos e laboratoriais são observados: presença de febre,
taquicardia materna ou fetal, dor abdominal (útero irritável), contrações uterinas, saída
de secreção purulenta pelo colo, presença de leucocitose ou aumento de 20% dos
leucócitos em 48h, aumento de PCR em 20% em 48h, ausência de movimento
respiratório fetal no perfil biofísico.
Após diagnóstico de corioamnionite, está indicada antibioticoterapia de amplo espectro
(gram positivo, negativo e anaeróbios) e resolução da gestação, independentemente
da idade gestacional. A via de parto é de indicação obstétrica, com preferência pela
via vaginal.
De acordo com o protocolo do Ministério da Saúde, gestantes com amniorrexis
prematura após 34 semanas de idade gestacional devem ser submetidas a parto
(indicação obstétrica da via).
Nos casos de amniorrexis prematura com idades gestacionais entre 24 e 34 semanas
de gestação, a conduta é internação, pesquisa de infecções, especialmente urinária e
genital, pesquisa de infecção pelo estreptococo, utilização de antibioticoterapia
profilática por sete dias, prescrição de corticoterapia para benefício fetal, avaliação do
bem estar fetal, realização de ultrassonografia, hidratação materna e controle e
vigilância da ocorrência de corioamnionite.
Ocorrência de amniorrexis prematura após 34 semanas é indicativo de parto (via
obstétrica), sem necessidade de corticoterapia.
Nos casos de rotura prematura de membranas, é necessária profilaxia de sepse
neonatal pelo estreptococo do grupo B com penicilina cristalina ou ampicilina. Essa
profilaxia não será necessária se houver cultura perineal negativa num intervalo de até
5 semanas.
Diagnóstico de amniorrexis prematura é clínico em até 90% dos casos; nos outros
10%, são necessários testes adicionais: teste do fenol e do papel de nitrazina
(mudança do pH), teste da cristalização do líquido, pesquisa de células fetais no
líquido amniótico, pesquisa de proteína P-AMG-1 (1-microglobulina placentária
humana que está presente no líquido amniótico, com elevadas sensibilidade e
especificidade) e ultrassonografia (mas se estiver normal não afasta a rotura).
Após diagnóstico de corioamnionite, está indicada antibioticoterapia de amplo espectro
(gram positivo, negativo e anaeróbios) e resolução da gestação, independentemente
da idade gestacional. A via de parto é de indicação obstétrica, com preferência pela
via vaginal.
Nos casos de rotura prematura de membranas, é necessária profilaxia de sepse
neonatal pelo estreptococo do grupo B com penicilina cristalina ou ampicilina. Essa
profilaxia não será necessária se houver cultura perineal negativa num intervalo de até
5 semanas.
ENDOCARDITE
Quem define o agente da endocardite é a cultura. No entanto, existem algumas pistas

importantes que podem guiar o tratamento inicial e definir a questão de prova. O
agente mais comum da endocardite aguda é o Staphylococcus aureus; da subaguda,
o Streptococcus do grupo viridans, seguido pelo enterococo.
Streptococcus bovis está classicamente associado à presença de câncer de cólon!
Dessa forma, se houver EI por S bovis, recomenda-se investigar neoplasia; e se
houver câncer de cólon na história de paciente com EI, pensaremos em S bovis...
O agente mais comum da endocardite aguda é o Staphylococcus aureus; da

subaguda, o Streptococcus do grupo viridans, seguido pelo enterococo.
São exemplos de critérios de Duke menores para endocardite: (a) fator predisponente
- como uso de droga, prótese valvar; (b) febre (maior ou igual a 38 graus); (c)
fenômenos vasculares (embolia séptica, hemorragia conjuntival, lesões de Janeway,
aneurisma micótico); (d) fenômenos imunológicos (nódulos de Osler, manchas de
Roth, glomerulonefrite, fator reumatoide); (e) hemocultura para germe não habitual ou
apenas 1 amostra positiva (exceto Coxiella).
A recomendação atual de tratamento da endocardite é de uniformização na

abordagem empírica de pacientes com EI aguda, subaguda e em usuários de drogas
injetáveis: oxacilina (S aureus), ampicilina e gentamicina (S viridans e enterococo). O
tempo mínimo de tratamento é de 6 semanas.
O diagnóstico de endocardite deve ser considerado se houver síndrome febril (90%
dos casos) associada a sopro audível (85% dos casos), na presença de fatores de
risco, como: (a) cardíacos: endocardite prévia, prótese valvular, dispositivo cardíaco
implantado, valvopatia prévia, cardiopatia congênita; (b) não-cardíacos: procedimentos
cirúrgicos/odontológicos, uso de drogas injetáveis.
O diagnóstico de endocardite é sugerido pelos critérios de Duke: (a) TODOS os 2
maiores, ou; (b) TODOS os 5 menores, ou; (c) 1 maior e 3 menores.
A recomendação atual de tratamento da endocardite é de uniformização na
abordagem empírica de pacientes com EI aguda, subaguda e em usuários de drogas
injetáveis: oxacilina (S aureus), ampicilina e gentamicina (S viridans e enterococo). O
tempo mínimo de tratamento é de 6 semanas.
agente mais comum da endocardite aguda e em usuários de drogas injetáveis é o
Staphylococcus aureus.
TRAUMA ABDOMINAL
O grande divisor de águas na abordagem do trauma abdominal fechado é a

estabilidade hemodinâmica. Se instável, indica-se FAST ou lavado peritoneal
diagnóstico, pois se houver líquido livre a cirurgia estará indicada. Se houver
estabilidade, indica-se tomografia para avaliar vísceras maciças - se houver lesão de
víscera maciça com extravasamento de contraste, indica-se arteriografia com
embolização. Os casos de lesão de víscera maciça, estáveis sem extravasamento de
contraste serão candidatos ao tratamento não operatório. Mas fique atento! Se houver
sinais de irritação peritoneal na avaliação inicial, a cirurgia já estará indicada.
Nossa paciente estava inicialmente instável, feito FAST com achado de líquido livre,
porém paciente responde a expansão volêmica e então pode ser encaminhado para
Tomografia.
O lavado peritonial diagnóstico (LPD) positivo (presença de sangue na cavidade
abdominal), indica laparotomia. No adulto, a aspiração de 10 mL de sangue já
caracteriza o exame como positivo. Na ausência de sangue imediato, realizamos a
infusão de 1000 mL de solução cristaloide e será considerado LPD positivo quando
houver acima de 500 leucócitos ou 100.000 hemácias no líquido do lavado.
No trauma abdominal penetrante por arma de fogo a laparotomia exploradora (LE)
sempre estará indicada. Na arma branca a necessidade LE depende da gravidade do
evento. O primeiro passo é a exploração digital: se a aponeurose estiver íntegra,
procede-se a sutura simples. Caso haja penetração da aponeurose, se houver choque,
peritonite, evisceração ou sangramento digestivo, indica-se LE; na ausência desses, é
o exame de imagem que define a conduta.
Precisamos definir se o trauma penetrou ou não a cavidade abdominal, através da
parede abdominal, rompendo o peritônio ou se não rompeu a parede, ou seja, se o
ferimento foi apenas de partes moles.
Em muitos casos isso é evidente, por exemplo, no paciente que chega eviscerado por
orifício de trauma. Outra situação que indica que o trauma violou o peritônio é o
sintoma de peritonismo!!
O paciente da questão não apresenta estes sinais, exame físico está sem peritonismo
e ele está estável. Nesses casos, está indicada a exploração local do ferimento para
avaliar justamente a profundidade da lesão. Essa exploração é em centro cirúrgico,
sob anestesia e técnica asséptica. Caso seja uma lesão superficial é realizada limpeza
e sutura, do contrário é realizada laparotomia exploradora.
O órgão mais lesado no trauma abdominal fechado é o baço. No trauma penetrante no
geral o mais lesado é o intestino delgado. Mas cuidado, se a pergunta for no trauma
penetrante por arma branca a resposta será fígado. Devemos lembrar da lesão de
mesentério e intestino delgado sempre que houver o sinal de cinto de segurança.
Paciente muito graves, com grande perda sanguínea podem apresentar a tríade letal
(acidose, coagulopatia e hipotermia) no intra-operatório. Nesse caos, a cirurgia deve
ser interrompida, realizando-se o mínimo necessário e o mais rápido possível (sem
anastomose) e controle de sangramento com compressas, é o controle de danos. O
paciente é fechado em bloco e levado à UTI, cerca de 24h a 48h depois será
reoperado em melhores condições.
O FAST ou o lavado peritoneal diagnóstico (LPD) estão indicados em pacientes com
trauma abdominal fechado e instáveis hemodinamicamente. A contraindicação
absoluta para esses exames é a laparotomia já indicada. Os exames negativos não
descartam lesões retroperitoniais.
As janelas do FAST são: saco pericárdico (avaliar tamponamento), espaço
hepatorrenal (espaço de Morrison), espaço espleno renal ou subfrênico esquerdo e
pelve. Existe a possibilidade de se avaliar o tórax com o ultrassom, é o e-FAST ou
Fast estendido.
Ferimentos penetrantes (por arma branca) no dorso em pacientes estáveis e sem
peritonite devem ser avaliados por TC com triplo contraste (oral, retal e venoso) para
descartar lesões retroperitoneais (duodeno, cólon, pâncreas, rins e grandes vasos).
TRIAGEM NEONATAL
Teste do coraçãozinho pesquisa cardiopatias congênitas críticas. São consideradas

críticas aquelas que, em geral, ocorrem devido fechamento do canal arterial, logo,
possuem maior chance de precisar de cirurgia dentro do 1º ano de vida.
Testes de triagem neonatal obrigatórios são: pezinho, olhinho, orelhinha, coraçãozinho
e linguinha. Teste da linguinha avalia frênulo lingual e é obrigatório pelo Ministério da
Saúde, apesar da Sociedade Brasileira de Pediatria ter emitido declaração julgando-o
desnecessário. - Atraso no desenvolvimento neuropsicomotorexiste alteração visando
avaliar a possível perda auditiva.
No caso do nosso paciente, temos teste da orelhinha alterada >> foi refeito >> e
novamente alterado (duas vezes alterado) > sendo encaminhado corretamente para
realização do BERA e como este veio normal, a alternativa que aborda corretamente é
a que se refere ao seguimento e acompanhamento via unidade básica de saúde sem
necessidade de avaliação especializada por enquanto. Se em algum momento surgir
alguma alteração, dai pode-se avaliar a necessidade de avaliação para excluir
possível alteração auditiva ou perda
Teste do pezinho realiza rastreamento de fenilcetonúria, hipotireoidismo congênito,
hemoglobinopatias (anemia falciforme), fibrose cística, hiperplasia adrenal congênita e
deficiência de biotinidase. Em 2020 foi incorporada nesse exame a detecção da
toxoplasmose congênita (Ig M).
Se teste do coraçãozinho alterado, deve ser realizada nova medida após uma hora,
após aquecimento de mãos e pés. Se, ainda assim, o teste permanecer alterado, deve
ser realizado
Os testes de triagem neonatal incluem: teste do pezinho, teste do coraçãozinho, teste
do olhinho, teste da orelhinha e linguinha >> visando identificar alterações que possam
indicar alguma patologia, visto que se trata de teste de triagem e não de diagnóstico.
No caso acima, foi citado o teste do coraçãozinho onde é utilizado um oxímetro +
monitor, sendo aferida a saturação no membro superior direito obrigatoriamente (pois
indica oxigenação pré coração) e qualquer um dos membros inferiores (pós ductal, pós
oxigenação), devendo ser em cada momento avaliado o valor. Para que seja
considerado normal deve-se ter um valor > ou = a 95% em ambos e com uma
diferença menor que 3 entre os valores. Se vier um valor < 95% ou uma diferença
maior de 3 deve ser repetido o teste com 1 hora, pois as vezes o lactente ficou
descoberto pode ter extremidades frias u agitação, mas se após 1 hora se mantiver
alterado deve ser feito ecocardiograma, de preferência nas primeiras 24 horas após o
teste.
Esse teste serve para avaliação de cardiopatias cianogênicas, ou seja, que evoluem
com cianose e baixa saturação
Teste do pezinho deve ser coletado entre 3º e 5º dia de vida do RN. É feita uma
punção no calcanhar do bebê e colocado em papel filtro em ar ambiente até secar. Os
chamados testes do olhinho, da orelhinha e do coraçãozinho devem ser realizados
idealmente ainda na maternidade.
Teste da orelhinha é realizado por meio de emissões otoacústicas evocadas (EOA),
que consistem na colocação de fone que faz emissão sonora e capta, em seguida, o
eco. Este teste avalia o sistema de condução e a cóclea. Para avaliar o sistema
neural, pode-se realizar o Bera (potencial auditivo do tronco encefálico), porém este
precisa de sedação.
UROLOGIA
A maioria dos cálculos menores de 7mm serão expelidos espontaneamente e o

tratamento será conservador com analgesia e terapia medicamentosa que aumenta a
probabilidade de liberação do cálculo com bloqueador alfa-adrenérgico (tansulosina
0,4 mg/dia ou doxazosina de 2 a 4 mg/dia) por 4 semanas. A nefrolitotripsia
percutânea está indicada em cálculos iguais ou maiores que dois centímetros e
coraliformes, os cálculos de cistina e os pacientes com rins com estenoses e
divertículos. É importante reduzir a ingesta de proteína animal.
É de extrema importância a localização do cálculos pois sabemos que os cálculos
caliciais são, na sua maioria, assintomáticos. A cólica ureteral é causada por
obstrução do sistema coletor, sendo portanto mais frequente nos cálculos piélicos e
ureterais. O aspecto da litíase urinária abordado nesta questão é o distúrbio
metabólico que pode aumentar a chance dos pacientes apresentarem litíase.
Pacientes com aumento da excreção urinária de cálcio, oxalato, cistina ou ácido úrico
e pacientes com redução da excreção de citrato têm mais chance de apresentar
episódios de litíase urinária. No entanto, a questão revela que paciente apresenta
hipercalcemia (aumento do cálcio sanguíneo). pacientes com hipercalcemia podem ou
não apresentar hipercalciúria. A hipercalciúria pode ocorrer por 3 fatores principais:
1. hipercalciúria absortiva: quando há aumento da absorção de cálcio pelo intestino.
Neste caso com aumento da calcemia, o PTH fica suprimido e o rim aumenta a
excreção de cálcio.
2. hipercalciúria renal: neste caso, a origem do distúrbio é renal, ou seja, há
hiperexcreção de cálcio na urina, reduzindo transitoriamente a calcemia e aumentando
o PTH para reabsorver mais cálcio dos ossos.
3. hipercalciúria reabsortiva: a origem se faz pelo aumento do PTH por hiperprodução
pelas glândulas paratireóides. Com aumento do cálcio sanguíneo, o rim aumenta a
excreção de cálcio na urina. Neste caso o PTH encontra-se primariamente elevado e o
tratamento é cirúrgico.
A orquiepididimite é de tratamento clínico com anti-infamatório, antibioticoterapia
empírica e reavaliação entre 7 e 10 dias.
Questão aborda quadro clínico típico de Torção de cordão espermático. Caso haja
disponibilidade imediata, o melhor exame é USG testicular com doppler e não
cintilografia, mas IMPORTANTE: caso haja demora ou indisponibilidade do USG, a
cirurgia não deve ser postergada.
A torção de testículo (TT) é mais comum na infância e adultos jovens. Orquiepididimite
mais comum em indivíduos mais velhos, porém acomete crianças também,
principalmente as virais (caxumba).
história clínica. A dor da TT é aguda, muito intensa, pode acordar o paciente durante a
noite, acompanhada de náuseas e vômitos. Na orquiepididimite a dor é mais insidiosa,
com maior tempo de evolução, frequentemente acompanhada de febre, podendo
apresentar sintomas urinários (disúria, polaciúria, secreção uretral).
Exame físico. Na TT o testículo pode estar horizontalizado (sinal de Angell), elevado
no escroto, aumentado de volume e doloroso à palpação, com reflexo cremastérico
ausente e epidídimo anteriorizado. Na orquiepididimite pode ocorrer aumento de
volume escrotal, hiperemia, reflexo cremastérico presente e melhora da dor com a
elevação do testículo (Prehn positivo).
O USG testicular na TT apresenta ausência de fluxo sanguíneo ao testículo, enquanto
que na orquiepididimite, o fluxo está presente e pode, inclusive, estar aumentado pelo
processo inflamatório/infeccioso.
ATENÇÃO. dor testicular em indivíduos jovens, aguda, com testículo elevado e reflexo
cremastérico ausente são fortemente indicativas de torção de testículo e a conduta
não deve ser postergada.
tratamento. A TT não deve ser postergada, pois "tempo é gonada". Os pacientes
devem ser submetidos à exploração testicular quando da suspeita do diagnóstico (e
este não deve ser postergado a espera de exames complementares). Caso o testículo
esteja viável deve ser feita a orquidopexia, caso contrário, orquiectomia. O testículo
contra-lateral deve ser sempre fixado ao escroto (orquidopexia) pelo risco (25%) de
torção futura. A orquiepididimite pode ser tratada com antibióticos, antiinflamatórios e
analgésicos.
ATENÇÃO. nos pacientes com TT, deve-se tentar desfazer a torção da gônada,
girando o testículo no sentido externo ipsilateral. Mesmo com sucesso, esta manobra
tem por objetivo ganhar tempo, porém não substitui a indicação cirúrgica.
IMPORTANTE. algumas questões trazem quadro clínico de torção do apêndice
testicular (resquício embrionário) - dor e aumento de volume na porção superior do
testículo, sem sinais de elevação e reflexo cremastérico preservado. Esta situação
pode ser tratada apenas com analgésicos e repouso, sem intervenção cirúrgica.
Define-se escroto agudo como a presença de dor intensa na bolsa escrotal, associada
a edema e eritema, que necessita de uma intervenção imediata. As principais causas
são a torção de testículo e anexos e orquiepididimite. O sinal de Prehn é positivo
quando há melhora da dor com a elevação dos testículos (sugere orquiepididimite); o
reflexo cremastérico é testado com o paciente deitado, realiza-se um estímulo tátil na
região medial da coxa e observa-se que o testículo do mesmo lado sobe, estará
ausente em casos de isquemia como na torção do testículo.
O escore de Gleason é uma pontuação dada a um câncer de próstata baseado em
seu aspecto microscópico. Quanto maior, pior o prognóstico. É determinado através de
biópsia ou remoção da próstata e varia de 1 a 5. O patologista soma as 2 áreas mais
representativas da lâmina e a pontuação final do Gleason é de 2 a 10. O score de
Gleason é importante fator prognóstico e faz parte da classificação de risco dos
pacientes.
O Câncer de próstata é o tumor mais comum em homens adultos, a exceção dos
tumores de pele não melanomas. É mais comum em negros, aumenta com a idade e
com história familiar positiva para a doença. Um parente de primeiro grau com a
doença aumenta cerca de 2 vezes o risco para câncer de próstata, 2 parentes - 5
vezes, e 3 parentes até 11 vezes.
Rastreamento. é controverso e deve ser discutido com o paciente. Pacientes com
expectativa, no mínimo, maior de 10 anos podem ser submetidos ao rastreamento.
Desde que de acordo com a vontade do paciente, homens sem fatores de risco para
CAP podem realizar PSA e toque retal a partir dos 50 anos e, com fatores de risco
(negros e história familiar positiva para doença) a partir dos 45 anos, de acordo com a
Sociedade Brasileira de Urologia. Na maioria das vezes o tumor se localiza na zona
periférica da próstata, o que faz com que a doença seja assintomática na sua fase
inicial. Menor parte dos pacientes pode apresentar sintomas obstrutivos (localmente
avançados) ou metastáticos (dor e fratura óssea).
O exame que confirma o CAP é biópsia transretal da próstata guiada por
ultrassonografia. Recomenda-se, no mínimo, 12 fragmentos. O adenocarcinoma é a
neoplasia mais frequente da próstata (95%). Todos os demais tumores da glândula
correspondem a 5%, sendo eles: sarcomas, carcinoma de célula trasnsicionais ou
carcinoma de pequenas células.
O sistema de classificação de Gleason é a base da classificação do adenocarcinoma
prostático. A pontuação de Gleason (1 a 5) é obtida tradicionalmente adicionando os
dois padrões de Gleason predominantes ou duplicando o padrão em casos com grau
uniforme, sendo assim, a pontuação final varia de 2 a 10 pontos. A nota inicial
representa a maior quantidade na lâmina. Ex: Gleason 7 (4+3) há maior quantidade de
4 que 3 na amostra. Em 2014, a ISUP adotou a seguinte classificação:
· Gleason <7 = ISUP 1
· Gleason 7 (3+4) = ISUP 2
· Gleason 7 (4+3) = ISUP 3
· Gleason 8 = ISUP 4
· Gleason 9/10 = ISUP 5
Os tumores de próstata, mesmo malignos, costumam ser de crescimento lento, sendo
possíveis diversas modalidade de tratamento, ou até mesmo apenas observar. Desse
modo, a conduta no câncer de próstata deve ser individualidade de acordo com a
idade do paciente (expectativa de vida) e estadiamento do tumor. Em pacientes com
expectativa de vida menor de 10 anos, com PSA< 10 e escore de Gleason < 7,
máximo de 2 fragmentos acometidos na biópsia e nenhum fragmento com mais de
50% de acometimentosão candidatos apenas a vigilância ativa.
A torção de testículo leva a isquemia, acometendo mais crianças maiores e
adolescentes. O paciente apresenta dor testicular súbita unilateral. Na maioria dos
casos não há queixas urinárias (disúria, estrangúria e urgência) ou febre o que
sugeriria um quadro de orquiepididimite. No exame físico, o testículo está aumentado
de volume, muito doloroso, em posição mais elevada do que o testículo contralateral e
horizontalizado (sinal de Angel). O reflexo cremastérico está bastante reduzido ou
abolido. O sinal de Prehn é negativo. O ultrassom doppler da bolsa escrotal é o
método de escolha para a confirmação diagnóstica (ausência de fluxo no cordão
espermático).
No tratamento do câncer de próstata metastático não há indicação para tratamentos
na glândula, o tratamento de primeira escolha é a deprivação androgênica (redução da
testosterona), que pode ser feita pelo uso de análogos do LHRH (castração química)
ou orquiectomia (castração cirúrgica).
O tratamento do câncer de próstata(CAP) é um dos temas mais desafiadores da
urologia. Primeiramente é importante separar o CAP metastático dos demais. No CAP
metastático não há indicação para tratamentos na glândula, então, prostatectomia
radical, radioterapia na próstata, crtoterapia, etc.... não estão indicados. O tratamento
de primeira escolha para CAP metastático é a deprivação androgênica (testosterona),
que pode ser feita pelo uso de análogos do LHRH (castração química) ou orquiectomia
(castração cirúrgica). Os pacientes que ficam resistentes ao bloqueio androgênico, ou
seja, progridem após a terapêutica, podem ser tratados com quimioterapia,
enzalutamida e /ou abiraterona.
A terapia hormonal com análogos do LHRH ou a castração cirúrgica constituem os
principais meios para o bloqueio. O objetivo do tratamento é a redução significativa
dos níveis de testosterona para que haja controle da neoplasia. Os principais efeitos
do déficit de testosterona no organismo são: perda da massa muscular e da massa
óssea, redução da libido e disfunção erétil, fogachos (ondas de calor), osteoporose,
alterações do humor e da atenção, ginecomastia, perda de memória, resistência à
insulina.
No entanto, para os pacientes sem doença metastática (não é o caso desta questão),
precisamos classificá-los antes de explicarmos as opções terapêuticas. Os pacientes
com CAP podem ser classificados em:
 Muito baixo risco: são os pacientes de baixo risco que apresentam no máximo
2 fragmentos positivos na biópsia e que não tenham nenhum fragmento com
mais de 50% de acometimento.
 Baixo risco: PSA < 10 ng/dl, Gleason <7 (ISUP 1); T1c-T2a
 Risco intermediário: PSA 10-20 ng/dl, Gleason 7 (ISUP 2 ou 3); T2b
 Alto risco: PSA > 20 ng/dl, Gleason > 7 (ISUP 4 ou 5); T3 ou T4
Sendo assim, de acordo com a classificação acima, temos as seguintes possibilidades
de tratamento:
Muito Baixo risco: *vigilância ativa, prostatectomia radical sem linfadenectomia,
radioterapia da próstata. Outras menos usadas: crioterapia e braquiterapia.
Baixo risco: prostatectomia radical sem linfadenectomia ou radioterapia. outras
opções: crioterapia e braquiterapia
Risco intermediário: prostatectomia radical com linfadenectomia ou radioterapia +
bloqueio androgênico por 4 a 6 meses.
Alto risco: prostatectomia radical com linfadenectomia estendida ou radioterapia +
bloqueio androgênico por 2 a 3 anos
Obs: os pacientes com indicação de tratamento com prostatectomia radical e
radioterapia são os com expectativa de vida > 10 anos.
*Vigilância ativa: modalidade de acompanhamento do paciente sem tratamento
intervencionista. Re biopsiar em 1 ano ou se houver elevação súbita do PSA. Indicada
apenas para pacientes de muito baixo risco. ATENÇÃO: habitualmente além de muito
baixo risco, as questões trazem pacientes idosos e com comorbidades.
Os principais fatores de risco para urolitíase são baixa ingestão hídrica, dieta rica em
proteína animal e sódio, história prévia pessoal ou familiar de nefrolitíase, infecção
urinária de repetição, uso de medicamentos (aciclovir, sulfadiazina e indinavir),
hipertensão, diabetes e obesidade, hipocitratúria - pode ocorrer com excesso de
proteína na dieta (citrato é um importante inibidor da formação de cálculos de oxalato
e fostato de cálcio).
Os tumores de próstata, mesmo malignos, costumam ser de crescimento lento, sendo
possíveis diversas modalidade de tratamento, ou até mesmo apenas observar. Desse
modo, a conduta no câncer de próstata deve ser individualidade de acordo com a
idade do paciente (expectativa de vida) e estadiamento do tumor. Em pacientes com
expectativa de vida menor de 10 anos, com PSA< 10 e escore de Gleason < 7,
máximo de 2 fragmentos acometidos na biópsia e nenhum fragmento com mais de
50% de acometimentosão candidatos apenas a vigilância ativa.
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS
As anemias podem ser classificadas em hipoproliferativas (reticulócitos < 2%) e

hiperproliferativas (reticulócitos >2%). Nas hiperproliferativas a função medular é
normal, mas a sobrevida das hemácias é pequena na periferia, como nas hemorragias
e hemólise.
O tratamento da anemia falciforme consiste em suporte às crises, prevenção de
infecções (principalmente por germes encapsulados como pneumococo e hemófilo -
penicilina na infância e vacinação), e tentativa de controlar a hemólise em alguns
casos com hidroxiureia (que aumenta níveis de HbF e "dilui a HbS") e transfusão
(exsanguíneotransfusão em casos mais graves). Por sinal, por conta da hemólise
crônica é importante suplementar ácido fólico (a demanda é maior...).
Atenção durante a hospitalização de pacientes com anemia falciforme! Os cuidados
habituais são idênticos aos demais pacientes, como profilaxia para trombose venosa
profunda em adultos, manter o paciente hidratado (mas evitar hiper-hidratação). No
entanto, há um detalhe interessante: é indicada a realização de fisioterapia respiratória
com espirometria de incentivo (com objetivo de reduzir risco de síndrome torácica
aguda).
Questão muito prática sobre anemia falciforme. O primeiro passo é chegar a principal
hipótese diagnóstica: diante de um paciente com uma alteração radiográfica pulmonar
nova + um sinal clínico de pneumonia (vale febre, hipoxemia, taquipneia, uso de
musculatura acessória, dor torácica ou alterações de ausculta), conseguimos
diagnosticar a síndrome torácica aguda.
Agora que temos a hipótese diagnóstica, vamos partir para a conduta. Assim como em
todas as outras crises na anemia falciforme devemos fazer hidratação
venosa, analgesia adequada com opióides, oferta de O2 se hipoxemia e
antibioticoterapia se febre.
A antibioticoterapia deve ser feita da mesma forma que para um paciente com
pneumonia e necessidade de internação: ceftriaxona + macrolídeo. Isso porque os
principais germes a serem suspeitados são os encapsulados (hemófilo B e
pneumococo), já que esses pacientes não tem baço (ou ele não é funcional).
A transfusão está indicada para crianças com hipoxemia (em especial se SaO2 < 92%
em ar ambiente) ou em queda importante de Hb em relação ao basal do paciente.
Caso não tenhamos o Hb basal disponível, devemos transfundir se Hb < 7.
A exsanguineotransfusão descrita na letra D é basicamente tirar hemoglobina
falciforme e ofertar hemoglobina normal (ou seja, substituir o sangue pelo sangue de
outra pessoa que não tem anemia falciforme) tem seu uso quando já temos nível alto
de Hb e não queremos dar mais sangue pelo risco de trombose (Hb > 10).
Diante de um quadro de anemia, o primeiro exame que vamos procurar são os
reticulócitos (que são eritrócitos imaturos). Se estiverem aumentados, prosseguimos a
investigação como uma anemia hemolítica ou sangramento agudo; se diminuídos,
como anemia hipoproliferativa (normalmente vamos estar falando das carenciais).
Com isso descartamos as opções A e E, que são hipoproliferativas. A opção C
também pode ser descartada por ser dito que é uma anemia arregenerativa (que é a
mesma coisa que hipoproliferativa).
A opção D pode ter gerado dúvida sobre qual o tipo de anemia. Quando vemos
deficiência de heme, devemos lembrar de anemia sideroblástica. Nessa anemia temos
pouco heme para se ligar a globina e, consequentemente, falta sítio de ligação para o
ferro. Então costumamos ver uma hemácia hipocrômica e com pedaços de ferro
dentro dela (os famosos corpúsculos de Pappenheimer). É também uma anemia
hipoproliferativa, logo opção D está errada.
Sobra a resposta certa, a opção B. O próximo passo, quando vemos reticulócitos altos,
é confirmar que a hemólise está realmente acontecendo, para isso pedimos
marcadores de hemólise: DHL, haptoglobina e bilirrubina indireta (nessa questão
temos apenas a BI que está elevada). O passo seguinte seria a confirmação de
autoimunidade com o teste de Coombs direto (ou TAD - teste de antiglobulina direto),
que serve para saber se temos anticorpos na hemácia e identificar qual o anticorpo:
IgG, que está relacionado a anemia hemolítica autoimune a quente, ou a "guente" para
ajudar a lembrar, ou IgM, relacionado a anemia hemolítica autoimune a frio.
A síndrome torácica aguda é a segunda causa de admissão hospitalar e a principal
causa de óbito na anemia falciforme. Caracteriza-se por febre alta, dor torácica,
taquipneia e infiltrado pulmonar; a etiologia é multifatorial - infecção, embolia
gordurosa, embolia/infarto pulmonar. Deve ser tratada com medidas de suporte geral
(hidratação, analgesia, oxigênio), antibioticoterapia empírica, podendo ser necessário
transfusão sanguínea.
As anemias hemolíticas geralmente apresentam DHL elevado, bilirrubina indireta
elevada e haptoglobina reduzida.
Síndrome hemolítico-urêmica e Púrpura trombocitopênica trombótica são causas
importantes de anemias hemolíticas microangiopáticas - as que trazem consigo os
esquizócitos. Na prática encontraremos pacientes com hemólise com esquizócitos,
plaquetopenia (por consumo) e acometimento da microcirculação - manifestações
neurológicas e renais. E aqui há uma diferença importante das síndromes: na PPT
predominam os sintomas neurológicos; na SHU os renais.
O quadro clínico da anemia falciforme é variado, podem ocorrer: crises álgicas
(importante realizar hidratação vigorosa), síndrome torácica aguda, priapismo, AVE,
crises hemolíticas. Podem apresentar osteomielite por Salmonella, necrose asséptica
do fêmur. E classicamente a infecção pelo parvovírus B19 pode causar anemia
aplásica.
Pacientes com anemia falciforme sofrem com crises de hemólise e vaso-oclusão. O
quadro hemolítico é crônico, mas não se acompanha de esplenomegalia! O baço até
cresce nos primeiros 2-3 anos de vida, mas após isso passa a involuir, por conta de
isquemia pelos eventos oclusivos! De fato, a presença de esplenomegalia num
paciente com mais de 3-5 anos faz pensar em outra doença...É bom lembrar que a
perda do baço é um fator adicional para aumentar o risco de infecções nesses
pacientes, principalmente pelos germes encapsulados - como pneumococo, hemófilo,
salmonela.
Na anemia falciforme, a auto-esplenectomia geralmente ocorre até os 5 anos, é
importante lembrar da crise de sequestro esplênico, que ocorre dos 2 aos 5 anos, e é
caracterizada por um quadro de hipovolemia, esplenomegalia (sequestra a
hemáceas), queda do hematócrito com reticulocitose.
Pacientes com anemia falciforme sofrem com crises de hemólise e vaso-oclusão, mas
que trazem problemas crônicos. São manifestações possíveis: úlceras cutâneas,
litíase biliar (cálculos de bilirrubinato de cálcio), infarto ósseo, necrose de papila renal,
isostenúria/hipostenúria (incapacidade de concentrar a urina), hipertensão pulmonar.
A prevenção de infecções na anemia falciforme se concentra principalmente nos

