Resumo Tut Reprodução

MÓDULO X – REPRODUÇÃO Anna Carolina Jung – XLIV
PROBLEMA 01 – VELHA x NOVA

CICLO MENSTRUAL – PERÍODO EMBRIONÁRIO
Parte das céls germinativas primordiais que formarão os ovários se dividem e formam as OVOGÔNIAS. Por volta do 3º
mês, param em divisão meiótica (prófase I – diplóteno). Originam, então, os ovócitos primários (alguns sofrem atresia) e,
depois, folículos primordiais (envoltos por céls foliculares – inativos na infância).
O LH e o FSH na puberdade: início dos ciclos menstruais mensais (2 eventos: desenvolvimento do folículo até liberação
do óvulo – ciclo ovariano – e alterações do endométrio que culminam na menstruação – ciclo endometrial).
CICLO OVARIANO & DESENVOLVIMENTO FOLICULAR

§ FASE FOLICULAR OU PERÍODO PRÉ-OVULATÓRIO (9 a 23 dias): É a fase que pode sofrer variação. A ação do FSH
é maior que do LH, promovendo crescimento folicular. Para o óvulo ser liberado, o folículo deve se desenvolver
(mediado por FSH). No início, o ovócito cresce muito rápido, as céls foliculares aumentam de tamanho e se
dividem, formando uma única camada de céls cuboides, originando o FOLÍCULO PRIMÁRIO UNILAMELAR. Essas
céls continuam proliferando-se e formam o FOLÍCULO PRIMÁRIO MULTILAMELAR OU PRÉ-ANTRAL. Ao mesmo
tempo, uma camada espessa de glicoproteínas, denominada zona pelúcida, é formada e envolve o ovócito. Os
folículos vão crescendo e as céls foliculares produzem o líquido folicular, rico em estrogênio, e vai ocupando o
espaço entre as céls foliculares e torna-se cada vez maior, formando o antro, originando o FOLÍCULO
SECUNDÁRIO OU ANTRAL. Com isso, ocorre formação da corona radiata (parte das céls foliculares envolve o
ovócito) e surgimento da teca folicular (camada de céls que forma o estroma modificado – teca interna e teca
externa). Um FOLÍCULO DOMINANTE cresce mais que os outros, quando chega ao máximo de seu
desenvolvimento, torna-se FOLÍCULO MADURO OU DE GRAAF, liberando o óvulo (o outros entram em atresia).
§ FASE OVULATÓRIA (1 a 3 dias): ovulação depende do pico de LH (liberação do óvulo no 14° dia – ruptura do
folículo). Crescimento rápido do folículo estimulado pelo FSH, sendo que o estrogênio liberado por ele estimula a
expressão de mais receptores de FSH nas céls da granulosa. O LH, ainda, estimula as céls da granulosa e da teca a
produzirem testosterona, o que diminui a secreção de estrogênio e eleva a secreção de progesterona.
o A teca externa libera enzimas proteolíticas lisossomais que promovem dissolução da parede e dilatação
do folículo;
o Vasos sanguíneos crescem (angiogênese) e prostaglandinas são secretadas = ruptura = liberação óvulo
(quando não há liberação do mesmo é denominado ciclo anovulatório – pico inadequado de LH).
§ FASE LÚTEA OU PERÍODO PÓS-OVULATÓRIO (14 dias): apresenta a mesma duração em todas mulheres e é
quando o estímulo de LH supera o de FSH. Ocorre após a ovulação, é quando as céls da granulosa e da teca
invadem a região do antro, juntamente com a fibrina e vasos sanguíneos, e passam a ter caráter lipídico
(luteinização). O aporte sanguíneo aumentado leva a um aumento na disponibilidade de colesterol, matéria prima
para produção de progesterona e pouco do estradiol (produzidos pelas céls da granulosa do corpo lúteo,
principalmente progesterona, em maior qtde). As céls da teca interna produzem androgênios (androstenediona
e testosterona), que podem sofrer conversão pela enzima aromatase da granulosa. Após 8 dias, há o auge; após
12 dias da ovulação e 2 dias antes da menstruação, na ausência da fecundação, não há produção de HCG pelo
blastocisto, fazendo com que as céls da granulosa e da teca luteinizadas sofram regressão com luteólise, ou seja,
ocorre a formação do corpo albicans, que depois é reabsorvido (substituído por tecido conjuntivo). A involução
do corpo lúteo ocorre devido à queda do LH e FSH (feedback negativo progesterona e estrógeno). Com a queda
do LH, há degeneração e deixa de secretar progesterona e estrógeno, gerando a menstruação (retira feedback
negativo). Assim, ocorre o aumento de FSH e LH, reiniciando o ciclo.
BIOSSÍNTESE HORMÔNIOS GONADAIS

Depende do complexo enzimático P450. Por meio do colesterol, pode ocorrer a produção de andrógenos, progestágenos
e estrógenos (aromatase) - vide hormonal.
§ CÉLULAS DA GRANULOSA: receptores para FSH, produção de estradiol, aromatase;
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§ CÉLULAS DA TECA INTERNA: resposta ao LH (receptores de LH), produção de androgênios, difusão para granulosa
(vascularização da teca interna é menos vasta que a teca externa)
CICLO ENDOMETRIAL – DESENVOLVIMENTO UTERINO

§ FASE PROLIFERATIVA OU ESTROGÊNICA: reepitelização (proliferação de céls epiteliais e estroma endometrial -
até 7 dias) e aumento da espessura do endométrio uterino. Há crescimento de glândulas endometriais, vasos
sanguíneos e céls estromais. Colo do útero secreta muco alcalino, aquoso, filante, tipo clara de ovo, que facilita
sptz. Ocorre antes da ovulação (marca o início do ciclo) e após uma descamação prévia. Equivale à 1ª fase do ciclo
ovariano.
§ FASE SECRETORA OU PROGESTACIONAL: ocorre após a ovulação, onde corpo lúteo aumenta secreção de
progesterona e estrógeno. Há, ainda, um aumento das glândulas e substâncias secretórias, citoplasma e lipídeos
(propiciando um ambiente favorável), glicogênio e aporte sanguíneo. Quando não há fecundação, 2 dias antes do
final do ciclo, ocorre involução do corpo lúteo, provocando uma queda nos níveis de estrógeno e, principalmente,
de progesterona, o que diminui a estimulação das céls endometriais, provocando uma vasoconstrição dos vasos
(prostaglandinas), ocasionando, por fim, uma necrose (descamação endométrio + contração uterina para expelir).
Após 7 dias, inicia-se a reepitelização. Vale ressaltar que, por conta da progesterona, o colo do útero secreta um
muco ácido, escasso e espesso, que dificulta o sptz.
o Marcada pelo aumento da secreção de progesterona pelo corpo lúteo, crescimento adicional do
endométrio por causa da mesma e elevação da nutrição e vascularização endometrial a fim de prepará-
lo, caso ocorra fertilização, para receber o embrião.
§ FASE MENSTRUAL (3 a 5 dias): ocorre caso não haja fertilização, marcada pela queda de estrógeno e progesterona
(principalmente, P4). Há involução do endométrio e vasoespasmo da vasculatura endometrial, promovida pela
ação da prostaglandina F2α. No final da menstruação, o estradiol começa a aumentar e o aumento de LH e FSH
começa a se inverter devido ao feedback negativo (LH e FSH caem). Esse aumento da secreção de estradiol (2 dias
antes da ovulação gera feedback positivo com o LH) resulta no pico de LH horas antes da ovulação. Por fim, há o
aumento de FSH e (discreto) de progesterona, a qual estava à nível basal.
REGULAÇÃO CICLO MENSTRUAL

Os “hormônios de liberação” (GnRH) formados no hipotálamo controlam a secreção dos hormônios da hipófise anterior,
por meio do sistema porta-hipofisário. A secreção pulsátil intermitente de GnRH pelo hipotálamo estimula a liberação
pulsátil de LH (elevada frequência de pulsos: secreta LH; baixa frequência de pulsos: FSH) e aquela ocorre primeiro no
hipotálamo mediobasal, nos núcleos arqueados dessa área e, em quantidades moderadas, nos neurônios da área pré-
óptica. Múltiplos centros neuronais no sistema límbico transmitem sinais para os núcleos arqueados para modificar tanto
a intensidade quanto a frequência dos pulsos. Além disso, essa secreção está intimamente associada a fatores
extrahipotalâmicos, sendo que os estimuladores são glutamato, norepinefrina e neuropeptídeo Y; já os inibitórios,
opioides, GABA, dopamina e prolactina.
Enquanto isso, os hormônios gonadais podem atuar inibindo a secreção de GnRH e dos hormônios hipofisários de três
modos: por inibição direta, pelo estímulo de neurotransmissores inibitórios e pela inibição via células da glia em contato
com os neurônios do núcleo arqueado.
§ FEEDBACK NEGATIVO DO ESTROGÊNIO E PROGESTERONA: em pequenas quantidades, o estrogênio pode inibir a
produção de LH e FSH. Além disso, quando a progesterona está presente, o efeito inibidor do estrogênio é
aumentado (atuam de modo direto na hipófise anterior e, em menor extensão, no hipotálamo, alterando a
frequência de pulsos de GnRH).
§ INIBINA DO CORPO LÚTEO: secretada pelas céls da granulosa do corpo lúteo ovariano (no homem, pelas céls de
Sertoli dos testículos), tem o efeito de inibir a secreção de FSH e, em pouca quantidade, do LH. Responsável pela
queda da secreção desses dois hormônios ao final do ciclo mensal feminino.
o INIBINA A (acabando – fase lútea) e INIBINA B (bombando – fase folicular)
§ FEEDBACK POSITIVO DO ESTROGÊNIO (1 A 2 DIAS ANTES DA OVULAÇÃO): elevadas quantidades de estrogênio,
como as produzidas pelo folículo antral, atuam por via transsináptica estimulando neurotransmissores
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excitatórios de gonadotrofos da adenohipófise, gerando um aumento da síntese, redução da degradação e

