1 ANEMIAS + TRANSFUSÃO

Clínica Médica – Julia Lima 10°P

Anemia: estado e queda da hemoglobina no sangue
 Os elementos do sangue (hemácias, plaquetas e
leucócitos) se originam de uma célula progenitora,
célula tronco/totipotente que existe na medula
óssea em pequena quantidade e se diferencia em
múltiplas linhagens de células hematológicas.
RDW/ ÍNDICE DE ANISOCITOSE:
 Normal: até 14%
 Elevado: maior que 14%
 Reticulócito (hemácia jovem):
Correção do percentual de Reticulocitos:
reticulócito % x hematócrito encontrado /
hematócrito esperado (36) = reticulócito verdadeiro

*Se há anemia = pedir reticulócito para dividir os

tipos de anemia hipoproliferativa (<2%) ou
hiperproliferativa (>2%)

Hiper: medula normal

Hipo: problema na medula

Classificação da anemia de acordo com a contagem

NÍVEIS DE HEMOGLOBINA de reticulócitos:
Valor de referência: 25.000 a 75.000 ou 0,5 a 2%
 Abaixo do VR: anemia hipoproliferativa
 Acima do VR: anemia hiperproliferativa ou
hemolítica

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS
o Hemolítica congênita ou adquirida
o Perda sanguínea aguda
o Reticulócitos acima e 100.000

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
o Anemias carenciais
o Anemia de inflamação/dç crônica
Grupos Níveis mínimos Níveis máximos
esperados esperados o Infiltração de medula óssea

ANEMIA MEGALOBLASTICA (macrocítica):

Mulheres 12g/dL 16g/dL  causadas principalmente pela deficiência de vit
Homens 13g/dL 16,5g/dL B12 ou ac fólico
Crianças 11 g/dL 16 g/dL  levam a prejuízo na síntese de DNA (divisão
Gestantes 11g/dL 16g/dL celular lenta)

OBS: os extremos se encontram fora dessa faixa Metabolismo do ac fólico e vit B12

Índices hematimetricos O ac fólico tem como principal fonte os vegetais

verdes e é absorvido pelo duodeno e jejuno proximal
Volume corpuscular médio (VCM): tamanho das (mesmo local do ferro). Logo após ele circula em sua
hemácias forma inativa (MHTF) ligado a proteínas.
 Microcitose: anemia ferroapriva, talassemia, dç
crônica
 Macrocitose: deficiência de B12 e folato, sd.
Mielodisplasicas, AHAI, etilismo crônico
 Normocitica: perda sanguínea aguda, dç crônica,
dç oncológica, ferropriva

Hemoglobina corpuscular média (HCM):

 Hipocromia: anemia ferropriva
 Normocromia
 Hipercromia: esferocitose
2 ANEMIAS + TRANSFUSÃO
INTRACELULAR DO FOLATO E SUA
CONVERSÃO EM FORMA ATIVA
 A vit B12 ou cobalamina tem carnes, ovos e
laticínios como sua principal fonte
Clínica Médica – Julia Lima 10°P
 Atrofia da mucosa vaginal
 Diarreia
Só na deficiência de B12:
o Síndromes neurológicas (neuropatias,
mielopatias, demência)

OBS: há sintomas neurológicos por conta do

aumento de ácido metilmalonico → toxicidade
neuronal

LABORATÓRIO:
 Anemia macrocitica e normocronica
 Reticulócitos baixo
 Citopenias
Isso acarreta:  Neutrófilo hipersegmentados
o Na medula óssea: megaloblastos -> eritropoese  Elevação de bilirrubina indireta
ineficaz -> aumento de morte celular  LDH elevado
intramedular
o No sg periferico: macrocitose; pancitopenia; TTO:
hemácias normocromicas o Reposição de ac fólico VO
o Reposição de vit B12
 IM: 5000 UI 1x/ sem por 4 sem (havendo
necessidade, pode fazer mais 2 aplicações,
uma a cada 15 dias)
 VO
 Via sublingual