germes encapsulados como pneumococo, meningococo e hemófilo, para os quais
devemos vacinar a criança (ou o adulto). Além disso, não podemos esquecer da
antibioticoprofilaxia com penicilina V oral na infância (dos 3 meses aos 5 anos de
idade, ou V anos de idade para ajudar a guardar).
A anemia hemolítica autoimune apresenta coombs (ou antiglobulina) direto positivo,
pode ser causada por Ac quentes (IgG) ou frios (IgM). Anticorpos quentes estão
associados à doenças como LES, retocolite, LLC, LNH; os frios à infecção pelo
Mycoplasma, CMV, caxumba. O tratamento da AHAI por Ac quentes é feito com
corticoterapia, casos mais graves podem ser submetidos a esplenectomia, uso de
Rituximab e imunossupressores.
A anemia falciforme é caracterizada por apresentar uma anemia normo-normo, a
eletroforese de hemoglobinas com mais de 80-85% de HbS, as hemácias sofrem
hemólise causando aumento de DHL, bilirrubina indireta, redução da haptoglobina.
O quadro clínico da anemia falciforme é variado, podem ocorrer: crises álgicas
(importante realizar hidratação vigorosa), síndrome torácica aguda, priapismo, AVE,
crises hemolíticas. Podem apresentar osteomielite por Salmonella, necrose asséptica
do fêmur. E classicamente a infecção pelo parvovírus B19 pode causar anemia
aplásica.
Atenção durante a hospitalização de pacientes com anemia falciforme! Os cuidados
habituais são idênticos aos demais pacientes, como profilaxia para trombose venosa
profunda em adultos, manter o paciente hidratado (mas evitar hiper-hidratação). No
entanto, há um detalhe interessante: é indicada a realização de fisioterapia respiratória
com espirometria de incentivo (com objetivo de reduzir risco de síndrome torácica
aguda).
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Acromegalia, síndrome de Cushing, hipo ou hipertireoidismo e hiperparatireoidismo

podem causar hipertensão arterial sistêmica.
Entre as alterações clínicas, em provas, que remetem a estenose renal, são clássicas
a presença de sopro abdominal, e piora de função renal frente ao uso de IECA ou
BRA. Apesar de serem medicamentos de primeira linha em indivíduos com
hipertensão arterial primária...No caso de hipertensão arterial secunária, o cenário
muda totalmente, visto que alguns ditos fármacos de primeira linha podem não ser
adequados, frente a comorbidade que está aumentando os níveis pressóricos do
indivíduo. Os IECA têm efeito antiproteinúrico, por gerarem vasodilatação da arteríola
eferente, e consequentemente reduzirem a pressão de filtração glomerular. Porém
uma consequencia que pode ser negativa em indivíduos com estenose renal bilateral,
é que esta pressão já pode encontrar-se reduzida, pelo menor fluxo glomerular...E o
acréscimo de IECA ou BRA gerar uma queda significativa da filtração glomerular,
culminando com acúmulo sérico de escórias nitrogenadas.
Na hipertensão renovascular causada por aterosclerose, o tratamento inicial é feito
clinicamente (ex: prescrição de drogas como IECA, BRA e BCC). Na presença de EAP
de repetição, HAS resistente, acelerada ou maligna, a revascularização renal é uma
opção. Na displasia fibromuscular, a angioplastia sem stent (expansão com balão), é
bastante eficaz.
Devemos suspeitar de HAS secundária em pacientes com doença de início precoce
(<30 anos), ou tardia(>50 anos). Assim como em cenários de aumento súbito da PA,
hipertensão resistente, HAS com sopro abdominal, e na hipertensão com hipocalemia
(ex: hiperaldosteronismo), e alcalose metabólica.
A síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono é uma causa frequente de HAS
secundária. Obesidade, sexo masculino e síndrome metabólica são fatores de risco. O
avanço mandibular, assim como a CPAP são terapias úteis no tratamento desta
doença.
A hipertensão renovascular tem como principais causas, a aterosclerose,
principalmente em homens acima dos 60 anos (lesão arterial proximal), e a displasia
fibromuscular em mulheres mais jovens (lesão arterial distal, com aspecto angiográfico
em "contas de rosário").
A coarctação de aorta é uma causa importante de hipertensão arterial secundária,
especialmente em crianças do sexo masculino. O paciente pode apresentar pulsos
femorais ausentes ou diminuídos, e PA reduzida em MMII, o diagnóstico pode ser feito
através de exames imaginológicos, como ecocardiograma transtorácico, angio TC ou
RM. O sinal de Roesler (corrosão das margens inferiores das costelas) pode aparecer
na radiografia de tórax, em casos avançados. O tratamento pode ser feito via
endovascular ou cirurgia aberta.
Hiperaldosteronismo primário pode ser ocasionado por um adenoma produtor de
aldosterona, assim como hiperplasia uni ou bilateral de adrenais. O quadro pode
cursar com hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose metabólica. A aldosterona >
15ng/dL e a relação aldosterona/ renina plasmática > 30 sugerem o diagnóstico. A
confirmação pode ser feita pelo teste do captopril, furosemida ou sobrecarga salina. A
espironolactona (diurético poupador de potássio) é a droga de escolha no tratamento.
OUTRAS DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS
A agitação psicomotora(APM) por qualquer causa (delirium, psicose, intoxicação por

álcool e outras drogas, ou abstinência alcoólica) é uma emergência médica. A APM
pode envolver auto ou heteroagressividade física ou verbal, comportamento
desorganizado e estar simultânea a vivências alucinatórias. Nestes casos, a conduta
farmacológica mais adequada são antipsicóticos típicos, com destaque ao haloperidol,
via oral ou intramuscular, e associado ou não a prometazina. Em caso de agitação
psicomotora na abstinência alcoolica, a prioridade é o uso de benzodiazepínicos! Já
na intoxicação aguda por álcool, recomenda-se uso isolado do haloperidol. Se a causa
da agitação for delirium, a base clínica da situação deve ser compensada, utilizando-
se haloperidol ou outros antipsicóticos de alta potência para controle pontual da
agitação - sem associação à prometazina. A contenção física, na APM, deve ser
utilizada apenas quando houver risco ao próprio paciente e a outrem, e
preferencialmente deve ser evitada na agitação do delirium.
O TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento que atinge cerca de 5% de
crianças e adolescentes no mundo. Parte importante destas crianças - cerca de 80 por
cento - não atingem remissão completa de seus sintomas na infância, o que gera
perda funcional na fase adulta. As apresentações possíveis do TDAH são do tipo
desatento, tipo hiperativo ou tipo misto. Sua herdabilidade genética é considerável.
Estima-se que se trate de uma entidade subdiagnosticada. O tratamento de primeira
linha para o TDAH são os psicoestimulantes de liberação prolongada: o metilfenidato e
a lisdexanfetamina são as medicações disponíveis no Brasil, em liberação prolongada
ou imediata. Efeitos colaterais possíveis são redução do apetite, irritabilidade e
taquicardia. ISRS e duais entram como drogas interessantes para o tratamento de
comorbidades: depressão, transtornos de ansiedade etc.
Uma questão clássica sobre o TDAH, e da forma como ele mais aparece na prática:
em sua apresentação mista, agregando tanto sintomas do subtipo desatento quanto
do hiperativo. Um dos maiores "termômetros" para identificarmos se estamos diante
de comportamentos secundários a um transtorno ou ao que se espera da idade são as
queixas escolares. Criança cuja escola queixa muito aos pais é uma criança que
merece um olhar especial e avaliação adequada, sobretudo quando envolvem
aspectos de desatenção, hiperatividade, prejuízo na compreensão e na interação
social. Quanto ao TDAH, um importante transtorno do neurodesenvolvimento, é
justamente na fase escolar que os sintomas começam a ser mais perceptíveis. Não
há, no comportamento descrito, comemorativos que sugiram o TEA: em enunciados
que estão falando sobre TEA, a dificuldade na interação social e desenvolvimento da
linguagem serão enfatizados.
Quanto ao tratamento do TDAH, a primeira linha envolve os psicoestimulantes! Mas
atenção: estes só estão aprovados a partir dos 5 anos de idade. Caso tivéssemos uma
criança com menos de cinco anos de idade, possivelmente o tratamento com
risperidona seria a única opção farmacológica disponível, mas que apenas
contemplaria os sintomas de agitação, e não de atenção. A partir dos cinco anos, a
criança com diagnóstico de TDAH deve ser medicada com psicoestimulantes, sendo o
metilfenidato o mais consagrado e difundido em nosso meio. É de bom tom, porém,
antes da prescrição de qualquer psicoestimulante, realizar avaliação cardiológica a fim
de se afastar a possibilidade de cardiopatias congênitas ou arritmias que possam
contraindicar o uso do psicoestimulante, que tem como um dos desfechos mais
trágicos a possibilidade - ainda que longínqua - de morte súbita.
Os Transtornos de Ansiedade são aqueles mais prevalentes na psiquiatria. Estima-se
que 20% da população mundial esteja acometida por eles. Dentre eles, o Transtorno
de Ansiedade Generalizada (TAG) e a fobia social disputam qual o de maior
prevalência. São mais comuns no sexo feminino do que no sexo masculino. O
tratamento dos Transtornos de Ansiedade envolve os inibidores seletivos da
recaptação de serotonina (ISRS) como medicações de primeira linha, tendo os
benzodiazepínicos como adjuvantes no início do seguimento, já que os ISRS passam
a trazer efeitos terapêuticos a partir da segunda ou terceira semana de tratamento. A
psicoterapia também ocupa papel importante no tratamento e a linha de abordagem
mais respaldada cientificamente é a terapia cognitivo-comportamental.
Questão clássica de ataque ou crise de pânico: instalação súbita de angústia extrema,
com sensação iminente de morte e perda de controle, e ocorrência de diversos
sintomas de intensa ativação adrenérgica, como taquicardia, dispneia e opressão
torácica. Pra ser um ataque de pânico, não deve haver nenhuma causa clínica,
psiquiátrica ou exógena que melhor explique a instalação do quadro!
A crise costuma ser bastante angustiante e é um dos principais fatores que levam
pacientes jovens e sem comorbidades aos consultórios e emergências cardiológicas!
A invesgigação, tal qual no enunciado, com exame físico e exames complementares
para excluir causas orgânicas. O episódio em geral é autolimitado, durando poucos
minutos e com tendência a estabilizar com respiração lenta e profunda e, se
necessário, uso de benzodiazepínicos, via oral ou EV.
Os transtornos alimentares são crescentes na prática e na prova!
Epidemiologicamente, são muito mais comuns no sexo feminino. A bulimia é
caracterizada por episódios de hiperfagia, associados a importante sentimento de
culpa posteriormente, que levam o paciente a comportamentos compensatórios: pode
haver indução de vômito, jejum prolongado, uso de laxantes ou diuréticos, exercícios
físicos compensatórios etc.
A anorexia nervosa cursa com medo importante e desproporcional do ganho de peso,
levando o individuo à restrição acentuada do aporte calórico e a perda de peso,
associada a desnutrição. Na anorexia, a hiperfagia típica da bulimia é ausente.
Questão muito interessante de um tema cada vez mais presente na prática clínica:
transtornos alimentares. Temos uma adolescente cursando com perda de peso
considerável há um ano, após engajamento em um meio cultural no qual o corpo tende
a ser muito discutido, promovendo restrição alimentar e com IMC muito reduzido. Além
disto, a paciente apresenta algumas particularidades que não podem passar batidas:
tristeza e distanciamento social, sintomas cardinais de um episódio depressivo nessa
faixa etária; há ainda franca repercussão multissistêmica do quadro carencial
nutricional, com anemia, amenorreia, alteração de marcadores de lesão hepática e
distúrbio hidroeletrolítico. Esta questão traz no enunciado um reflexo da prática: um
quadro de transtorno alimentar dificilmente vem sozinho. É frequentemente comórbido
a Transtorno Depressivo Maior e, quando grave, traz repercussão clínica, sendo a
amenorreia não um critério para transtornos alimentares, mas um achado muito
sugestivo, sobretudo da anorexia nervosa, diagnóstico principal da nossa adolescente
da questão.
Ok, professor, mas peraí: qual o ponto de corte entre encaminhar ou não essa
paciente pra unidade hospitalar? Nestes casos, IMC é a grande charada: pacientes
com IMC inferior a 16 devem ser manejados em unidade hospitalar;
Um episódio psicótico costuma corresponder ao que o DSM define como "Transtorno
Psicótico Breve", e, em geral, envolve a mesma sintomatologia chamada de "sintomas
positivos" da esquizofrenia: alucinações, delírios, comportamento desorganizado e, em
muitas ocasiões, agressividade e agitação psicomotora. Um episódio psicótico pode
ou não ser a abertura de algum transtorno psiquiátrico mais severo: costumamos dizer
que todo mundo tem direito de ter um episódio psicótico, e talvez fique nisso. O fato é
que, independente da nosologia que ele vier a atender, é necessário tratar com uso de
antipsicótico por pelo menos um ano, com reavaliações próximas. Um tipo especial de
psicose é a chamada psicose pós-parto, que costuma eclodir mais comumente nos
primeiros sete dias do puerpério: segundo algumas referências, é contraindicação à
amamentação, está bastante associada ao infanticídio e pode ser a abertura de um
diagnóstico psiquiátrico mais severo.
Questão muito legal, e de alto nível. E a primeira coisa que a gente precisa perceber
pra não se complicar é: gente, isso não é "só" ansiedade ou "só" depressão. Tem uma
coisa diferente aí no meio!
E essa "coisa" nada mais é do que a presença de sintomas psicóticos: a paciente, em
seu puerpério, começa a apresentar delírios, alucinações e comportamento
desorganizado. Isso é psicose! E será que dá pra considerarmos pós-parto mesmo
após sete dias?! Claro que dá: por definição, psicose puerperal pode ocorrer tanto no
puerpério imediato e também no tardio. O quadro pode surgir até quatro semanas
após o parto que é considerado psicose puerperal ou pós-parto.
E transtorno bipolar? Será que não fecha? Não, mas tem cheiro de bipolar: psicose
puerperal aumenta consideravelmente a chance de termos um diagnóstico de base
como transtorno bipolar, mas não é sinônimo. Até porque, vejamos: não há aumento
de energia direcionado a objeto, há insônia e não pouca mecessodade de sono, não
há humor expansivo ou irritável. Tem cheiro, mas não fecha
Os estágios motivacionais, muito utilizados no entendimento da dependência química,

e assinados por DiClemente e Prochaska são: pré-contemplação (o paciente não
compreende que o abuso de substâncias trata-se de um problema), a contemplação
(ele passa a entender que o uso abusivo de subtâncias é um problema, mas ainda não
consegue fazer movimentos de mudança), a preparação (começa-se a buscar um
cenário com menos estímulos ao uso, inclinando-se ao processo de mudança), a ação
(período em que propriamente se fazem intervenções medicamentosas e
comportamentais mais severas e espera-se que o indivíduo caminhe para a
abstinência), e a manutenção (período em que o paciente, idealmente, permanece
após os estágios anteriores e que necessita da validação de suas ações e presença
da rede de apoio). A recaída é possível em qualquer ponto destes estágios, fazendo
com que se retorne à pré-contemplação.
É muito importante termos um aspecto em mente, ao tratar-se de dependência
química: suspensões imediatas costumam ser pouco sustentáveis. Por mais que o
cenário pareça exigir uma suspensão imediata, realizá-la - sobretudo no uso do crack,
que tem grande potencial aditivo - gera grande propensão a recaídas. Dito isto, em um
contexto como este, precisamos sobretudo manter o paciente perto do cuidado
multidisciplinar e garantir que não haja exposição a nenhum outro agente também
teratogênico: os benzodiazepínicos - que não são indicações tão clássicas no
tratamento da dependência de crack - seriam danosos ao feto.
A esquizofrenia caracteriza-se por presença de comportamento desorganizado,
alucinações (predominantemente auditivas) e delírios, por um período maior do que
seis meses e sem outra causa que melhor explique, dentro ou fora da psiquiatria.
Algumas provas ainda cobram seus "subtipos": paranoide (ideias delirantes de
perseguição e alucinações auditivas), hebefrênica (afeto superficial e inadequado, com
isolamento social - manifestações logo na adolescência ou adultos jovens), catatônica
(distúrbios psicomotores com extremos - hipercinesia e esturpor - além da manutenção
da postura e atitude por longos períodos de tempo), residual (evolução da doença com
sintomas de hipoatividade, lentidão psicomotora, passividade), simples (excentricidade
de comportamento e declínio de desempenho) e indiferenciada (sem subtipo definido).
O tratamento medicamentoso da esquizofrenia é com antipsicóticos, sejam típicos
(clorpromazina, haloperidol) ou atípicos (risperidona, olanzapina e clozapina etc). Seus
efeitos colaterais principais são sintomas extrapiramidais(típicos) e indução de
síndrome metabólica (atípicos). O tratamento pode acontecer ambulatorialmente, em
regime de hospital-dia ou em internação psiquiátrica: neste caso, em geral quando o
paciente apresenta risco a si ou a outrem;
Questão interessante, que aborda um aspecto comum na prática psiquiátrica: efeitos
colaterais de antipsicóticos. A quetiapina faz parte dos chamados antipsicóticos
atípicos, mais modernos, primos mais "ricos" que os primeiros antipsicóticos da
história, considerados típicos - haloperidol, clopromazina. Quetiapina está na mesma
familia que risperidona e olanzapina, e a grande celeuma na prescrição destas
medicações por longa data são os efeitos colaterais metabólicos, destacando-se
ganho de peso, dislipidemia e alterações na glicemia!
E é justamente por isso que os consensos nos apontam pra necessidade de realizar
um painel laboratorial periódico para os pacientes que estão em uso de antipsicóticos
atípicos e que possuem ou não sintomas clínicos de alteração metabólica. Glicemia
em jejum, lipidograma, AST, ALT, creatinina e ureia devem ser solicitados
semestralmente no primeiro ano de uso de antipsicóticos atípicos e anualmente após o
segundo ano.
INDICADORES DE SAÚDE
Coeficiente de mortalidade específica mede a quantidade de óbitos por um agravo

específico na população exposta. Já o índice de mortalidade proporcional representa a
quantidade de óbitos por determinada doença sobre o total de óbitos.
Conforme estudos recentes, a mortalidade por COVID - 19 em países com grandes
desigualdades socioeconômicas, possui determinantes que podem ser englobados
dentro de um índice de vulnerabilidade. Por exemplo, a taxa de mortalidade foi maior
em locais da região Norte, onde alguns dos estados mais vulneráveis estão
localizados, mesmo estes NÃO sendo os estados onde os riscos de saúde tipicamente
relacionados ao COVID-19 (grupos de idade mais avançada e carga de doenças
crônicas) foram os maiores. Outra informação curiosa é que, embora o estado de São
Paulo tenha tido o primeiro caso confirmado de COVID - 19 no país, as taxas de
mortalidade logo se tornaram mais altas nas regiões Norte e Nordeste, onde as
vulnerabilidades e a escassez de capacidade dos hospitais eram mais elevadas, e
onde os fatores de risco associados a COVID-19 grave (idade avançada e carga
crônica de doenças) eram os mais baixos. Analisando, agora, a tabela fornecida pela
questão, tais determinantes sociais da doença ficam visíveis ao analisarmos, por
exemplo, a mortalidade por COVID - 19 em Belém (63,8 / 100.000 habitantes), local
com uma altíssima proporção de pessoas com rendimento domiciliar per capita menor
que 5 dólares por dia (26,65). Tal correlação também pode ser estabelecida ao
olharmos os dados de Fortaleza, Manaus, Recife e São Luís. Dessa forma, a
alternativa correta é aquela que traz à luz as relações entre a maior proporção de
pobreza e a maior mortalidade por COVID - 19, conforme descrito na letra C.
Esperança de Vida ao Nascer é o número médio de anos de vida esperados para um
recém-nascido, mantido o padrão de mortalidade existente, na população residente
em determinado espaço geográfico, no ano considerado. No Brasil, esse número vem
crescendo: atualmente está em torno de 75 anos e é maior em mulheres.
Índice de Swaroop-Uemura mede a porcentagem de pessoas que morrem com 50
anos ou mais, em relação ao total de óbitos, indicadno um excelente nível de saúde
quando maior de 75%.
Razão de mortalidade materna representa quantidade de óbitos de mulheres
(gestantes ou no puerpério até 42 dias) dividido pelo número de nascidos vivos.
Utilizamos o número de nascidos vivos por representar um dado mais confiável de se
obter do que o número total de mulheres grávidas ou em puerpério.
A morte por complicações de um aborto provocado, como o relatado na questão, é
também computada como morte materna, assim como outras mortes durante a
gravidez, o parto e puerpério (período de 42 dias após o parto). Os óbitos por causas
maternas podem ser de causas diretas ou indiretas. Causas obstétricas diretas são
aquelas resultantes de complicações obstétricas na gravidez, parto ou puerpério,
resultantes de intervenções, omissões ou tratamentos inadequados. Causas
obstétricas indiretas são aquelas causadas por doenças existentes previamente à
gravidez ou por condições que se desenvolveram durante a gravidez (não devidas a
causas obstétricas diretas) e que foram agravadas pelos efeitos fisiológicos da
gestação. É importante lembrarmos, também, que a mortalidade materna é de
notificação compulsória, visto ser um indicador muito relevante no contexto de saúde
pública.
Questão simples sobre Indicadores em Saúde. Verificando os dados sobre os
componentes do coeficiente de mortalidade infantil (número de óbitos em menores de
1 ano dividido pelo número de nascidos vivos) fornecidos na tabela, percebemos que
em todas as regiões o componente mais importante é o entre 0 - 6 dias, conhecido
como componente neonatal precoce. Os principais fatores que influenciam a
mortalidade nesse período são as condições do pré-natal e parto (ex. complicações no
parto, sepse neonatal, etc) e as anomalias congênitas. Alternativa A) correta.
Obs: As doenças infecciosas e os fatores socioambientais influenciam mais o
componente pós-neonatal da mortalidade infantil (após 28 dias de vida).
Principais causas de mortalidade infantil no Brasil são afecções do período perinatal
(81% dos óbitos infantis concentram-se no 1º mês de vida). Houve redução da
mortalidade por desnutrição e doenças infecto-parasitárias e respiratórias (principais
causas do período pós-neonatal), mas aumento de óbitos relacionados à
prematuridade, asfixia durante o parto e infecções neonatais (período perinatal).
Coeficiente de mortalidade perinatal mede o número de óbitos desde 22 semanas
completas de gestação até 7 dias de vida sobre o total de nascidos vivos e mortos.
Permite uma avaliação mais precisa da assistência pré-natal, do acompanhamento do
parto e das condições gerais de vida da mãe da criança.
Taxa de letalidade de uma doença representa o número de pacientes que morreram
da doença sobre o total de doentes. Ela mostra a gravidade da doença e a chance que
ela tem de causar óbito.
O Brasil apresenta uma mudança no perfil e na dinâmica demográfica nas últimas
décadas, com aumento do envelhecimento populacional, diminuição da taxa de
fecundidade, aumento da expectativa de vida e aumento da população urbana.
Esperança de Vida ao Nascer é o número médio de anos de vida esperados para um
recém-nascido, mantido o padrão de mortalidade existente, na população residente
em determinado espaço geográfico, no ano considerado. No Brasil, esse número vem
crescendo: atualmente está em torno de 75 anos e é maior em mulheres.
Prevalência se refere ao número total de casos, sendo um bom parâmetro na
avaliação de doenças crônicas. Incidência se refere ao número de casos novos, sendo
muito aumentada em momentos de surtos ou epidemias. Ou seja, se implementarmos
medidas de prevenção e agirmos controlando fatores de risco, a incidência tende a
diminuir.
ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS
Quer ver um jeito massa de testar uma hipótese? Ensaio clínico! Pense numa coisa
boa...aqui geralmente vamos estudar dois grupos, um que será exposto a uma
intervenção (e quem faz isso somos nós pesquisadores) e outro não exposto! A regra
é: se tiver intervenção é ensaio!
Esta questão aborda um tipo de estudo que não é cobrado tantas vezes em prova. É
sempre bom entender direitinho qual o desenho da pesquisa para que a resposta seja
mais clara e direta. Este estudo ocorre ao longo de um ano, em quatro observações
nas quais se mede peso e altura tanto de crianças que frequentam creche quanto de
crianças que não frequentam a creche. Com essas medidas, por meio de uma análise
de regressão, busca-se saber se frequentar creche é um fator que impacta no peso e
altura da criança. Agora vamos ver as alternativas:
A) randomizado: ERRADA. Randomizar significaria distribuir as crianças de maneira
aleatória nos grupos. A randomização é feita para garantir que os fatores que
poderiam influenciar a análise foram igualmente distribuídos. Porém, o que o
pesquisador quer aqui é algo bem diferente, apenas observa os 2 grupos que foram
determinados sem a sua intervenção e por um critério bem específico, frequentar
creche.
B) quasi-experimental: CORRETA. Os estudos quasi-experimentais são aqueles em
que se tenta analisar associações, ou relações de causa-efeito, mas sem
aleatorização dos participantes em grupos e sem grupo controle completo. Ou seja,
ele interfere na formação dos grupos (no caso, adotando critério para entrar na
creche), que não são formados de maneira aleatória. E neste caso, o grupo que não
frequenta creche não é um grupo controle? Não propriamente dito. Para formar grupos
controle, busca-se homogenizar os grupos em todos outros fatores que não estão
sendo analisados, mas que se sabe que influenciam o resultado, como, por exemplo,
distribuir igualmente filhos de pais separados, de acordo com a renda, etc.
C) caso-controle: ERRADA. Caso-controle é um tipo de estudo que parte de um
desfecho e se analisa os fatores de risco/exposições desejados. Como assim? Neste
caso, seria um caso-controle se o pesquisador tivesse selecionado crianças com baixa
estatura (desfecho, ou caso) e de estatura normal (controle) e observasse quantas
dessas crianças frequentaram e quantas não frequentaram a creche (exposição).
D) descritivo: ERRADA. Um estudo descritivo é aquele que apenas descreve as
variáveis observadas, como peso e altura das crianças, suas médias, desvios-padrão,
etc. Já um estudo analítico busca fazer associações entre as variáveis, ou seja, qual
associação que existe entre uma exposição (frequentar creche) e um desfecho (peso e
altura). Para isso, utiliza medidas de risco, odds-ratio, regressões, etc.
E) transversal: ERRADA. Estudo transversal é aquele em que a informação é obtida
apenas num momento, se observa exposição e desfecho apenas naquele instante. O
estudo é longitudinal, pois observou a exposição e os desfechos em diversos
momentos. Lembre-se, transversal é uma foto do momento, já o longitudinal é um
filme.
Nos estudos de coorte acompanhamos o indivíduo desde a exposição (ou não) a
determinado fator e aguardamos o desenvolvimento do desfecho, correto? Ora, sendo
assim são estudos que permitem avaliar INCIDÊNCIA de doenças (casos novos!). Já a
PREVALÊNCIA (número de casos em determinado momento) é estimada
habitualmente pelos estudos descritivos, como ecológico e transversal.
A interpretação do risco relativo (RR) é relativamente simples, mas precisa ser feito
respeitando o intervalo de confiança de 95% (IC). Se o RR estiver acima de 1,0 em
TODO O IC, a incidência no grupo exposto é maior que no não exposto. Caso o IC
envolva a unidade (por exemplo, variando entre 0,8 a 2,3), o estudo não teve
capacidade de definir se a incidência é menor, maior ou igual entre os grupos! E
atenção: esse cuidado com o intervalo de confiança deve ser aplicado em todas as
outras medidas de estudos epidemiológicos como no Odds Ratio, Razão de
Prevalências, etc.
Esta questão é para você não se esquecer de sempre analisar o risco relativo (RR) e o
intervalo de confiança (IC).
O risco relativo (RR) é uma medida que avalia a probabilidade de ocorrer um evento
num grupo exposto a um risco em relação a um grupo não exposto. Por isso seu
cálculo é a incidência no grupo exposto (iE) dividido pela incidência no grupo não
exposto (iNE). (iE / iNE)
Vamos supor que de 100 crianças nascidas de mães expostas a agrotóxicos, 30
crianças tiveram má formação (incidência de 30/100=0,3) ; e que de 100 crianças
nascidas de mães não expostas a agrotóxicos, 20 tiveram má formação (incidência de
20/100=0,2). Teríamos um RR de 1,5 (iE / iNE = 0,3 / 0,2). Ou seja, mães agricultoras
têm risco 1,5 vezes maior, ou 50% maior (RR -1) de ter filhos com má formação
congênita (se estamos falando de quantas vezes é maior, usamos o RR. Se estamos
falando de quantos % é maior, usamos RR-1 para obtermos o percentual)
E o que o intervalo de confiança nos diz? Ele atesta que podemos afirmar com 95% de
certeza que o verdadeiro valor do risco relativo se situa entre 1,02 e 2,57. Mas o RR
não foi de 1,5? Sim, mas nesta amostra! Se repetíssemos este estudo 100 vezes, com
amostras diferentes, 95 dessas vezes o valor do RR se situaria entre 1,02 e 2,57. É
isso que significa intervalo de confiança de 95%.
E por que o intervalo de confiança é importante? Imagine que o intervalo de confiança
fosse entre 0,9 e 2,57. Isso significaria que, com 95% de certeza, o verdadeiro valor do
RR se situaria entre 0,90 e 2,57. E o que significa um RR menor que 1? Significa que
a exposição é um fator protetor! Ou seja, a incidência no grupo exposto é 90% da
incidência no grupo não exposto. Ou ainda 10% menor no grupo exposto (RR-1). No
caso, um RR de 0,9 seria como se 27 filhos de mães expostas a agrotóxicos tivessem
má formação e 30 filhos de mãe não expostas tivessem má formação (RR= iE / iNE =
0,27/ 0,30 = 0,9).
E se o RR fosse 1? As incidências seriam iguais entre os grupos! Não haveria
diferença entre estar exposto ou não ao agrotóxico.
Assim, podemos ver que a alternativa correta é a A, pois um RR de 1,5 significa que
há risco 50% maior (lembre-se quando falamos em vezes utilizamos o RR e quando
falamos em percentual utilizamos o RR -1 = 1,5 -1 = 0,5 = 50%).
Um bom delineamento de estudo para conhecer o perfil epidemiológico de uma
população seria o de um estudo transversal. Por quê? Porque ele é rápido, barato
e não precisa partir da divisão da população em grupos para poder ser realizado.
Vamos revisar um pouco sobre esse tipo de estudo?
A principal característica, que é o que dá o nome, do estudo transversal é que ele é
um "corte" em um momento do tempo. Ele não segue os indivíduos longitudinalmente.
É uma foto, um retrato da população. Então, por causa disso, ele é muito mais simples
e rápido de ser realizado. Precisamos analisar cada indivíduo apenas uma vez!
Para tirar essa "foto" da população, podemos utilizar vários recursos (questionários,
exames, entrevistas...), dependendo de qual o objetivo principal do estudo. Após
obtermos os dados da população, podemos fazer descrições do perfil epidemiológico
dos indivíduos analisados. Ex: na situação da questão, após a realização do estudo,
pode-se ter dados como 15% da população era hipertensa, 5% tinham diabetes, 30%
apresentavam sobrepeso/obesidade, etc. Esses dados podem então ser utilizados
para a elaboração de intervenções, políticas, programas.
Muito cuidado! Já que no estudo transversal estamos analisando um único momento,
não sabemos o que veio antes e o que veio depois! Não sabemos o que é causa e o
que é consequência. Por isso, temos que ter cuidado para não confundir
ASSOCIAÇÃO com CAUSALIDADE. Não são a mesma coisa. Pode ser que em uma
população estuada eu perceba grande número de pessoas com depressão e, ao
mesmo tempo, eu veja que também tem um grande número de pessoas que comem
chocolate. Será que é o chocolate que causa depressão? Não poderia ser o contrário,
ter depressão faz a pessoa querer comer chocolate? Essas perguntas não podem ser
respondidas apenas com um estudo transversal e, por isso, para testar hipóteses de
associação acabamos usando outros delineamentos como o estudo de coorte ou
caso-controle.
O estudo transversal ou seccional é aquele em que estudaremos uma população e
nela encontraremos um grupo de indivíduos que desejamos investigar - com alguma
doença por exemplo. Encontrando-os, descreveremos suas características...ou seja, é
uma fotografia de um grupo. Cuidado pra não confundir com a série de casos: nessa
selecionamos diretamente um grupo de doentes já conhecidos, e não os "procurados
numa população"...
O estudo de caso-controle tem desenho simples. A ideia aqui é selecionar dois grupos,
um que apresente o desfecho (doença) e outro sem o desfecho (sadio) - um caso, um
controle! E aí? Ora, vamos conversar com cada grupo agora e verificar se tiveram ou
não exposição a determinado fator (que pode ser de risco ou de proteção). No final,
poderemos mensurar quantas vezes a mais um evento pode ocorrer ou não nas
pessoas expostas a determinado fator...ops...eis a razão de chances...eis o ODDS
RATIO!
Nos estudos de coorte acompanhamos o indivíduo desde a exposição (ou não) a
determinado fator e aguardamos o desenvolvimento do desfecho, correto? Ora, sendo
assim são estudos que permitem avaliar INCIDÊNCIA de doenças (casos novos!). Já a
PREVALÊNCIA (número de casos em determinado momento) é estimada
habitualmente pelos estudos descritivos, como ecológico e transversal.
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
Classificação do IMC em escore Z considera em < 5 anos: acima do Z +3 = obesidade;