redução da liberação de LH pela adenohipófise, a fim de acumular o hormônio até que seja liberado em um pico
no momento da ovulação (pico de LH).
o Isso está relacionado com o processo de dominância folicular (somente um torna-se maduro para
ovulação), onde o “escolhido” apresenta maior nº de receptores de FSH e responde com grande produção
de estrógeno, ativina e inibina B. O estrógeno, por feedback negativo, reduz a secreção de FSH, o qual em
qtdes baixas na circulação, permite que apenas o folículo dominante com mais receptores responda ao
hormônio. No início, com o aumento desse estrógeno ocorre uma queda do FSH, mas com o aumento da
produção de estrógeno pelo folículo dominante, esse hormônio fica elevado, invertendo o feedback de
negativo para positivo e estimulando o pico de LH com pouco aumento do FSH. Esse pico de LH, além de
promover a ovulação, ocasiona:
§ Início do aumento da produção de progesterona (auxilia no aumento de volume de líquido
folicular e crescimento do antro no folículo dominante);
§ Estímulo ao rompimento do invólucro folicular (estimula produção de colagenases);
§ Produção de prostaglandinas, resultando na expulsão do ovócito e fim da fase folicular.
EFEITOS FISIOLÓGICOS DOS ESTEROIDES OVARIANOS

§ ESTRADIOL: proliferação do endométrio (enriquecimento); características sexuais secundárias; estímulo à mitose;
aumento do nº cílios nas tubas uterinas, com aumento de secreção de muco e motilidade muscular; secreção
muco cervical fino (favorável); mantém colo uterino aberto; reepitelização vaginal e endometrial; proliferação
ductos e estroma mamários; deposição de gordura ginecoide; crescimento linear na puberdade; aumento da
[cálcio] plasmático na puberdade ; previne reabsorção óssea (impede ativação osteoclástica excessiva,
estimulando síntese de OPG e IL-1); efeito protetor cardíaco (reduz LDL e aumenta HDL, vasodilatação e efeito
anticoagulatório); melhora na pele; reduz tecido adiposo (diminui atividade da lipase lipoproteica e aumenta de
lipase hormônio sensível); aumento da libido e funções neurossensoriais (estimula SNC).
§ PROGESTERONA: redução dos cílios nas tubas uterinas, sua secreção e motilidade (dificulta chegada do sptz);
muco cervical grosso e ácido; mantém colo uterino fechado; proliferação de alvéolos e lóbulos mamários;
acúmulo de líquido; efeito anticonvulsivante por ser depressor do SNC e está associado à promoção de depressão
e demências pós-menopausa.
PROBLEMA 02 – SONHADA LUA DE MEL

DIFERENCIAÇÃO SEXUAL – SEXO GENÉTICO
§ MASCULINO – XY: presença do gene SRY no cromossomo Y do homem, o qual expressa fator de formação de
testículos.
o CÉLULAS DE SERTOLI: hormônio antimulleriano, dirigem o desenvolvimento sexual e estimulam formação
de ductos de Wolff (mesonéfrico);
o CÉLULAS DE LEYDIG: produção de testosterona – induz características sexuais secundárias masculinas,
como é o caso de estruturas como a próstata e a vesícula seminal (se desenvolvem a partir do ducto de
Wolff), e a masculinização precoce do cérebro, influenciando identidade e orientação sexual masculina
(comportamento sexual).
§ FEMININO – XX: ausência gene SRY promove desenvolvimento do ducto de Muller (paramesonéfrico).
CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL

O FSH atua nas céls de Sertoli e estimula a produção de ABP e inibina por essas céls. Essa proteína ligante é importante,
pois diante da produção de testosterona pelas céls de Leydig, é responsável por ligar-se à testosterona e mantê-la em
grandes concentrações nos testículos.
§ USO EXÓGENO DE TESTOSTERONA: inibe a secreção de FSH e LH, de forma que a produção de testosterona pelas
céls de Leydig, juntamente com a de ABP e inibina pelas céls de Sertoli, diminui, o que permite uma maior
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disponibilidade sistêmica desse hormônio pela corrente sanguínea, mas baixa nos testículos para
espermatogênese.
O LH atua nas céls de Leydig para o estímulo da produção de testosterona. A secreção desse hormônio possui picos de
liberação no período fetal a neonatal (associado à promoção da diferenciação sexual) e na puberdade, segundo e último
pico, responsável pela marcação da maturidade sexual. Na andropausa, por volta dos 50 anos, há queda vertiginosa.
§ O crescimento corporal está associado à secreção de testosterona na puberdade, pois a alça de secreção de
hormônios gonadais apresenta relação íntima com a de secreção do GH (↑ GnRH = ↑ LH e FSH = ↑ E2 e T = ↑ GHRH
= ↑ GH = ↑ IGF-1 = ↑ GnRH + CRESCIMENTO CORPORAL)
A testosterona age em órgãos alvo por ligação a um receptor nuclear (acoplada a proteínas de ligação específicas), sendo
que 44% está ligada à SHBG, 54% à albumina sérica e globulina que liga corticosteroide (CBG), e uma pequena fração está
livre ou não ligada no plasma.
A forma livre entra na célula por difusão passiva e exerce ações biológicas ou é metabolizada. Ao se difundir para dentro
da célula, liga-se a um receptor de andrógeno de alta afinidade no núcleo ou é convertida em DHT, a qual também se liga
ao receptor.
O metabolismo da testosterona ocorre principalmente no fígado e na próstata, sendo que apenas 2% é eliminado na urina
sem metabolização. O grande saldo remanescente dela e de outros andrógenos são convertidos no fígado em 17-
cetoesteroides e na próstata em DHT. Os produtos de degradação da testosterona são excretados na urina como
conjugados de ácido sulfúrico ou ácido glicurônico solúveis em água, mas (metabólitos conjugados) também podem ser
excretados nas fezes.
ATO SEXUAL MASCULINO

A região sexual localiza-se no hipotálamo, nos neurotransmissores que ativam e inibem os desejos, denominados
CENTROS POSTEROLATERAIS e CENTROS VENTROMEDIAIS, respectivamente, os quais estão relacionados aos centros de
prazer e da dor. Na fase do desejo, os hormônios estrógeno e testosterona estão envolvidos na mulher, enquanto que no
homem, apenas o segundo. Em uma mulher com carência de testosterona, o estímulo sexual pode ser dado pelo LH.
A fonte mais importante de sinais neuronais para iniciar o ato sexual é a glande do pênis e, além disso, as sensações
sexuais podem ser originadas de estruturas internas, como áreas da uretra, bexiga, próstata, testículos e etc. Realmente
uma das causas mais importantes de impulso sexual é o preenchimento de órgãos sexuais com secreções.
§ ELEMENTO PSÍQUICO: o simples pensamento ou sonho pode iniciar o ato, culminando com a ejaculação. Emissões
(polução) noturnas são frequentes na adolescência e ereções não sexuais na fase REM do sono.
§ INTEGRAÇÃO ATO SEXUAL MASCULINO NA MEDULA ESPINHAL: a função cerebral não é tão necessária para sua
realização, já que a estimulação genital apropriada pode provocar ejaculação, mesmo após secção de medula
acima da região lombar. O ato sexual masculino é resultante de mecanismos reflexos inerentes integrados na
medula espinhal sacral e lombar, podendo ser iniciado por estimulação psíquica e/ou real dos órgãos sexuais.
§ MECANISMOS HORMONAIS: glândula suprarrenal secreta testosterona que ativa o centro do prazer sexual no
hipotálamo (centro posterolateral) através de vias excitatórias por glutamato, causando desejo sexual (a
dopamina pode manter esse desejo). Esse estímulo causa liberação de GnRH, que induz síntese e secreção de LH
e FSH, os quais estimulam as céls de Leydig e de Sertoli, respectivamente, a produzir testosterona e
espermatogênese. Ao mesmo tempo, o centro sexual do prazer envia eferências para a medula espinal, ativando
o SNA para as fases do ato sexual masculino.
ESTÁGIOS DO ATO SEXUAL MASCULINO
1. EREÇÃO PENIANA: depende do grau de estimulação, começa com estímulos táteis detectados por
mecanorreceptores localizados na glande do pênis. É causada por impulsos parassimpáticos, que passam através
dos nervos pélvicos para o pênis. Tais fibras liberam óxido nítrico, VIP e acetilcolina.
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o A ACh se liga a receptores muscarínicos M3 nas céls endoteliais. Por meio da proteína Gq esses receptores
geram estimulação da PLC, aumento da [Ca2+] intracelular, ativação da sintase de NO e liberação local de
NO, este estimula a guanilato ciclase para gerar GMPc, reduzindo o cálcio intracelular e provocando
relaxamento muscular. Essa vasodilatação permite que o sangue flua para os espaços cavernosos,
induzindo o ingurgitamento e ereção e, ainda, pressiona as veias do pênis, reduzindo a drenagem venosa.
o Durante o estado flácido, flui pouco sangue pelos espaços cavernosos devido à vasoconstrição da
vasculatura (artérias helicinas) e desvio de fluxo sanguíneo para fora dos espaços cavernosos.
2. LUBRIFICAÇÃO: pelo sistema parassimpático, há liberação da secreção de glândulas uretrais e bulbouretrais. O
muco flui pela uretra, auxiliando a lubrificação durante a relação (a maioria da lubrificação é fornecida pelos
órgãos sexuais femininos). Vale ressaltar que, o coito sem lubrificação adequada estimula as terminações de dor
e irritativas, inibindo a sensação de excitação sexual.
3. EMISSÃO: precursora da ejaculação, momento em que os centros reflexos emitem impulsos simpáticos que
deixam a medula nos níveis T12-L2, passando pelos plexos hipogástrico e pélvico. Inicia com a contração do ducto
deferente e da ampola, promovendo expulsão dos sptz para uretra interna. As contrações da camada muscular
da próstata, seguidas pelas contrações das vesículas seminais, expelem os líquidos prostático e seminal para
dentro da uretra, fazendo com que esses líquidos se misturem com o muco já secretado pelas glândulas
bulbouretrais, formando o sêmen.
4. EJACULAÇÃO: processo final onde o enchimento da uretra interna provoca sinais que são transmitidos pelos
nervos pudendos, gerando contração rítmica dos músculos isquiocavernosos e bulbocavernoso. Esses efeitos
associados levam ao aumento rítmico e ondulatório na pressão tanto do tecido erétil do pênis como dos ductos
genitais e da uretra, provocando saída do sêmen da uretra (fecha esfíncter interno da uretra).
5. REMISSÃO: retorno ao estado flácido, onde o sistema simpático promove contração das helicinas e, ao mesmo
tempo, relaxa os músculos bulboesponjosos e isquicavernosos.
ATO SEXUAL FEMININO

