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ANEMIAS
ANEMIA MICRO/HIPÓFISE: ferroaria, doença crônica, sideroblastica e talassemia
ANEMIA COM RETICULOCITOSE: hemólise e sangramento agudo

ANEMIA CAUSA LABORATÓRIO TRATAMENTO

ANEMIA Diminuição dos estoques de ferro Anemia micro / norma Sulfato ferroso
FERROPRIVA (em pessoas com mais de 50 anos, Aumento de RDW
sem fonte identificado de Aumento de TIBC
sangramento e anemia ferropriva = Redução de ferritina
realizar colonoscopia) Redução de ferro serico
ANEMIA DE Inflamação crônica Anemia micro/norma Tratar a doença
DOENÇA Diminuição de ferro serico de base
CRÔNICA Diminuição de TIBC
ELEVAÇÃO DE FERRITINA
ANEMIA Deficiência de B12 (principal causa Aumento de VCM, LDH, bilirrubina Repor B12 ou
MEGALOBLASTICA é a anemia perniciosa – deficiência indireta, homocisteina folato (risco de
de fator intrínseco) ou deficiência Pancitopenia hipocalemia)
de ácido fólico Neutrófilo hipersegmentado
B21: aumento de ácido
metilmalonico
ANEMIA Redução de propoporfirina (álcool, Aumento de ferro e ferritina Tratar a causa de
SIDEROBLASTICA diminuição de B6, exposição a Risco de hemocromatose base
chumbo)
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ANEMIA HEMOLÍTICA:
Quadro clínico: anemia + icterícia leve + litíase biliar + esplenomegalia
Crises anêmicas
- Aplásica: parvovirus B19 = diminuição de reticulócito
- Megaloblastica: deficiência de ácido fólico = diminuição de reticulócito
- Hemólise aguda grave: G6PD, picada de aranha marrom
- Sequestro esplênico: em falcemicos com menos de 2-5 anos, mais grava
Laboratório: reticulocitose + diminuição de haptoglobina + aumento de bilirrubina indireta + aumento de VCM +
aumento de LDH (+ Coombs direto positivo se autoimune)
Hemólise intravascular: hemoglobinúria e hemossiderinúria

Marcadores de hemólise: aumento de bilirrubina indireta, aumento de LDH e redução da haptoglobina

FISIOPATOLOGIA ACHADOS DIAGNÓSTICO
ESFEROCITOSE Esferocitos / anemia 󰀘HCM
󰀖
󰀗
HEREDITÁRIA HIPERCROMICA Teste fragilidade osmótico
DEFICIÊNCIA DE Estresse oxidativo por Corpúsculos de HEINZ = BITE CELLS 󰀜atividade de G6PC
󰀚
󰀛
G6PD infeccoes, drogas (sulfa,
primaquina, pyridium,
DAPSONA, naftalina,
nitrofurantoina e
rusbricase)
AUTOIMUNE IgG = quente 󱥗
󱥘
󱥙
󱥚
󱥛
󱥜
󱥝 Policromatofilia e MICROesferocitos Coombs direto
IgM = frio 󱥟
󱥠
󱥡
󱥢
ANEMIA HOMOZIGOTO SS = anemia Drepanocitos + crises vaso-oclusivas Eletroforese de
FALCIFORME falciforme agudas + disfunção orgânica crônica hemoglobina com mais de
HETEROZIGOTO AS = traço 80% de HbS
falciforme
Síndrome torácica aguda: infiltrado pulmonar + UM (febre, tosse, expectoração purulenta,
taquidispneia e/ou hipoxemia —> embolia gordurosa em adultos
BETA Cadeia Beta 0 ou Beta +: Minor: anemia hipófise/micro com Eletroforese de
TALASSEMIA Major, intermedia e minor RDW normal (diferenciar de anemia hemoglobina com
ferropriva) 󰀜HbA 󰀖
󰀚
󰀛 󰀘HbA2 󰀖
󰀗 󰀘HbF
󰀗

ALFA TALASSEMIA:
- Talassemia mínima ou minor: assintomático (minima) ou anemia leve (minor -> Hb entre 11-13, VCM entre 75-80 e
anisopoiquilocitose) = deleção de 1/2 genes alfa
- Doença da hemoglobina H: interação entre alfa 0 e alfa + —> grave (deleção de 3 genes alfa) = Hb entre 8-11, VCM
entre 55-65, icterícia e esplenomegalia
- Síndrome da hidropisia fetal da hemoglobina de barts: homozigoto alfa0/alfa0 = muito grave, deleção de todos os 4
genes alfa, morte do feto ainda durante a gravidez

HEMOGLOBINÚRIA PAROXISTICA NOTURNA 🩸󰔈 󰔇

󰔆
󰔅 󰓀󰓁
󰓂
- desordem genética adquirida extra-uterina
- mutação deixa a hemácia mais fácil de ser pisada pelo complemento
- inicio aos 30-40 anos, mais frequente no sexo masculino
- tríade: TROMBOSES ABDOMINAIS + PANCITOPENIA + HEMÓLISE
- diagnóstico: citometria de fluxo com deficiência de CD 55 / 59
- tratamento: eculizumab (inibe o complemento) ou pegcetacopan