do +3 a acima do +2 = sobrepeso; do +2 a acima do +1 = risco de sobrepeso, abaixo
disso até o -2, considera-se eutrófico. Para > 5 anos: acima do Z +3 = obesidade
grave; do +3 a acima do +2 = obesidade; do +2 a acima do +1 = sobrepeso, abaixo
disso até o -2, considera-se eutrófico.
Ausência de 1 ou mais marcos para faixa etária indica alerta para o desenvolvimento,
orientando retorno em 30 dias e estimulação da criança. Quando há ausência de 2 ou
mais marcos da faixa etária anterior, diz-se que a criança tem provável atraso no
desenvolvimento motor, sendo referenciada para avaliação neuromotora. O
desenvolvimento é adequado quando todos os marcos para a faixa etária estão
presentes.
Marcos do DESENVOLVIMENTO, tema simples e MUITO importante! Primeiro de
TUDO: Criança com marcos atrasados de fase ANTERIOR precisa ser avaliada por
serviço especializado, perceba que a questão traz um lactente que com 8 meses de
idade NÃO rola (o que já é esperado de um bebê de 5 meses!), além disso a questão
é clara em nos descrever que a criança NÃO apresenta sustentação CERVICAL e
TRONCULAR, como assim, se disseram que ela levanta a cabeça
"momentaneamente"? Pessoal, ATENÇÃO: Sustentação cervical já esperado de um
lactente de 3 meses e aqui temos uma criança de 8 meses, ou seja, ATRASO DO
DESENVOLVIMENTO. Vou deixar aqui um breve resumo dos MARCOS DO
DESENVOLVIMENTO: Importante lembrarmos "regras" básicas desse processo de
desenvolvimento uma regra simples o ajudará e fará TODO sentido: 1º para si, depois
para os outros!!!! Como assim< primeiro a criança sorri para si, depois para os outros;
assim como pega algo primeiro para si depois para os outros. LEMBRE-SE também:
03 meses: Fase CERVICAL ; 06 meses: Fase TRONCULAR ; 09 meses: Fase do
QUADRIL ; 12 meses: Fase em PÉ. 03 MESES: Parte MOTORA levanta a cabeça e
tronco em prona com SUSTENTAÇÃO da cabeça; ESTENDE a mão para os objetos
MAS NÃO os pega; no contato SOCIAL ri de volta e emite sons ao mesmo tempo
(sons GUTURAIS) // 04 MESES: Cabeça CENTRALIZADA e consegue olhar para as
mãos na LINHA MÉDIA, ri alto, sons guturais // Dos 5 aos 7 MESES: ROLA e SENTA
COM APOIO, ficando sem apoio por pouco tempo; TRANSFERE OBJETOS DE UMA
MÃO PARA A OUTRA; apresenta polissílabos vocais ("lalação").
Para prevenção e tratamento da obesidade infantil, deve-se estimular hábitos de vida
saudáveis na criança, ao exemplo de tempo de tela reduzido (crianças menores que 2
anos não devem usar dispositivos com tela, acima de 2 anos deve estar limitado a 2h
por dia), comida em quantidade e qualidade adequada e atividade física diária. O uso
de medicamentos deve ser evitado.
O índice de massa corpórea (IMC) é utilizado como um indicativo de obesidade e
sobrepeso na faixa etária pediátrica, sinalizando o risco metabólico na vida futura. A
classificação se dá pelo posicionamento do IMC no gráfico de escore Z ou de
percentil. Considerando a faixa de idade entre 5 a 20 anos incompletos (atente que a
criança desta questão tem 9 anos), observe a classificação:
 escore-Z entre >+1 e < ou igual +2 (> P85 e menor ou igual a P97) - sobrepeso
 escore-Z entre >+2 e < ou igual +3 (> P97 e menor ou igual a P99,9) -
obesidade
 escore-Z > +3 (> P99,9) - obesidade grave.
Em meninas a puberdade se inicia entre 8 e 13 anos, geralmente, com a telarca
(estágio M2 de Tanner), podendo os outros caracteres sexuais aparecerem antes da
telarca.
O atraso constitucional do crescimento é diagnosticado na vigência de velocidade de
crescimento reduzida com estatura abaixo do percentil 3 e idade óssea atrasada,
porém com recuperação do crescimento durante a puberdade e alcance da altura final
no alvo genético, é presente também a história familiar de atraso do desenvolvimento
puberal.
Vamos relembrar sobre baixa estatura. Existem variantes, isto é: 1) Baixa estatura
familiar: Criança com pais baixos que será um adulto baixo é a causa mais comum de
baixa estatura ; 2) Retardo Constitucional do Crescimento e da Puberdade: Pais com
estatura normal/elevada, mas é uma criança que crescerá mais devagar que outras. A
puberdade geralmente será tardia , mas após o ESTIRÃO acaba crescendo e
tornando-se um adulto normal/alto. Aqui vale lembrar sobre alvo genético: Média da
estatura dos pais. Estatura menino: Pai + (Mãe + 13cm) /2 ; Estatura menina: (Pai -
13) + Mãe/2; Um exemplo: Menino de 9 anos de idade com 115cm, pai 161cm e mãe
148cm. Cálculo: 161 + (148+13)/2 = 161, então esperamos que na idade adulta ele
terá entre 153 e 169cm (Por que? Lembre-se de ao final do cálculo somar +8 e
também subtrair -8, por isso encontramos 153 e 169cm). Exames complementares:
Idade óssea é feito radiografia de mão/punho esquerdo (chamado MÉTODO
GREULICH-PYLE) para saber o prognóstico estatural da criança. Quando então será
variante de crescimento normal? Idade óssea atrasada + alvo genético normal
= atraso constitucional do crescimento e puberdade.
Principais marcos do desenvolvimento são divididos por idade. No RN, é esperada
postura tônico cervical (cabeça lateralizada que vai perdurar até 3 meses) e fixação da
visão em objetos próximos. Com 1 mês de idade, a criança acompanha objetos até
90º no campo visual e apresenta riso imotivado. Com 2 meses, espera-se que a
criança apresente sorriso social, que acompanhe até 180º e que vocalize vogais.
Principal causa de obesidade infantil é exógena (relacionada a dieta hipercalórica e
maus hábitos de vida). Em geral, tais crianças se apresentam altas para idade.
Etiologia endógena (secundária) é bem menos comum.
Classificação de peso indica que escore Z > +2 = peso elevado para a idade; escore Z
< -2 = baixo peso; escore Z < -3 = muito baixo peso. Já a classificação de estatura
indica que escore Z < -2 = baixa estatura; escore Z < -3 = baixa estatura acentuada.
Ganho de peso excessivo em crianças geralmente está acompanhado de sobrepeso e
obesidade em outros membros da família. É importante interrogar sobre atividade
física na escola e fora dela. Abordar quais as brincadeiras habituais da
criança/adolescente e quanto tempo passam na frente de telas (computadores,
videogames e televisão).
Você poderia sim, realizar uma avaliação mais completa, falando sobre todo o perfil
nutricional, colocando o paciente emm todos os gráficos desde o peso, altura, IMC,
associado a medição braquial e circunferência abdominal para melhor indicar a
condição nutricional. Porém, a questão só nos dá o peso e a estatura, e isso grita pelo
cálculo do IMC.
B) As orientações alimentares são as básicas que já conhecemos: comer menos
industrializados, consumir mais vegetais/verduras, estabelecer horários de
alimentação, diminuir o consumo de açucares, diminuir o tamanho das refeições,
aumentar a ingesta de água - a questão traz diversas orientações quanto aos
consumo de laticínios, mas nos protocolos de obesidade são poucos citadas essas
orientações
C) Quando temos um paciente obeso ou sobrepeso, sempre orientamos alimentação e
..... exercícios físicos claro. Então vamos as orientações que podem influenciar no
estado de saude do paciente, mas não tem relação com alimentação diretamente,
sendo essas: menos tempo de tela, mais tempo ao ar livre, mais atividade física, tornar
atividades do dia a dia divertidas evitando sedentarismo, preferir andar e subir
escadas ao invés de utilizar elevadores ou carro - o gabarito traz outras opções
também interessantes e que podem ser feitas.
QUESTAO DISCURSIVA
a) O diagnóstico nutricional dessa criança é de obesidade. Pode -se aceitar
obesidade grave, considerando que o escore Z ficou exatamente sobre a
linha +3. Justificativa: deve-se calcular o IMC e o escore Z. O valor do IMC
dessa criança é igual a 25,4 kg/m2 e o escore z próximo de +3. b) 1 -
Promover alimentação saudável com aumento de frutas, vegetais e cereais.
2 - Substituir laticínios integrais por baixos teores de gordura. 3 - Limitar o
consumo de alimentos ricos em gordura e açúcar. 4 - Evitar e limitar o
consumo de refrigerantes, somente em festas e outras comemorações. 5 -
Estabelecer e respeitar os horários das refeições. 6 - Incentive as
refeições a serem feitas em local tranquilo, sem a interferência de
televisão, videogame ou computador. 7 - Nas refeições ofereça um copo de
suco natural, no máximo, e não de caixinha, pelo teor alto de açúcar. 8 -
Sanduíches são permitidos, desde que preparados com alimentos com
baixo teor de gordura e sódio, ex: ricota e light. 9 - Para aumentar a
ingestão hídrica, incentive a levar sempre uma garrafinha de água na
escola e em suas demais atividades, e ter como meta beber duas
garrafinhas durante o dia. 10 - Utilize pratos prontos apenas duas vezes
por semana. Quando utilizar produtos semi -prontos, asse-os sempre no
forno em vez de fritar. 11 - Não ofereça sobremesas lácteas logo após as
refeições. Espere pelo menos uma hora, pois o cálcio contido nessas
sobremesas interage com o ferro consumido na refeição, prejudicando a
absorção de ambos. Oferecer fruta como sobre mesa. 12 - Retire o saleiro
da mesa. 13 - Diminuir o tamanho das porções dos alimentos. c) Devem ser
fornecidas as seguintes orientações: - Estimular gasto energético a partir
da saída do comportamento sedentário, envolvendo família e atividade
deve ser lúdica. Nesta idade de pré-adolescência e com o diagnóstico de
obesidade, a atividade deve ser Física - moderada a vigorosa. Deve se
orientar a família a procurar uma escolinha de esportes, muitas recebem
apoio de organizações como Escola, Associação de Mora dores, Igreja ou
clubes. - Essas orientações devem ser dadas à criança e aos familiares,
especialmente a avó, para mudança de hábito saudável e marcar retornos
breves com pediatra e se na unidade de saúde comtemplar, seguimento
multiprofissional. Abordar as dificuldades encontradas nos retornos e
estabelecer metas a serem cumpridas e não se esquecer de estimular a
autoestima e parabenizar as mudanças realizadas. - São exemplos de
respostas possíveis: 1 - atividades de lazer no final de semana com a
família, se tiver cachorro, passear com ele e se tiver bicicleta. 2 - Pular
corda e atividades com colegas - jogos. 3 - Diminuir tempo de televisão e
vídeo game por 2 horas no dia. 4 - Se escola perto de casa preferência por
caminhar com responsável. 5 - Se morar em apartamento subir e descer
escadas. Comissão do Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
recomenda que as crianças em idade escolar participem pelo menos 60
minutos por dia de atividade física moderada a vigorosa, que para seu
desenvolvimento é adequada e agradável. Esses 60 minutos de atividade
física diária devem incluir atividades que fortalecem músculos e ossos em
pelo menos três dias por semana. A atividade pode ocorrer no contexto de
brincadeiras, jogos, esportes, trabalho, transporte, recr eação, educação
física. 6 - Incentivar a criança a ajudar nas tarefas domésticas que exigem
atividade física, tais como: jardinagem, lavar a louça, arrumar a cama,
organizar brinquedos. 7 - Incentivá-la a fazer intervalos de cinco minutos
"para se alongar" a cada 30 minutos que passe parada (como diante da
televisão, do computador, fazendo o dever de casa).
Na criança obesa, deve-se avaliar comorbidades (HAS, DM, síndrome metabólica,
dislipidemia e esteatose hepática). Para isso, devemos realizar avaliação
complementar com aferição da PA, glicemia em jejum, ALT, triglicerídeos, colesterol
total e frações. Ultrassonografia de abdome pode ser solicitada para complementar
investigação de esteatose hepática.
Em meninas a puberdade se inicia entre 8 e 13 anos, geralmente, com a telarca
(estágio M2 de Tanner), podendo os outros caracteres sexuais aparecerem antes da
telarca.
Principais marcos do desenvolvimento são divididos por idade. No RN, é esperada
postura tônico cervical (cabeça lateralizada que vai perdurar até 3 meses) e fixação da
visão em objetos próximos. Com 1 mês de idade, a criança acompanha objetos até
90º no campo visual e apresenta riso imotivado. Com 2 meses, espera-se que a
criança apresente sorriso social, que acompanhe até 180º e que vocalize vogais.
CÂNCER COLORRETAL
Todo paciente que apresente sangue nas fezes ou anemia crônica deve ser submetido
a EDA e colonoscopia para investigação, pois os tumores gastrointestinais podem
apresentar sangramentos evidentes ou ocultos.
A síndrome de Gardner é uma variante da polipose adenomatosa familiar (pólipos
adenomatosos), que apresenta também osteoma de mandíbula, dentes
extranumerários e tumores desmoides.
Em pacientes com sintomas como sangue nas fezes, mudança do hábito intestinal,
fezes em fita ou anemia crônica a colonoscopia deve sempre ser realizada. Não
podemos nos contentar com o diagnóstico de hemorroidas pois corremos o risco de
deixar passar uma neoplasia de cólon.
Apesar da faixa etária da paciente em questão não ter uma frequencia elevada de
neoplasia colônica, a história de sangramento anal, associado à ausência de doença
hemorroidária e colonoscopia demonstrando lesão de borda elevada e centro
ulcerado, típico dos tumores de cólon, a hipótese de câncer colônico é a principal.
A Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) é uma doença hereditária caracterizada pela
presença de múltiplos adenomas de cólon, normalmente mais que 100. É causada por
uma mutação germinativa com herança genética autossômica dominante no gene
APC (adenomatous polyposis coli), localizado no cromossomo 5q21. Trata-se de uma
enfermidade pouco frequente, cuja prevalência varia entre 1/5000 a 1/7500 casos,
sendo responsável por apenas 1% dos casos de câncer colorretal.
A síndrome de Peutz-Jeghers é doença autossômica dominante rara e tem como
características a presença de pigmentação melânica mucocutânea em lábios, região
perioral e mucosa bucal, associada com polipose hamartomatosa do trato
gastrointestinal. Portadores da síndrome têm elevada propensão de desenvolverem
diversos tumores malignos.
A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica, que pode comprometer
qualquer segmento do aparelho digestivo, desde a boca até o ânus e a região
perianal, porém os locais mais afetados são o íleo terminal (Intestino delgado) e o
cólon. É peculiar da doença o acometimento segmentar da inflamação, entremeada
por áreas normais do intestino. A lesão pode estender-se para todas as camadas do
intestino causando espessamento e estreitamento intestinal. Os sintomas são
variados, mas tipicamente incluem: dor abdominal (em 70 a 80 % dos casos), diarreia
(em 70 a 75% dos pacientes) e perda de peso (em 60% dos pacientes). Sintomas de
mal-estar, perda de apetite ou febre são comuns. A doença pode evoluir para
obstruções intestinais por estenoses, fístulas na região perianal ou abscessos.
A mudança dos hábitos dietéticos é primordial para pacientes constipados crônicos.
No caso do paciente em questão, a sintomatologia, associado aos hábitos dietéticos
não saudáveis, nos leva a pensar em um quadro de constipação simples. Porém, o
paciente é idoso, acima de 55 anos e, por mais que já tenha realizado pesquisa de
sangue oculto nas fezes, tem indicação de realização de colonoscopia.
O enema opaco tem sua indicação bastante limitada no rastreamento do câncer
colorretal, cabendo principalmente nos casos de megacólon.
A retossigmoidoscopia se limita a avaliar o reto e a transição retossigmoide. O restante
do cólon não é avaliado neste exame, o que impossibilita eventual diagnóstico nessas
outras partes do intestino grosso.
Com relação ao ultrassom, presença de grande quantidade de fezes e meteorismo,
dificulta a realização do exame, bem como diminui a sua sensibilidade. E mesmo em
condições ideais de realização, não é um exame apropriado para pesquisa de
neoplasia colorretal.
Os principais fatores de risco para o câncer colorretal são a presença de pólipos
adenomatosos (principalmente o viloso), história familiar, síndromes hereditárias
(Peutz-Jeghers, polipose adenomatosa familiar, e síndrome de Lynch), e doenças
inflamatórias intestinais.
O câncer colorretal deve ser rastreado em pacientes acima de 45-50 anos. A
colonoscopia é o exame de escolha, podendo ser realizado a cada 10 anos caso seja
normal em pacientes de baixo risco. A pesquisa de sangue oculto nas fezes possui
altos índices de falsos positivos e falsos negativos; apesar disso, o ministério da saúde
ainda orienta sua realização anualmente após os 50 anos para pacientes
assintomáticos e solicitação posterior de colonoscopia caso o sangue oculto seja
positivo. Essa conduta é controversa e diverge das principais sociedades que orientam
a colonoscopia diretamente como rastreamento.
Vamos a uma breve revisão sobre os exames de rastreio para doenças oncológicas:
mulheres acima de 25 anos, após a sexarca, devem realizar o rastreio para câncer de
colo uterino dos 25 aos 64 anos de idade através da colpocitologia oncótica (coleta
anual e, após dois resultados normais, coleta passa a ser trienal). Indivíduos acima de
50 anos de idade devem fazer rastreio para câncer colorretal através de sangue oculto
nas fezes ou colonoscopia. Nesta mesma faixa etária, as mulheres devem iniciar o
rastreio para câncer de mama, que deve ser feito (segundo diretrizes do Ministério da
Saúde) bienalmente dos 50 aos 69 anos de idade, através de mamografia. Em
homens acima de 50 anos, pode - se conversar individualmente com cada paciente
sobre o rastreio de câncer de próstata a partir do toque retal em associação com a
dosagem de PSA. Em pacientes tabagistas (ativos, ou que cessaram há menos de 15
anos, e com pelo menos 30 anos - maço) acima de 55 anos, deve - se rastrear o
câncer de pulmão através da tomografia computadorizada de tórax de baixa dosagem.
Com base nessa revisão, a resposta correta sobre o rastreamento oncológico para
uma paciente de 54 anos de idade encontra - se na alternativa D
Os tumores do cólon direito costumam crescer para fora da luz (não causando
obstrução), levando a um quadro de massa palpável, dor e principalmente anemia
crônica. Por outro lado, os do cólon esquerdo crescem para dentro da luz, podendo
apresentar mudança de hábito intestinal, fezes em fita e obstrução intestinal. Os
tumores do reto podem apresentar tenesmo, hematoquezia e fezes em fita, além de
quadros obstrutivos.
O câncer colorretal possui um surgimento lento, originam-se de um pólipo
adenomatoso e transformam-se em adenocarcinoma em até 10 anos; por isso temos
chance de evitá-lo através do rastreamento pela colonoscopia, com extração dos
pólipos.
INJÚRIA RENAL AGUDA
A rabdomiólise é causa potencial de IRA com lesão tubular direta pela mioglobina.
Classicamente encontraremos mioglobinúria, elevação de enzimas musculares (CPK,
mioglobina, aldolase, AST...), eventualmente acompanhada de anormalidades em
eletrólitos similar ao visto na síndrome de lise tumoral (afinal há destruição celular
exuberante): hiperK, hiperP, hiperUricemia e hipoCa. O tratamento é feito com
hidratação vigorosa com cristaloides e, eventualmente, com alcalinização urinária
(com bicarbonato), que não é consensual.
A questão traz um paciente jovem com história recente de atividade física intensa, que
agora apresenta oligúria, urina escura (possível mioglobinúria), além de dor muscular.
O primeiro diagnóstico que devemos pensar é a rabdomiólise. Essa síndrome ocorre
por lesão do músculo esquelético, que leva a liberação de componentes intracelulares
na circulação, como eletrólitos, mioglobina e proteínas. A rabdomiólise pode ter
inúmeras causas como trauma, infecções, queimaduras e atividade física extenuante.
A presença de mioglobinúria e insuficiência renal é marcante na rabdomiólise, sendo
que o mecanismo exato da lesão renal aguda é ainda incerto (vasoconstrição,
isquemia e obstrução tubular por mioglobina). Mialgia e fraqueza muscular são
queixas comuns. Uma das principais alterações laboratoriais observadas é a elevação
da CPK (valores de 500 a 1000 U/L são usados para definir rabdomiólise, mas o valor
absoluto é incerto). Em mais da metade dos pacientes também observamos
mioglobinúria (presença de hemopigmentos em urina rotina na ausência de
hematúria). Além disso, lesão renal aguda é uma complicação comum da
rabdomiólise, sendo que o risco é mais alto em pacientes com valores de CPK > 5.000
U/L. Além de corrigir a causa base da rabdomiólise, o objetivo principal do tratamento
é a prevenção da lesão renal, que é feita através de hidratação endovenosa vigorosa,
que deve ser mantida até resolução da rabdomiólise (valores de CPK < 1000UI/L).
Vale a pena lembrar que caso o paciente já apresente na entrada ou evolua para uma
lesão renal oligúrica, a hidratação vigorosa não apresenta benefícios e pode levar a
congestão pulmonar.
Um diagnóstico diferencial pode ser a leptospirose, contudo, sua manifestação
clássica é a síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de icterícia, insuficiência renal
e hemorragia.
A polimiosite também pode levar à aumento da CPK, contudo, sua apresentação
clínica é mais insidiosa, e se caracteriza por fraqueza proximal e simétrica de cinturas
escapular e pélvica e de musculatura cervical.
pélvica e de musculatura cervical

O contexto clínico e os exames laboratoriais falam a favor de injúria renal por
desidratação decorrente da hipovolemia. O paciente foi encontrado em choque
hemorrágico, onde perdeu grande quantidade de volume e a perfusão dos órgãos,
incluindo os rins, foram prejudicadas. Além disso, nos casos de NTA ou lesão renal
aguda intrínseca a fração de excreção de de sódio é maior que 1% já que os túbulos
não teriam mais capacidade de reabsorção (alternativa A e D incorretas). Podemos
perceber também que não existem dados no enunciado que indicam a teoria de
obstrução urinária (alternativa C incorreta).
A causa mais provável realmente seria lesão renal aguda causada pela hipovolemia
(alternativa B correta)
Lembra como distinguir IRA pré-renal de IRA renal (NTA)? Bem, o melhor é sempre a
história clínica, ou mesmo prova de volume - melhorou é pré-renal...mas a prova
ADORA marcadores laboratoriais, então vamos lá: (a) relação ureia/creatinina:
habitualmente é maior que 40 na IRA pré-renal, e menor que 20 na NTA; (b)
sedimento urinário: pode apresentar proteinúria, hematúria e cilindros na NTA; (c)
índices urinários, pois na IRA pré-renal a urina está concentrada - não queremos
perder uma gota de nada: densidade e osmolaridade elevadas na IRA pré-renal,
fração de excreção de Na<1% e de ureia<35%, e sódio urinário <20....já na NTA não
conseguimos concentrar a urina: baixa densidade, osmolaridade etc.
REFRATÁRIOS de hipervolemia, hipercalemia e/ou acidose, além daqueles com
síndrome urêmica exuberante (encefalopatia, pericardite/tamponamento pericárdico
por exemplo).
Essa paciente demonstra claramente estar em urgência dialítica - para relembrar as
indicações de dialise de urgência - Mnemônico AEIOU:
A - Acidose (presença de acidose metabólica refratária - pH < 7.2)

E - Eletrólitos (presença de hiperKalemia refratária - K > 6.5)
I - Intoxicação por droga dialisavel - Por exemplo: Metformina
O - Overload (Sobrecarga volêmica)
U - Uremia e suas repercussões clínicas (Pericardite urêmica, Sangramento urêmico
ou Encefalopatia urêmica)
No caso, a paciente apresenta complicações francas da uremia - Encefalopatia e

pericardite com derrame pericardico urêmico. A conduta mais adequada é inicio
urgente de terapia renal substitutiva (dialise) por cateter temporário (ALTERNATIVA B
- CORRETA), já que não há tempo hábil de confecção de uma fistula (uma Fistula
artério-venosa demora cerca de 30 dias para maturar).
Muita atenção com a Nefrite intersticial aguda! É uma causa de IRA na qual o paciente
apresenta classicamente febre, rash, artralgia, eosinofilia/eosinofilúria (apesar de não
ser obrigatório)! Classicamente está associada a uso de fármacos, como AINEs e
antimicrobianos (betalactâmicos, sulfonamidas etc). Menos frequentemente é
associada a doenças reumáticas ou infecciosas. O
A IRA pré-renal é decorrente de uma redução de fluxo sanguíneo para os rins,
correspondendo a principal causa de IRA. Pode ter como fatores desencadeantes
episódios de vômitos, IC, traumas, diabetes insipidus, diurese osmótica, entre outros.
Ocorrendo uma redução da concentração de sódio na urina (<20 mEq/L).por biópsia,
embora algumas provas gostem de lembrar da cintilografia com gálio. O tratamento é
feito basicamente com afastamento da exposição e, eventualmente, corticoide.
VALVULOPATIA
Os sopros decorrentes de valvopatias habitualmente aumentam de intensidade com

manobras que incrementam o retorno venoso (ex: inspiração profunda), afinal quanto
mais sangue, maior o ruído gerado! Obviamente reduzem se o retorno venoso for
menor (como na Valsalva). E aí precisamos ter atenção. É que existe um sopro que
classicamente manifesta-se de forma contrária: cardiomiopatia hipertrófica! É que
nesse cenário, a hipertrofia do VE é quem gera o sopro; quanto mais sangue dentro do
VE (aumento do retorno), mais afastadas ficarão suas paredes musculosas, e MENOR
será o sopro. Fácil imaginar o contrário...
Uma das principais causas de descompensação cardíaca (congestão pulmonar,
edema agudo de pulmão) em mulheres com estenose mitral chama-se "gestação".
Geralmente são pacientes que possuem injúria valvar mitral (do tipo estenose)
assintomáticas, ou com sintomas leves...Mas que frente ao incremento de volume que
ocorre no organismo materno durante a gravidez, acaba aumentando o gradiente de
pressão entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. Em outras palavras, temos um
sangue que já passa com dificuldades pela valva mitral estenosada, gerando uma
maior pressão no átrio esquerdo em relação ao ventrículo esquerdo. A medida que o
volume hídrico materno aumenta, essa diferença fica maior, tornando-se mais
dificultoso escoar uma quantidade maior de sangue por uma valva estenosada. Logo
teremos um risco maior de represamento de líquido na circulação pulmonar, e
consequentemente, sintomas de congestão pulmonar, e até mesmo edema agudo de
pulmão. A dica principal que a questão nos dá são as características da ausculta:
sopro diastólico em ápice com hiperfonese de B1 (indicativo de estenose mitral -> na
insuficiência mitral teremos um sopro sistólico).
Na estenose mitral há sobrecarga importante do átrio esquerdo; o ventrículo não sofre,
e por isso geralmente não há cardiomegalia tão exuberante. Mas o átrio cresce, e
pode comprimir estruturas adjacentes, como o esôfago (pode ser visto em radiografia
contrastada), nervo laringeo recorrente (gerando rouquidão), entre outros...Obs: Na
insuficiência mitral, podemos observar sobrecarga atrial, porém, observaremos
também comprometimento do ventrículo esquerdo, em casos avançados.
Aqui temos o "quarto arco"...Geralmente observamos apenas 3 arcos do lado

esquerdo da coluna vertebral do indivíduo...Sendo eles: o botão aórtico, artéria
pulmonar e ventrículo esquerdo...Quando temos um crescimento importante do átrio
esquerdo, poderemos identificar um abaulamento neste lado esquerdo, conhecido
como "quarto arco" (seta).
O sopro da insuficiência mitral é sistólico de regurgitação e tipicamente abafa a