1. EREÇÃO: o tecido erétil está em torno do introito e pelo clitóris, sendo controlado por nervos parassimpáticos.
No início, os sinais parassimpáticos dilatam as artérias do tecido erétil, devido à liberação de ACh, NO e VIP,
permitindo rápido acúmulo de sangue nesse tecido, o que torna o introito rígido em torno do pênis, facilitando a
obtenção de estímulo sexual no homem.
2. LUBRIFICAÇÃO: necessária para que haja sensação satisfatória que, posteriormente, culminam com o clímax. Os
sinais parassimpáticos também passam pelas glândulas de Bartholin, atrás dos pequenos lábios, induzindo
secreção de muco no interior do introito. Esse muco é responsável pela lubrificação do coito, embora também
haja colaboração do muco secretado pelo epitélio vaginal e pelas glândulas uretrais masculinas.
3. ORGASMO: quando estimulação local sexual atinge intensidade máxima e, ainda, quando as sensações locais são
sustentadas por sinais de condicionamento psíquicos adequados provenientes do cérebro são desencadeados os
reflexos que causam o orgasmo ou clímax feminino. É análogo à emissão e ejaculação do homem (sistema
simpático) e pode auxiliar na fertilização do óvulo.
§ Mulher é mais fértil quando inseminada por cópula sexual normal, pois:
o Durante o orgasmo, os músculos perineais femininos contraem-se de modo rítmico devido aos
reflexos da medula espinhal, os quais podem aumentar a motilidade uterina e das tubas uterinas
durante o orgasmo, auxiliando no transporte do sptz. Além disso, pode causar dilatação do canal
cervical durante meia hora, facilitando ainda mais o transporte.
o A cópula induz secreção de ocitocina pela neurohipófise, efeito mediado pelos núcleos
amigdaloides. Essa ocitocina é capaz, também, de aumentar as contrações rítmicas uterinas.
4. RESOLUÇÃO: as sensações sexuais do orgasmo passam para o cérebro e causam intensa tensão muscular em todo
o corpo. Após a culminação do ato sexual, essa tensão cede durante alguns minutos, dando lugar à sensação de
satisfação, tranquilidade e relaxamento, efeito denominado resolução.
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CONTRATILIDADE UTERINA NA RELAÇÃO SEXUAL
Os reflexos espinhais podem aumentar as atividades uterinas e cervical, promovendo o transporte dos gametas. A cérvix
será dilatada durante o orgasmo, facilitando o encaminhamento do esperma para a parte superior do trato reprodutor.
A liberação de ocitocina, por sua vez, estimula a contratilidade uterina, proporcionando um auxílio extra. O transporte
dos sptz é realizado por movimentos de natação da cauda do esperma através do muco cervical. Este esperma alcança a
ampola das tubas uterinas após 5 minutos da ejaculação (papel fundamental da atividade uterina e tubária).
GLÂNDULAS ACESSÓRIAS & FORMAÇÃO DO SÊMEN

Além de céls espermáticas, o restante do sêmen é composto por plasma seminal, o fluido extracelular isotônico, produzido
pelas glândulas acessórias masculinas (vesículas seminais, próstata e glândulas bulbouretrais). O pH no lúmen do
epidídimo é relativamente ácido, resultante da secreção de H+ pelas céls claras. Há, ainda, adição de secreções alcalinas
das vesículas seminais que elevam o pH final desse plasma, uma vez que os sptz toleram melhor a alcalinidade que a
acidez (a inatividade dos sptz no epidídimo não está relacionada com o pH). As glândulas acessórias adicionam frutose
(vesícula seminal) e ácido cítrico, mas também são encontrados ácido ascórbico e traços de vitamina B. Além disso, a
próstata libera um fator que atua prevenindo a aglutinação das cabeças dos sptz. Por fim, os íons Ca2+ estimulam a
motilidade dos sptz imaturos no epidídimo, mas inibem a motilidade dos ejaculados obtidos de humanos. O sêmen
humano coagula logo após a ejaculação, sendo seguida de uma liquefação.
De modo sintético, o sêmen é composto de líquido e de sptz do canal deferente (10% do total), líquido das vesículas
seminais (60% - é a maior parte, dá consistência de muco e é o último a ser ejaculado, servindo para arrastar sptz ao longo
do ducto ejaculatório e uretra), líquido prostático alcalino (30% - dá aparência leitosa), que neutraliza acidez, e pequena
quantidade de líquido das glândulas mucosas (dá consistência mucosa), principalmente das bulbouretrais.
O desejo sexual aumenta proporcionalmente com o nível de secreção dos hormônios sexuais e se modifica durante o mês
sexual, tendo seu pico próximo da ovulação. Como no homem, os sinais sensitivos sexuais são mediados por segmentos
sacros da medula, por meio do nervo pudendo e do plexo sacro. Ao chegarem na medula espinhal, esses sinais são
transmitidos até o cérebro.
A enzima coaguladora do líquido prostático também faz com que o fibrinogênio do líquido da vesícula seminal forme um
coágulo fraco de fibrina, mantendo o sêmen na região profunda da vagina. Esse coágulo é, então, dissolvido nos próximos
15 a 30 minutos, devido à sua ruptura pela fibrinolisina formada da pró-fibrinolisina prostática. Nos primeiros minutos
após a ejaculação, o esperma ainda está imóvel, provavelmente pela viscosidade do coágulo, mas à medida que este se
dissolve, o sptz fica muito móvel (uma vez ejaculados no sêmen, sua expectativa máxima de vida é de 24-48h).
ESPERMATOGÊNESE (72 dias)

A meiose e a produção de sptz (espermatogênese - envolve mitos e meiose) não iniciam nos testículos até a puberdade.
A espermatocitogênese é a geração de espermatogônias filhas, a espermiogênese é o processo de formação dos sptz e,
por fim, a espermiação, lançamento dos sptz ao ducto eferente do testículo para ao epidídimo.
As céls germinativas primordiais migram para os testículos, tornando-se espermatogônias imaturas, pequenas, que ficam
próximas à membrana basal do epitélio germinativo (camadas internas dos túbulos seminíferos). Na puberdade, sofrem
divisões mitóticas a fim de formar o esperma e, então, migram entre as céls de Sertoli em direção ao lúmen central dos
túbulos seminíferos, gerando espermatogônias filhas (espermatocitogênese).
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§ Uma pequena proporção das espermatogônias serve como céls tronco,