RESUMINHO:
1. Avaliou clinica, solicitou exames laboratoriais
2. Reticulócitos BAIXOS
3. BT: ALTO na indireta
4. LDH: ALTO
5. Hemocisteina: ALTO
6. Ac metilmalonico: elevada na carência de B12
*TTO: reposição de ac fólico e B12

ANEMIA MICROCÍTICA
Grupamento HEME: protoporfirina + ferro
Hemoglobina: 4 HEME + 4 GLOBINAS
Defeito na globina:
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO E VIT
o Talassemia: pouca globina
B12
o Falciforme: globina de qualidade ruim
 Casos de redução de ingesta: idosos, Sem ferro: ferropriva
alcoólatras, pobreza extrema, neonatos
prematuros OBS: A anemia sideroblastica: se não tem
protoporfirina -> sobra ferro
 Casos de absorção reduzida: doença celíaca,
drogas, ressecção intestinal
1. ANEMIA FERROPRIVA
 casos se aumento da necessidade: gravidez,
puberdade, anemias hemolíticas, hemodiálise
Manifestação clinica:
* anemia perniciosa: anemia de caráter autoimune. Há
 Síndrome anêmica
formação de células autoimunes que atacam a mucosa
gástrica impedindo a ativação de B12 nas células  Glossite
gástricas  Quelite angular
 Carência de ferro -> perversao do apetite,
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: disfagia
 Glossite atrófica (língua lisa)
 Quelite Diagnóstico
3 ANEMIAS + TRANSFUSÃO
Clínica Médica – Julia Lima 10°P
 Laboratoriais: (cinética do ferro + reticulócito) 2. Esplenomegalia
o Ferro 3. VCM normal a aumentado
o Transferrina 4. Hiperbilirrubinemia INDIRETA/ icterícia
o Ferritina 5. LDH ↑
o Saturação de transferrina 6. ↓ haptoglobina
Com a redução na ingesta de ferro, há aumento no 7. COOMBS DIRETO +
consumo de ferritina, que reduz, e aumenta a A hemólise pode ser NÃO IMUNE ou AUTOIMUNE
quantidade e da saturação da ferritina para ter mais (AHAI)
ferro disponível. Isso não sendo suficiente, há redução
do ferro sérico Não imune
1. Congênitas:
Anemia normo ou microcitica e hipocromica a. Esferocitose
b. Hemoglobina – falciforme, talassemia
O que esperar: c. Deficiência enzima G6PD
o Hemograma: normo/normo. Micro/hipo. 2. Adquirida
RDW aumentado Trombocitose a. TRAUMA/ PTT/ SHU
o Índices de ferro:
- transferrina aumentada AHAI
- TIBC aumentado  Coombs +
- ferritina baixa  Ac quentes IgG: hemólise a 37°C no SER,
- ferro baixo extravascular (baço), esferócitos
- idiopática, 2°ária a outras condições clinicas:
LES, AR, LLC, CMV, HIV, metildopa, sulfa...
Manejo:  Ac Frios IgG: intravascular, ativação no sistema
- Investigar causa (colono/EDA) complemento
- Hipermenorreia - Doença da crioaglutinina, idiopática,
- Iniciar sulfato ferroso - Secundaria a infecções (CMV, caxumba,
o 300mg 3x/dia por 6 meses a 1 ano mycoplasma*);
- Doenças hematológicas: MM, LLC, LNH
- Malignidades
2. ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA:
TRATAMENTO
 Doenças crônicas (inflamatórias, neoplasias, - Não hemotransfundir
infecciosas) - glicocorticóides : prednisona 1-2mg/kg/dia por 3-
 Citoquinas → fígado → ↑ HEPCIDINA 4sem ↓
- Imunoglobulina
 Aprisionamento de ferro; ↓ intestinal do ferro
- Refratários a CTC: Esplenectomia (IgG),
Rituximabe, imunossupressão com Ciclofosfamida
 Hemograma: anemia normo/normo; RDW normal
 ↓ ferro sérico, saturação da trasnferrina; TIBC, HEMOSTASIA
transferrina/ ↑ ferritina 1ARIA: sangramento pele e mucosas, precoce e
 TTO: tratar a doença base; eritropoetina espontâneo
2ÁRIA: fatores de coagulação, músculo e articulações,
3. ANEMIA HEMOLÍTICA para e volta a sangrar – via intrínseca e extrínseca
REPARO TECIDUAL: plasmina quebra a fibrina
 Conjunto de doenças que causam a hemólise (fibrinólise) / D-dímero
precoce dos eritrócitos → diminuição da ½ vida da
hemácia CAUSAS DE DIMINUIÇÃO DO N° DE
Avaliar: histórico de transfusão, anemia aguda ou de PLAQUETAS
longa data, exposição a drogas e fármacos, casos na 1. ↑ destruição
família 2. ↓ produção
Pedir: 3. Sequestro esplênico
1. esfregaço de sg periférico 4. Dilucional
2. TAD (teste de imunoglobulina humana direto) ou 5. Pseudotrombocitopenia
COOMBS direto
3. Eletroforese de hemoglobina PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA
AUTOIMUNE
CLÍNICA Anticorpos contra plaquetas → opsonização →
1. Anemia de graus variáveis destruição no baço
4 ANEMIAS + TRANSFUSÃO
Pode ser idiopática ou secundaria
CLÍNICA
 Historia típica
 Petéquias/ equimoses
 Sangramentos mucosos – purpura molhada
 Sangramentos em pulmão, tgi – raros
 Hemorragias no SNC – raro
DIAGNÓSTICO
P LAQ U E T O P E N IA*
1. HC, F. RENAL, F. HEPÁTICA, USG, RX
TÓRAX, HEP, HIV, FAN, FR, ESFREGAÇO
SG PERIFÉRICO
2. Sem linfonodoegalia, esplenomeglia,
leucocitose, anemia
TTO: NÃO HEMOTRANSFUNDIR – APENAS
SE SANGRAMENTO GRAVE OU PLAQUETAS
<5.000
>3000 → observação
20000 - 30000 → tto medicamentoso em casa
<20000 → INTERNÇÃO HOSPITALAR
Clínica Médica – Julia Lima 10°P
 Doença hepática
 Inibidores do fator Xa: rivaroxaban
(XARELTO)
 Inibidores da trombina: argatroban
 CIVD: hemólise – todas as provas de
coagulação se alteram, queda da plaqueta
HEPARINA
Trombocitopenia induzida por heparina (HIT)
 Anticorpo contra compleco (heparina/ fator
anti 4 plaquetário)
 Qualquer dose
 Trombocitopenia: >20000 sem outra causa
 Trombose: até 50% dos casos
 TTO: SUSPENDER HEPARINA – trocar por
inibidor de trombina ou inibidor do fator Xa