primeira bulha e se irradia para a axila.
A estenose mitral é uma das complicações tardias associadas a febre reumática,
gerando sintomas, sobretudo, quando área valvar menor que 1,5 cm². A sobrecarga
pressórica em átrio esquerdo se distribui pela circulação pulmonar, até as câmaras
direitas. Um dos achados eletrocardiográficos indicativos de estenose mitral é a
presença da fase negativa da onda P em V1 com duração e profundidade maiores que
1 mm, assim como duração em DII maior que 120 ms.
E o sopro da estenose aórtica? Vamos pensar fácil, como sempre...na estenose
aórtica temos obstrução à saída de sangue do VE, certo? O que esperar? Ora, um
sopro sistólico de ejeção (começa logo após B1), geralmente em "crescendo e
decrescendo" (diamante) - afinal há dificuldade inicial do VE em vencer a obstrução, e
no final o fluxo de sangue já será menor-, com irradiação para a carótida (o sopro vai
na mesma direção do fluxo sanguíneo).
O sopro da estenose mitral é diastólico, conhecido como "ruflar diastólico", vem logo
após B2, iniciando com intensidade maior, reduzindo progressivamente e aumentando
ao final, por conta das fases de enchimento ventricular na diástole.
Lembra qual a principal causa de estenose mitral no Brasil? Febre reumática! A
doença é relativamente comum na nossa rotina, e tem dispneia como manifestação
clássica. É que com a estenose, o átrio esquerdo fica sobrecarregado precocemente,
pode aumentar de volume inclusive, e acaba "pedindo ajuda aos pulmões"....resultado,
muito sangue nos capilares e dispneia/edema pulmonar. O átrio dilatado também
aumenta o risco de arritmias, principalmente a fibrilação atrial. O tratamento tende a
ser invasivo, sobretudo na etiologia reumática (pelo risco de progressão),presença de
sintomas ou fatores complicadores, como fibrilação atrial. Na etiologia degenerativa,
reservamos o tratamento cirúrgico, geralmente, para pacientes refratários ao
tratamento clínico.
Em relação a abordagem terapêutica na estenose aórtica, poderemos utilizar fármacos
como betabloqueadores, e diuréticos (se presença de congestão pulmonar
importante). Quanto ao tratamento invasivo, o consideraremos sempre que houver
presença de sintomas, assim como presença de valvopatia crítica, queda de fração de
ejeção do ventrículo esquerdo, e outros critérios de maior gravidade. A abordagem
poderá ocorrer através de cirurgia aberta, ou percutânea em pacientes de maior risco
cirúrgico (troca valvar aórtica transcateter - TAVI).
A estenose aórtica apresenta evolução de sintomas clássica: angina, síncope e
dispneia! É que a doença faz com que o ventrículo esquerdo (VE) seja
progressivamente mais exigido. No começo há hipertrofia ventricular esquerda
importante, que compensa a obstrução. No entanto, a hipertrofia é tão significativa que
pode haver isquemia relativa da parede (o músculo hipertrofiado comprime as
coronárias) - ANGINA; com a evolução o paciente começa a apresentar dificuldade em
ejetar o sangue, e pode surgir SÍNCOPE; por fim, em estágios mais avançados o
sangue não ejetado é "direcionado" para os pulmões, DISPNEIA...nessa fase se
estima a sobrevida para 2 anos...No ECG poderemos observar sinais de sobrecarga
ventricular esquerda (ex: Sokolow-Lyon), sobrecarga atrial esquerda (sinal de morris),
inversão de ondas T, e até mesmo taquiarritmias, como fibrilação atrial.
O sopro da estenose mitral é diastólico, conhecido como "ruflar diastólico", vem logo
após B2, iniciando com intensidade maior, reduzindo progressivamente e aumentando
ao final, por conta das fases de enchimento ventricular na diástole.
O sopro da insuficiência mitral é sistólico de regurgitação e tipicamente abafa a
primeira bulha e se irradia para a axila.
A insuficiência aórtica é a valvopatia com maior riqueza de dados semióticos. Há sopro
diastólico aspirativo (em decrescendo), que ocorre pelo fato de a válvula não ter se
fechado ao final da sístole. E qual o problema disso? Ora, como a válvula se manteve
aberta haverá regurgitação do sangue da aorta para o VE - a pressão diastólica cai
(pode nem se estabilizar pois o sangue não para de retornar ao VE)! A tendência é de
PA divergente...além disso, a próxima sístole ocorrerá com um volume maior de
sangue. Teremos aumento da pressão sistólica e redução da diastólica; a conclusão é
aumento da pressão de pulso (amplitude de pulsação)...pulsa tudo! Pulso em martelo
d´água (Corrigan), pulsa úvula (sinal de Muller), pulsa a cabeça (Musset), pulsa o leito
ungueal (Quincke) etc.
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO
Pacientes que estão recebendo sulfato de magnésio devem ser monitorizadas quanto
à toxicidade do magnésio. Devem ser controlados reflexos patelares, frequência
respiratória e diurese.
Essa paciente tem alguns fatores de risco para pré eclâmpsia, entre eles a idade
(adolescente), a raça negra, ser primigesta e a gestação gemelar. Ela tem um quadro
clássico de iminência de eclâmpsia, uma emergência hipertensiva. É caracterizada por
pico pressórico (180x120mmHg) associado a cefaleia, epigastralgia e turvação visuais.
Devemos imediatamente monitorizar tanto a mãe quanto os 2 fetos, pegar 2 acessos
venosos calibrosos, administrar sulfato de magnésio endovenoso (dose de ataque com
MgSO4 20% EV leito em 20 minutos, seguido por infusão contínua de 2g/hora por
24h), passar sonda vesical de demora e colher exames (hemograma completo, DHL,
proteinuria de fita, urina 1, bilirrubinas, TGO, TGP, ureia, creatinina).
QUESTAO DISCURSIVA
a) Nessa questão, o examinador traz uma gestante de 30 semanas com pré eclâmpsia
grave (elevação pressórica acima de 20 semanas com proteinúria ++/4+ associada, e
sinais de gravidade), que está abrindo um quadro de iminência de eclâmpsia (cefaleia,
epigastralgia e alteração do nível de consciência e que, clinicamente, tem um quadro
sugestivo de síndrome HELLP, com icterícia e sinais clínicos de plaquetopenia
(petéguias e saneamento gengival).
b) O diagnóstico de HELLP é laboratorial, na vigência de Hemólise (DHL =600 e/ou
bilirrubina =1.2 e/ou esquizócitos), Elevação das enzimas hepáticas (TGO e TGP>70)
e Plaquetopenia (<100.000/mL).Devemos tambó;em solicitar coagulograma, função
renal, urina 1, ácido úrico, proteinúria de fita.
c) Algumas situações clínicas simulam uma síndrome HELLP, entre elas
 Síndrome hemolítica urêmica - tem comprometimento renal importante
associado a plaquetopenia e hemólise
 Púrpura trombocitopênica trombótica - Plaquetopenia que vai ter predomínio de
sintomas neurológicos, como alterações de comportamento
 Esteatose hepática aguda da gravidez - Gravíssima, cursa com hipoglicemia
grave e coagulação intravascular disseminada
 Púrpura trombocitopênica Idiopática - Plaquetopenia autoimune, não cursa com
hemólise
 Hepatite viral - Aumento de transaminases e bilirrubinas
 Dengue hemorrágica - Plaquetopenia associada a febre, dor retroocular,
hipotensão.
 Colecistopatias - Aumento de bilirrubina direta
 Pancreatopatias - Dor abdominal em faixa
 Colagenoses
d) A paciente e o feto devem ser monitorizados, estabilizada clinicamente. Pegar 2
acessos venosos calorosose administrar sulfato de magnésio por via endovenosa,
com gluconato de cálcio a beira leito. Passar sonda vesical de demora.Os exames
laboratoriais devem ser seriados a cada 6 horas. Como está entre 24-34 semanas,
deve receber corticoterapia (caso tivesse mais de 34 semanas, estaria indicada a
resolução da gestação).
e) Caso evolua para indicação de parto, pode ser por via abdominal (nesse caso, com
anestesia geral pois a plaquetopenia contraindica raquianestesia) ou por via vaginal
(que tem menor sangramento).
A conduta na eclâmpsia (e iminência de eclâmpsia) é manutenção da oxigenação
materna, sulfato de magnésio para evitar convulsões, controle de níveis pressóricos,
avaliação laboratorial (síndrome HELLP), avaliação do bem estar fetal e, após
estabilização materna, parto por via obstétrica.
Essa paciente, na fase ativa do trabalho de parto, tem um quadro clássico de
iminência de eclâmpsia, uma emergência hipertensiva. É caracterizada por pico
pressórico associado a cefaleia, mal estar gástrico e alterações visuais. Devemos
imediatamente monitorizar a paciente e o feto, pegar 2 acessos venosos calibrosos,
administrar sulfato de magnésio endovenoso (dose de ataque com MgSO4 20% EV
leito em 20 minutos, seguido por infusão contínua de 2g/hora por 24h), passar sonda
vesical de demora e colher exames (hemograma completo, DHL, proteinuria de fita,
urina 1, bilirrubinas, TGO, TGP, ureia, creatinina). Devemos tranquilizar a paciente e,
caso ela não tenha plaquetopenia que contraindique analgesia de parto, podemos
prescrevê-la. Não está contraindicado o parto por via vaginal, se a vitalidade fetal
permitir. Pelo contrário, ele é preferido nessa paciente, pelo menor risco de
sangramento
A hipertensão arterial na gestação é definida pela presença de PA sistólica maior ou
igual a 140mmHg e/ou diastólica maior ou igual a 90mmHg (pelo 5º ruído de
Korotkoff), confirmada por medida adicional com intervalo mínimo de 4 horas. A
medida deve ser feita com a paciente sentada. As drogas de escolha para tratamento
da hipertensão na gestação são a alfametildopa, os bloqueadores de canal de cálcio
(nifedipina e amlodipina), labetolol. Devem ser evitados os iECA e os BRA.
Nas gestantes com hipertensão arterial sistêmica antes de 20 semanas, temos por
meta a normalização dos níveis pressóricos, o que possibilita melhores condições de
invasão trofoblástica e menor probabilidade de instalação de DHEG superajuntada,
restrição de crescimento fetal e alterações de resistência placentária.
As medicações preconizadas para controle pressórico em gestantes incluem
alfametildopa 750-2000mg/dia, labetalol (indisponível no Brasil), pindolol 10-30mg/dia
(indisponível no Brasil), anlodipino 5-20mg/dia. Caso seja necessária uma terceira
medicação para controle pressórico em gestante, pode-se optar por metoprolol,
carvedilol ou hidralazina.
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ex. captopril) e bloqueadores dos
receptores de angiotensina (ex. losartana) são contra-indicados na gravidez. A
hidroclorotiazida até pode ser mantida, desde que não haja oligoâmnio ou restrição de
crescimento fetal, mas raramente vamos introduzir na gravidez.
Essa paciente tem um quadro de elevação dos níveis pressóricos com idade
gestacional maior que 20 semanas, associada a edema, ganho de peso significativo e
proteinúria, sem sinais de gravidade. Tem o diagnóstico de pré eclâmpsia leve.
Essa paciente deverá ser submetida a repouso relativo, domiciliar ou internada. O
ministério da saúde e a FEBRASGO recomendam dieta normossódica. O bem estar
fetal deve ser avaliado e a gestação deve ser interrompida se não for possível
seguimento com vitalidade fetal pelo menos semanal.
Aumento dos níveis pressóricos após a vigésima semana de gestação, com ausência
de proteinúria (< 300 mg/dia) e de outros indícios de pré-eclâmpsia, além do
desaparecimento do quadro até 12 semanas após o parto, são sinais compatíveis com
hipertensão gestacional.
Paciente previamente normotensa, passa a apresentar em idade gestacional acima de
20 semanas PAS=140mmHg ou PAD=90 mmHg, associado a edema e/ou proteinúria
significativa (>0.3g/L em 24h), e sem outros sinais de gravidade. Tem o diagnóstico de
pré eclâmpsia leve, devendo ser orientada quanto à dieta hipossódica e repouso e
encaminhada para pré natal de alto risco. Deve também ser realizada vitalidade fetal
e, caso não obtenha controle fetal adequado com dieta hipossódica e repouso, devem
ser introduzidos antihipertensivos.
Vamos aproveitar as alternativas dessa questão para revisar os conceitos
respectivos?
A - Pré eclâmpsia leve - resposta correta - Com idade gestacional acima de 20
semanas, paciente evolui com PAS=140mmHg ou PAD=90 mmHg em 2 aferições em
repouso, associado a edema e/ou proteinúria significativa (>0.3g/L em 24h), e sem
outros sinais de gravidade
B - Pré eclâmpsia grave - Pré eclâmpsia associada a sinais de gravidade, como PAS
=160, PAD=110 (confirmadas em 2 aferições com intervalo de mínimo de 1-2h),
proteinúria =2-5g/24h), Edema generalizado, cianose, edema pulmonar, oligúria
(diurese <400-500mL/24h), sinais de iminência de eclâmpsia (cefaleia, epigastralgia e
alterações visuais), trombocitopenia (<100.000/mm3), coagulopatia, aumento em =2
vezes nas transaminases, hiperbilirrubinemia, piora da função renal (creatinina >1.1-
1.2mg/dL ou dobro do valor inicial), alterações visuais ou cerebrais, esquizócitos em
esfregaço de sangue periférico.
C - Iminência de eclâmpsia - Pico pressórico associado a cefaleia, epigastralgia e
alterações visuais
D - Hipertensão gestacional - Elevação da pressão arterial após 20a semana SEM
proteinúria
E - Hipertensão arterial crônica - Hipertensão prévia à gestação ou detectada antes de
20 semanas, ou que não se resolve após o parto
PROFILAXIA PRE-ECLAMPSIA
Para a prevenção de pré-eclâmpsia, as maiores evidências apontam para a utilização
de AAS nos casos de alto risco (75 a 150 mg, introduzidos até 16 semanas de idade
gestacional). Outros consideram a complementação com cálcio em gestantes com
dieta pobre nesse elemento.
A questão aborda o tema profilaxia de pré-eclâmpsia na gestação, e questiona qual
das medicações citadas pode ser usada com esse objetivo. Importante lembrar que a
Doença hipertensiva na gravidez é importante causa de mortalidade materna, em
algumas regiões do país até superando a hemorragia pós-parto como principal causa.
Algumas pacientes apresentam benefício bem estabelecido de realização de profilaxia
de pré-eclâmpsia na gestação, sendo consideradas de alto risco para desenvolvimento
dessa patologia. São elas: história prévia de pré-eclâmpsia, hipertensão crônica ou
diabetes mellitus prévio, doença renal, doença auto-imune, entre outros. Nesses
casos, é recomendado introdução de ácido acetil salicílico (AAS) em baixas
doses (grau de evidência A), iniciada entre 12 e 16 semanas de gestação idealmente.
Outra medicação utilizada com esse mesmo objetivo é a suplementação de cálcio
(pelo menos 1 grama/dia). Portanto, letra D correta. Analisando as outras alternativas:
A) Metildopa é um anti-hipertensivo agonista alfa-adrenérgico seletivo para alfa2,
utilizado para tratamento de doença hipertensiva na gestação, não para sua profilaxia.
B) O ácido fólico é utilizado na gestação para prevenção de malformações fetais,
principalmente neurológicas, sendo importante para a formação do tubo neural fetal.
Tem maior importância se introduzido no primeiro trimestre.
C) A progesterona não tem papel na profilaxia da pré-eclâmpsia. Pode ser usada em
casos selecionados para prevenção de parto prematuro
D) Resposta correta
Quando não houver sinais de gravidade de pré-eclampsia, a doença é classificada
como leve e o prognóstico é melhor. De acordo com o Ministério da Saúde, ainda
assim, essas gestantes devem ser inicialmente internadas. O parto pode ocorrer até
40 semanas. Em alguns serviços, mesmo em casos leves, o parto é indicado para
ocorrer no termo (37 semanas).
Síndrome HELLP é caracterizada por hemólise (elevação de DHL ou bilirrubinas,
presença de esquizócitos em sangue periférico), elevação de enzimas hepáticas (TGO
e/ou TGP maior ou igual a 70) e plaquetopenia (abaixo de 100mil/mm3).
Habitualmente, as pacientes são oligossintomáticas (pode haver dor epigástrica ou em
hipocôndrio direito) e não há uma ordem definida de surgimento das anormalidades
diagnósticas.
a) Nessa questão, o examinador traz uma gestante de 36+1/6 semanas com pré
eclâmpsia grave (elevação pressórica acima de 20 semanas com proteinúria 1.2g/24h
associada, e sinais de gravidade), e um quadro sugestivo de síndrome HELLP ou
HELLP parcial, que está abrindo uma iminência de eclâmpsia com cefaleia e
epigastralgia.
além disso, tem os diagnósticos de oligoâmnio e restrição do crescimento intrauterino
b) Paciente com PAS =160 e PAS =110 (pico pressórico) e proteinúria (>0.3g/24h),
com cefaleia e epigastralgia, elevação de ácido úrico e sinais laboratoriais deHELLP:
Elevação das enzimas hepáticas (TGO e TGP>70) e Plaquetopenia (<100.000/mL).
c) A paciente e o feto devem ser monitorizados, estabilizada clinicamente. Pegar 2

acessos venosos calorosos e administrar hidralazina endovenosa ou sulfato de
magnésio por via endovenosa (com gluconato de cálcio a beira leito). Passar sonda
vesical de demora. Os exames laboratoriais devem ser seriados a cada 6 horas. Como
gestação com mais de 34 semanas, estaria indicada a resolução da gestação.
d) Cardiotocografia hipoativa hiporreativa monofásica, com linha de base em 160 e

variabilidade reduzida antes do estímulo (hipoativa). Teve resposta ao estímulo sonoro
com melhora da variabilidade, porém sem acelerações transitórias (hiporreativo
monofásico), de padrão não tranquilizador.
e) A paciente deve ser internada devido ao risco materno (iminência de eclâmpsia,

rotura hepática) e fetal (oligoâmnio, restrição de crescimento fetal e sofrimento fetal
agudo)
f) Após a estabilização clínica e pressórica materna,está indicada a resolução da
gestação.
A conduta e o prognóstico da pré-eclâmpsia variam conforme a presença de ao menos
1 dos critérios de gravidade. Como exemplos podemos citar (protocolo do Ministério
da Saúde): pressão sistólica maior ou igual a 160 mmHg ou diastólica maior ou igual a
110 mmHg, alterações sugestivas de HELLP, sinais de iminência de eclâmpsia,
proteinúria maior que 2g (ou 5g para alguns serviços), oligúria (< 500 mL/dia) e
creatinina maior que 1,2mg/dL.
O tratamento definitivo da síndrome HELLP é a realização do parto, sendo que a
utilização de corticoide por via endovenosa pode melhorar as condições clínicas e
laboratoriais maternas em casos selecionados. O Ministério da Saúde preconiza a
utilização de dexametasona por via endovenosa quando a contagem de plaquetas
estiver abaixo de 50.000/mm3.
A conduta na eclâmpsia (e iminência de eclâmpsia) é manutenção da oxigenação

materna, sulfato de magnésio para evitar convulsões, controle de níveis pressóricos,
avaliação laboratorial (síndrome HELLP), avaliação do bem estar fetal e, após
estabilização materna, parto por via obstétrica.
Na pré-ecalmpsia grave (caracterizada pela presença de critérios de gravidade), a
gestação não deverá ultrapassar 34 semanas.
TRAUMA - FRATURA DE BACIA, PESCOÇO E

EXTREMIDADES
Traumas do pescoço sem penetração do músculo platisma, realiza-se apenas a sutura

da pele. Em caso de penetração do platisma, indicamos cervicotomia se houver
sangramento ativo, instabilidade hemodinâmica, hematoma em expansão, ou
evidência de comprometimento do trato aerodigestivo. No restante dos casos,
investigamos as principais lesões com angioTC ou arteriografia, broncoscopia e
endoscopia.
O trauma cervical pode ser classificado como Contuso ou Penetrante, este pode ser
superficial (não ultrapassando o Músculo platisma) ou Profundo (atravessa o platisma).
Além disso, é importante relembrar as zonas do trauma cervical e o que pode ser
lesado:
Zona I: delimitada entre a clavícula e a cartilagem cricoide. Lesão de grandes vasos,
lesão de traqueia.
Zona II: região entre a cartilagem cricoide e o ângulo da mandíbula. Múltiplas lesões:
vasos cervicais, laringe, esôfago. Maioria dos trauma cervicais ocorre nessa zona.
Zona III: Ângulo da mandíbula a mastoide. Lesões vasculares.
Nos traumas penetrantes alguns indícios nos levantam a suspeita de ser trauma
profundo, principalmente a saída de ar ou saliva pelo ferimento, disfonia, dispneia ou
sangramento intenso. A conduta depende essencialmente da estabilidade do paciente,
se estável hemodinamicamente e da parte respiratória, podemos realizar exames de
imagem e exames invasivos (Endoscopia, Broncoscopia) para melhor avaliação das
lesões e programação cirúrgica. Caso esteja instável, há necessidade de abordagem
cirúrgica por Cervicotomia direto.
Nos casos de ferimento sem as características acima, a maior possibilidade é que seja
Superficial, então a conduta inicial é avaliar se a lesão atravessa ou não o músculo
platisma. A exploração digital em ferimentos no pescoço é controversa, mas foi a
resposta da banca. A paciente da questão se enquadra nesse cenário, sendo possível
examinar o local e se confirmado ser superficial pode ser realizada a sutura .
A fratura de bacia com sangramento (venoso do periósteo) no retroperitônio é uma das
causas de choque hipovolêmico no trauma; o tratamento inicial se faz com fechamento
da bacia com lençol na sala de emergência e tratamento cirúrgico ortopédico como a
fixação externa ou interna. Em casos muito graves, pode ser realizado o
tamponamento pélvico pré-peritoneal e embolização.
Temos um paciente com fratura de bacia, uma lesão muito associada a trauma de
uretra posterior.
Pacientes com fratura de bacia podem apresentar uretrorragia por lesão de uretra
(relacionada à fratura).
Nesse caso, o paciente deve ser avaliado através de uretrocistografia miccional
sempre antes da sondagem vesical.
Detectando-se a lesão na uretra, o paciente NÃO pode ser sondado, precisamos
realizar a cistostomia.
Porém, na questão ele já está sondado e está com bexigoma, o que fazer?
Vamos retirar a sonda vesical e realizar a cistostomia. Depois chamar o urologista!
A síndrome compartimental pode ocorrer em casos de fraturas e esmagamento dos

membros. Apresenta-se com dor intensa, parestesia, edema e alteração de pulso. A
fasciotomia é o tratamento definitivo. Podem surgir outras complicações como a
mioglobinúria (escurecimento da urina e lesão renal aguda). Medidas como hidratação,
alcalinização da urina e uso de manitol são importantes para a preservação renal.
A síndrome compartimental é causada pelo aumento de pressão num espaço
anatômico restrito (compartimento fascial ou loja anatômica) com queda da perfusão
sanguínea dos músculos e órgãos nele contidos. Caracterizada por parestesia, dor
contínua, hipoestesia, edema e enrijecimento da região acometida, seu tratamento se
faz através da fasciotomia.
Após a revascularização de um membro com grau de isquemia, pode ocorrer a
síndrome de reperfusão. Com a reperfusão ocorre edema intracelular e intenso
extravasamento capilar para o interstício muscular. Como os grupamentos musculares
estão cobertos pela fáscia, pouco distensível, surge a síndrome compartimental, com
hipoperfusão tecidual e isquemia muscular.
Paciente com trauma grave abdominal, já resolvido aparentemente e sem
intercorrências operatórias. Encontra-se na sala pós-anestésica extubado com 5h de
tempo de fixação da lesão da perna esquerda.
A questão nos mostra claramente que algo está ocorrendo com esse membro inferior
esquerdo e que, preste atenção, comparativamente com o membro direito e com a
altura da suposta intercorrência.
Nosso paciente está com dor no terço distal da perna e pé, parestesia, tempo de
perfusão lenificado e com pulsos distais claramente mais fracos e filiformes quando
comparados o membro contralateral. A questão também nos mostra que o membro
não está com distocia do fixadortampouco rodado.
Nos mostrando que aquele compartimento da perna esquerda está com um conjunto
de sinais e sintomas de que algo está errado!
A chamada Síndrome Compartimental é um edema muscular dentro das fáscias (na
perna temos 4), que levam à compressão nervosa e vascular, que se não tiver
intervenção cirúrgica de urgência, pode evoluir para necrose daquele membro sem
irrigação vascular em 6-8h.
Geralmente ocorre nas primeiras 24h do trauma e, após diagnosticada, deve ser
prontamente tratada com incisões longitudinais para a abertura da fáscia e
descompressão do membro afetado.
Tromboses em geral ocorrem a partir do 7º dia.
Todo paciente com fratura de bacia deve ser investigado para lesão de uretra com
toque retal (próstata deslocada cranialmente) ou sangue no meato. Na suspeita de
lesão de uretra não devemos realizar a sondagem vesical, mais sim a uretrocistografia
retrógrada para descartar a lesão. Caso seja confirmada, a conduta será cistostomia.
Pacientes com fratura de bacia podem apresentar uretrorragia por lesão de uretra
(relacionada à fratura) ou hematúria por trauma renal associado (trauma de alta
energia). Nesse caso, o paciente deve ser avaliado através de uretrocistografia
miccional sempre antes da sondagem vesical. A TC é um bom exame para avaliar
lesões renais e extravasamento de contraste. A hematúria costuma ser temporária,
porém, se houver instabilidade hemodinâmica estará indicada cirurgia de urgência.
Em casos de acidentes pérfuro-cortantes com anzol, devemos tomar cuidado para
evitar acidentes ao tentar retirar o objeto, principalmente se houver duas pontas
cortantes. Podemos realizar o corte da ponta livre com alicate, enquanto se está
removendo a ponta perfurante.
A boa e velha história de pescador. Antes de qualquer intervenção no trauma, seja na
rodovia, seja na equipe de saude da família ribeirinha, é PRIMORDIAL controlar o
ambiente e não aumentarmos o numero de vitimas, muito menos nos tornarmos uma
delas, portanto, esse anzol com duas pontas deve ter sim sua outra extremidade
removida.
Lembrar sempre que o anzol é feito para quanto mais se tracionar no sentido oposto
da entrada, mais ele encrava no tecido e tende a machucar ainda mais.
Na hora da remoção no centro cirúrgico em ambiente controlado, nunca tentar
tracionar o anzol para que ele volte por onde entrou.
O membro amputado traumaticamente não deve ser deixado em contato direto com o
gelo, pois isso leva a lesão tecidual direta. A melhor conduta é a: cobrir o membro
amputado com pano limpo e colocá-lo em um saco plástico e, depois, em um
recipiente com gelo.
A primeira medida no trauma com ferimento sangrante é parar a fonte de
sangramento, sendo a escolha inicial a compressão local. O garrote é uma opção
quando a compressão falha e o sangramento é volumoso, sendo indicado para evitar
instabilidade hemodinâmica e perdas volêmicas. Traumas de membros podem sangrar
grandes volumes, em especial lesões de ossos longos como fêmur.
Quanto aos cuidados com o membro amputado nunca devemos deixa-lo em contato
direto com o gelo, pois isso leva a lesão tecidual direta. A melhor conduta é a descrita
na alternativa D: cobrir o dedo amputado com pano limpo e colocá-lo em um saco
plástico e, depois, em um recipiente com gelo.
A lesão de uretra posterior (segmento membranoso) ocorre mais nas fraturas pélvicas
e a lesão de uretra anterior ocorre mais na "queda a cavaleiro".
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Se a probabilidade clínica de TEP for elevada o dímero-D não deve ser solicitado.
Nesse cenário, se vier negativo não é suficiente para afastar o diagnóstico.
Questão clássica de tromboembolia pulmonar: quadro respiratório súbito! Tudo bem
que não é a única doença que se apresenta dessa forma, mas sempre será um
diferencial, e é a queridinha das provas nesse contexto.
Observe que há outros dados compatíveis, como edema unilateral periférico (provável
TVP) e fator de risco - viagem prolongada... Importante lembrar que nenhum desses
dois dados é obrigatório na história da TEP.
Mas a questão explora ainda a abordagem terapêutica, e aqui temos um problema...é
que embora o tratamento intuitivo seja uso de trombolíticos, essa não é a realidade. A
trombólise tem riscos, e por isso só é considerara em pacientes com instabilidade
hemodinâmica (hipotensão), o cenário mais crítico da TEP; nos outros casos a ideia é
apenas anticoagular o paciente, com objetivo de impedir formação de novos trombos,
A anticoagulação pode ser feita com NOACS (como rivaroxabana, por exemplo),
combinação de heparina e varfarina (suspendendo a heparina assim que a varfarina
iniciar seu efeito) ou heparina isolada (casos de maior gravidade). Sendo assim, não
faz qualquer sentido considerar trombólise nesse caso...
As alterações mais comuns na radiografia de tórax na TEP são atelectasias pequenas
e derrame pleural. Achados clássicos ocorrem em menos de 15% dos casos: (a)
corcova de Hampton, consolidação triangular periférica, com ápice voltado para o hilo,
denotando infarto pulmonar; (b) sinal de Westmark, ou oligoemia focal, área de
hipotransparência por pobreza de vasos pela obstrução pelo trombo; (c) sinal de Palla
ou Fleschner, alargamento da artéria pulmonar por sobrecarga vascular.
Sintomas respiratórios súbitos devem motivar a suspeita de tromboembolia pulmonar,
principalmente na vigência de fatores de risco, como fratura ortopédica, pós-operatório
e imobilização...
Observe que além disso a paciente apresenta estigmas de trombose venosa profunda,
com edema unilateral de membro inferior direito...ora, tudo sugere TEP! O que fazer?
Iniciar a anticoagulação e investigar, e sabemos que o melhor exame é a
angiotomografia.
E o dímero-D, ajuda nesse caso? Importante Não, ainda que tenha sido fornecido pela
questão... importante lembrar que o dímero-D, que é um produto de degradação da
fibrina, não se presta para confirmar diagnóstico de TEP; sua utilidade é de evitar a
realização de angiotomografia em alguns casos se for negativo....
O problema é que no caso citado, a probabilidade clínica pré-teste de TEP é bem
elevada - não há um outro diagnóstico mais plausível! Sendo assim, um dímero-D
negativo não afastaria o diagnóstico, e continuaríamos necessitando da
angiotomografia...
O detalhe importante é que apesar de o enunciado ter fornecido valores de
normalidade, é sugerido já há algum tempo que quando a idade do paciente for
superior a 50 anos, o limite do exame seja o resultado da multiplicação da idade x
10...sendo assim, o normal nesse caso seria de 700...ou seja, o valor da paciente
estaria normal! Isso muda algo, não!!!
E a alteplase? Seria uma opção? Não! Trombolíticos podem ser considerados nos
casos de TEP com instabilidade hemodinâmica; nos demais, os riscos parecem não
suplantar os benefícios, e indicamos apenas a anticoagulação com o objetivo de evitar
formação de novos trombos.
O achado eletrocardiográfico mais comum na TEP é taquicardia sinusal. O padrão S1-
Q3-T3 ainda que clássico (denota sobrecarga de ventrículo direito), é pouco frequente
e inespecífico: onda S profunda em dI, onda Q em dIII, onda T invertida em dIII.
Os NOACs são os fármacos de escolha para anticoagulação na TEP de pacientes
estáveis. A associação de heparina e varfarina é opção secundária. Um detalhe
adicional: no paciente com tep instável, a heparina não-fracionada é preferível em
detrimento da heparina de baixo peso.
O dímero-D tem boa sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico de
TEP. Jamais confirma o diagnóstico, mas pode ser útil para afastar a hipótese sem
necessidade de angiotomografia em casos de probabilidade clínica baixa a
intermediária.
O diagnóstico de TEP exige a visualização do trombo. O melhor método na atualidade
é a angiotomografia. Alternativas são o doppler de membros inferiores (principalmente
em pacientes que não podem ser deslocado à radiologia), cintilografia ventilação-
perfusão (pouco disponível na urgência) e arteriografia (habitualmente a última opção,
pela possibilidade de complicações).
principal característica clínica da TEP é quadro respiratório súbito, que pode vir
acompanhado de fatores de risco para trombose venosa profunda. Dentre os
sintomas, os mais comuns são tosse, dispneia, dor torácica e hemoptise; dentre os
sinais, taquicardia e taquipneia.
A angiotomografia de tórax é o método mais utilizado atualmente para o diagnóstico
de TEP. Tem como limitações alteração da função renal, alergia a contraste e
impossibilidade de deslocamento do paciente. Atenção: o exame pode ser realizado
em grávidas!
O uso de trombolíticos na TEP está recomendado apenas para pacientes com
instabilidade hemodinâmica (PA < 90x60mmHg), na ausência de contra-indicações. A
trombólise pode ser feita até 14 dias após o evento inicial. Se houver limitações pode
ser considerada a trombólise mecânica.
A gravidade da TEP tem relação com o grau de sobrecarga do ventrículo direito.
Elevações de BNP e troponinas podem ser utilizadas como marcadores prognósticos,
pois denotam estresse da parede ventricular.
O dímero-D tem boa sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico de
TEP. Jamais confirma o diagnóstico, mas pode ser útil para afastar a hipótese sem
necessidade de angiotomografia em casos de probabilidade clínica baixa a
intermediária.
A principal característica clínica da TEP é quadro respiratório súbito, que pode vir
acompanhado de fatores de risco para trombose venosa profunda. Os fatores
trombogênicos podem ser hereditários (trombofilias como o fator V Leiden, mutação do
gene da protrombina etc) e adquiridos, como neoplasias, cirurgia (principalmente
ortopédica), fraturas, imobilização, antecedente de tvp/tep, anticoncepcional/TRH,
gravidez/puerpério etc.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
A perguntinha sobre os distúrbios eletrolíticos na síndrome de lise tumoral é bem