firmemente aderidas à lâmina basal, e dividem-se por mitose, gerando céls
filhas, as quais ou permanecem como céls tronco ou comprometem-se com
a maturação. Após a puberdade, são influenciadas pela testosterona a
entrar em ciclo celular, sendo divididas em três categorias:
o ESPERMATOGÔNIAS TIPO A ESCURAS: pequenas em formato de
cúpula, com núcleos ovais achatados. São céls de reserva que não
entraram em ciclo celular, mas que podem fazê-lo. Ao sofrerem
mitose, formam as espermatogônias do tipo A escuras adicionais ou
tipo A pálidas.
o ESPERMATOGÔNIAS TIPO A PÁLIDAS: iguais as do tipo A escuras,
mas com núcleo com abundante eucromatina, dando aparência
clara. Induzidas pela testosterona a proliferar e originar, por mitose,
as espermatogônias do tipo A pálidas adicionais e as do tipo B.
o ESPERMATOGÔNIAS TIPO B: semelhante as do tipo A pálidas, mas
com núcleo arredondado. Migra em direção apical, para longe da
membrana basal, à medida que entra em prófase I da meiose I, já
sendo denominadas espermatócitos primários.
Essas divisões são acompanhadas por CITOCINESE INCOMPLETA, fazendo com que as céls filhas mantenham-se
interconectadas por uma ponte citoplasmática, contribuindo para a sincronia do desenvolvimento desses clones. Além
disso, grandes clones de céls filhas em diferenciação permanecem unidos por junções citoplasmáticas, formando um
sincício. Vale ressaltar, ainda, que uma vez que uma espermatogônia começa a maturar, sua progênie não completa a
divisão (citocinese) durante a mitose e meiose subsequentes.
Algumas das espermatogônias, então, sofrem sua primeira divisão meiótica e tornam-se espermatócitos primários, sendo
que nessa fase, cada célula possui um conjunto duplicado de 46 cromossomos (4n), 22 pares autossômicos duplicados,
um cromossomo X duplicado e um Y duplicado (na prófase dessa 1ª divisão meiótica ocorre o crossing over). Ao concluir
a meiose I, originam os espermatócitos secundários, com número haploide de cromossomos duplicados (2n com DNA
duplicado). A meiose II é iniciada pelos espermatócitos secundários quase que imediatamente, resultando em céls
menores, denominadas espermátides, semelhantes as céls epitelioides, com número haploide de cromossomos não
duplicados (23 cromossomos haploides – os 46 cromossomos, ou 23 pares, do espermatócito se dividem e, então, 23 vai
para uma espermátide e 23 para outra; além disso, os genes cromossômicos também se dividem, sendo que metade é
proveniente do pai). Essas espermátides geram os espermatozoides no processo de espermiogênese, que envolve a
redução do citoplasma e diferenciação das caudas. À medida que a maturação progride, os gametas masculinos em
desenvolvimento diminuem em volume. Por outro lado, leva a um aumento do número de céls, com cada um dos
espermatócitos primários produzindo quatro sptz, dois com um cromossomo X e dois com um cromossomo Y.
ESPERMIOGÊNESE
Consiste na transformação de espermátides arredondadas em espermatozoides maduros, que se dá pelo
reposicionamento do núcleo da célula, passando do centro para uma das extremidades, onde surgirá a cabeça do sptz, e
também pelo aparecimento do flagelo. Inicia-se nos túbulos seminíferos e termina no epidídimo. Durante essa
transformação, há um acúmulo de enzimas hidrolíticas, reorganização e redução dos números de suas organelas,
formação de um flagelo, além de perda de parte do citoplasma. O processo é subdivido em etapas:
1. ETAPA OU FASE DE GOLGI: citoplasma com organela bem desenvolvida; formação de vesícula acrossômica;
migração centríolos para formar axonema (microtúbulos que formarão o eixo central do flagelo).
2. ETAPA DO ACROSSOMO OU FASE DE CAPUZ: a vesícula acrossômica aumenta de tamanho e fica sobre o núcleo,
formando o capuz e, posteriormente, o acrossomo (“capacete” com enzimas hidrolíticas, como hialuronidase,
fosfatase ácida e protease = dissolvem céls da corona radiata e zona pelúcida do óvulo); formação do flagelo, a
partir de um dos centríolos; acúmulo de mitocôndrias na parte intermediária.
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3. ETAPA DE MATURAÇÃO: desprendimento do citoplasma das espermátides, formando corpos residuais, que serão
fagocitados pelas céls de Sertoli; rompimento do sincício e liberação de sptz individuais no lúmen dos túbulos
seminíferos (espermiação), sendo transportados ao epidídimo no fluido testicular para serem maturados.
§ Os stpz recém-formados são imóveis e incapazes de fertilizar um ovócito, apenas ganham mobilidade ao
passar através do epidídimo e, somente depois de entrarem no sistema reprodutor feminino é que
tornam-se capacitados.
OBSERVAÇÕES:
ü A testosterona induz crescimento e divisão das céls germinativas;
ü GH permite divisão das espermatogônias;
ü TEMPERATURA: aos 37°C não ocorre esse processo. Vale ressaltar que, no testículo é mantido 35°C (2°C abaixo
da corpórea) pela rede vascular e pela evaporação da pele da bolsa escrotal.
ESPERMIAÇÃO
A liberação de sptz é controlada pelas céls de Sertoli, de modo que os sptz são encontrados na superfície luminal dos
túbulos seminíferos. Os sptz passam para o epidídimo, que está ligado ao testículo, onde sofrem maturação e são
armazenados, indo para os ductos ejaculatórios. Entretanto, esses sptz armazenados não estão aptos a fecundar um
oócito, pois sofrem capacitação apenas no trato genital feminino. Ao alcançar os ductos ejaculatórios, os sptz são
enriquecidos pelas secreções das vesículas seminais, compostas por frutose e prostaglandinas. Por fim, ao chegar à uretra
prostática, o sêmen também recebe produtos do fluido prostático.
CAPACITAÇÃO ESPERMÁTICA E FECUNDAÇÃO

Os fluidos do útero e trompas promovem remoção da inibição da capacitação espermática. Os sptz sofrem alterações
bioquímicas e funcionais e uma alteração do potencial de repouso da membrana, ficando mais negativa (hiperpolarizada).
Essa capacitação está, também, associada à uma adequação do pH citosólico e exposição de receptores de superfície que
se ligarão à zona pelúcida. Esse fenômeno altera dois aspectos do comportamento espermático: aumenta a atividade
motriz do flagelo e torna o sptz capaz de sofrer a reação acrossômica. Além disso, para sobreviver no trato genital feminino
o sptz precisa de:
§ ALBUMINA: auxilia a extrair colesterol da membrana plasmática, aumentando a capacidade da membrana de se
fundir ao acrossomo.
§ CÁLCIO E BICARBONATO: entram no sptz e ativam adenilato ciclase solúvel no citosol para produzir AMPc, que
auxilia a iniciar algumas alterações e, ainda, auxilia na produção de proteínas necessárias para capacitação.
O líquido das trompas e do útero eliminam vários fatores inibitórios que suprimem a atividade do sptz. Ao se afastarem
das vesículas de colesterol, ficam com o acrossomo fragilizado, então a membrana do sptz fica mais permeável ao cálcio,
promovendo o movimento de chicote e a liberação de enzimas acrossômicas. Há um aumento da velocidade de
fosforilação da tirosina de proteínas espermáticas, que causa exposição de receptores de superfície, facilitando a ligação
à zona pelúcida, barreira natural à fecundação, contendo glicoproteínas ZP1, ZP2 e ZP3. Ocorre, então, a reação
acrossômica, onde o acrossomo do sptz liga-se à glicoproteína ZP3 da zona pelúcida e permite a liberação de
hialuronidases (cliva o ácido hialurônico da matriz extracelular das céls da granulosa) e acrosina, uma enzima hidrolítica,
facilitando a fecundação.
A fusão do sptz com o ovócito ativa a liberação de grânulos corticais do ovócito, processo denominado REAÇÃO CORTICAL.
Nesse momento a meiose II que estava retida em metáfase II é concluída, gerando um segundo corpúsculo polar e um
zigoto, que inicia seu desenvolvimento. O aumento de cálcio no citosol do ovócito fecundado dispara os eventos de
ativação da reação cortical, atuando como um feedback positivo onde o aumento de cálcio intracelular, promovido pela
fusão sptz-ovócito, promove abertura de canais de cálcio e maior influxo de cálcio para o citosol, de forma que este
ovócito conclui sua meiose II.
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Vale ressaltar que, essa reação cortical é indispensável para evitar a poliespermia, por dois motivos:
§ Promove alteração do potencial de membrana do ovócito, de forma que nenhum outro sptz consegue fundir-se
à sua membrana.
§ O bloqueio proporcionado pela própria reação cortical, onde várias enzimas são liberadas e alteram a estrutura
da zona pelúcida, de modo que os sptz não consigam se ligar as suas proteínas ou penetrar nela, com alterações
como inativação de ZP3.
PROBLEMA 03 – ADOLESCENTE ANSIOSA
TRANSPORTE ESPERMATOZOIDE NO TRATO GENITAL FEMININO