TRATAMENTO 1° LINHA
1- Prednisolona 1-2mg/kg/dia por 3 semanas
2- Dexametasona IV 40mg/ dia por 4 dias

PTI RECÉM DIAGNOSTICADA: GRAVE OU NÃO

RESPONSIVA
1- Imunoglobulina IV 1g/kg/dia por 2 dias –
casos graves, purpura molhada. Associada ao
corticóide
2- Rituximab

VIA EXTÍNSECA – FT 2,7,9,10

 Relacionados a vitamina K
 Deficiência de colestase e má absorção
intestinal
 Antagonista da vitamina K: cumarínicos
(MAREVAN)
a. Efeito terapêutico: INR 2-3
b. Sangramento/INR >5-10: vitamina K
c. Sangramento grave: complexo
protrombínico ou PLASMA

VIA INTRÍNSECA - FT 8,9,11

1. HEMOFILIA A:
 mais comum; deficiência de fator 8
 Ligada ao x ou adquirida (lúpus)
 Hemorragia/ hematoma/ hemartrose
 ↑PTTa/ repor fator
2. HEPARINA: potencializa antitrombina III
3. NÃO FRACIONADA (HNF): monitorização
com PTTa ; antídoto: protamina
4. BAIXO PESO MOLECULAR
(ENOXAPARINA): antidoto – parcial

VIA COMUM – FT 10, 5, 2, 1