comum. Lembra qual a ideia? Na síndrome há destruição de grande massa celular, o
que pode ocorrer em quimioterapia de neoplasias volumosas (como linfomas) ou
mesmo pela morte natural de células em tumores de turnover elevado. A células são
destruídas e liberam na circulação seus constituintes: potássio, ácido úrico e fósforo.
Resultado: hipercalemia, hiperuricemia e hiperfosfatemia; mas tem mais: o cálcio
acaba se ligando ao fósforo, resultando em hipocalcemia!
Na hipocalcemia, o paciente pode apresentar parestesias, espasmos musculares, sinal
de Chvostek e Trousseau. Na prática, esse quadro pode ser visto no pós-operatório de
tireoidectomia total. O ECG pode apresentar prolongamento do intervalo QT. Na DRC,
a acidose metabólica "protege" o paciente de sintomas da hipocalcemia, o íon H+ se
liga a albumina, deixando o cálcio ionizado mais elevado.
Na hipercalemia, o ECG pode apresentar onda T apiculadas (principalmente em
derivações precordiais), achatamento com posterior desaparecimento da onda P,
alargamento do QRS e ritmo sinusoidal (pré-PCR).
O paciente com crise hipercalcêmica pode apresentar fraqueza, letargia, alteração do
nível de consciência, desidratação, poliúria. O tratamento, em linhas gerais, envolve
hidratação vigorosa e bifosfonado (inibe atividade de osteoclastos); para casos graves
e sintomáticos, se necessitarmos de redução rápida dos níveis séricos, usamos
calcitonina; diurético de alça tem sido restrito aos casos com insuficiência cardíaca
e/ou renal; corticoides podem ajudar em situações específicas, como linfomas e
sarcoidose.
No tratamento da hipercalemia podemos agrupar as medidas em 3 classes: remoção
corporal do K, desvio do K para o intracelular e estabilização da atividade elétrica
cardíaca. A remoção corporal do K pode ser feito com diurético de alça, resina de
troca (eliminação pelas fezes) ou diálise (reservada para casos refratários); o desvio
para o intracelular é uma medida temporária, e pode ser feito com nebulização com
beta-agonistas ou então com insulina (ofertada junto com glicose para proteger de
hipoglicemia). Por fim, MUITO CUIDADO: o gluconato de cálcio pode ser utilizado para
estabilizar a atividade elétrica cardíaca, principalmente se houver anormalidades
eletrocardiográficas; no entanto, em nada interfere nos níveis séricos de K.
Lembra de como ocorre a regulação do cálcio? É importante lembrar do PTH, da
vitamina D e da calcitonina. O PTH liberado pelas paratireoides, estimula atividade de
osteoclastos, mas aumenta os níveis de cálcio ao estimular a reabsorção renal de
cálcio mas não de fósforo; o PTH também é importante na ativação da vitamina D nos
rins. A vitamina D é ativada nos rins com influência do PTH, e estimula absorção
intestinal de cálcio e fósforo. A calcitonina, por sua vez, tem impacto fisiológico menos
relevante, inibindo atividade de osteoclastos, promovendo redução dos níveis séricos
de cálcio.
A hiponatremia hipotônica (a verdadeira!) pode ser hipovolêmica (como na síndrome
perdedora de sal), hipervolêmica (como na IC), e euvolêmica. A causa clássica desta
última é a síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH), associada a diversas
etiologias, como fármacos (psicotrópicos, por exemplo) e neoplasias... Apesar de
existir MUITO ADH, aumentando a retenção hídrica, não ocorre hipervolemia ou
estado edematoso relevante; a razão é simples: o sistema renina-angiotensina-
aldosterona não está ativado, já que os vasos estão "repletos" de líquido e a volemia
preservada (pelo efeito do ADH!)...Lembrar que a osmolaridade urinária costuma ser
elevada nesses casos e a base do tratamento é restrição hídrica e diurético de alça.
Na hipercalemia, o ECG pode apresentar onda T apiculadas (principalmente em
derivações precordiais), achatamento com posterior desaparecimento da onda P,
alargamento do QRS e ritmo sinusoidal (pré-PCR).
Na hipocalemia, o ECG pode apresentar onda T achatada, surgimento da onda U, que
pode ficar maior que a onda T e onda P apiculada.
RAIVA E TÉTANO
Em caso de mordeduras, devemos sempre avaliar a necessidade de uso de

antibióticos profiláticos. As principais indicações são: ferimentos profundos, por
esmagamento ou com laceração; lesões em pés, mãos, face ou região genital;
acidentes com imunossuprimidos; ou quando houver sutura da lesão. A escolha é
Amoxicilina-Clavulanato por 3 a 5 dias, pela cobertura obrigatória para Pasteurella
multocida, principal bactéria da flora oral dos animais.
Para definir o tipo de profilaxia para raiva, temos que avaliar como foi o ferimento. Se o
ferimento foi banal ou leve (superficial, arranhaduras e fora das extremidades), no
máximo faremos vacina (muitas vezes não faremos nada!!!). Podemos frequentemente
somente observar o animal por 10 dias, se o animal morrer ou sumir antes disso,
faremos vacina (0, 3, 7 e 14 dias). Faremos vacina também se não tivermos como
observar o animal. No grave (profundo, múltiplos, lacerações ou nas extremidades),
faremos no mínimo vacina, mas talvez faremos soro. Se pudermos observar o animal,
faremos apenas vacina; se o animal morrer ou desaparecer, será feito vacina e soro.
Outra avaliação que precisa ser feita é se existe suspeita ou não de raiva no momento
do acidente; se sim, os acidentes graves necessitarão de soro e vacina, mas se não
(como na questão), apenas a vacina (de início imediato) é necessária. O animal
precisará ser observado por 10 dias, e se estiver sadio ao final do período, suspender
a vacinação.
ATENÇÃO com acidentes com morcegos e animais silvestres! SEMPRE devemos
considerar como grave! SORO + VACINA! SORO + VACINA!!!
Para definir a profilaxia de tétano (vacina e/ou soro), é importante avaliar os riscos de
adquirir a doença. Acidentes com risco alto são aqueles profundos, com tecido
desvitalizado ou corpo estranho, queimadura, mordedura, fratura exposta, ou por arma
branca ou de fogo. Nesse caso, se a vacina tiver sido feita há menos de 5 anos, não
há necessidade de soro ou de vacina; com mais de 5 anos, fazemos apenas a vacina;
se não tem história de vacinação completa, fazer vacina e soro. Acidentes com risco
baixo são aqueles superficiais - nesses, NUNCA fazemos soro. A vacina é indicada
nos indivíduos que nunca vacinaram, têm vacinação incompleta ou há mais de 10
anos.
Em caso de mordedura, classicamente não devemos suturar a lesão nas seguintes
situações: presença de infecção, lesão em extremidades ou que aconteceram há mais
de 12 horas. Exceção para lesões em face, que, por motivos estéticos, podem ser
suturados em até 24 horas. A limpeza da ferida com anti-sepsia deve ser a primeira
conduta.
MONOARTRITE AGUDA - GOTA E ARTRITE INFECCIOSA
O tratamento da artrite infecciosa por Staphylococcus aureus é feito preferencialmente

com oxacilina. Na artrite gonocócica, usamos ceftriaxone. Ademais, é necessário
drenagem da articulação.
Artrite séptica na infância é mais comum que em outras fases da vida. Os
microorganismos invadem o espaço sinovial através de disseminação hematogênica,
inoculação direta (como o trauma na questão) ou por contiguidade.
Os principais microorganismos envolvidos na artrite séptica variam com a idade,
história vacinal para Haemophilus influenzae e localização geográfica. Assim, a
bactéria mais comumente envolvida é o Staphylococcus aureus; outros
microorganismos, no entanto, têm importante participação e devem ser considerados
em alguns casos: estreptococos, Kingella kingae (principalmente em crianças abaixo
de 2 anos), gonococo (em adolescentes sexualmente ativos - ATENÇÃO: é a bactéria
mais comum nos casos em adultos), meningococo, hemófilo e salmonela.
O quadro clínico clássico é agudo (2 a 5 dias), com febre, dor articular, edema e
dificuldade de locomoção. Geralmente são monoartrites (joelho, quadril e tornozelo). A
punção articular é MANDATÓRIA e deve ser realizada no momento da suspeição
clínica. O líquido habitualmente é turvo, com mais de 50.000 células (predomínio de
polimorfonucleares). São realizadas também bacterioscopia e cultura, e até seu
resultado, deve ser iniciada terapia antimicrobiana empírica (oxacilina, na questão,
pela suspeita de infecção por S. aureus).
O tratamento da crise aguda de gota tem como objetivo aliviar a dor! Usamos AINES,
colchicina e/ou corticoide. Classicamente se considera que devemos evitar fármacos
que interfiram nos níveis de ácido úrico durante a crise, como o alopurinol, pois há
risco de exacerbação dos sintomas (se houver níveis elevados, o tratamento pode ser
considerado posteriormente); em 2020, no entanto, o Colégio Norteamericano de
Reumatologia sugeriu que, em alguns casos (como naqueles com baixa adesão ao
tratamento e com níveis de ácido úrico já dosados fora da crise), seja POSSÍVEL
iniciar o hipouricemiante já na fase aguda.
O diagnóstico diferencial das monoartrites agudas nos concursos classicamente
envolve gota e artrite infecciosa. Envolvimento da primeira metatarsofalangeana,
crises repetidas e presença de tofos sugerem gota;jovem, quadro sistêmico,
envolvimento tendíneo/cutâneo, podem sugerir artrite séptica. Na dúvida, estará
indicada a artrocentese.
A artrite gonocócica é mais comum em jovens com vida sexual ativa, e pode ter
comportamento mais insidioso que a artrite por estafilococo. Muitas vezes há evolução
incial com poliartralgia, seguida por tenossinovite e lesões cutâneas. Em seguida
sobressai o quadro supurativo articular. Cuidado: a porta de entrada é infecção genital,
mas nem sempre haverá relato de sua ocorrência.
A análise do líquido sinovial de pacientes com gota pode revelar a presença de cristais
de monourato de sódio, que classicamente apresentam birrefringência negativa, e
forma de agulha. Um diagnóstico diferencial importante é a pseudogota
(condrocalcinose), onde há cristais de pirofosfato de cálcio, que são romboides e
apresentam birrefringência positiva.
A gota classicamente apresenta-se como monoartrite aguda, classicamente
envolvendo a primeira articulação metatarsofalangiana - podagra. Outros articulações
envolvidas com maior frequência são joelhos e tornozelos.
A artrite infecciosa bacteriana manifesta-se classicamente por monoartrite aguda,
associada a febre e toxemia. A análise do líquido sinovial é fundamental: é turvo, com
redução de viscosidade e hipercelular (>50mil células) com predomínio de neutrófilos
O tratamento da artrite infecciosa por Staphylococcus aureus é feito preferencialmente

com oxacilina. Na artrite gonocócica, usamos ceftriaxone. Ademais, é necessário
drenagem da articulação.
PARASITOSES INTESTINAIS E ESCABIOSE
Algumas opções de tratamento para estrongiloidíase: ivermectina, albendazol e

tiabendazol.
homem é hospedeiro acidental do Toxocara canis. Após ingestão do ovo, a larva
penetra a mucosa intestinal e "migra" por diversos órgãos, podendo promover lesão
inflamatória sistêmica: é a larva migrans visceral.
Trata-se de uma síndrome de hepatoesplenomegalia febril com alguns sintomas
respiratórios e exames laboratoriais revelando anemia com eosinofilia,
hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia).
Como na medicina há o principio de tentarmos juntar todos os achado em uma única
patologia, a alternativa mais coerente é a letra C.
Apenas para relembrar: a síndrome larva migrans visceral é uma forma sistêmica
grave, caracterizada por eosinofilia elevada, hepatesplenomegalia, febre,
hipergamaglobulinemia, leucocitose e ocorre geralmente em crianças entre 1 e 5 anos
de idade.
Principal característica da infecção por Enterobius vermicularis é prurido anal, causado
pela migração das fêmeas através do reto até a mucosa perianal para oviposição (em
meninas, além desse sintoma, prurido vaginal e até corrimento por vulvovaginite
podem estar presentes). Esses ovos podem sobreviver 2 dias em ambiente quente e
seco, mas até 3 semanas em local mais úmido e frio.
A principal causa de prurido anal em crianças e com piora noturna é a enterobiose.
Pode ser ainda causa de vulvovaginite em crianças. É uma das helmintíases mais
frequentes na infância, inclusive em países desenvolvidos, sendo mais incidente na
idade escolar. É importante ressaltar que, em geral, afeta mais de um membro na
família, o que tem implicações no seu controle, que deve ser dirigido a pessoas que
vivem no mesmo domicílio.
O tratamento consiste em anti-helmínticos (mebendazol ou albendazol).
Herpes genital se caracteriza por lesões vesicobolhosas e dolorosas. A candidíase
vulvovaginal é mais comum na primeira infância associada a uso de fraldas e em
períodos mais quentes . O tratamento da vulvovaginite bacteriana é com antibióticos.
Infecção por Ascaris lumbricoides costuma ser assintomática. Quando sintomática,
ascaridíase se manifesta com dor abdominal, anorexia, náusea, vômitos e diarreia.
Em crianças com quadro de obstrução intestinal, vômitos e baixo nível
socioeconômico deve-se sempre pensar em suboclusão intestinal por Ascaris
lumbricoides. O tratamento consiste em hidratação, jejum via oral, procinéticos e neste
caso em particular o uso da piperazina. Em casos de não melhora, deve ser realizado
o tratamento cirúrgico.
Larva de Strongyloides stercoralis penetra ativamente através da pele do paciente,
causando dermatite local. Os próximos sintomas se relacionam à migração da larva
para pulmão (tosse seca e dispneia). Sintomas gastrintestinais (diarreia ou
constipação, vômitos e dor abdominal) ocorrem classicamente após 1 mês da
dermatite.
O tratamento da escabiose deve ser direcionado ao paciente e contatos sintomáticos,
envolvendo medidas medicamentosas e ambientais. Dentre as medidas não-
farmacológicas estão: lavar e passar com ferro quente vestimentas, toalhas e roupas
de cama; itens pessoais que não puderem ser lavados devem ser guardados em
recipiente plástico por 1 semana. O tratamento tópico pode ser feito com permetrina
(primeira escolha), benzoato de benzila, monossulfiram ou enxofre; se houver
limitação para o tratamento tópico, a ivermectina é uma opção. Corticoide e anti-
histamínico podem ser necessários em casos de prurido mesmo após o tratamento.
Importante: crianças poderão retornar para creche/escola um dia após o término do
tratamento.
A questão levanta a suspeita de escabiose humana caracterizada pela alta taxa de
infectividade encontrada principalmente em locais de aglomerações (escolas, casas de
repousos, cadeia).
As lesões típicas são pequena vesículas que surgem em dobras muito pruriginosas
e parecem principalmente entre os dedos das mãos, nas axilas, na parte do punho que
segue a palma da mão, auréolas e genitais. A cabeça sempre é poupada. Escoriações
na pele são frequentes, por causa da coceira intensa e podem apresentar infecção
secundária.
Neste caso em especial é necessário o tratamento da escabiose com permetrina e
tratamento das pústulas (denota infecção) com antibiótico (cefalexina)
Estrongiloidíase disseminada pode acontecer pela migração da larva do Strongyloides
do intestino para corrente sanguínea (principalmente em imunodeprimidos). O quadro
é grave com manifestações multissistêmicas, como febre, púrpura, endocardite,
encefalite, pneumonite e miocardite. Eosinofilia pode estar presente, mas não é
obrigatória, já que há imunodepressão.
Na toxocaríase (larva migrans visceral) podemos encontrar comprometimento
sistêmico, como pulmonar, hepático e de retina. Habitualmente há hipereosinofilia, e o
diagnóstico pode ser feito por sorologia.
A enteropatia ambiental pode ser descrita como uma afecção que atinge pessoas em
condições subdesenvolvidas com elevada taxa de contaminação ambiental, falta de
saneamento básico, baixar ingesta alimenta, desmame precoce e que apresentam
episódios intermitentes de diarreia aguda ou diarreia crônica. Nessa patologia há um
supercrescimento bacteriano na luz do intestino, culminando em baixa absorção de
nutrientes, déficit de crescimento e desnutrição, como descrito na questão. Além do
supercrescimento bacteriano os acometidos por enteropatia ambiental apresentam
contaminação por parasitas, mesmo os assintomáticos, necessitando de exame
parasitológico de fezes para tratamento do agente adequado.
Embora a maior parte das infecções por Trichuris trichiura (Trichocephalus) sejam
assintomáticas, em casos de grande infestação podemos encontrar colite e disenteria,
sendo a manifestação clássica da tricuríase o prolapso retal. O tratamento habitual é
mebendazol ou albendazol.
Na toxocaríase (larva migrans visceral) podemos encontrar comprometimento
sistêmico, como pulmonar, hepático e de retina. Habitualmente há hipereosinofilia, e o
diagnóstico pode ser feito por sorologia.
Apresentações clínicas do Necator americanus e do Ancylostoma duodenale são
semelhantes: ambos penetram na pele, caem nos vasos sanguíneos, fazem ciclo de
Loss e, após amadurecimento, os vermes se fixam na mucosa duodenal, sugando
sangue. Essa espoliação é responsável pela anemia, achado clássico dessas
infecções.
Trata-se de uma criança com anemia e dor abodominal. Nesta faixa etária a causa
mais comum é parasitose intestinal e destas a que mais cursa com anemia é a
ancilostomíase.
O mecanismo da anemia frequente na ancilostomíase é que os adultos dessa espécie
aderem no intestino delgado do homem e alimentam-se intensamente do sangue do
hospedeiro.
A principal causa de anemia hipocromica e microcítica em crianças são: ingesta
deficiente de ferro ou parasitose intestinal.
No tocante a parasitoses intestinais a que mais evolui com anemia é a
ancilostomiase. O mecanismo da anemia frequente na ancilostomíase é que os
adultos dessa espécie aderem no intestino delgado do homem e alimentam-se
intensamente do sangue do hospedeiro.
Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum têm como hospedeiros definitivos
cachorro e gato. Infecções em humanos são acidentais, com penetração da larva
através da pele, causando dermatite serpentiforme extremamente pruriginosa - a larva
migrans. Primeira opção de tratamento é tiabendazol (inclusive apenas em pomada
nas formas leves). Outras opções: albendazol, mebendazol e ivermectina
O tratamento de escolha da toxocaríase é com albendazol, mas deve-se sempre
lembrar que, em casos com grave comprometimento pulmonar, miocárdico ou de
sistema nervoso central, é necessária a associação de corticoide.
São complicações tardias da ascaridíase: obstrução intestinal por bolo de áscaris,
pancreatite (por migração da larva), abscessos hepáticos, colecistite, peritonite e
desnutrição.
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
Alguns dados podem ser utilizados para distinguir Linfomas de Hodgkin

("comportadinhos") dos não-Hodgkin ("aloprados"). Os linfomas de Hodgkin tendem a
acometer cadeias contíguas, são centrípetos (cadeias centrais) e envolvem menos
órgãos extranodais; os não-Hodgkin não respeitam contiguidade, afetam cadeias
distantes e periféricas, e mais frequentemente invadem outros órgãos. Além disso, o
linfoma "comportadinho" (Hodgkin) sente dor (no gânglio) ao ingerir bebida alcoólica;
já o não-Hodgkin não...
Questão bem direta de tratamento do Linfoma de Hodgkin! Antes de cair na
resposta, vamos lembrar um pouco em relação a doença? Este linfoma
representa cerca de 10-20% de todos linfomas da Hematologia e tem 2 picos de
incidência, um na segunda-terceira décadas de vida e outro na sexta década.
Ainda, cerca de 90-95% dos casos são representados pela forma clássica,
enquanto o restante corresponde a forma de predomínio linfocitário nodular.
O quadro clínico é marcado pelos sintomas constitucionais, os quais podem ser
definidos pela presença de sudorese noturna e febre persistentes (excluído, claro,
outras etiologias como infecciosa) e perda ponderal (>10% dentro de 6 meses).
Ademais, há linfonodomegalias de predomínio de acometimento cervical e mediastinal.
O diagnóstico é fundamentado na realização de PET-CT, exame que indica através
de glicose marcada radioativamente os lugares de maior atividade metabólica celular,
e por biópsia excisional de algum linfonodo acometido com achado imunohistoquímico
característico.
Finalmente, o tratamento tem como base a realização de poliquimioterapia com
possibilidade, dependendo do caso, do emprego de radioterapia. Apenas para saciar
sua curiosidade, o esquema mais utilizado no Brasil envolve o uso de Adriamicina/
Bleomicina/ Vimblastina e Dacarbazina (o famoso ABVD). Lembrando que de forma
geral na Onco-Hematologia não há espaço para tratamento cirúrgico.
A questão inicia com um caso clínico sucinto de paciente masculino, jovem e

com quadro clínico de sintomas constitucionais e linfonodomegalias persistentes e
com algumas características de alerta (aderido a planos profundos, endurecidos e de
sítio atípico, como a cadeia subclávia). Dessa maneira, devemos pensar em
malignidade! Letra D cai fora.
A questão termina entregando o ouro ao citar as gloriosas células de Reed-
Sternberg, ou células com "olhos de coruja", que são clássicas do Linfoma de
Hodgkin! Ademais, cabe lembrar que o Linfoma de Burkitt tem um comportamento
bastante agressivo com duplicação tumoral em 48h! (pouco compatível, portanto, com
o tempo de apresentação). Aliado ao fato de que não fazemos em geral na Onco
Hematologia tratamento cirúrgico. Letra C cai fora.
Mas e a letra A? Lembrem-se que linfossarcoma é um nome genérico para linfoma e o
tratamento radioterápico (no caso de Linfoma de Hodgkin), mesmo quando em
estadiamentos precoces, deve ser aliado à quimioterapia.
Paciente apresentando quadro de sintomas inespecíficos + adenomegalia bilateral,
sem especificação de há quanto tempo está apresentando os sintomas. A nossa
suspeita diagnóstica vai depender do tempo que esses sintomas se instalaram, já que
se for uma instalação mais aguda devemos pensar em processos infecciosos.
Porém a questão nos leva a acreditar que temos um quadro de mais longa data,
trazendo como importante hipótese diagnóstica o quadro de linfoma, o que é
corroborado pela radiografia de tórax mostrando alargamento do mediastino.
Realizada a biópsia, confirmamos o diagnóstico, já que encontramos células de Reed-
Sternberg (células gigantes, multinucleadas, com aspecto de olhos de coruja,
conforme mostrado na imagem).
Certo, a questão entrega tudo na nossa mão, temos apenas que entender que é um
linfoma hodgkin (grava isso: Reed-Sternberg = Linfoma Hodgkin). Entendendo isso,
a melhor resposta é a letra A, encaminhar para o centro de referência oncológica de
alta complexidade.
As leucemias crônicas ocorrem por proliferação desordenada de células diferenciadas

de uma linhagem. Há hipercelularidade na periferia - leucocitose- , com células em
vários estágios de maturação - desvio à esquerda. Não devemos confundir com a
reação leucemóide que é o aumento da celularidade mielóide, mas associado a
infecções e sem evidência de clonalidade (ou seja, que todos os neutrófilos vêm de
uma mesma célula).
Tema bastante importante, sobretudo na população pediátrica: Leucemia
Linfoblástica Aguda (LLA), tendo em vista que este é o principal câncer nesta
população, respondendo por cerca de um quarto de todas as neoplasias desta.
Lembrar que há um segundo pico na sexta década de vida.
Quando se fala em leucemia aguda devemos lembrar que a célula de origem
neoplásica é uma célula precursora hematopoiética. No caso, um linfoblasto em sua
grande maioria B (90% dos casos) e em sua minoria T.
Quando suspeitar? Na verdade, o quadro inicial pode ser bem inespecífico. Com
presença de febre, dores ósseas e sintomas secundários as citopenias (astenia/
fadiga, sangramentos, infecções). Importante citar que na LLA podemos encontrar
linfonodomegalias periféricas e por vezes hepatoesplenomegalia. Sempre examinar
região testicular, tendo-se em vista grande predileção de acometimento testicular pela
doença e, que uma vez acometido, tem maior risco de comprometimento do Sistema
Nervoso Central (que já é grande neste tipo de linfoproliferação).
Mais do que o quadro clínico, o Hemograma diz muito para o Hematologista! Já que
nele se pode ver pancitopenia e, por vezes, presença dos linfoblastos,
caracterizados como células de moderado tamanho, com alta relação núcleo
citoplasma, presença de cromatina frouxa, com nucléolos evidentes, citoplasma
basófilo.
O diagnóstico é fundamentado na avaliação medular, pois a presença de >25% de
linfoblastos em mielograma/ sangue periférico aponta ao diagnóstico. Ademais, a
avaliação citogenética e biomolecular auxilia na estratificação de risco da doença.
De volta a questão, o enunciado é sacana pela descrição de linfócitos atípicos. Foram
atípicos porque? estavam ativados? outinham morfologia aberrante? Ficou pouco claro
na verdade! Porém a presença de DHL elevado (que é um exame que pode se
associa com doenças de alto turnover linfocitário, como a LLA), sorologias para EBV e
CMV demonstrando contato prévio apenas e Hemograma com comprometimento de
outras linhagens nos faz ponderar em LLA.
Dos outros diagnósticos, a Mielofibrose é uma doença de idoso! (faixa etária mediana
de acometimento de 67 anos), que se apresenta com esplenomegalia de grande
monta, sintomas constitucionais e, a grande dica, presença de leucoeritroblastose e
dacriócitos ao hemograma. A artrite idiopática juvenil precisa ter fundamentalmente
artrite persistente. Por fim, a mononucleose tem quadro agudo e autolimitado de
sintomas de febre, faringite, adenopatia, esplenomegalia, rash cutâneo que pode gerar
linfocitose com presença de linfócitos ativados. A ausência de transaminases
elevadas também fala bem contra este diagnóstico.
São dados que aumentam o risco de um gânglio aumentado de volume ser
neoplásico: tamanho > 3cm, persistente (>4-6 semanas), aderido a planos profundos,
consistência aumentada. Na suspeita de neoplasia estará indicada biópsia excisional.
Questão de avaliação de Linfonodomegalias, como proceder? Primeiramente, em
relação ao linfonodo em si, devemos lembrar que este geralmente aumenta em
situações de inflamação locoregional (i.e. acometimento da região de drenagem a
montante deste linfonodo) e, em sua grande maioria, ocorre de forma secundária a
condições benignas. No entanto, quando associado a características de alerta devem
ser consideradas condições de malignidade. Nesse sentido, lembrar:
 Persistência de linfonodomegalia por semanas;
 Linfonodomegalia importante (>1,0 a 1,5cm);
 Linfonodos endurecidos/ de consistência pétrea;
 Linfonodos fixos aos planos profundos;
 Linfonodos de sítios atípicos (supraclavicular - dentro do contexto de câncer
gástrico acometimento de cadeia nodal supraclavicular esquerda e chamado
de linfonodo de Virchow; epitroclear etc).
Outros dados da anamnese em si são importantes para considerar investigação mais
aprofundada. Dentro do contexto de linfoma, dessa forma, lembre-se sempre de
questionar em relação aos sintomas constitucionais: perda ponderal de mais de 10%
dentro de 6 meses, sudorese noturna (importante a ponto de trocar a roupa de cama!)
e febre persistente (por mais de duas semanas, descartado condições infecciosas).
O hemograma ajuda muito também no sentido de que podemos flagrar através dele
anemia de doença crônica associada muitas vezes a processos inflamatório/
oncológico; muitos linfomas caracteristicamente tem presença de células neoplásicas
e/ou achados típicos na periferia - por exemplo, linfoma linfocítico de células pequenas
podemos ver linfócitos com núcleo em terra rachada e as manchas de Gumprecht; no
linfoma folicular podemos ver linfócitos com núcleos clivados. Ainda, na Leucemia
Linfoblástica aguda (sim, ela pode ter adenomegalias ao quadro clínico) pode-se ver
presença de linfoblastos na periferia. De última dica, lembrar que sempre que for
biopsiar o linfonodo, esta deve ser excisional ou, no mínimo, Core Biopsy.
De volta à questão, a letra A esqueceu de que para febre ser considerado sintoma
constitucional devemos descartar outras condições (principalmente infecciosas!). Letra
C e E denotam características muitas vezes associadas a processos benignos. Letra D
confunde que a presença de linfócitos atípicos não significa câncer! Apenas linfócitos
ativados vistos em sangue periférico, muitas vezes associado a processos
inflamatórios virais.
A apresentação clássica dos linfomas é de linfadenomegalia, associado ou não a

sintomas como perda de peso, febre, sudorese noturna (sintomas B) e prurido. Um
achado pitoresco é observado no Linfoma de Hodgkin (mas não no não-Hodgkin): dor
ganglionar ao ingerir bebida alcoólica.
MIELOMA MULTIPLO
Muitas vezes encontraremos nas provas um cenário típico de mieloma múltiplo:
paciente com 60 anos com dor lombar; em exames adicionais, anemia, hipercalcemia
e insuficiência renal. Outro achado muito explorado é a formação de rouleaux:
empilhamento de hemácias na periferia (pela perda da carga negativa da membrana
induzida pelas paraproteínas).
Com isso na cabeça, retornemos à questão. Temos um homem idoso com presença
de anemia normocítica, lesão renal, hipercalcemia e dores ósseas (será que tem
fratura/ lesão lítica?). Neste contexto, somos obrigados a pensar em Mieloma Múltiplo!
Para lembrar, associá-lo ao mnemônico "CARO" (Hipercalcemia/ anemia/ lesão renal//
lesão óssea). Ora, neste caso esperaríamos uma eletroforese de proteínas com
padrão de pico em região gama monoclonal.
As leucemias agudas classicamente se manifestam com astenia (anemia),
sangramento (plaquetopenia) e febre (leucopenia) pelo acúmulo de blastos na medula
óssea. Se infiltrarem outros órgãos, podem surgir manifestações como
hepatoesplenomegalia, hipertrofia gengival, proptose, etc.
A leucemia mieloide crônica possui associação com a translocação do cromossomo 9
com o 22, que gera o produto gênico bcr-abl - cromossomo Filadélfia - que possui
função de tirosino-quinase, e estimula proliferação celular. Classicamente
encontraremos um paciente com hiperleucocitose e hepatoesplenomegalia.
Atenção para alguns padrões de envolvimento linfonodal: envolvimento localizado
pode ser visto na Doença de Kawasaki, Arranhadura do gato e tuberculose ganglionar;
envolvimento bilateral, e muitas vezes disseminado, pode acontecer na toxoplasmose,
mononucleose e na sarcoidose. Nos linfomas, a apresentação é variável, sendo mais
comum o envolvimento de cadeias centrais pelo linfoma de Hodgkin e perfiférico pelo
não-Hodgkin
A leucemia linfóide aguda é mais comum em crianças, enquanto a mielóide aguda é
mais frequente nos adultos. O diagnóstico é sugerido pela presença de mais de 20%
de blastos na medula ou sangue periférico.
As leucemias agudas classicamente se manifestam com astenia (anemia),
sangramento (plaquetopenia) e febre (leucopenia) pelo acúmulo de blastos na medula
óssea. Se infiltrarem outros órgãos, podem surgir manifestações como
hepatoesplenomegalia, hipertrofia gengival, proptose, etc.
A leucemia linfóide aguda é mais comum em crianças, enquanto a mielóide aguda é
mais frequente nos adultos. O diagnóstico é sugerido pela presença de mais de 20%
de blastos na medula ou sangue periférico.
CHIKUNGUNYA, ZIKA E FEBRE AMARELA
Febre amarela. É um quadro agudo de febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgias

generalizadas, prostração, náuseas e vômitos. Dura em média 3 dias. A remissão é
caracterizada pelo declínio da temperatura e aparente melhora clínica; pode durar de
poucas horas até 2 dias.
Quando nos deparamos com a vacinação da Febre amarela, hoje em dia no Brasil, é
recomendada a realização de uma única dose (maioria dos casos realizada na
infância) sem necessidade de doses reforço (antigamente realizava-se dose reforço a
cada 10 anos). Essa faz parte do calendário vacinal da criança quando completa 9
meses com uma única dose (anteriormente havia um reforço aos 4 anos de idade),
sendo indicada em adultos quando residentes ou viajantes para áreas endêmicas
(pelo menos 10 dias antes da viagem), regiões norte, centro oeste e nordeste.
Como é a vacina da febre amarela ? Ela é de vírus vivo atenuado cultivada em ovo de
galinha (já ouviu falar que quem tem alergia à ovo não pode vacinar ? Agora já sabe o
porquê), e por ter um vírus vivo ela não pode ser realizada em pacientes mais
"frágeis", ou seja, gestantes, menores de 6 meses, imunossupressão/imunodepressão
grave, transplantados, e é claro, pacientes com reações adversas importantes ou
alergia a algum componente da vacina. Porque não pode ser feito ? Pelo risco risco de
infecção aguda pelo vírus contido na vacina, e por conta desse risco uma mãe que
esta amamentando (lembre-se, que praticamente tudo o que a mãe recebe vai para o
leite), existe o risco de que ao tomar a vacina ela possa transmitir o vírus pelo leite
materno - sendo orientado suspender o aleitamento materno durante no mínimo 10
dias após vacinação (alguns protocolos estabelecem 14 dias) visando evitar essa
transmissão - retornando aleitamento materno logo em seguida sem nenhuma
alteração.
O período toxêmico da febre amarela é caracterizado pelo retorno da febre, além de
diarreia e vômitos. Há quadro de insuficiência hepato-renal, com icterícia, oligúria,
anúria e albuminúria, além de manifestações hemorrágicas e grave comprometimento
sistêmico (inclusive SNC - com obnubilação, torpor, coma e até morte). Os quadros
malignos evoluem para óbito em até 50% dos casos.
mparando os achados de Dengue, Zika e Chikungunya, a dengue caracteriza-se por
apresentar mais mialgia e manifestações hemorrágicas que as demais; as dores
articulares são mais intensas e a febre mais alta na Chikungunya; na Zika, a
conjuntivite é mais frequente, mas o principal achado é o exantema (geralmente
pruriginoso). O Aedes aegypti é o vetor das 3 doenças.
(segunda fase).
O tratamento da dor na Chikungunya é feito conforme a fase de evolução. Na fase
aguda devem ser evitados aas e aines (pela possibilidade de dengue), e o tratamento
pode ser feito com dipirona ou paracetamol, e opioides em casos mais graves; nas
fases subaguda e crônica a prednisona pode ser considerada, e alternativa para casos
crônicos é a hidroxicloroquina.
A fase aguda ou febril da Chikungunya é caracterizada principalmente por febre de

início súbito e surgimento de intensa poliartralgia, geralmente acompanhada de dores
nas costas, rash cutâneo (presente em mais de 50% dos casos) cefaleia e fadiga, com
duração média de sete dias. Ao contrário das demais arboviroses, a Chikungunya tem
a capacidade de cronificar (sintomas de febre e lesões na pele deixam de existir,
persistindo os sintomas articulares. O tratamento da fase aguda querer apenas
analgésicos (temos que lembrar que é um diagnóstico diferencial de dengue, sendo
AINEs proibitivos); no entanto, na fase crônica, o medicamento de escolha é
a hidroxicloroquina.
Zika é uma doença auto-limitada e com pouco comprometimento sistêmico. O quadro
clínico clássico é caracterizado por febre baixa, exantema (geralmente pruriginoso) e
conjuntivite não purulenta.
A hipótese de uma arbovirose nesse momento (dengue, zika ou chikungunya) é a
melhor opção, e foi feita no enunciado da questão. Temos que pensar em duas coisas:
diagnóstico e manejo.
O diagnóstico dessas duas doenças, nessa fase inicial (menos de 6 dias), requer PCR
ou pesquisa de antígeno (NS1, no caso da dengue). Não há qualquer sinal de
complicação, então o acompanhamento é ambulatorial, sem necessidade de outros
exames complementares ou hidratação endovenosa. O retorno deve ser orientado em
caso de aparecimento de sinais de alarme da dengue.
A Chikungunya tem como quadro clínico clássico febre alta de início súbito
acompanhado de artralgia intensa. Outros achados são cefaleia, mialgia, rash e
indisposição. Pode ser classificada em aguda (até 7 dias), subaguda (até 3 meses) e
crônica (mais de 3 meses de sintomas).
Testes diagnóstico da Zika, Chikungunya e Febre Amarela: teste molecular (PCR) -
coletar até o quinto dia de doença; sorologia (IgG e IgM) - deve ser realizada a partir
do sexto dia após o início dos sintomas.
DOENÇAS GLOMERULARES
Diferente da síndrome nefrítica, a síndrome nefrótica é caracterizada por perda

importante de proteína na urina, maior que 3,5g em 24 horas. A perda de proteína do
intravascular é "compensada" com aumento da liberação de lipídeos para dentro dos
vasos; como resultado, podemos encontrar corpos lipoides no sedimento urinário.
A questão mostra uma criança com quadro clínico de Síndrome Nefrótica. Apesar de
não termos todos os dados (proteinúria >50mg/kg/dia, hipoalbuminemia (<2,5g/dL),
hipercolesterolemia e edema) somente com a presença de edema e proteinúria
importantes já conseguimos fazer o diagnóstico. Na infância cerca de 90% dos casos
são primários ou idiopáticos, sendo a doença por lesão mínima a forma mais comum.
Podemos usar diuréticos, albumina, anti-hipertensivos e estatinas como tratamento
das complicações da síndrome nefrótica. Contudo, o tratamento da doença de base
(glomerulopatia primária, na maioria das vezes doença por lesão mínima) se baseia na
corticoterapia, havendo remissão da proteinúria em 90% dos casos.
Há proteinúria nefrótica quando na urina de 24 horas há mais que 3,5g (na criança
>50mg/kg/24h, ou quando a relação albumina/creatinina for maior que 30 ou
proteína/creatinina maior que 3.
O tratamento da GNPE consiste na restrição de sódio e água, uso de vasodilatadores
como a hidralazina (evitar IECA), diuréticos de alça, a necessidade de diálise é
incomum. O tratamento com antibióticos deve ser realizado para eliminar cepas
nefritogênicas, é importante lembrar que seu uso precoce não impede a doença.
Paciente com quadro de hematuria, hipertensão arterial (NOTEM o p95 e
p95+12mmHg da idade e altura da paciente) e edema após 3 semanas de quadro de
infecção cutânea - a principal hipotese para esse quadro de hematúria pós infecção
cutânea é a GNDA (GlomeruloNefrite Difusa Aguda) ou GNPE (GlomeruloNefrite Pós-
Estreptocócica) - são sinônimos! (Questão A). Para investigação diferencial desse
quadro temos que afastar outras coisas de glomerulonefrite - para isso solicitamos os
exames do complemento - A GNDA/GNPE consomem o complemento por até 8
semanas, uma Nefropatia por IgA ou doença da membrana fina (diagnósticos
diferenciais) não consomem o complemento e as Glomerulonefrites
MembranoProliferativas (GNMP) consomem o complemento por MAIS de 8 semanas.
Além disso precisamos dosar Creatinina, ureia. eletrólitos e Rx de tórax para
estadiamento da injúria renal e também vigilância das urgências dialíticas (Potassio,
Acidose, Uremia, Congestão). Além disso, a dosagem do ASLO (anti-estreptolisina O)
ou Anti-DNAseB podem ajudar no diagnóstico - ASLO aumenta principalmente nas
GNPE pós faringites e o AntiDNAse B nas infecções cutaneas.
C) Essa criança necessita de internação e monitorização diária da função renal, além

de medidas preventivas para as complicações da IRA em crianças (Dieta hipossódica,
Restrição Hídrica). O uso da Penicilina benzatina ainda é preconizado por alguns
autores - o gabarito considerou! Além disso é necessário tratamento da hipertensão
arterial e da congestão venosa.
D) Como já falamos acima, a persistência do consumo do complemento por mais de 8

semanas, a persistência da IRA e/ou da hipertensão arterial e a persistência da
hematúria por mais de 1 mês nos dizem que não deve ser "somente" uma
GNDA/GNPE sendo necessário uma biópsia renal para diagnóstico diferencial.
RESUMINHO!
Hematúria glomerular durante a infecção -> Provavelmente Nefropatia por IgA, GNMP
ou Membrana Fina
Hematúria glomerular após 2-3 semanas da infecção -> Provavelmente GNDA/GNPE
Hematúria glomerular com complemento NORMAL -> IgA ou Membrana Fina

Hematúria glomerular com complemento consumido por até 8 semanas ->
GNDA/GNPE
Hematúria glomerular com complemento persistentemente consumido -> Necessário
investigação (Pode ser GNMP ou até um Lupus!)
O tratamento global da síndrome nefrótica é relativamente simples. Precisamos

controlar a anasarca: diuréticos; ajustar a hipercolesterolemia: estatinas; reduzir a
pressão intraglomerular dilatando a arteríola eferente: inibidores de eca; e NADA de
dieta hiperproteica; manteremos dieta normoproteica.
Criança com quadro clássico de Síndrome Nefrótica (SN). A SN é caracterizada por
proteinúria >50mg/kg/dia (nível nefrótico), hipoalbuminemia (<2,5g/dL),
hipercolesterolemia e edema. Na infância cerca de 90% dos casos são primários ou
idiopáticos, sendo a doença por lesão mínima a forma mais comum. O tratamento
inicial consiste em dieta hipossódica (quando presente edema ou hipertensão). Se
houver anasarca e não existirem sinais e depleção do volume intravascular podem ser
feitos diuréticos, aqui podem ser usados tanto tiazídicos como diuréticos de alça
(furosemida), pode-se também associar a espironolactona para reduzir a espoliação
de potássio. Devemos pensar em iniciar albumina EV se o edema for volumoso e
resistente ao tratamento inicial. O uso de corticóide é benéfico na doença por lesão
mínima, contudo, quando não se tem certeza da etiologia, ele somente deve ser
iniciado em pacientes de 1 a 10 anos, sem hipertensão, hematúria ou alteração da
função renal, com complemento sérico normal (que sugere doença por lesão mínima),
e sem sintomas extrarrenais como rash malar ou púrpura. O paciente deve ser
internado para tanto para o tratamento quanto para a definição etiológica da SN.
Na glomerulonefrite rapidamente progressiva, a imunofluorescência tem papel
diagnóstico importante: (a) depósitos lineares de anticorpos se realcionam ao anti-
membrana basal (doença de Goodpasture, geralmente com envolvimento pulmonar
associado); (b) depósitos granulares associam-se à IgA (doença de Berger), GNPE,
lúpus, crioglobulinemia; (c) ausência de depósito às nefrites pauci-imunes - ANCA
relacionadas.
Questão complexa que demanda bastante conhecimento. Vamos nessa .. O caso
clínico apresentado demonstra uma glomerulonefrite rapidamente progressiva
(GNRP). Trata-se de um tipo de síndrome nefrítica, patológica e representada por
extensa formação de crescentes glomerulares (> 50% das amostras dos glomérulos
contém crescentes que podem ser observados na biópsia) e, se não tratada, evolui
para doença renal terminal em semanas a meses. É relativamente incomum, afetando
10 a 15% dos pacientes com glomerulonefrite (GN), e ocorre predominantemente
entre 20 e 50 anos de idade. Classificam-se os tipos e as causas de acordo com os
achados observados na microscopia imunofluorescente e testes sorológicos.
A GNRP tipo 1 ou Doença de anticorpo antimembrana basal glomerular (MBG) é uma
GN autoimune que corresponde a 10% dos casos de GNRP. Pode surgir quando a
exposição respiratória (p. ex., fumaça de cigarros, infecções da via respiratória
superior virais) ou a alguns outros estímulos expõe o colágeno dos capilares
alveolares, desencadeando a formação de anticorpos anticolágeno. Os anticorpos
anticolágeno apresentam reação cruzada com a MBG, fixando o complemento e
desencadeando uma resposta inflamatória mediada por células nos rins e geralmente
nos pulmões.
A coloração por imunofluorescência da biópsia de tecido renal demonstra depósitos
lineares de IgG, exatamente como aparece no caso em questão. Dessa forma,
alternativa A correta.
O quadro característico da síndrome nefrótica é de proteinúria, hipoalbuminemia,
edema (ex: periorbital, anasarca, ascite com risco de PBE) e hipercolesterolemia (o
colesterol é produzido com a ideia de "ocupar" o espaço deixado pelas proteínas no
intravascular). Apesar do edema, não há hipervolemia e, por isso, hipertensão arterial
não é obrigatória. A perda de proteínas como antitrombina III também eleva o risco de
tromboembolismo; e como imunoglobulinas também são proteínas perdidas, aumenta
a chance de infecções.
Questão confusa e bastante específica. Não é atoa que essa questão foi anulada pelo
concurso - Notamos uma paciente Diabética em tratamento irregular que desenvolveu
um quadro de Sindrome Nefrótica.
Vamos aproveitar para relembrar a classificação das biópsias em Nefropatia Diabética:

Classe I - Espessamento da membrana basal isolado
Classe II - Presença de expansão mesangial (Nódulos)
Classe III - Pelo menos a presença de 1 lesão de Kimmelstiel-Wilson
(Glomeruloesclerose intercapilar nodular) E <50% de esclerose global.
Classe IV - Doença esclerótica avançada (>50% de esclerose)
O tratamento da nefropatia diabética se dá a partir de controle do próprio diabetes
(controle glicêmico), controle da proteínuria com medicações anti-proteinuricas (iECA
ou BRA), cessação do tabagismo e controle dos outros fatores de risco. A progressão
ou não da doença renal diabética estabelecida ainda é incerta e ponto de dúvida e
questionamento nas maiores coortes sobre o tema - por isso a questão foi anulada.
Na GNPE, a biópsia estará indicada sempre que houver suspeita de outra etiologia,
por exemplo quando houver manifestações sistêmicas exuberantes ou anúria. Existe
uma certa controvérsia na literatura sobre os parâmetros adicionais que indicariam
biópsia. Para alguns, oligúria maior que 1 semana, complemento baixo por mais que 8
semanas, e proteinúria nefrótica; para outros, além de oligúria >1semana e
complemento reduzido por mais que 8 semanas, valorizam proteinúria nefrótica por
mais de 4 semanas e hematúria macroscópica por mais de 6 semanas.
O enunciado traz um caso clínico que é o protótipo da síndrome nefrítica . A
glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE). É a causa mais comum de nefrite aguda
em crianças em todo o mundo.
A patogênese da GNPE (representada na figura em anexo) não está completamente
elucidada, porém evidências sugerem associação da resposta imunológica com
ativação do complemento, recrutamento de leucócitos, aumento do fator de
crescimento e citocinas, inflamação e dano glomerular, assim como descrito na
alternativa A.
Estamos diante de um quadro classico de glomerulonefrite pós-infecciosa que ocorre
após infecção, em geral, com uma cepa nefritogênica de estreptococo beta-hemolítico
do grupo A. O diagnóstico é sugerido por história (faringoamidalite com evolução após
1-2 semanas com sintomas como edema, hematúria, olugúria, hiperntensão, dentre
outros) e exame de urina (presença de cilindros hemáticos que confirmam
glomerulopatia). O diagnóstico é confirmado pela baixa concentração de complemento
como corretamente descreve a alternativa C.
A questão traz uma criança com início súbito de urina escura (possivelmente
hematúria), hipertenso e com edema discreto. Diante desse quadro clínico devemos
imediatamente pensar em uma síndrome nefrítica. A hipertensão importante pode
levar à um quadro de encefalopatia hipertensiva e como consequência à crises
convulsivas. Alterações do sedimento urinário como hematúria com dismorfismo
eritrocitário, cilindros hemáticos, cilindros granulosos e presença de proteinúria
discreta (nefrótica em cerca de 5% dos casos) são parâmetros úteis para o diagnóstico
inicial. Contudo, a longo prazo, os níveis de complemento são parâmetros mais
importantes, pois estão inicialmente diminuídos pela ativação preferencial da via
alternativa do complemento (o que é observado em 90-100% dos casos GNPE), com
normalização em 6-8 semanas, na maioria dos pacientes, sendo que a
hipocomplementenemia ausente no diagnóstico ou mantida por mais de oito semanas
é indicativa de biópsia renal.
Em crianças (1 a 8 anos), a principal causa de síndrome nefrótica é a doença de

lesões mínimas. Habitualmente é um quadro nefrótico puro, sem hipertensão arterial,
que ocorre pela perda da carga negativa da barreira glomerular, com fusão dos
processos podocitários.
A glomerulonefrite rapidamente progressiva é caracterizada por perda rápida da
função renal com a formação de crescentes. Na investigação etiológica uma
informação importante é o consumo de complemento: classicamente está reduzido no
lúpus, GNPE, GN membranoproliferativa e crioglobulinemia. Outras não consomem
(lembre-se da dica "o anticorpo é tão potente que não gasta complemento"), como
nefropatia por IgA, doença de Goodpasture (anti-membrana basal) e vasculites pauci-
imunes (PAM, "Churg-Strauss", "Wegener").
O quadro clínico clássico da síndrome nefrítica é caracterizado por oligúria, hematúria
(dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos), edema, proteinúria subnefrótica
(<3,5g/24h) e hipertensão arterial.
A GNPE é mais comum na infância, é caracterizada por história de infecção prévia por
Streptococcus pyogenes (faringoamigdalite ou piodermite); ASLO e anti-DNAse B são
úteis, e há classicamente queda do complemento (C3/CH50). A microscopia eletrônica
pode revelar presença de gibas ou corcovas.
A nefropatia por IgA (doença de Berger) acomete em geral jovens, sendo clássico o
relato de hematúria macro ou microscópica assintomática, embora em alguns casos
possa ocorrer síndrome nefrítica (com complemento normal). Tipicamente há relato de
associação com quadro infeccioso ou exercício físico extenuante.
TESTES DIAGNÓSTICOS
Sensibilidade é a probabilidade de alguém doente ter o resultado de um exame

positivo para esta doença; especificidade é a probabilidade de alguém que NÃO tem a
doença ter seu teste negativo. Quanto maior a sensibilidade de um teste, menor o
número de falso-negativos, enquanto quanto maior a especificidade, menor o número
de falso-positivos. A sensibilidade e a especificidade não sofrem influência da
prevalência da doença, pois são características intrínsecas ao teste diagnóstico.
Acurácia é capacidade de um teste acertar o status real do paciente. É a soma dos
verdadeiro-positivos e dos verdadeiro-negativos dividida pelo número de indivíduos
testados. Se a acurácia de um teste for de 90%, por exemplo, a cada 100 indivíduos
testados ele dá o diagnóstico verdadeiro em 90 deles.
A partir de uma tabela de contingência com números de doentes/não doentes e testes
positivos/negativos, a sensibilidade de um teste pode ser calculada pela seguinte
fração: n° de verdadeiros Positivos / n° de indivíduos doentes. Já a especificidade é
calculada por n° de verdadeiros negativos / n° de indivíduos saudáveis.
SAÚDE DA FAMÍLIA
No funcionamento de uma UBS, um período do dia da semana, é dedicado

inteiramente para reunião de equipe, esse horário é reservado para discussão de
processo de trabalho, gerenciamento de escalas, discussão de pacientes e famílias
complexas, inclusão de paciente em lista de vigilância, lista de alta vulnerabilidades,
lista de visita domiciliar, pode ser apresentado trabalhos, discussão de artigos e casos
para apoio com matriciamento.
É fundamental realçar que a integralidade e a complexidade biopsicossocial, na prática
do Medico de Família, abrangem as esferas familiar e comunitária, com ações de
promoção e educação da saúde, assim como a prevenção do adoecimento. Os
clínicos gerais (médicos de família) são generalistas especializados que valorizam seu
papel na coordenação e na integração de cuidados delineados conforme as
necessidades e as circunstâncias de cada paciente registrado com eles.
Dentre as funções do médico da equipe de Saúde da Família (ESF) estão: Realizar
assistência integral aos indivíduos e famílias em todas as fases do desenvolvimento
humano; Realizar consultas clínicas e procedimentos na USF ou no domicílio e demais
espaços comunitários; Encaminhar, quando necessário, usuários a serviços de média
e alta complexidade; Indicar a necessidade de internação hospitalar ou domiciliar;
Contribuir e participar das atividades de Educação Permanente dos dos outros
profissionais da equipe; Participar do gerenciamento dos insumos necessários para o
adequado funcionamento da USF.
O genograma é um mapa visual de leitura fácil e dinâmica, muito útil para estabelecer
vínculo e para organizar informações. Um traçado interrompido significa uma relação
de ruptura e um traçado "estremecido" significa uma relação conflituosa. Os padrões
de relacionamento em gerações anteriores podem fornecer modelos implícitos de
funcionamento familiar na próxima geração.
QUESTAO ABERTA SOBRE GENOGRAMA
a) (VER FIGURA) b) Questões que indicam a necessidade da abordagem
ou avaliação familiar: - Desemprego do marido (ou na família); -
Diagnóstico de Diabetes; - Diagnóstico de hipertensão arterial; - Morte
recente de membro familiar (ou da mãe); - Consumo de álcool por parte do
marido (ou de um membro da família); - Necessidade de cuidado à idoso
com sequela de acidente vascular cerebral (ou AVC); - O sogro (ou um
membro da família) não quer fazer tratamento de saúde (ou não procura
tratamento de saúde); - desorganização familiar (sobrecarga da esposa); -
conflito conjugal; - família no ciclo de adaptação. c) Esta família vivencia a
fase ou etapa (do ciclo vital) onde há a presença de filho pequeno, filhos
adolescentes e idoso dependente. d) A interpretação do genograma
familiar possibilita ou permite: - Combinar informação biomédica e
psicosocial de cada família; - Compreender o paciente no contexto da
família; - Compreender o impacto da família no paciente; - Localizar o
problema de saúde no contexto histórico e/ou social e/ou cultural; -
Identificar padrões transgeracionais de doença; - Identificar padrões
transgeracionais de comportamentos; - Identificar padrões transgeracionais
de uso de serviços de saúde; - Identificar os componentes da família -
Conhecer costumes e/ou hábitos familiares que influenciam no adoecer; -
Conhecer costumes e/ou hábitos familiares que influenciam na qualidade
de vida; - Conhecer costumes e/ou hábitos familiares que influenciam na
rede de ajuda e/ou na oferta de cuidado ao outro; - Aconselhar nos
conflitos conjugais e/ou de pais e filhos; - Tem valor no diagnóstico; - Tem
valor no prognóstico; - Tem valor no plano terapêutico.
A entrevista motivacional (EM) é um estilo de conversa colaborativa voltada para o
fortalecimento da própria motivação da pessoa e comprometimento com uma
mudança. A meta específica é resolver a ambivalência, que é definida como a
experiência de um conflito psicológico para decidir entre dois caminhos. Deve-se
expressar empatia e aceitar a postura da pessoa, tentando entendê-la, sem
julgamentos, pela "escuta técnica reflexiva" (reflective listening), de forma que
clarifique e amplie sua experiência pessoal, sem que o profissional imponha sua
opinião, implica solidariedade emocional do profissional. Estimular a autoeficácia:
experiências exitosas anteriores reforçam a crença da pessoa na sua capacidade de
conseguir alcançar seu objetivo. O apoio terapêutico pode vir da análise dos
resultados, potencializando a sua positividade.
A mudança de comportamento contempla 5 estágios. ESTÁGIO 1: pré - contemplação
- pessoa ainda sem intenção de mudar, podendo nem ter consciência do problema
associado ao seu comportamento. ESTÁGIO 2: contemplação - pessoa reconhece seu
problema e começa a ponderar seus prós e contras. ESTÁGIO 3: preparação -pessoa
disposta a mudar em um futuro próximo, já começa a dar pequenos passos em
direção a uma mudança comportamental. ESTÁGIO 4: ação - pessoa já está fazendo
mudanças comportamentais concretas. ESTÁGIO 5: manutenção - pessoa mantém os
novos comportamentos e trabalha ativamente para prevenir recaídas. Dessa forma, o
paciente do enunciado, que já participa do grupo (já deu um passo inicial para a
mudança), mas ainda não aderiu aos tratamentos (não adotou mudanças
comportamentais concretas), encontra - se na fase de preparação.
A questão mostra um tema complexo: como cuidar de um paciente complexo, com
diversas situações de saúde e que não adere ao tratamento proposto. Claro que este
é um tema polêmico e com diversas possibilidades terapêuticas. Vamos entender um
pouco mais com as alternativas:
A alternativa A está errada, pois já se demonstrou que repetir várias vezes o
aconselhamento e da mesma maneira não tem grande efetividade.
A alternativa B está correta e traz conceitos importantes dentro de possíveis
abordagens terapêuticas: a ambivalência e o paradoxo terapêutico.
Estes dois conceitos são encontrados na técnica de Entrevista Motivacional, que é um
estilo de conversa ou abordagem que busca, de forma colaborativa, fortalecer a
motivação da pessoa e seu comprometimento para que ela possa efetivar mudanças
de hábitos e comportamentos por meio da abordagem das ambivalências existentes.
Como assim? Ora, um fumante sabe que fumar faz mal, mas ele fuma por algum(ns)
motivo(s). Isso é uma ambivalência, a manutenção de um comportamento apesar de
saber seus males. Acredita-se que, ao resolver essa ambivalência a pessoa possa se
motivar e se tornar protagonista de seu processo de mudança.
Aqui é importante lembrar dos estágios motivacionais da mudança, as fases: pré-
contemplativa, contemplativa, planejamento, ação e manutenção.
Na fase Pré-Contemplativa, há a negação de qualquer problema e a pessoa não vê
necessidade de mudar. Alguns autores falam que nesta fase vale apenas fazer apenas
uma intervenção breve, às vezes apenas uma frase, para tentar dar o insight à pessoa
de que existe um problema. Não adianta confrontar ou insistir.
A fase Contemplativa é caracterizada pela ambivalência, pois já há a percepção do
problema, mas não há mobilização para mudar o comportamento. A pessoa costuma
procurar justificativas para se defender e negar a dificuldade de mudança, muitas
vezes não aderindo ao tratamento pactuado. Nesta fase vale abordar a ambiguidade e
alguns autores defendem a técnica do paradoxo terapêutico. É uma estratégia que
exige cuidado, pois pode parecer agressiva, então é muito importante que o terapeuta
se coloque de maneira calma e assertiva "contra" o tratamento. Pode-se dizer, por
exemplo: "Entendi. Talvez seja melhor então você não tomar seus medicamentos e
não se tratar". Parece arriscado, não?! Não deixa de ser um tema polêmico!
O ecomapa é um instrumento de avaliação familiar útil no mapeamento de redes,
apoios sociais e ligações da família com a comunidade. Costuma ser utilizado em
associação ao genograma tanto para fins diagnósticos, quanto em planejamento de
ações em saúde. Deve ser atualizado na medida em que ocorrem modificações no
contexto familiar, sejam elas de caráter social, cultural ou econômico.
O cuidado paliativo é uma abordagem que objetiva a melhoria na qualidade de vida da