Os cílios e o músculo liso transportam o ovo e o sptz através do trato genital feminino – depois da ovulação, as fímbrias
da tuba uterina varrem a superfície do ovário e captam o ovócito, rodeado pelo cumulus oophurus e corona radiata, e
depositam-no na porção ampolar da tuba uterina. O movimento de natação do esperma sozinho não é responsável pelo
seu transporte rápido, uma vez que as contrações fortes do útero, do colo uterino e das tubas ocasionam esse
direcionamento. Além disso, as prostaglandinas do plasma seminal podem induzir uma atividade contrátil adicional.
§ TUBAS UTERINAS: função de captação e transporte do óvulo, processos influenciados pelos hormônios ovarianos.
o ESTROGÊNIO: causam proliferação do tecido glandular e do revestimento epitelial, elevam o nº de céls e
cílios do revestimento epitelial, promovendo movimento ciliar. Desse modo, na fase periovulatória, com
alta [estrogênio], o transporte do óvulo (desde sua captação pelas fímbrias até o útero) é facilitado pelos
batimentos ciliares e contração espontânea das fibras musculares.
q Doses altas de estrogênio podem impedir a gestação por expulsar prematuramente da tuba um
óvulo recém-fertilizado.
q Elevadas doses de estradiol, imediatamente antes da concepção, podem impedir a passagem do
concepto ao útero, devido ao aumento da contração muscular.
o PROGESTERONA: após a ovulação, a progesterona provoca diminuição da qtde de céls de revestimento,
no nº e atuação dos cílios, assim como na atividade secretora. Além disso, reduz a atividade contrátil
muscular da tuba.
q Em grandes dosagens, como no caso da “pílula do dia seguinte”, impede a gestação por diminuir
os batimentos ciliares e a atividade contrátil, dificultando o encontro dos gametas.
§ MUCO CERVICAL: produzido pelas glândulas do colo uterino, possui pH alcalino e funciona como uma barreira
para impedir o acesso de microrganismos e regular o acesso de espermatozoides da vagina para o útero.
o ESTROGÊNIO: quantidade abundante de muco fluido, liso, transparente, com poucas cél, alta
distensibilidade e bom indicativo do período ovulatório (dia da menstruação pode ser estimado para 14
ou 15 dias depois da observação desse muco). Facilita coito e penetração. Vale ressaltar que, a
persistência do “padrão de samambaia” pode indicar ciclos anovulatórios.
o PROGESTERONA: fase lútea ovariana ou secretória uterina, há menor quantidade de muco, ele é espesso,
turvo, viscoso, celular e dificulta a movimentação do sptz.
CICLO CELULAR
Para ocorrer uma divisão, seja mitose ou meiose, é necessário que haja um período de intérfase, o qual é composto por:
§ PERÍODO G1: aumento de volume do citoplasma e de RNA;
§ PERÍODO S: duplicação do DNA (replicação semiconservativa de DNA);
§ PERÍODO G2: aumento do volume de proteína.
Existem, ainda, duas proteínas denominadas CINASE e CICLINA presentes nesse ciclo. A cinase é uma enzima que liga um
fosfato a outra molécula (ativada ao se ligar as ciclinas – CdK) e possui concentração constante. Já a ciclina, possui
produção cíclica, que inicia-se no final fase S e vai se acumulando em G2. No final de G2, há maior qtde e se ligam as
cinases, a fim de ativá-las. O fosfato da CdK fosforila proteínas e as ativa, o que leva a célula a passar pelo ponto de
checagem de G2 e entrar em mitose. Vale ressaltar que, há uma maior [ciclina] na metáfase e na anáfase ela é degradada
(cinase fica livre, prepara para voltar G1).
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CONSIDERAÇÕES SOBRE MEIOSE I – REDUCIONAL
Após intérfase, os cromossomos (crs) estão duplicados constituídos de cromátides duplicadas nos crs homólogos.
1. PRÓFASE I: ocorre o emparelhamento de crs homólogos e a desintegração da carioteca. Ao longo dos estágios os
crs condensam-se, ficando mais curtos e mais grossos.
a. LEPTÓTENO: homólogos condensam, compacta o DNA, ou seja, o enrola nas proteínas para proteção
(evitar quebra). Além disso, as duas cromátides irmãs de cada crs começam estão alinhadas de modo que
são indiferenciáveis.
b. ZIGÓTENO: exclusivo – pareamento (sinapse) dos crs homólogos, onde o centro axial de um homólogo
liga-se intimamente ao centro axial de seu par, gerando o aparecimento do complexo sinaptotênico.
c. PAQUÍTENO: os crs estão mais espiralados, pareamento completo e aparecimento de cada par de
homólogos como um bivalente (4 cromátides). Ocorre crossing over/permutação (proteína Spo 11) entre
cromátides não irmãs de um par de crs homólogos (importância do complexo sinaptotênico).
d. DIPLÓTENO: desfaz complexo sinaptotênico, desfaz pareamento ponto a ponto dos homólogos e crs se
afastam, mas permanecem unidos apenas pelo ponto de permuta, os quiasmas.
e. DIACINESE: os crs atingem condensação máxima, os centríolos migram para os polos celulares e
começam a sintetizar fibras de fuso (constituídas por tubulina). Carioteca começa a se desintegrar
(envelope nuclear se fragmenta e crs estão prontos para unirem-se ao fuso – como estão um do lado do
outro, apenas um de seus lados é ligado ao fuso).
Os crs afastam-se mais, o envelope nuclear se fragmenta e os crs estão no citoplasma prontos para serem unidos
ao fuso.
2. METÁFASE I: há o desaparecimento da carioteca; fibras do fuso ligam-se aos centrômeros dos crs e estes passam
a ocupar o plano equatorial da célula, formando a placa equatorial ou metafásica (desloca os pares de homólogos
no centro da célula).
3. ANÁFASE I: ocorre a segregação dos homólogos - tubulina se contrai e movimenta os dois membros de cada
bivalente (centrômero e duas cromátides cada) para polos opostos da célula. Geração de céls distintas, cada um
ficou com um crs homólogo. (mitose – separa cromátides irmãs e gera clones; crs estão um sobre o outro na
metáfase na mitose)
4. TELÓFASE I: os dois crs em polos diferentes começam a descondensar, carioteca é reorganizada, ou seja, refaz
envelope nuclear com a citocinese (divisão da célula formando 2 céls haploides). Cada filamento de cromatina
ou crs ainda está duplicado, contém 2 crómatides-irmãs.
Há, ainda, a INTERCINESE, processo em que há duplicação dos centríolos e centrossomos, os quais formam o fuso
acromático.
CONSIDERAÇÕES SOBRE MEIOSE II – EQUACIONAL
Tem início nas céls resultantes da telófase I, sem que ocorra a intérfase.
1. PRÓFASE II: crs condensam, carioteca degenera novamente, há movimentação de centríolos para os polos
equatoriais e formação das fibras do fuso (desaparece carioteca e nucléolo + condensação crs). Crs unidos ao
fuso pelos 2 lados ao mesmo tempo, pois não há par de homólogos.
2. METÁFASE II: crs ocupam plano equatorial, enquanto que fibras do fuso constituídas de tubulina ligam-se ao
centrômero do crs (formação placa metafásica ou equatorial, agora igual na mitose, com 1 crs sobre o outro –
não há par).
3. ANÁFASE II: centrômero se divide; tubulina se contrai levando cada cromátide irmã para o polo oposto da célula
(duplicação e divisão dos centrômeros; separação cromátides irmãs, que migram para polos opostos). Ou seja,
como os crs estão unidos ao fuso pelos 2 lados, há separação de cromátides irmãs.
4. TELÓFASE II: descondensação dos crs, reorganização celular e da carioteca, citocinese produzindo 4 céls filhas
haploides com apenas crs simples (uma crómatide).
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OBSERVAÇÕES:
ü CROMOSSOMOS HOMÓLOGOS: mesmo tamanho, mesma forma, mesma posição centrômeros e DNAs distintos;
ü A meiose envolve apenas uma duplicação de DNA (PERÍODO S) e 2 divisões celulares (meioses I e II);
ü Centrossomo (forma fuso) aloja par de centríolo;
ü Extremidade do cromossomo é chamada de telômero;
ü Proteínas responsáveis pela manutenção da união de cromátides irmãs: coesina, separase (lisa subunidades de
coesina) e securina (inativa separase);
ü Os ovócitos possuem mecanismos especiais para alcançar tamanho grande, sendo que sua estratégia é possuir
cópias extras de genes na célula. Vale ressaltar que, a maior parte do crescimento de um ovócito ocorre após a
replicação do DNA, durante a prolongada interrupção após o diplóteno na prófase I. Dessa forma, ele tem duas
vezes mais DNA disponível para síntese de RNA que uma célula somática na fase G1 do ciclo celular;
ü CÉLULA DIPLOIDE (2n): 2 crs de cada tipo, com crs homólogos. Exemplo: céls somáticas.
ü CÉLULA HAPLOIDE (n): 1 crs de cada tipo, sem crs homólogos. Exemplo: gametas.
No início da meiose, assim como na mitose, os crs têm seu DNA duplicado (fase S) e as duas cópias são ligadas por
complexo de coesina (componente principal do centro axial de cada homólogo) pelo seu comprimento, sendo chamadas
de cromátides irmãs. Diferente do que ocorre na mitose, a meiose possui recombinação genética, ocorre um alinhamento
no equador do fuso meiótico e, depois, os homólogos duplicados são tracionados até se separarem, sendo segregados
em duas céls filhas. Apenas na meiose II, que ocorre sem replicação adicional de DNA, as cromátides irmãs são separadas
e segregadas para produzir céls filhas haploides.
DIFERENÇAS ENTRE MEIOSE I E MEIOSE II

Principalmente o fato de que na meiose I ocorre separação de crs homólogos, enquanto que na meiose II, de cromátides
irmãs, por conte três características:
§ Os cinetócoros, disco de proteínas localizado no centrômero que medeia a ligação dos crs ao microtúbulo (dá
estabilidade ao aparecimento do fuso) e é, ainda, a região de encontro entre centrômero e fibra do fuso,
segregam juntos para a mesma célula filha na anáfase I, sendo que na anáfase II segregam para céls filhas
diferentes;
§ Uma ligação física forte é mantida entres homólogos e, ainda, os quiasmas e a coesão entre os braços de
cromátides irmãs cooperam para manter os homólogos juntos;
§ Os braços das cromátides irmãs separam-se na anáfase I, acabando com os quiasmas e permitindo que os
homólogos separem-se, mas as irmãs seguem aderidas na região de seus centrômeros até a anáfase II.
OOGÊNESE OU OVOGÊNESE
É o processo de formação do gameta feminino, referente à transformação de ovogônias em ovócitos. Esse processo de
maturação inicia-se durante o período fetal e completa-se após o início da puberdade, sendo que sua origem embrionária
são as céls germinativas primordiais (comum à espermatogênese), as quais devem passar por sucessivas divisões mitóticas
e meióticas para formar o gameta maduro. Pode, ainda, ser dividida em dois tipos de maturação:
1. MATURAÇÃO PRÉ-NATAL:
a. As céls germinativas primordiais são reconhecíveis na 4ª semana de desenvolvimento e migram na 6ª
semana para as cristas genitais e se associam as céls somáticas para formar o ovário;
b. Cada ovogônia é a célula central de um folículo em desenvolvimento e é 2n (diploide);
c. A ovogônia multiplica-se em céls filhas idênticas por divisões mitóticas e, por volta do 3º mês, as
ovogônias do embrião aumentam de tamanho, passando a secretar algumas glicoproteínas e tornando-
se ovócitos primários;
d. Após a diferenciação, o ovócito I sai da fase de G1 da intérfase, duplica seu DNA, passa por G2
aumentando a síntese proteica e entra na prófase I da meiose I;
e. Os ovócitos I entram na meiose I, mas param no diplóteno da prófase, devido à inativação de MPF (fator
promotor de maturação - induz transição da fase G2 para fase M) pela concentração elevada de AMPc;
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f. Nesse período de suspensão da prófase, favorecido pela qtde duplicada de DNA, ocorre um acúmulo de
RNAm e RNAr, que serão utilizados para síntese de glicoproteínas que compõe a zona pelúcida.
OBSERVAÇÃO: o processo de ovogênese não é sincronizado, coexistindo tanto estágios iniciais quanto avançados
do ovário fetal.
2. MATURAÇÃO PÓS-NATAL:
a. Ao nascer, todos os ovócitos I atingiram a prófase I e aqueles que não se degeneraram permanecem nesse
estágio por décadas;
b. Ao atingir maturidade sexual, cada folículo individual amadurece e ocorre a ovulação;
c. Depois da puberdade, em cada ciclo menstrual, um ovócito I retoma a meiose. Sob influência do LH, as
junções gap entre as céls foliculares e o ovócito fecham-se, reduzindo a qtde de AMPc e GMPc
transferidos para o ovócito. Isso leva a uma ativação do MPF, prosseguindo a prófase. Com a conclusão
da primeira meiose, formam-se os ovócitos II e o primeiro corpúsculo polar;
d. A citocinese assimétrica faz com que o ovócito II fique com a maior parte de citoplasma, organelas e
nutrientes, enquanto o corpúsculo polar é uma célula menor, com o excesso de material genético e que
logo degenera-se;
e. O ovócito II entra na meiose II, mas esta é suspensa na metáfase pouco antes da ovulação;
f. Com a entrada do sptz, os níveis citoplasmáticos de Ca2+ aumentam, ativando a proteína quinase
dependente de calmodulina/Ca2+ II, que degrada a ciclina do MPF, continuando a meiose. O ovócito II
termina a meiose II, gerando o óvulo e um segundo corpúsculo polar, por citocinese assimétrica;
g. A oogênese é interrompida na menopausa.
OBSERVAÇÃO: no momento da ovulação, ovócito II retido é liberado do ovário, pronto para ser fecundado. Caso essa
ocorra, o bloqueio é retirado e a célula completa meiose, tornando um ovo maduro. Por ele estar fecundado, também é
chamado de zigoto.
GONADOTROPINA CORIÔNICA HUMANA

É uma glicoproteína com grande parte da estrutura e função molecular do hormônio LH. Sua função mais importante é
evitar a involução do corpo lúteo no final do ciclo sexual feminino mensal e faz, efetivamente, com que esse corpo lúteo
secrete quantidades ainda maiores de seus hormônios sexuais, progesterona e estrógeno, os quais impedem a
menstruação e fazem com que o endométrio continue a crescer e armazenar grandes qtdes de nutrientes, em vez de
descamar-se.
ANOMALIAS CROMOSSÔMICAS
A principal causa de cromossomopatias é resultante de erros de não-disjunção, um erro na divisão celular no qual um par
de crs ou duas cromátides de um crs não se separam durante a meiose; pode ser tanto na meiose materna (mais
prevalente e em mulheres com idade avançada) quanto na paterna. Podem ser numéricas ou estruturais, envolver um ou
mais autossomos, cromossomos sexuais ou ambos. O tipo mais comum é aneuploidia, um nº anormal de crs devido a um
cromossomo extra ou ausente.
1. ANOMALIAS CROMOSSÔMICAS NUMÉRICAS: qualquer nº diferente de 46 é heteroploide; um múltiplo exato
do nº cromossômico haploide é chamado de euploide; qualquer outro nº é chamado de aneuploide.
§ ANEUPLOIDIAS: alterações no nº diploide humano (46 crs), de forma que o indivíduo possua um nº não
múltiplo de 23. As principais são as monossomias (45 crs totais), trissomias (47 crs totais) e tetrassomias
(48 crs totais). Geralmente, a não-disjunção está na separação dos crs homólogos, em que uma célula
filha fica com 2 crs e outra sem nenhum, de forma que um dos membros formará um embrião hipoploide
(45 crs – síndrome de Turner) e outro hiperploide (47 crs – síndrome de Down).
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q TRISSOMIA DO 21 OU SÍNDROME DE DOWN: baixa estatura relativa; deficiência mental;

hipotonia; perfil facial e ponte nasal achatados; pescoço curto, com pele frouxa na nuca; fendas
palpebrais oblíquas para cima e pregas epicânticas elevadas; linha simiesca (prega palmar única
transversa); defeitos cardíacos estruturais em cerca de 1/3 dos casos (25% dos portadores
morrem antes do 1º ano); braquidactilia; aumento da distância entre 1° e 2° artelhos; pés largos
e curtos; boca permanentemente aberta; implantação baixa das orelhas; envelhecimento
prematuro; maioria desenvolve Alzheimer logo após 35 anos; olhos com manchas de Brushfield
ao redor da margem da íris; língua protrusa, grande e fissurada.
o Fetos de mães com 35 anos ou mais possuem maior taxa de incidência;
o 95% - Não disjunção meiótica (75% a 90% na formação dos oócitos);
o 4% - Translocação não-equilibrada entre os cromossomos 21 e 13, 14, 15 ou 22;
o 1 a 2% - Mosaicismo por não disjunção mitótica (graus variáveis do fenótipo da
síndrome)
q TRISSOMIA DO 18 OU SÍNDROME DE EDWARDS (47 XX ou XY + 18): incidência de +/- 1/8.000
RN; 85% morrem entre a 10ª sem. e gestação a termo nativivos – morte até o 2º mês. Seu fenótipo
é o seguinte: baixo peso ao nascimento; crises de cianose; deficiência mental grave;
micrognatismo; orelhas malformadas e com implantação baixa; esterno curto; quirodáctilos com
posição característica; sindactilia (membrana); sulcos únicos nas palmas das mãos e padrão de
arco nos dedos; hipoplasia das unhas; pés em mata-borrão ou cadeira de balanço, com calcanhar
proeminente; dorsiflexão do 1º artelho; más malformações ósseas; defeitos cardíacos
congênitos; anomalias renais; tremores e convulsões na 1ª semana; hipertonia.
q TRISSOMIA DO 13 OU SÍNDROME DE PATAU (47 XX ou XY + 13): Incidência de cerca de 1/20000
RN; + de 90% dos nativivos morrem até o 1º mês. Apresenta o seguinte fenótipo: malformações
do SNC, tais como arrinencefalia e holoprosencefalia; baixo peso ao nascimento; convulsões e
crises de apnéia; microcefalia; fontanelas amplas; microftalmia, anolftalmia, coloboma (íris); lábio
leporino; útero bicórneo eovários hipolplásicos; fenda palatina; falhas circunscritas do couro
cabeludo; polidactilia; pés em mata-borrão; alterações renais (rins policísticos); alterações
cardíacas.
§ POLIPLOIDIAS: portador de nº múltiplo de 23, de forma que o embrião será triploide, tetraploide. Essa
alteração pode ser resultante tanto de um erro de não-disjunção quanto de uma dispermia ou divisão
zigótica anormal, mas a maioria dos embriões nesse caso sofrem aborto espontâneo.
2. ANOMALIAS ESTRUTURAIS: a maioria resulta da quebra, recombinação ou troca de crs seguida de

reconstituição ou recombinação anormal, podendo ser induzida por fatores ambientais, como radiação, drogas,
produtos químicos e vírus.
§ REARRANJO ESTRUTURAL BALANCEADO: conjunto de crs com complemento normal de material
cromossômico.
o TRANSLOCAÇÃO: dois cromossomos sofrem quebras e há soldadura de um segmento
cromossômico a uma região fraturada de outro.
q RECÍPROCAS: quebra de cromossomos não-homólogos. Fenótipo normal.
q ROBERTSONIANAS OU NÃO EQUILIBRADA: envolve dois cromossomos acrocêntricos, que
se fundem próximos à região do centrômero, com perda dos braços curtos. Fenótipo
anormal.
o INVERSÃO: duas quebras em um crs e soldadura em posição invertida do fragmento ao restante
do crs.
q PARACÊNTRICA: quebras no mesmo braço cromossômico. A ocorrência de uma permuta
faz com que de cada bivalente surjam 2 crs gaméticos anormais.
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q PERICÊNTRICA: fragmento cromossômico invertido inclui o centrômero. A ocorrência de

uma permuta faz com que um bivalente dê origem a 2 crs anormais (ambos com uma
deficiência e uma duplicação), 1 normal e outro com a inversão original.
§ REARRANJO ESTRUTURAL NÃO-BALANCEADO: material adicional ou ausente.