pessoa enferma e de seus familiares, ao realizar a prevenção e o alívio de sofrimento.
Enfatiza-se que tanto a pessoa doente quanto seus familiares necessitam de cuidados
da equipe multiprofissional, uma vez que todos, de alguma forma, passam pelo
sofrimento do diagnóstico e pelas fases do tratamento.
A questão sobre cuidados domiciliares é tratada no Cadernos da Atenção Básica -
Atenção Domiciliar (AD).
Primeiro, vamos entender como se dá o cuidado de qualquer paciente. Ele deve ser
realizado com base no Método Clínico Centrado na Pessoa, composto pelos seguintes
princípios: 1) explorar o processo de saúde e doença; 2) entender a pessoa como um
todo; 3) elaborando um projeto conjunto de cuidado, ou seja, a decisão terapêutica é
compartilhada entre equipe de saúde, paciente e familiares, se necessário; 4)
formando vínculo, intensificando a relação médico-pessoa.
Existem 3 diferentes estruturas da atenção domiciliar, separadas de acordo com a
complexidade e necessidade de cuidado dos pacientes.
O AD1 é de paciente que não exige cuidados de equipe especializada, porém tem
impossibilidade ou dificuldade de locomoção até a UBS, necessitando de visitas cerca
de 1 vez ao mês. Esses pacientes são cuidados pela UBS.
O AD2 é para pacientes com dificuldade ou impossibilidade física de locomoção à
UBS, necessitando de acompanhamento contínuo por suas condições de saúde e
visitas domiciliares frequentes. Incluem geralmente curativos complexos,
traqueostomias, necessidades de aferição de sinais vitais frequentemente, pós-
operatórios, acompanhamento de ganho de peso em recém nascidos, cuidados
paliativos, medicações endovenosas, intramusculares ou subcutâneas por tempo
determinado. São atendidos pelo SAD (serviço de atenção domiciliar) em conjunto
com a equipe de Saúde da Família.
Já a modalidade AD3 é para um paciente AD2, mas com necessidade de uso de
equipamentos, como diálise peritoneal, ou paracenteses ou suporte ventilatório não
invasivo (CPAP ou BIPAP). São atendidos pelo SAD em conjunto com a equipe de
Saúde da Família (ESF)
Os SAD, que atendem AD2 e AD3, são formados por EMAD (equipe multidisciplinar de
atenção domiciliar), que contém médicos, enfermeiros e técnicos, e EMAP (equipe
multidisciplinar de apoio, com psicólogos, nutricionistas, fonoaudiólogo,
farmacêutico,...)
Criança com dificuldade de aprendizagem no seu processo de escolarização não são
problemas de natureza médica. A visão medicalizante transforma questões sociais,
como o fracasso escolar, em problemas de saúde. No Brasil, o fracasso escolar é
masculino, negro e pobre. Deve-se verificar se a família tem a mesma percepção do
problema que a escola, peguntar sobre aprendizados de acordo com a rotina de vida,
tempo gasto em cada atividade como jogos eletrônicos e tablet, conhecer a
escolaridade dos pais e irmãos, reafirmar para a mãe e para a própria criança a
normalidade de seu desenvolvimento, reforçando suas capacidades e possibilidades
de aprendizado. O diálogo com a professora, com a coordenadora pedagógica e, às
vezes, com a diretora da escola (evitando-se culpabilizar o educador) é um processo
importante para a construção de um plano de cuidado conjunto.
QUESTAO SOBRE DIFICULDADE DE APRENDIZADOS
Uma questão difícil de avaliar e discutir/justificar, vamos comentar sobre cada
alternativa
 A) O diagnóstico de TDAH (transtorno de déficit de atenção e hiperatividade) é
bem específico e leva em conta mais detalhes (acompanhado por mais de 6
meses) além de indisciplina e problemas de aprendizagem (Ex: não permanece
na carteira, responde antes das perguntas serem feitas, agita mãos e pés,
dificuldade de brincar, perde coisas com frequência), como no caso do
paciente. E portanto, não é possível realizar tratamento do mesmo pois não
temos como afirmar esse diagnóstico, e portanto não faz sentido a conduta
descrita
 B) A questão nos entrega a "cola" da resposta, foi citada a reforma psiquiátrica
e movimento luta antimanicomial, que são baseadas na desospitalização dos
pacientes psiquiátricos. E ai, colocam uma alternativa descrevendo que o
paciente deve ser internado em hospital psiquiátrico em regime manicomial ...
não né, além de que problema de aprendizagem (do paciente acima) não
justifica internação psiquiátrica.
 C) O programa De Volta Para Casa é um programa que visa reintegração
social de pessoas acometidas por transtornos mentais e com história de longa
internação psiquiátrica, bem como uma bolsa auxílio para familiares/pacientes
com internação psiquiátrica ( têm direito ao benefício as pessoas acometidas
de transtornos mentais, com internação psiquiátrica em hospitais cadastrados
no SIH-SUS por período igual ou superior a dois anos) , mas acabamos de
falar que o paciente não tem indicação de internação, e muito menos se
encaixa nos critérios da bolsa
 D) Não foi descrito em nenhum momento episódios de bullying, definido pela
SBP como todas as atitudes agressivas, intencionais e repetidas, que ocorrem
sem
motivaçãoevidente,adotadasporumoumaisestudantescontraoutro(s),causandod
oreangústia,eexecutadasdentrodeumarelaçãodesigual de poder, tornando
possível a intimidação da vítima. Nenhum tipo de relato semelhante foi dado
em relação ao paciente, e a questão de que a escola responsabilizou a criança
não está de acordo. Pois, a escola com formação de pedagogia possui a
capacidade de encaminhar para avaliação sempre que julgar necessário, para
que então seja feita investigação correta, não tem nada de errado nisto.
 E) Dentre todas as alternativas essa é a mais condizente, pois temos uma
criança que vive uma situação social em casa de ter q cuidar de um irmão mais
novo (responsabilidade importante) associada a dificuldade na escola e troca
constante de professores (readaptação constante), e isso nos levanta a
possibilidade de quem essas podem estar ligadas, e podem influenciar no
comportamento da criança. Portanto, seria fundamental seguir o
acompanhamento, mas fixar o seguimento psicológico e fazer contato com a
UBSF local para acompanhar o quadro --> resposta mais correta
Questão tranquila sobre a visão de clínica ampliada dentro da Atenção Primária.
Vamos, primeiramente, a uma revisão de conceitos: a clínica ampliada é uma das
diretrizes que a Política Nacional de Humanização do SUS propôs para qualificar o
modo de se fazer saúde, buscando integrar a equipe multidisciplinar na busca de um
cuidado e tratamento de acordo com cada caso, criando um vínculo com o usuário. Os
contextos de vulnerabilidade e de risco do indivíduo são considerados dentro da
avaliação do caso e o diagnóstico é feito não apenas pelo saber da clínica, mas
também levando em conta a história de quem está sendo cuidado. Com essa revisão,
vamos às alternativas: lembre- se que a atenção primária tem capacidade de resolver
cerca de 80% dos problemas de saúde da população, não havendo necessidade,
nesse momento, do encaminhamento à neuropediatria, tanto pela probabilidade de
manejo do caso na própria UBS, quanto pela possibilidade de exclusão de alguns
outros diagnósticos diferenciais mais comuns nessa faixa etária
(alternativas A e C erradas). Quanto à letra D, não deve - se presumir que as
dificuldades escolares sejam fruto de mero "desleixo" da criança, visto que há diversas
outras explicações e necessidades em saúde que podem ser levantadas como
hipóteses para este caso. Portanto, a alternativa correta encontra - se na letra B, com
a visão ampliada para a rede de apoio desta criança ao se elaborar um projeto
terapêutico que leva em conta a história e a realidade do paciente.
É fundamental realçar que a integralidade e a complexidade biopsicossocial, na prática
do Medico de Família, abrangem as esferas familiar e comunitária, com ações de
promoção e educação da saúde, assim como a prevenção do adoecimento. Os
clínicos gerais (médicos de família) são generalistas especializados que valorizam seu
papel na coordenação e na integração de cuidados delineados conforme as
necessidades e as circunstâncias de cada paciente registrado com eles
Os Agentes Comunitários de Saúde (ACS) são funcionários chave dentro do quesito
vínculo e mapeamento de vulnerabilidades dentro da comunidade. Dentre as suas
atribuições (descritas na Política Nacional de Atenção Básica), encontra - se,
especificamente, "conhecer o funcionamento das ações e serviços do seu território e
orientar as pessoas quanto à utilização dos serviços de saúde disponíveis". Desta
forma, a alterativa B encontra - se correta, visto que descreve fluxos de
encaminhamento do usuário dentro do Sistema Único de Saúde (os quais devem ser
conhecidos pelos ACSs). Todas as outras alternativas englobam conhecimentos de
sinais e sintomas de doenças, fatores de risco atribuíveis a tais condições e critérios
de realização de exames, os quais não são mandatórios dentro da formação de um
ACS.
A posição atenta do médico consegue reservar o espaço da consulta como lugar de
segurança e acolhimento de sofrimento das vivências do paciente leva a formação de
vínculo ao longo do tempo, aumento da confiança na relação médico-paciente e
decisões que são tomadas em todo final de consulta. A medida que o médico utiliza a
sua habilidades de comunicação e traz para a reflexão as fraquezas e pontos fortes do
paciente, pode ser pactuado um plano de cuidado.
O Núcleo Ampliado de Saúde da Família (NASF) é formado por equipes compostas

por profissionais de diferentes áreas de conhecimento e serve de referência para
apoiar a equipe de saúde da família, cumprindo com a integralidade do cuidado. O
NASF não é de livre demanda para população.
CÂNCER DE ESÔFAGO
O adenocarcinoma de terço distal do esôfago vem aumentando em frequência. Está

relacionado ao esôfago de Barrett, e obviamente à DRGE e obesidade, além do
tabagismo e homens brancos
Paciente com disfagia progressiva e sinais de alarme (idade acima de 45 anos, perda
ponderal), além de apresentar como antecedentes pessoais etilismo e tabagismo -
fatores de risco para CEC de cabeça e pescoço e esôfago. Sendo assim a conduta é
pedir Endocospia digestiva alta para diagnóstico e biópsia da lesão, na sequência
realizar o estadiamento.
Tudo isso o enunciado já nos dá, tendo então um paciente com neoplasia de esôfago
T4N0M0, ou seja, localmente avançada. Nesses casos a primeira abordagem é a
neoadjuvancia e depois considerar ressecção se factível.
Além disso, precisamos garantir uma via alimentar ao paciente, que já vem desnutrido
por meses sem alimentação adequada. A escolha da via alimentar deve ser a mais
fisiológica possível, sendo a dieta enterala melhor escolha seja por Sonda
nasogástrica ou gastrostomia.A via parenteral promove a internação do paciente, que
precisará de acesso venoso central e cuidados intensivos para evitar distúrbios como
hipertrigliceridemia e outros.
O tipo histológico do câncer de esôfago mais comum no mundo é o carcinoma
epidermoide de terço médio, seguindo pelo adenocarcinoma de terço distal.
O carcinoma epidermoide de terço médio do esôfago é relacionado ao tabagismo,
etilismo, acalásia, lesões cáusticas, outros tumores de cabeça e pescoço e a síndrome
de Plummer Vinson.
Os sintomas mais comuns do câncer de esôfago são a disfagia, odinofagia, perda de
peso, tosse e vômitos, que, infelizmente, quando presentes já costumam denotar
doença em fase avançada, com limitação curativa.
A abordagem definitiva do câncer de esôfago envolve cirurgia; a quimio e a
radioterapia podem ser utilizadas de forma adjuvante ou neoadjuvante dependendo de
cada caso. De qualquer forma, o prognóstico para o câncer de esôfago é ruim
Em relação ao estadiamento TNM do câncer de esôfago teremos T1 (invasão de
mucosa e submucosa); T2 (invade a camada muscular); T3 (invade a adventícia); T4
(invade órgãos adjacentes).
CÂNCER DE ESTÔMAGO
Em pacientes com câncer gástrico avançado, a gastrectomia deve ser realizada,

mesmo que paliativa, para evitar situações como obstrução e hemorragia. Em caso de
sangramentos de tumores do estômago em que a ressecção não seja possível, a
radioterapia pode ser utilizada de forma hemostática em casos selecionados. Outra
opção para tratamento da obstrução é a gastroenteroanastomose.
Sempre que encontramos uma úlcera gástrica, temos que ter em mente que existe o
risco de se tratar de um câncer gástrico ulcerado! Lembrando que a úlcera péptica não
se transforma em câncer, mas já pode ser um câncer ulcerado desde o início, por isso,
toda úlcera gástrica deve ser biopsiada e devemos realizar uma endoscopia de
controle após o seu tratamento, para termos certeza de sua cicatrização.
A cirurgia proposta para o câncer gástrico depende da localização do tumor, pois é
necessário uma margem proximal de pelo menos 5cm e a margem distal vai até a
primeira porção do duodeno. Assim, quanto mais alto for o tumor, maior a necessidade
de gastrectomia total (pois já chegaremos à cardia).
O tratamento do câncer gástrico é cirúrgico, gastrectomia com linfadenectomia D2,
ressecção dos linfonodos perigástricos e os que acompanham as artérias que
vascularizam o estômago (mínimo 15 linfonodos).
São fatores de risco para câncer de estômago: H. pylori, tabagismo, dieta rica em sal e
nitrosaminas, gastrite atrófica/anemia perniciosa, gastrectomia prévia, tipo sanguíneo
A e deficiências de vitaminas A e C.
CÂNCER DE PULMÃO
O rastreamento do câncer de pulmão é recomendado para pacientes com os principais

fatores de risco para o tumor: idade de 55-75 anos e carga tabágica maior ou igual a
30maços/ano (atual ou prévia até 15 anos atrás); é feita com tomografia de tórax com
baixa dose de radiação anualmente.
. Estamos diante de um paciente idoso, assintomático com carga tabágica importante

(calculamos multiplicando o numero de maços fumados por dia x o numero de anos de
tabagismo) de 90 maços-ano. Consideramos um carga elevada a partir de 30 maços-
ano, olha só!
Outro detalhe, para considerarmos que o paciente tem o risco de exposição pelo
tabagismo diminuído após ter cessado, exige-se PELO MENOS 15 anos de
abstenção.
Fez um radiografia de rotina e um achado de uma formação nodular central no pulmão

direito.
Radiografia de tórax não nos indica cirurgia, tampouco biopsia ou condutas invasivas.
Lembre-se que ela é um exame pouco específico. Tanto é que o exame de
RASTREIO de câncer de pulmão em pacientes tabagistas é a chamada TCBD do
inglês LDCT (tomografia computadorizada de baixa dose).
Que, portanto, será a nossa próxima conduta. Lesão nodular isolada pulmonar em
paciente tabagista, até que se prove o contrario, é câncer e precisamos prosseguir a
investigação com a tomografia computadorizada.
Outro adendo, até hoje não existe marcadores séricos para o câncer de pulmão como
o CEA para os tumores colorretais por exemplo. Não caia nessa.
No câncer de pulmão, a quimioterapia é mais usada quando há acometimento

linfonodal e/ou metástases à distancia. Já a Radioterapia esterotáxica ou radiocirurgia
ou SBRT (Stereotactic Body Radiation Therapy) é indicada como possibilidade de
tratamento curativo para pacientes com indicação cirúrgica pela lesão, mas com
elevado risco clínico.
Tumores estadio I, em geral, apenas a cirurgia já é o tratamento. Tumores estádio II

até o IIIA, os oncologistas costumam indicar terapia ADJUVANTE (após a cirurgia) ou
NEOADJUVANTE (antes da cirurgia).
Existem algumas subdivisões do câncer de pulmão. A major é entre Não Pequenas

Células (85% dos casos) e Pequenas Células (15%).
Entre os Pequenas Células os dois subtipos mais comuns são o Adenocarcinoma de

Pulmão e o Carcinoma Espinocelular ou epidermóide.
Há uma mudança na prevalência histológica e no comportamento do câncer de

pulmão atualmente.
O subtipo atual mais prevalente é o Adenocarcinoma.
O cigarro ainda continua sendo responsável por aproximadamente 75% dos tumores.
Nos pacientes NÃO tabagistas e no sexo feminino, o adenocarcinoma é mais

prevalente.
Atenção a duas síndromes classicamente associadas a tumor de pulmão: (a)

Síndrome de Claude-Bernard-Horner (ou de Horner), que ocorre por compressão do
simpático cervical por um tumor de ápice de pulmão; o resultado é perda de inervação
simpática em uma hemiface: miose, ptose, enoftalmia e anidrose; esse tumor de ápice
é chamado tumor de Pancoast; (b) síndrome de Pancoast, que também pode ser
causada pelo tumor de Pancoast, mas agora comprimindo o plexo braqual; o resultado
é fraqueza muscular no braço ipsilateral, parestesias e dor no ombro. E o mais
interessante: às vezes as síndromes acontecem em conjunto!
A decisão sobre a conduta diante de um nódulo de pulmão é sempre complexa, pois

envolve inúmeras variáveis. No entanto, a abordagem inicial geralmente é feita com
avaliação de exames prévios. Afinal, se o nódulo estiver presente em exame anterior
com mais de 1,5 ano, sem modificação de características, provavelmente trata-se de
lesão benigna.
No câncer de pulmão, a quimioterapia é mais usada quando há acometimento

linfonodal e/ou metástases à distancia. Já a Radioterapia esterotáxica ou radiocirurgia
ou SBRT (Stereotactic Body Radiation Therapy) é indicada como possibilidade de
tratamento curativo para pacientes com indicação cirúrgica pela lesão, mas com
elevado risco clínico.
O padrão ouro para o tratamento do câncer de pulmão é a lobectomia com
linfadenectomia mediastinal. A ressecção parcial ou em cunha NÃO é o tratamento de
escolha, e sim a lobectomia.Quanto às vias de acesso, as principais são Convencional
por toracotomia, videoassistida - Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) ou
robótica assistida - robotic assisted thoracic surgery (RATS).
O câncer de pulmão é o que mais mata no mundo....e isso não é por acaso: sintomas
como tosse, dispneia, hemoptoicos, perda ponderal são tardios; nenhum é específico -
mesmo o baqueteamento digital, nem sempre ocorre, e pode estar associado a uma
série de outras doenças, como fibrose pulmonar, bronquiectasias, tuberculose,
cardiopatia congênita (lembrando que DPOC não gera baqueteamento!)... Fato é que
o diagnóstico muitas vezes ocorre em fase avançada...Obviamente ficaremos atentos
à história clínica para pensar na possibilidade de neoplasia, principalmente em
indivíduos que apresentarem os dois maiores fatores de risco para câncer de pulmão:
tabagismo e idade avançada.
A síndrome da veia cava superior ocorre por compressão mecânica dessa veia,
geralmente por neoplasia no tórax e mediastino. Nesse caso, o paciente apresenta
estase jugular, pletora facial, edema de face, tórax e membros superiores, além de
circulação colateral no tórax e pletora no tórax superior e pescoço (tonalidade
arroxeada). Dispneia pode estar presente e piora ao inclinar o tórax para frente - por
comprimir ainda mais a veia. A etiologia mais comum é neoplasia (linfoma,
principalmente não-Hodgkin, e neoplasia de pulmão, principalmente células
pequenas). O tratamento na maioria das vezes será voltado para a abordagem da
doença de base.

envolve inúmeras variáveis. Se não houver estigmas que sugiram probabilidade maior
de lesão maligna, a ideia é monitorizar a lesão. São fatores que se associam a
benignidade: tamanho inferior a 1cm (principalmente se <6mm), bordas regulares,
calcificação homogênea/central/"em pipoca" (essa clássica do hamartoma, tumor
benigno), ausência de crescimento progressivo, ausência de tabagismo, localização
em segmento inferior...Nesses casos a proposta pode ser seguimento com
tomografias seriadas por até 2 anos.
São quatro os tipos histológicos de câncer de pulmão: carcinoma epidermoide,

carcinoma de células pequenas, adenocarcinoma e carcinoma de células grandes.
Algumas mensagens clássicas costumam ser exploradas eventualmente: (a) o
adenocarcinoma é o tipo mais comum e o que menos tem relação com tabagismo; (b)
o carcinoma de células pequenas é o que tem crescimento mais rápido e está muito
associado a síndromes paraneoplásicas; (c) o carcinoma epidermoide é o que mais
cavita, além de poder se associar a hipercalcemia; (d) carcinoma de células pequenas
e epidermoide são tumores mais centrais (invadem mais o mediastino);
adenocarcinoma e células grandes, mais periféricos.

envolve inúmeras variáveis. Se não houver estigmas que sugiram probabilidade maior
de lesão maligna, a ideia é monitorizar a lesão. São fatores que se associam a
malignidade (devem ser ponderadas em conjunto): tamanho superior a 1,5cm
(principalmente se >2cm), bordas espiculadas, calcificação excêntrica, duplicação da
lesão entre 30-180 dias, tabagismo, localização em segmento superior...Nesses
casos, a ideia é abordar cirurgicamente a lesão para estudo histopatológico. Exames
adicionais como PET-TC ou tomografia com estudo de realce são sugeridos como
passos adicionais principalmente em indivíduos com limitação para procedimento
cirúrgico.
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
A transposição de grandes artérias tem como alteração a aorta saindo do VD e a

pulmonar saindo do VE. Junto, obrigatoriamente, deve haver outra alteração para
"misturar o sangue", ao exemplo de forame oval patente, PCA ou CIV. A radiografia de
tórax mostra o clássico aspecto cardíaco de ovo deitado.
Temos nessa questão um RN com cianose + desconforto respiratório e que não
apresenta melhora de saturação mesmo após administração de oxigênio a 100%.
Nesses casos devemos sempre pensar nas cardiopatia cianóticas. As cardiopatias
cianóticas são um grupo que apresentam em comum uma coisa chamada de shunt
direita-esquerda, que nada mais é que a passagem de sangue do coração direito (não
oxigenado) para o coração esquerdo (oxigenado), misturando os dois e levando
sangue com oxigenação inadequada para todo o corpo.
A Tetralogia de Fallot e a transposição dos grandes vasos são cardiopatias cianóticas,
já a atresia pulmonar, apesar de cursar com cianose em alguns casos específicos é
considerada uma cardiopatia não cianótica. O que exclui as alternativas A e C.
A Tetralogia de Fallot é o conjunto de 4 alterações cardíacas: comunicação
interventricular + estenose pulmonar + dextroposição da aorta (a aorta está
posicionada em cima da comunicação entre os ventrículos)+ hipertrofia do ventrículo
direito. A radiografia da Tetralogia de Fallot se apresenta com um sinal chamado de
"coração em tamanco holandês" por ápice cardíaco elevado acima do diafragma. O
tratamento consiste na correção cirúrgica, e, até a possibilidade de realização da
cirurgia deve se manejar as crises de cianose com oxigênio, morfina, epinefrina e
prostaglandinas. Sabendo disso podemos excluir a alternativa B, pois não se usa
indometacina na TF.
A transposição dos grandes vasos ocorre devido à "troca de lugar" da aorta com a
artéria pulmonar .No coração com transposição de grandes vasos a circulação ocorre
da seguinte maneira: o sangue venoso chega no AD pela veia cava, passa para o VD
onde está posicionada a AORTA, levando ao bombeamento do sangue venoso para
todo o corpo. Nesse coração a ARTÉRIA PULMONAR chega no VE, que leva o
sangue oxigenado novamente de volta ao pulmão. Associada a essa transposição há
algum tipo de comunicação do sangue oxigenado com o não oxigenado, como CIA,
VIV ou persistência do canal arterial.
A radiografia da transposição dos grandes vasos apresenta caracteristicamente
proeminência chamativa da trama vascular, indicado na questão.O tratamento dessa
patologia é prostaglandina EV contínua, com possível correção cirúrgica e manejo das
intercorrências causadas. Portanto, resposta é a letra E.
A atresia pulmonar é caracterizada por uma valva pulmonar completamente fechada
ou tão rudimentar, que é como se ela não existisse e houvesse um músculo fechando
a passagem de sangue do ventrículo direito para a artéria pulmonar. Ou seja, não vai
sangue do lado direito do coração para os pulmões. Para que esse sangue atinja a
circulação pulmonar é necessário que haja uma comunicação entre os ventrículos ou
então que o canal arterial que existe na circulação fetal permanece aberta, pois sua
função é justamente a de desviar parte do débito cardíaco do VD diretamente para a
artéria pulmonar, "pulando" essa válvula fechada. A indometacina faz exatamente o
que não gostaríamos que acontecesse nessa situação: fecha o canal arterial, portanto
jamais deve ser utilizada. A prostaglandina pode ser usada para manter o CA pérvio
até o tratamento definitivo, que consiste na correção cirúrgica. Importante lembrar
tabém que nessa patologia a trama vascular pulmonar apresenta-se diminuída no raio-
x.
Temos um criança com suspeita de cardiopatia cianótica pela combinação de cianose
+ sopro cardíaco. Para corroborar nossa hipótese existe um teste fácil de fazer, que
chama teste da hiperoxia. Para realizar esse teste devemos expor o RN à oxigênio
numa Fi de 100% por 5 minutos no mínimo. Após essa administração de O² é coletada
uma gasometria arterial e analisado o valor da PO². Se eu lembrar que as cardiopatias
congênitas CIANÓTICAS NÃO RESPONDEM AO OXIGÊNIO fica fácil entender a
interpretação desse teste. Um teste da hiperoxia com PO2 > 250mmHg é considerado
positivo, e nesse teste o resultado positivo é uma coisa boa! Significa que o oxigênio
está circulante no sangue, excluindo cardiopatia congênita cianótica. Se a PO2 for <
100mmHg significa que esse sangue está com a oxigenação inadequada, ou seja,
temos uma cardiopatia congênita cianótica, onde o sangue do VD vai para o VE,
misturando os dois e levando sangue com oxigenação inadequada para todo o corpo.
Um teste com PO2 entre 250-100 indica cardiopatia provável de shunt misto, onde o
sangue vai tanto da D para E, quanto da E para a D, causando sintomas menos
intensos de cianose, porém a mesma pode estar presente, ainda que discretamente.
Tetralogia de Fallot consiste em estenose pulmonar (ou atresia pulmonar), defeito no
septo interventricular (CIV), dextroposição da aorta e hipertrofia ventricular direita. A
cianose pode começar logo no período neonatal, mas pode aparecer ao longo do
tempo. Radiografia de tórax mostra o aspecto clássico em tamanco holandês.
Cardiopatias congênitas que mais comumente se apresentam com sopro são
comunicação interventricular, comunicação interatrial e persistência do canal arterial. A
CIV se apresenta com sopro holossistólico em borda esternal esquerda inferior. A CIA
se apresenta com desdobramento fixo de B2 e sopro sistólico em borda esternal
esquerda alta. A PCA se apresenta com sopro contínuo (audível na sístole e diástole,
conhecido como sopro em maquinaria).
Crianças com cardiopatias congênitas podem apresentar-se com cansaço durante as
mamadas, baixo ganho de peso, edema, tosse e cianose (se a cardiopatia for
cianótica).
Cardiopatia congênita cianótica mais comum é a tetralogia de Fallot, porém a que mais
comumente se apresenta com sintomas no período neonatal é a transposição de
grandes vasos da base.
O canal arterial, ou ducto arterioso, é uma estrutura presente na circulação fetal, que
liga a artéria aorta à artéria pulmonar. Normalmente ele se fecha no período neonatal
devido o aumento da PaO2 e queda dos níveis de prostaglandinas. Porém, em
algumas cardiopatias (cianóticas em sua maior parte), este pode manter-se aberto
para facilitar a circulação.
VACINAÇÃO
BCG quase sempre deixa cicatriz característica, com até 1cm de diâmetro, no local em
que foi aplicada (deltoide direito). Essa reação é esperada, começando com uma
mácula, evoluindo para pústula, úlcera e crosta. Linfadenopatia regional não supurada
e quelóide, quando surgem, exigem apenas observação clínica.
Um lactente de 4 meses, já possui as seguintes vacinas:

 BCG + hepatite B + pentavalente (1º dose - DTP + VIP + Hib) + rotavírus (VO)
+ pneumocócica
Agora, a questão destaca especificamente sobre a axila direita e as alternativas citam
mil medicações que já ouvimos falar e que nos lembram tuberculose certo? Qual das
vacinas acima é em sua maioria realizada no braço direito e que tem relação com a
tuberculose? A nossa famosa BCG....
Vacina essa feita intradérmica no membro superior direito ao nascimento, seguindo a
sequência evolutiva de após 1 a 2 semanas se tornar um mácula >> 3-4 semanas para
pústula seguida de crosta >> 4-5 semanas formação de uma úlcera >> 6-12º semana
para uma cicatriz. E durante essa evolução normal da lesão vacinal, podem ocorrer
sintomas como: linfadenomegalia axilar ou supra/infraclavicular sendo único ou
múltiplo não supurado por volta das 3-6 semanas pós vacina e costuma medir até no
máximo 3 cm - permanecendo durante cerca de 4 semanas e desparecendo
espontaneamente sendo indicada unicamente observação e acompanhamento. Mas
se tivermos um dos quadros abaixo, já é indicado tratamento Isoniazida:
 lesões locais como uma úlcera não cicatrizada após 12 semanas ou úlcera
com diâmetro maior que 1cm;
 abscessos cutâneos frios (geralmente é indolor e mais tardio);
 granulomas não cicatrizados;
 linfadenopatia regional (linfonodos axilares, supra ou infra claviculares) com
sinais de supuração (flutuação e/ou fistulização).
o O nosso paciente possui um linfonodo de 3 cm com ponto de flutuação,
ou seja, é considerado uma linfadenopatia supurada >> tem indicação
de tratamento com Isoniazida >> correta alternativa letra D
Ademais, diante de um quadro de linfadenopatia supurada (> 3cm) por BCG, existem
referências que trazem a possibilidade de realizar aspiração por agulha fina ao invés
de drenagem cirúrgica, visando melhorar o evento inflamatório local. Se fosse uma
lesão não supurada e com < 3 cm não teria indicação de punção local.
Programa Nacional de Imunizações de 2019 recomenda que, aos 15 meses, a criança
deve receber dose única de vacina contra hepatite A, além de tetraviral (sarampo,
caxumba, rubéola e varicela) e os reforços da tríplice bacteriana com DTP e
poliomielite com vacina oral (VOP).
Uma criança com 15 meses recebe as vacinas: DTP (difteria + tétano + coqueluche) +
Hib + tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela) + VIP/VOP (poliomielite), tendo
como limitações ou contra indicações:
 DTP: sem retrições para vacinação - podendo essa ser feita em qualquer idade
e qualquer momento variando apenas na escolha do tipo de vacina (Ex: dopa
acelular e DTL adulto);
 Hib: muitas vezes pode vir associado aa DTP fazendo a vacina pentavalente, e
essa não possui restrições de uso;
 Tetraviral: não devem ser aplicadas no mesmo dia que a febre amarela,
devendo ter no mínimo 30 dias de intervalo
 VIP/VOP: a VOP deve ser evitada em pacientes com imunocomprometidos ou
contato com crianças imunocomprometidas (Ex: imunodeficiência, HIV,
quimioterapia entre outros), devendo ser optado pela VIP (Salk - inativado) e
não pela VOP (Sabin - vírus vivo atenuado, que podem sair pelas fezes da
criança até 6 meses podem contaminar contratantes domiciliares de risco)
Portanto, devido ao irmão do paciente estar em tratamento quimioterápico, a paciente

não pode receber a VOP (Sabin), pelo risco de infectar o irmão em casa pela
explicação descrita acima.
Vacinas de agentes vivos atenuados são contra-indicadas em pacientes

imunossuprimidos, como síndromes de imunodeficiência, corticoterapia prolongada ou
neoplasias malignas.
A paciente internada na enfermaria, possui lesões sugestivas da varicela, e portanto

alto risco de ser transmitido para todas as crianças internadas suscetíveis (Ex:
crianças com história negativa de varicela anterior, história desconhecida ou pacientes
de alto risco com imunodeficiência, leucemias e tumores malignos. Sendo
necessário interdição da unidade e devendo ser aplicada vacina ou imunoglobulina.
No geral, para os casos de pacientes de alto risco (citados anteriormente), devem ser
indicada a vacinação imediatamente, porém devido a leucemia só pode ser aplicada
vacina em período de remissão ou após suspensão do tratamento terapêutico. Porém,
tendo em vista que o paciente estava em tratamento sem possibilidade de suepensão
do tratamento, deve ser feito a imunoglobulina (ou seja, o anti corpo pronto), pois o
risco de exposição é muito grande e ela não pode ficar descoberta.
Fazem parte do calendário de vacinação para adultos (2021): tríplice viral (SCR),
hepatite B, dupla adulto (dT) e febre amarela. Vacina anti-pneumocócica 23 é
recomendada a partir de 60 anos (1 dose inicial e 1 dose adicional a partir de 5 anos)
para acamados e/ou que vivem em instituições fechadas.
Para considerar qualquer paciente imunizado para uma determinada vacina há
necessidade de um registro confirmando a ocorrência da aplicação do imunobiológico.
Geralmente, esta confirmação é observada na Caderneta de Saúde ou Cartão Vacinal.
Como esta paciente de 24 anos compareceu à Unidade Básica de Saúde para se
vacinar contra febre amarela, deve-se pesquisar quantas doses ela já recebeu.
Nos menores de 5 anos devem ser administradas 2 doses dessa vacinas e entre nas
pessoas de 5 a 59 anos de idade que não foram vacinadas ou sem comprovação
vacinal, administra-se dose única. Por isso, a resposta desta questão é a alternativa D.
Diferente da recomendação da época em que essa prova aconteceu, atualmente, não
é indicado o reforço da vacina da febre amarela a cada10 anos.
Lembre-se: a vacina da febre amarela é contraindicada para gestantes e nas mulheres
que estão amamentando deve ser adiada até a criança completar 6 meses.
A vacina contra o HPV no Calendário de 2021 é realizada em duas doses: com 0 e 6
meses, tendo como alvo meninas de 9 a 14 anos e meninos dos 11 aos 14 anos.
A vacinação contra HPV foi inserida no calendário vacinal (SUS) no ano de 2014,
sendo inicialmente reservada para jovens do sexo feminino até 25 anos. Porém após
aprofundamentos de estudos, identificado o homem como principal portador do HPV e
a possibilidade de vacinação dos adolescentes de ambos os sexos feminino e
masculino, optou-se por ampliar o calendário vacinal e abranger:
 Meninas de 9 a 14 anos
 Meninos de 11 a 14 anos
 Pessoas que vivem com HIV, a faixa etária é mais ampla (9 a 26 anos)
Atenção: em 2019 o Ministério da Saúde deixou de recomendar a revacinação para