o DELEÇÃO: perda de um segmento cromossômico, resultando em desequilíbrio. Podem ser
resultantes de quebras cromossômicas e perda do segmento acêntrico ou, ainda, por segregação
anormal de uma translocação balanceada ou inversão. Podem ser do tipo terminal ou intersticial.
q SÍNDROME DE DELEÇÃO AUTOSSÔMICA - SÍNDROME DO CRI DU CHAT (deleção 5p):
incidência de 1/15000 nativivos; 10 a 15% dos pacientes são descendentes de portadores
de translocação. Apresentam o seguinte fenótipo: baixo peso ao nascimento; hipotonia;
choro fraco semelhante ao miado do gato; microcefalia; face arredondada;
hipertelorismo ocular; epicanto; estrabismo; orelhas de displásicas; cardiopatia
congênita.
o DUPLICAÇÃO: parece ser menos prejudicial que deleção, é a repetição de um segmento
cromossômico, causando um aumento do número de genes ou outras sequências. A maioria é
resultante de crossing over desigual entre cromátides homólogas durante a meiose, produzindo
segmentos adjacentes duplicados ou deletados, ou, ainda, por segregação anormal da meiose em
um portador de uma translocação ou inversão.
o CROMOSSOMOS EM ANEL: tipo de deleção na qual ao se perder 2 fragmentos teloméricos do
crs, ele se entrelaça na forma de um anel (extremidades livres fraturadas se soldam). Podem
dividir-se normalmente durante a mitose ou meiose, mas sujeitos à degeneração. Há uma quebra
de ambos os braços de um cromossomo com a subsequente fusão das extremidades e perda de
segmento distal. Pode ocorrer em todos os cromossomos, mais comum no 13 e 18. Pode resultar
em monossomia das regiões onde ocorreram as deleções. Cromossomo marcador representa
uma trissomia parcial.
o ISOCROMOSSOMOS: alteração na qual um braço cromossômico é perdido por conta de uma
divisão transversal do centrômero e o restante do braço se multiplica (muitas vezes não resulta
em anormalidade fenotípica, dependendo dos genes no braço perdido e no duplicado). Exemplo:
síndrome de Turner. É, então, quando há uma deficiência total de um dos braços e duplicação
completa do outro, provavelmente por um crs sofrer fratura exatamente junto ao centrômero,
pouco antes da anáfase mitótica ou da meiose II.
o CROMOSSOMOS DICÊNTRICOS: crs que apresentam dois centrômeros. Tendem a quebrar-se na
anáfase.
ANORMALIDADES CITOGENÉTICAS E DOS CROMOSSOMOS SEXUAIS

q SÍNDROME DE KLINEFELTER (47, XXY): incidência de cerca de 1/500 RN masculino. Fenótipo: estatura geralmente
elevada; infertilidade; hipogonadismo; azospermia; ginecomastia; 80% corpúsculo de Barr positivo; dificuldade
de aprendizagem (especialmente leitura); cariótipo mais comum: 47,XXY; outros cariótipos: 47,XXY/46,XY;
48,XXXY; 48,XXYY. As causas são as seguintes:
o 50% - não disjunção na meiose I paterna;
o Cariótipo mais comum: 47,XXY;
o Outros cariótipos: 48,XXXY; 48,XXYY;
o 15% dos pacientes – cariótipo mosaico: 46,XY/47,XXY
q SÍNDROME DE TURNER (45, X e variantes): fenótipo feminino; ausência de ovários; estatura baixa; pescoço alado;
linfedema nas extremidades; deformidades ósseas; tórax largo com mamilos espaçados; 55% negativos para
corpúsculo de Barr.
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o Incidência de 1/2500 a 3000 de nativivos;

o Única monossomia compatível com a vida
o 98% abortados espontaneamente
o 80% - não disjunção no gameta feminino
o 20% - estruturais do cromossomo X ou não-disjunção mitótica ocasionando mosaicismo;
o CARIÓTIPO:
§ 45,X em 53%
§ 45,X/46,XX em 15%
§ 46,X,i(Xq) em 10%
§ 45,X/46,X,i(Xq) em 8%
§ 46,X,Xp- ou Xq- em 6%
§ Outros mosaicismos em 8%
DISTÚRBIOS DE IMPRINTING GENÔMICO

Inativação de uma região gênica de um cromossomo,
dependendo do cromossomo em que ocorre,
expressa um genótipo distinto:
§ CROMOSSOMO 15 FEMININO: síndrome de
Angelman
§ CROMOSSOMO 15 MASCULINO: síndrome de
Prader-Will
MOSAICISMO CROMOSSÔMICO
Uma pessoa que tenha, pelo menos, duas linhagens
celulares com dois ou mais genótipos distintos.
Podem ser envolvidos autossomos ou crs sexuais,
sendo menos graves que as anomalias numéricas. Um
indivíduo mosaico apresenta algumas céls de seu corpo com genótipo normal e outras com genótipo anormal, de forma
que dependendo das céls que apresentarem esse fenômeno, uma anormalidade fenotípica pode ou não ser expressada.
É, portanto, quando dois ou mais complementos cromossômicos diferentes estão presentes no mesmo indivíduo,
usualmente detectado por cariotipagem convencional, sendo que a causa mais comum é a não-disjunção (falha ao se
separar adequadamente) no início da clivagem do zigoto, ou seja, nas divisões mitóticas pós-zigóticas iniciais, mas
também pode ser causada por uma deleção cromossômica causada por um retardo na anáfase.
PROBLEMA 04 – ELEGIBILIDADE QUESTIONADA

MÉTODOS COMPORTAMENTAIS
Baseados no reconhecimento do período fértil, possuem algumas vantagens como o fato de ser gratuito, o conhecimento
fisiológico do ciclo menstrual, retorno da fertilidade imediato, não possuir efeitos colaterais nem riscos à saúde, porém
não traz proteção contra DSTs. Além disso, exigem a colaboração do parceiro. Não existem condições clínicas que possam
restringir o uso.
§ MÉTODO DE OGINO-KNAUS (TABELA): baseia-se no fato de que a duração do ciclo pós-ovulatório é relativamente
constante, com a ovulação ocorrendo entre 12 a 16 dias antes do início da próxima menstruação. Antes de
recorrer a este método, é aconselhável registrar o nº de dias de cada ciclo menstrual durante pelo menos 6 meses,
o qual tem uma duração normal de 25 a 35 dias, sendo padrão o ciclo de 28 dias. Deve-se, ainda, verificar o ciclo
mais curto e o mais longo e calcular a diferença entre eles.
o CÁLCULO DO PERÍODO FÉRTIL
q CICLOS REGULARES: para saber o primeiro dia do período fértil, subtrai-se 18 do nº de dias de
duração do ciclo (18, pois 16 é o primeiro dia em que pode ocorrer a ovulação + 2 que é o nº de
15
dias que o sptz pode ficar viável). Para saber o último dia do período fértil, é necessário subtrair
11 do nº de dias de duração do ciclo (12 é o último dia em que pode ocorrer a ovulação - 1 que é
o nº de dias em que o óvulo ainda está viável após ovulação).
q CICLOS VARIÁVEIS: para saber o primeiro dia do período fértil, subtrai-se 18 do nº de dias do ciclo
mais curto; para saber o último dia do período fértil, subtrai-se 11 do nº de dias do ciclo mais
longo.
o CRÍTICAS: a biologia da mulher não possui comportamento matemático; quanto maior a variabilidade dos
ciclos, maior será o nº de dias de abstenção (variações de mais de 6 dias não devem usar esse método);
requer disciplina rígida e obediência à abstenção nos dias de risco; eficácia variável nas estatísticas e taxas
de falhas elevadas.
o ÍNDICE DE ERRO: uso ideal 9% e uso típico 25%.
§ TEMPERATURA BASAL: após a ovulação, a temperatura basal fica elevada (0,2 a 0,5°C por 4 dias), permanecendo
até a próxima menstruação, o que é resultado da elevação dos níveis de progesterona, que possui efeito
termogênico. Deve-se, a partir do primeiro dia do ciclo menstrual, verificar diariamente a temperatura basal pela
manhã, antes de realizar qualquer atividade e após um período de repouso de no mínimo 5 horas (via oral, retal
ou vaginal). O período fértil acaba na manhã do 4º dia em que foi observada a temperatura alta, portanto, o
período de abstinência deverá ser desde o primeiro dia do ciclo menstrual até 3 dias após a elevação da
temperatura basal. Depois, o casal pode ter relações até o início da próxima menstruação, que deverá ocorrer
nos próximos 10 a 12 dias.
o FATORES QUE PODEM ALTERAR A TEMPERATURA BASAL: mudanças no horário de verificação; ingesta ed
álcool; dormir tarde; perturbações do sono; doenças como resfriado, gripes ou outras infecções;
mudanças no ambiente; perturbações emocionais; fadiga; estresse; refeição próxima do horário de
dormir; relações sexuais na madrugada.
o CRÍTICAS: exige muita disciplina; depende da medição correta; a relação só deve ser praticada três a
quatro dias após a elevação permanente da temperatura.
§ MÉTODO DE BILLINGS OU DO MUCO CERVICAL: conhecimento de que o muco sofre modificações físico-químicas
relacionadas ao tipo de estímulo hormonal. Quando a estimulação for estrogênica (período pré-ovulatório
imediato), o muco fica abundante, aquoso, transparente, límpido, elástico e filante. Depois da ovulação (fase
lútea), o corpo lúteo secreta bastante progesterona, que torna o muco escasso, espesso, opaco, grumoso e sem
filância. Para detectar o período fértil, é necessário analisar diariamente seu muco, introduzindo dois dedos na
vagina e obtendo uma amostra. Em função do muco, o ciclo ovulatório está dividido em duas fases: uma molhada,
até o momento da ovulação; e outra seca, após o início da secreção de progesterona pelo corpo lúteo, após a
ovulação. Se a mulher se restringir a manter relações apenas na fase seca, via de regra, evitará a gravidez. E, ainda,
após perceber o dia do ápice do muco, deverá permanecer sem penetração vaginal por 3 dias. Do 4º dia após o
ápice, até novamente perceber umidade vaginal, o casal pode manter relações sexuais vaginais até o dia em que
perceber novamente o período úmido, evitando tê-las por dois dias consecutivos, uma vez que o sêmen prejudica
a observação do muco. Sabe-se, por fim, que a ovulação pode ocorrer, raramente, durante o fluxo menstrual, o
que exige que os casais evitem relações durante os dias de fluxo intenso, pois é difícil verificar as secreções
vaginais neste período.
o MODIFICAÇÕES DO MUCO CERVICAL AO LONGO DO CICLO MENSTRUAL
q FASE PRÉ-OVULATÓRIA: ao término da menstruação, pode iniciar uma fase seca.
q FASE OVULATÓRIA: vai se tornando cada vez mais elástico e lubrificante, semelhante à clara de
ovo. Vale ressaltar que, o último dia de sensação vulvar de umidade lubrificante chama-se ápice,
sendo que seu dia indica que a ovulação já ocorreu, está ocorrendo ou vai ocorrer até 48h. Deve-
se, nessa fase, evitar contato genital para evitar gravidez.
q FASE PÓS-OVULATÓRIA: na 4ª noite após o ápice, a mulher entra no período de infertilidade, que
dura cerca de 2 semanas. Relações sexuais permitidas, pois os indicadores de período fértil (muco
e ovulação) já ocorreram.
o CRÍTICAS: dificuldade em manipular seus genitais; vaginites e cervicites alteram o aspecto do muco.
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o ÍNDICE DE FALHAS: 3% em uso ideal e 10% em uso típico.