crianças com 6 meses sem cicatriz de BCG.
Vacina da febre amarela é de vírus vivo, devendo ser evitada em menores de 6
meses, gestantes, lactantes e imunossuprimidos, seja por uso de drogas ou
imunodeficiências congênitas e adquiridas.
Vacina adsorvida difteria, tétano e pertussis acelular infantil (DTPa) pode ser
administrada após os seguintes eventos adversos graves ocorridos com aplicação da
vacina adsorvida difteria, tétano e pertússis (DTP) ou com a vacina adsorvida difteria,
tétano, pertússis, hepatite B e Haemophilus influenzae tipo b (Penta): convulsão febril
ou afebril nas primeiras 72 horas após a vacinação, e síndrome hipotônico-
hiporresponsiva nas primeiras 48 horas após a vacinação.
O estado hipotônico e hiporresponsivo é um acontecimento comum em pacientes que
tomaram a DTP devido ao componente pertussis (para coqueluche). No caso da
criança descrita nessa questão, ela teve o acontecimento após a pentavalente, vacina
essa composta por 5 "vacinas" em uma só - sendo essas: DTP + Hib + Hepatite B.
Sendo a grande causadora o componente pertussis da DTP da pentavalente, e isso
caracteriza uma contraindicação para o uso da DTP e preferência pelo uso da Penta
acelular ou DTP acelular que ao invés do componente pertussis possui antígenos
purificados diminuindo a chance de reações vacinais. Portanto, diante de qualquer
quadro do tipo, é recomendado que o paciente seja vacinado sem o agente Bordetella
pertussis (DTP) e sim pelo antígeno purificado (DTPa).
O agente mais causador de efeitos adversos é o componente pertussis, e por isso está
correta a letra C
Vacinas bacterianas e virais atenuadas não devem ser administradas em portadores
de imunodeficiência congênita ou adquirida, portadores de neoplasia maligna ou em
tratamento com corticosteroides em dose imunossupressora ou outros
imunossupressores.
Sarampo é causado por paramixovírus. Recomendação vacinal pelo Ministério da
Saúde em 2020 é de pelo menos 2 doses a partir de 12 meses até 29 anos de idade.
Os que não possuírem nenhuma dose após os 30 anos (até 59 anos), receberão 1
dose que deve ser feita com a tríplice viral. Trata-se de vacina de vírus atenuado vivo,
logo, está contraindicada em menores de 6 meses, gestantes e imunodeprimidos
A vacina contra o Influenza é oferecida anualmente em campanhas. É indicada para
crianças de 6 meses a 5 anos, gestantes, profissionais de saúde e de educação, além
de portadores de doenças crônicas não transmissíveis. Por ocasião da Campanha
Nacional de Vacinação os grupos prioritários são definidos pelo Ministério da Saúde.
A vacina contra Influenza (gripe) é administrada anualmente para grupos elegíveis
pelo Ministério da Saúde, dentre eles as pessoas com 60 anos ou mais. Como essa
vacina é formulada com vírus inativados (contém somente vírus mortos) não causa a
doença, mas eventos adversos pós-vacinação podem ocorrer. As manifestações locais
mais comuns são dor e sensibilidade no local da aplicação, eritema e enduração. São
eventos autolimitados, que se resolvem espontaneamente em 48 horas.
Manifestações sistêmicas leves como febre, mal-estar e mialgia também podem surgir
entre 6 e 12 horas após a vacinação e persistir por até 2 dias, sendo indicado apenas
o uso de sintomáticos (analgésico/antitérmico). Esta é, portanto, a conduta adequada
para o caso da questão e sem necessidade de internação hospitalar, nem realização
de exames complementares.
Embora tenha sido mencionada a notificação compulsória, atualmente, apenas
eventos adversos graves (como anafilaxia) ou óbitos pós vacinação são de notificação
compulsória.
Importante! As reações anafiláticas graves relacionadas a doses anteriores dessa
vacina contraindicam doses subsequentes.
VITALIDADE FETAL
Na cardiotocografia intraparto, categoria 3 é indicativa de sofrimento fetal e é

sinusoidal representada por: padrão, bradicardia, ausência de variabilidade com DIP II
(mais de 50% do traçado) ou DIP umbilical (mais de 50% do traçado).
Na suspeita de sofrimento fetal percebido por diminuição de movimentação fetal, deve-
se realizar cardiotocografia de repouso.
Cardiotocografia categoria 2 é qualquer traçado não-categorizado nas categorias 1 ou
3. O traçado requer vigilância intensiva do bem-estar fetal. São consideradas categoria
2 a presença de algum dos critérios: bradicardia não-acompanhada por variabilidade
ausente, presença de taquicardia; variabilidade mínima ou ausente não acompanhada
por desaceleração recorrente, aumentada (maior que 25 bpm), desaceleração variável
recorrente acompanhada por variabilidade moderada ou mínima, desaceleração
prolongada, desaceleração tardia recorrente com variabilidade moderada ou
desaceleração variável com outras características, como retorno lento à linha de base
ou presença de "ombros".
Temos aqui uma paciente de 36 semanas com contrações rítmicas e modificação do
colo uterino, configurando um trabalho de parto prematuro. Ele não é inibível por estar
acima de 34 semanas.
Na cardiotocografia intraparto, observamos 3 parâmetros: Linha de base (normal:
entre 110 e 160), variabilidade (normal: 5-25) e desacelerações recorrentes.
No caso, temos uma cardiotocografia categoria 2 (ACOG) ou suspeita (FIGO), pela
linha de base acima de 160 e pela presença de desaceleração variável, com
variabilidade preservada.
Nesse caso, devemos manter monitorização fetal contínua com cardiotocografia e
partir para medidas de reanimação fetal intrauterina e corrigir causas
reversíveis, incluindo reposicionamento da gestante em decúbito lateral, hidratação
endovenosa, administração de oxigênio para o feto.
De acordo com teoria da hipóxia gradual, conforme piora hipóxia fetal, desaparecem
parâmetros agudos do perfil biofísico fetal na ordem inversa ao seu desenvolvimento
embriológico, de forma que o primeiro parâmetro a se alterar é cardiotocografia,
depois movimentos respiratórios, movimentos corpóreos e tônus. O volume de líquido
amniótico, parâmetro crônico, não obedece tal teoria.
Na cardiotocografia anteparto, dos parâmetros utilizados para avaliação do bem-estar
fetal (linha de base, acelerações transitórias, variabilidade e ausência de
desacelerações), o que melhor expressa bem-estar fetal é presença de acelerações
transitórias. Quando ausente, indica-se estímulo sonoro (cardiotocografia estimulada)
e/ou perfil biofísico fetal.
Perfil biofísico fetal avalia cinco parâmetros: cardiotocografia, movimentos
respiratórios, movimentos corpóreos e tônus, que são parâmetros de sofrimento fetal
agudo, além do volume de líquido amniótico, que é parâmetro de sofrimento fetal
crônico.
Na cardiotocografia intraparto, categoria 3 é indicativa de sofrimento fetal e é
representada por: padrão sinusoidal, bradicardia, ausência de variabilidade com DIP II
(mais de 50% do traçado) ou DIP umbilical (mais de 50% do traçado).
Presença de DIP II é patognomônica de sofrimento fetal (hipóxia fetal), apesar de não
indicar realização imediata de parto.
ANATOMIA E ITU
A bacteriúria assintomática deve ser tratada em cenários muito pontuais: gestantes e

pacientes que serão submetidos a procedimentos urológicos.
Bacteriúria assintomática está presente em 1-5% das mulheres saudáveis e 15% das
mulheres idosas. Deve ser tratada apenas em 3 condições: Gestantes (para redução
de pielonefrite e prematuridade), pacientes que serão submetidos a procedimentos
genitourinários traumáticos com sangramento de mucosa (para redução das taxas de
sepse e bacteremia), e pacientes que serão submetidas a estudo urodinâmico (pois
altera resultado). Nos demais grupos, não existe benefício no tratamento da bacteriúria
assintomática. Está contraindicado o rastreamento ou tratamento de bacteriúria
assintomática em pacientes idosas, diabéticas, institucionalizadas, com cateter vesical
de demora ou lesão raquimedular.
Nos casos de infecção urinária em trato urinário alto durante a gestação, a conduta
adequada é internação e antibioticoterapia por via endovenosa.
Principais fatores de risco para desenvolvimento de ITU são: uso de diafragma
associado a espermicidas; atividade sexual; atrofia genital (hipoestrogenismo);
diabetes mellitus; obesidade; prolapsos genitais; uso de medicação anticolinérgica e
outros fatores que possam diminuir a eficácia do esvaziamento vesical; cateterismo
vesical; vaginose bacteriana; gravidez; parto com trauma periuretral.
A profilaxia de ITU está indicada principalmente em mulheres com ITU recorrente, que
apresentem mais do que duas infecções por ano, ou quando da presença de fatores
que mantém a infecção. Para que se inicie a profilaxia é necessário que a urocultura
se mostre negativa para evitar o tratamento de uma eventual infecção vigente com
sub-dose de antibiótico. As drogas mais utilizadas com fins profiláticos são
a Nitrofurantoína, Sulfametoxazol-Trimetoprim, e as antigas quinolonas como Ácido
Pipemídico ou Ácido nalidíxico. A dose sugerida é de um comprimido à noite ao deitar
(o clareamento bacteriano é menor do que durante o dia) ou então 3 vezes por
semana durante 3 a 6 meses. Quando a ITU estiver relacionada com a atividade
sexual pode-se prescrever um comprimido após cada relação.
As queixas mais frequentes de cistite em mulheres hígidas, imunocompetentes e não
grávidas são disúria, polaciúria, urgência e, às vezes, incontinência. Nesse grupo de
pacientes, o diagnóstico é clínico e o tratamento empírico é recomendado.
Questão sobre tratamento de ITU. em mulher jovem, Atentar que a paciente já pode
ser classificada com ITU de repetição pois são consideradas infecções recorrentes
quando estas surgem com frequência de pelo menos 3 episódios no ano, ou 2
episódios nos últimos 6 meses. Para a conduta inicial da ITu de repetição devemos
colher urocultura e fazer tratamento de 5 a 7 dias. Quanto ao antibiótico de escolha,
mais recentemente, recomenda-se evitar uso das quinolonas pelos efeitos colaterais
(espontânea). Esta recomendação é recente e a questão a precede, portanto à época
estava correta. Hoje em dia poderia haver questionamento quanto ao gabarito, mas o
importante é entendermos os conceitos. Na fase aguda o tratamento é com antibiótico
e deve ser colhida urocultura, já com intuito de evitar novos episódios, as medidas
dividem-se em comportamentais (aumentar ingesta hídrica, urinar após relação sexual,
evitar roupas oclusivas e duchas higiênicas) e farmacológicas (reposição estrogênica
tópica vaginal, lisado de E. coli, cranberry e antibioticoprofilaxia). As medidas
comportamentais, apesar de serem frequentemente prescritas, carecem de
embasamento científico. O uso de terapia antimicrobiana profilática possui o melhor
resultado e pode ser feito com metade ou 1/4 da dose terapeutica por período de 3 a 6
meses ou, dose única após cada relação sexual. A terapia estrogênica tópica vaginal e
o uso do lisado de E. coli também demonstraram ser efetivas, no entanto, o uso de
cranberry ainda é controverso.
A bacteriúria assintomática deve ser tratada na gestação, pois até 30% das não
tratadas poderão apresentar pielonefrite aguda. O aumento do risco de infeção urinária
na gravidez decorre de ação da progesterona - relaxamento de ureter e redução da
imunidade celular- e compressão dos ureteres pelo útero gravídico.
ITU recorrente é definida como 2 ou mais episódios em 6 meses ou 3 ou mais
episódios em 1 ano, ambos após a cura da infecção. O quadro clínico e o diagnóstico
são iguais à ITU não recorrente. O tratamento consistem em antibioticoprofilaxia
contínua ou após coito.
Bacteriúria assintomática deve ser tratada com nitrofurantoína 100mg VO 6/6h,
cefalexina 500mg VO 6/6h, Amoxacilina 500mg VO de 8/8h ou amoxicilina/clavulanato
VO, por 7 dias. No caso de bacteriúria por Streptococcus agalactiae, tratar com
ampicilina 500mg 6/6h por 7 dias. Colher urocultura ao término do tratamento e, no
caso de persistência ou reinfecção, considerar antibioticoprofilaxia até o fim da
gestação e investigação do trato urinário.
Na dúvida diagnóstica de ITU ou na refratariedade ao tratamento clínico, pode-se
lançar mão de exames confirmatórios, sendo a urocultura o padrão-ouro. Considera-se
bacteriúria significativa (confirmatória da afecção) o crescimento superior ou igual a
100.000 UFC/ml no jato médio, 100 UFC/ml no cateterismo vesical ou qualquer
crescimento na urocultura sob punção suprapúbica.
Pistas para cistite: sintomas do trato urinário inferior (disúria, polaciúria e urgência
miccional) sem febre. Febre é sinal de ITU alta, ou seja, pielonefrite aguda. Esta
paciente não apresenta sinais de vaginite ou DST, não tem corrimento vaginal ou
dispareunia.
O quadro clínico de pielonefrite aguda caracteriza-se por febre, calafrios e dor lombar.
O exame físico pode apresentar giordano positivo.
Nas cistites agudas em mulheres jovens que não possuem ITU de repetição, não há
necessidade de confirmação com exame de urina (simples ou cultura). O tratamento
pode ser instituido imediatamente com uso de antibióticos. Constituem opções para
tratamento de cistite aguda em mulher jovem: fosfomicina dose única, nitrofurantoina,
sulfametoxazol + trimetoprim
Indicações clássicas de tratamento de bacteriúria assintomática são gestantes e
pacientes que serão submetidas a procedimento urológico invasivo. Outras possíveis
indicações são transplantadas renais e imunodeprimidas (neutropenia).
O tratamento da bacteriúria assintomática na gestação é guiado pela cultura. Os
fármacos mais utilizados são nitrofurantoína, ácido nalidíxico, cefalosporinas e
amoxicilina. Importante lembrar da limitação de uso de quinolonas de 2ª e 3ª geração.
CIRURGIA PEDIÁTRICA - UROLOGIA E GASTRO-

IMPORTANTE!!
A intussuscepção é a causa mais comum de obstrução intestinal no lactente. Ocorre a

invaginação intestinal dentro da própria luz do intestino. O quadro clínico é de
obstrução intestinal aguda em criança previamente hígida, com cólicas intermitentes,
palidez, contração dos membros inferiores, fácies de sofrimento, vômitos e eliminação
de fezes com muco e sangue (geleia de groselha).
Esta questão traz um caso típico de INTUSSUCEPÇÃO ( OU
INVAGINAÇÃO) INTESTINAL.
A tríade clássica de dor abdominal, fezes avermelhadas "em geléia de framboesa" e
massa abdominal palpável é altamente sugestiva, mas é observada em menos de
50% dos casos, tornando difícil seu diagnóstico clínico. No entanto, a realização de
exames de imagem como radiografia simples de abdome, ultrassonografia, tomografia
computadorizada e enema baritado pode levar ao diagnóstico de intussuscepção
intestinal, ou se suas complicações como obstrução ou perfuração.
A Radiografia abdominal não é utilizada para o diagnóstico confirmatório da
invaginação intestinal, mas pode ser utilizada para avaliar complicações, como
pneumoperitônio ou obstrução intestinal. O USG de abdome é o exame de escolha
para invaginação intestinal. Já a tomografia também pode ser utilizada para o
diagnóstico, embora seja mais reservada para casos de complicações ou casos em
que exista a suspeita de lesões de massa associadas.
Os achados ultrassonográficos da intussespção intestinal no plano axial são o sinal do
"alvo" e sinal dos "anéis concêntricos múltiplos", e no plano longitudinal o sinal do
"pseudo rim", sinal do "sanduíche" e sinal do "garfo". Estes sinais não são
patognomônicos de intussuscepção podendo ser observados em outras condições,
tais como espessamento inflamatório/edematoso da parede intestinal, hematoma,
enterocolite, vólvulo e até mesmo impactação fecal no colón.
A intussuscepção consiste em uma emergência médica, ocorre principalmente em
crianças menores de dois anos, predomina no sexo masculino (2:1).
A intussuscepção pode ser classificada segundo a localização (alça delgada ou
colônica) ou de acordo com a etiologia (neoplásica, não-neoplásica, ou idiopática). A
maior parte das intussuscepções pediátricas é ileocólica (75-95%). Cerca de 75% dos
casos de invaginação intestinal pediátricos são idiopáticos, ou seja, o paciente não
apresenta uma doença intestinal específica que aumente a chance de ocorrência da
invaginação. Estes casos "idiopáticos", provavelmente, resultam de hipertrofia linfóide
secundária a infecção viral (adenovirus principalmente).
O divertículo de Meckel (divertículo no ileo terminal) pode corresponder ao ponto inicial
(ponto patológico) responsável pela invaginação.
A fisiopatologia da intussuscepção é caracterizada quando uma parte do intestino
"entra" ou invagina em outra parte do intestino, de forma longitudinal, gerando
retenção de líquido devido a uma obstrução do lúmen intestinal. É um tipo de abdome
agudo obstrutivo. Seja qual for a causa da intussuscepção, o processo fisiopatológico
resultante é semelhante. À medida que o intestino invagina-se para a luz distal, a
compressão provoca graus variáveis de oclusão venosa. A menos que ocorra redução
espontânea da intussuscepção, é inevitável o edema parietal intestinal com
comprometimento arterial concomitante. A isquemia intestinal resulta em perda da
integridade da mucosa, com consequente extravasamento de sangue e muco das
superfícies mucosas. O edema intestinal progressivo acaba provocando oclusão
vascular total, necrose isquêmica local e infarto intestinal. A perfuração leva a
peritonite. Este processo final ocorrerá apenas nos casos em que uma intervenção,
em tempo hábil, não seja efetuada. Ou seja, o tratamento é na grande maioria das
vezes cirúrgico com ressecção do segmento acometido e anastomose primária.
Outras causas de AAO na população pediátrica são: Volvo de intestino médio
corresponde a uma complicação da má-rotação intestinal (é uma anomalia do intestino
médio decorrente de um defeito embriológico em suas fases de herniação, rotação e
fixação); Hérnia estrangulada e Obstrução por vermes.
O tratamento na intussuscepcao proposto consiste em aliviar a obstrução através da

sua redução (de forma não operatória com redução hidrostática por enema opaco,
soro fisiológico ou insuflação de ar; ou de forma cirúrgica). A técnica padrão ouro é
através da redução com infusão de solução salina aquecida via retal. Há
contraindicação em realizar a tentativa de redução hidrostática quando há sinais de
choque sem melhora com ressuscitação clinica, sinais de perfuração intestinal, idade
superior a 5 anos (provável presença de fator desencadeante como tumor),
invaginação íleoileal e invaginações recorrentes. Sempre após a redução da
invaginação, realizar ultrassonografia de controle para checar o sucesso do
procedimento.
A fimose fisiológica ou aderências balanoprepuciais tendem a ceder
espontaneamente, a grande maioria dos casos resolvem-se até os 3 anos. Os casos
que permanecem com anel fibroso podem ser tratados com cremes de batametasona
0,1% em até 80% dos casos em 6 a 7 semanas. A postectomia é reservada para os
casos não resolvidos e com complicações e o momento ideal é controverso,
geralmente realizada após o desfraldamento (2 a 3 anos).
O desenvolvimento do prepúcio começa durante o 3º mês de gestação completando-
se por volta do 5º mês. A separação entre prepúcio e glande começa intraútero, mas é
incompleta ao nascimento. Aos seis meses de idade apenas 20% dos pacientes
apresentam retratilidade completa. Aos 5 anos de idade, o prepúcio é retrátil em 90%
dos meninos, e portanto se há apenas aderência balanoprepucial, não há indicação
cirúrgica até esse momento. As indicações cirúrgicas de postectomia incluem: fimose
(estenose anatômica fixa do orifício prepucial, que impossibilita a retração do prepúcio
sobre a glande), balanite xerótica obliterante (doença infiltrativa da pele), parafimose
(estrangulamento da glande pelo prepúcio) e balanopostite de repetição (inflamação
superficial ou infecção da glande)
O paciente da questão, com 2 anos de idade tem uma fimose fisiológica, e pode
aguardar até os 5 anos de idade sem a necessidade de intervenção cirúrgica. Não há
indicação de estimular a retração prepucial manual, pois pode causar microtraumas na
região e desenvolver a fimose patológica, com formação de anel de fibrose.
O exame físico do paciente com torção de testículo apresenta testículo aumentado de
volume, muito doloroso, em posição mais elevada do que o testículo contralateral e
horizontalizado. O reflexo cremastérico, elevação do testículo após a estimulação da
face interna da coxa (nítido na criança), está bastante reduzido ou abolido. O sinal de
Prehn é negativo (não há melhora da dor com a elevação, pela mão do examinador,
do testículo acometido).
O tratamento da criptorquidia de forma hormonal só é recomendado em crianças
virgens de tratamento, que apresentem testículos retráteis ou inguinais com
administração de Gonadotrofina Coriônica (HCG). A cirurgia (orquidopexia) é indicada
na maioria dos casos, devendo ser precoce, mas antes dos nove meses o
procedimento aumenta o risco de lesão do feixe vascular do cordão espermático. Deve
ser realizada entre nove e quinze meses de vida, através de um acesso inguinal. A
orquidopexia em dois tempos pode ser necessária em casos de testículos abdominais
(não palpáveis).
A questão trata de um caso clínico de testículo não palpável a direita. Neste caso, a
melhor conduta é realizar laparoscopia diagnóstica pois pode se tratar de um caso de
criptorquidia (com testículo intra-abdominal) ou de ausência testicular ( agenesia ou
atrofia). Esta questão, talvez por ser um pouco mais antiga (2012) ainda trazia o
conceito de estímulo com HCG em testículo não palpável com um ano de idade. Hoje
sabemos que este tratamento é pouco efetivo e não devemos postergar a
laparoscopia pelo risco de perdermos o tempo ideal para correção da criptorquidia.
A criptorquidia é anomalia congênita frequente, ocorre em 1 a 4% dos recém-nascidos
a termo, e em até 30 a 45% de meninos pré-termo. A maioria dos testículos ausentes
no escroto ao nascimento deve completar seu descenso entre o terceiro e quarto mês
de vida, por isso, o diagnóstico deve ser feito após o sexto mês de vida. A maioria das
criptorquidias (60 a 70%0 são unilaterais e também são palpáveis (70 a 80%). Dos
testículos não palpáveis, uma parte é encontrada na exploração inguinal (40%), outros
são intra-abdominais (até 50%) e 15% são atróficos. Em caso de criptorquidia bilateral,
a maioria é intra-abdominal.
Se não houver descenso até 6 meses, o tratamento cirúrgico está indicado, idealmente
entre 6 e 18 meses de vida, corrigidos pela idade gestacional. Caso o testículo seja
palpável, o tratamento deve ser realizado com orquidopexia. Se o testículo não for
palpável, o tratamento se faz com laparoscopia diagnóstica onde 3 achados são
possíveis: 1. vasos espermáticos em fundo cego (ausência de testículo) - sem
tratamento. 2. Vasos espermáticos entrando no canal inguinal - explorar via inguinal. 3
- testículo identificado - proceder orquidopexia. Orquiectomia pode ser indicada em
testículos intra-abdominais em meninos púberes e pós-puberes.
As principais complicações da criptorquidia são: infertilidade e neoplasia testicular
(risco 2 a 5 vezes maior).
O divertículo de Meckel localiza-se de 40 a 90 cm da válvula ileocecal, é considerado
um divertículo verdadeiro (contém todas as camadas da parede intestinal) e costuma
ser assintomático. Pode complicar com hemorragia, obstrução, inflamação, perfuração
e até neoplasia. Pode haver mucosa ectópica (gástrica ou pancreática) dentro do
divertículo. A cirurgia estará indicada sempre em casos de complicações, com
ressecção da porção intestinal que contém o divertículo.
O quadro clássico da estenose hipertrófica do piloro é de um lactente com dificuldade
de ganho de peso, que apresenta vômitos em jato pós-prandiais, não biliosos,
podendo haver peristaltismo intenso em epigástrio após as refeições. Devido aos
vômitos, pode apresentar alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. O exame
mais utilizado para o diagnóstico é o ultrassom de abdome.
Atenção para esta questão!!! Vocês vão perceber que podemos ter dois diagnósticos
possíveis, porém há um dado que faremos optar pelo mais provável.
Reparem que o quadro clínico exposto - dor abdominal epigástrica irradiada para
flanco D associado a febre, distensão, vômitos e leucocitose - nos fazem pensar num
abdome agudo de natureza inflamatória, e especialmente a APENDICITE AGUDA.
Lembrando que em crianças, a apresentação clássica pode não se manifestar em 50%
dos casos.
No entanto, devemos considerar e saber reconhecer seus principais diagnósticos
diferenciais, principalmente na população pediátrica: gastroenterite, adenite
mesentérica, diverticulite de Meckel, púrpura, cisto de ovário torcido, colecistite,
inflamação pélvica, crise de falcização (anemia falciforme), constipação intestinal,
teflite leucêmica, contratura muscular.
O divertículo de Meckel (DM) é considerado a anormalidade congênita mais comum do
trato gastrintestinal, presente em aproximadamente 2% das crianças e predomina no
sexo masculino. Geralmente, apresenta-se como divertículo curto, de base larga,
localizado na borda antimesentérica do íleo a aproximadamente 90 cm da válvula
ileocecal. Geralmente o diagnóstico é durante uma intervenção cirúrgica por outro
motivo, como uma suspeita de apendicite aguda.
É assintomático na maioria dos casos e diagnosticado acidentalmente em
laparotomia/laparoscopia indicadas por outras causas. Suas principais complicações
são: hemorragia, intussuscepção, volvo, inflamação, perfuração, obstrução e
neoplasia. A confirmação diagnóstica é definida por exames de imagem como a
ultrassonografia abdominal, tomografia computadorizada, cintilografia e angiografia.
Mais de 50% da vezes, o divertículo contém tecido como o do estômago, do pâncreas
ou de ambos. Caso o tecido estomacal esteja presente, ele pode secretar ácido
exatamente como o estômago. Esse ácido pode causar úlceras e hemorragia no
intestino. Sangramento é o sintoma mais comum em crianças com menos de cinco
anos de idade. Neste caso a cintilografia é o exame mais apropriado para definição do
diagnóstico. A cápsula endoscópica também pode ser utilizada para diagnóstico da
causa e topografia de sangramento intestinal.
Observem que apesar de termos dois diagnósticos possíveis para nosso caso
(Apendicite aguda e Divertículo de Meckel complicado), o histórico da criança de
ter fezes escuras e com odor fétido desde criança nos faz pensar em episódios
de sangramento retal (melena), e consequentemente na hipótese principal de
Divertículo de Meckel inflamado com abscesso local. (ALTERNATIVA D É
CORRETA)
A obstrução pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em crianças mais
velhas e adultos. A obstrução em crianças tem mais propensão de ser causada pela
intussuscepção do divertículo.
Um divertículo de Meckel também pode evoluir com diverticulite. Apesar de poder
ocorrer em qualquer idade, as crianças mais velhas são as mais afetadas. Observem
que há sinais de infecção como imagem ultrassonográfica demonstrando abscesso em
região de íleo terminal, peridiverticular.
A conduta em pacientes assintomáticos é controversa, entretanto, em pacientes
sintomáticos, a indicação cirúrgica é consenso. Sua abordagem requer a
diverticulectomia simples ou a enterectomia segmentar com reconstrução pela
anastomose primária término-terminal.
Paciente lactente com vômitos pós prandiais, sinais de desnutrição e desidratação,
com ondas de Kussmaul após alimentação, sugerindo um processo obstrutivo e uma
gasometria mostrando alcalose metabólica hipoclorêmica é sugestivo de estenose
hipertrófica de piloro.
A estenose hipertrófica de piloro é uma hipertrofia adquirida da musculatura pilórica
causando obstrução progressiva ao esvaziamento gástrico. É mais frequente em
meninos e entre a 3ª e 6ª semana de vida. Os vômitos costumam ser alimentares, em
jato de 30 a 60 minutos após a alimentação. A alcalose hipoclorêmica é característica
da hipertrofia de piloro. Além disso, pode ter perda de peso, desidratação, desnutrição,
constipação e até icterícia. No exame físico costuma ter distensão no andar superior
do abdome e as ondas peristáticas visíveis dirigindo-se do quadrante superior
esquerdo para o quadrante superior direito. Pode-se palpar o piloro hipertrofiado de
forma ovóide e móvel no quadrante superior ou epigástrico (palpação da oliva pilórica).
Na investigação por imagem, a ultrassonografia de abdome tem sido o exame de
escolha, identificando a espessura e diâmetro do piloro.
O tratamento consiste em medidas clínicas para estabilizar o paciente e corrigir os
distúrbios hidroeletrolíticos, e a indicação cirúrgica não é de urgência. A cirurgia
clássica é a pilomitomia à Fredet-Ramstedt, com uma pequena laparotomia transversa
no quadrante superior direito, exteriorização do piloro e incisão na musculatura do
piloro para separar as fibras musculares sem abertura da mucosa gástrica. (alternativa
B correta)
A icterícia neonatal ocorre por aumento de bilirrubina indireta sendo uma condição
fisiológica, causando preocupação quando dura mais de duas semanas. Na presença
de bilirrubina direta também aumentada devemos investigar as causas colestáticas
como atresias de vias biliares.
A criptorquidia é mais comum em prematuros e os testículos tendem a descer nos
primeiros meses de vida. Caso não ocorra migração do testículo até os nove meses de
vida, provavelmente o órgão não "descerá" mais. Acomete o testículo direito em
metade dos casos, o esquerdo em 25% e é bilateral em 25%. Existe uma associação
entre criptorquidia e outras mal formações como a patência do conduto
peritoneovaginal levando a hidrocele ou hérnia inguinal indireta.
Criptorquidia, ou ectopia testicular, é a falha na descida do testículo ao escroto. O
testículo pode ser palpável ou não, com descida incompleta ou não palpável, podendo
estar intra-abdominal ou ausente. Como o tratamento dos pacientes com criptorquidia
está relacionado com a fertilidade e com o risco de tumores de testículo, o pediatra
deve realizar o diagnóstico precoce e encaminhar o paciente para o cirurgião para
tratamento no primeiro ano de vida (alternativa B correta). A maioria dos testículos
criptorquídicos desce à bolsa até os 9 meses de vida.
Durante o exame físico deve se realizar a inspeção do escroto, na ausência do
testículo na bolsa, esta se encontra vazia e hipodesenvolvida. É importante a
palpação, tentando identificar o testículo na região inguinal, perineal, pré-pubica e
femoral. Caso o testículo não seja palpável, o diagnóstico é realizado através de
laparoscopia, que é o método diagnóstico mais preciso, sem necessidade de qualquer
outro método de imagem (ultrassonografia, tomografia ou ressonância).
A terapia hormonal não tem sido indicada nos últimos guidelines pois a investigação
laparoscópica não é dispensável. Cada paciente deve ser avaliado individualmente
para definir a necessidade de reposição hormonal, mas todos serão submetidos a
laparoscopia se os testículos não forem palpáveis.
A icterícia neonatal ocorre por aumento de bilirrubina indireta sendo uma condição
fisiológica, causando preocupação quando dura mais de duas semanas. Na presença
de bilirrubina direta também aumentada devemos investigar as causas colestáticas
como atresias de vias biliares.
Na intussuscepção o exame físico mostra ausência de enchimento na fossa ilíaca
direita com peristalse inaudível (sinal de Dance), típico da intussuscepção
(deslocamento do ceco e íleo para cima). O diagnóstico é definido com a palpação de
massa em forma de salsicha, mal definida, levemente dolorosa. O toque retal permite
a visualização das fezes em geleia de groselha. Em casos de dúvida diagnóstica, a
ultrassonografia é o método de escolha.
O tratamento da criptorquidia de forma hormonal só é recomendado em crianças
virgens de tratamento, que apresentem testículos retráteis ou inguinais com
administração de Gonadotrofina Coriônica (HCG). A cirurgia (orquidopexia) é indicada
na maioria dos casos, devendo ser precoce, mas antes dos nove meses o
procedimento aumenta o risco de lesão do feixe vascular do cordão espermático. Deve
ser realizada entre nove e quinze meses de vida, através de um acesso inguinal. A
orquidopexia em dois tempos pode ser necessária em casos de testículos abdominais
(não palpáveis).

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