§ MÉTODO SINTOTÉRMICO: combinação dos métodos da temperatura basal, de Billings e de indicadores da
ovulação, como ingurgitamento mamário, dor pélvica e mudanças de humor. Requer abstinência desde o primeiro
dia da menstruação até o quarto dia após o pico das secreções cervicais ou o terceiro dia inteiro após a elevação
da temperatura. Ocorrendo um desses fatores, deverá aguardar a ocorrência do segundo para que possa ter uma
relação vaginal desprotegida. Uma opção seria o sexo desprotegido entre o fim da menstruação e o início das
secreções, mas não em dois dias consecutivos.
§ COITO INTERROMPIDO: capacidade de retirar o pênis antes da ejaculação, exige autocontrole e deve ser tratados
como último recurso, além de não ser capaz de prevenir DSTs. Sua eficácia diminui quando o homem, em um
período inferior a 24h, teve outra ejaculação, pois podem permanecer sptz vivos na uretra (secreção pré-
ejaculatória). Pode causar dores pélvicas na mulher, ejaculação precoce, não podendo ser utilizado em homens
que apresentem esse quadro.
o ÍNDICE DE FALHA: 4% em uso ideal e 19% em uso típico.
§ RELAÇÃO SEXUAL SEM PENETRAÇÃO: eficaz tanto para prevenção de gravidez, quanto para DSTs. Podem ser
citados o sexo oral, sexo anal, masturbação mútua. Porém, vale lembrar que, o coito interfemoral, onde a
ejaculação ocorre na vulva, pode resultar em gestação.
§ ABSTINÊNCIA SEXUAL PERIÓDICA: planejamento ou modo de evitar gravidez pela observação de indicadores da
fase fértil e, neste período, não manter relações sexuais.
§ AMAMENTAÇÃO: a ovulação é suprimida durante a lactação e a sucção eleva os níveis de prolactina e reduz a
secreção de GnRH pelo hipotálamo, reduzindo a liberação de LH, inibindo a maturação folicular. Mesmo com a
continuação da lactação, a ovulação acaba por retornar, improvável antes dos 6 meses. Para que haja, portanto,
máxima segurança contraceptiva, os intervalos de amamentação não devem ser maiores que 4 horas durante o
dia e 6 horas à noite.
MÉTODOS DE BARREIRA
Obstáculos mecânicos ou químicos à penetração dos sptz no canal cervical, impedindo sua trajetória em direção ao óvulo.
Suas vantagens é que não possui efeito sistêmico, podem impedir a transmissão de DSTs e AIDS, dispensam prescrição e
promovem retorno à fertilidade imediatamente.
§ CAMISINHA MASCULINA: envoltório de látex que retém o esperma por ocasião da ejaculação, impedindo o
contato com a vagina. Além de evitar a gravidez, é a única forma eficaz de se prevenir as DSTs, especialmente
AIDS, pois reduz o risco de transmissão de HIV e outros agentes sexualmente transmissíveis (HPV,
citomegalovírus, vírus da hepatite B, herpes simples), previnem ou detêm o desenvolvimento anormalidade nas
céls do colo do útero que podem levar ao câncer cervical e, ainda, na fase inicial da gravidez, previne a infecção
líquido amniótico.
o PRAZO DE VALIDADE: 3 a 5 anos;
o TÉCNICA: colocado antes da penetração, após obtida ereção peniana; retirar com o pênis ainda ereto;
o EFEITOS SECUNDÁRIOS: alergia ao látex, irritação vaginal devido à fricção (não lubrificado);
o BENEFÍCIOS NÃO CONTRACEPTIVOS: proteção comprovada contra Chlamydia, gonorrhoea, herpes
simples tipo 2, sífilis, tricomoníase e hepatite B, além de diminuir a taxa de regressão das neoplasias
intraepiteliais cervicais e lesões penianas por HPV, porém não se pode afirmar que o preservativo reduz
o risco de contaminação pelo HPV;
o TAXA DE FALHA: no primeiro ano, varia de 3% em uso ideal e até 14% no uso habitual;
o CRITÉRIO DE ELEGIBILIDADE: 1 (pode ser utilizado sem qualquer restrição).
§ CAMISINHA FEMININA: bolsa cilíndrica de plástico fino (poliuretano) transparente e suave, do mesmo
comprimento que a masculina, porém com dois aneis flexíveis, um em cada extremidade, sendo uma delas oclusa
por uma membrana. Possui uso único e é descartável, assim como o condom masculino. Já vem pré-lubrificado
por meio de uma substância à base de silicone, mas pode ser utilizado com lubrificante de base aquosa ou oleosos.
o TÉCNICA: deve ser colocado antes da penetração (2 a 20 min antes; até 8h antes) e retirado com
tranquilidade após o término da relação. O anel móvel deve ser apertado e introduzido na vagina, até
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alcançar o colo do útero, sendo que o anel externo deve ficar cerca de 3 cm para fora da vagina. Durante
a penetração, o pênis deve ser guiado para o centro do anel externo e o preservativo não deve ficar
retorcido. Para retirá-lo, deve-se segurar as bordas do anel externo fazendo um movimento de torção;
o EFEITOS SECUNDÁRIOS: alergia ao poliuretano ou ao lubrificante (efeito raro);
o CRÍTICAS: desconforto, movimentação durante o coito e pode torná-lo ruidoso, reduz a sensibilidade à
penetração, é mais caro e tem aspecto feio;
o VANTAGENS: protege contra DSTs, controle total da mulher, mas requer treinamento e orientação);
o BENEFÍCIOS NÃO CONTRACEPTIVOS: ausência de efeitos sistêmicos, redução do risco de transmissão de
HIV e outras DSTs (HIV/AIDS, gonorreia, sífilis, clamídia, tricomoníase), pode auxiliar na prevenção de
câncer de colo uterino. Apesar dos vírus serem impermeáveis ao preservativo feminino, parece não
oferecer alta proteção contra o HPV e herpes.
o TAXA DE FALHA: nos primeiros seis meses de uso, a taxa de falha é de 1,6% com uso correto e 21% em
uso habitual.
§ DIAFRAGMA: anel flexível coberto no centro com uma delgada membrana de látex ou silicone em forma de
cúpula, que se coloca na vagina cobrindo completamente o colo do útero e a parte superior da vagina, impedindo
a penetração dos sptz no útero e trompas. Para sua maior eficácia, deve-se colocar na porta côncava creme
espermaticida, mas essa associação limita-se as mulheres com baixo risco para HIV e outras DSTs. É necessária a
medição por profissional de saúde treinado, para determinar o tamanho adequado a cada mulher.
o TAXA DE FALHA: nos 12 primeiros meses, varia de 6% com uso correto e 21% em uso habitual.
o EFEITOS SECUNDÁRIOS: irritação da vagina ou pênis, reação alérgica à borracha ou espermaticida,
aumento da frequência de infecções do trato urinário.
o CONTRA INDICAÇÃO: mulheres que nunca tiveram relações sexuais, configuração anormal da pelve, cisto
ou retocele acentuadas, septos vaginais, fístulas vaginais, vigência de infecções urinárias agudas.
o TÉCNICA: pode ser colocado antes da relação sexual ou utilizado de forma contínua. Durante a
menstruação, o diafragma deve ser retirado evitando a possibilidade de acúmulo de sangue na
vagina/reduzindo o risco de infecção genital. Em caso de uso com geleia espermaticida, aplicá-la dentro
da parte côncava do diafragma.
q O uso frequente de espermaticida causa irritação, fissuras e microfissuras na mucosa vaginal e
cervical, aumentando o risco de infecção pelo HIV e outras DSTs.
q O diafragma não deve ser retirado antes de um período de 6h após a última relação sexual e deve-
se evitar duchas vaginais durante esse período.
q Após o uso, lavá-lo com água e sabão neutro, enxaguar, secar e salpicar amido de milho.
o CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE: categorias 2 (pode apresentar algum risco, deve ser usado com cautela) e
3 (associado a algum risco, não é o mais apropriado, apenas se não tiver outra opção).
§ ESPERMICIDAS: substâncias químicas que recobrem a vagina e o colo do útero, impedindo a penetração dos sptz
no canal cervical e, bioquimicamente, imobilizando ou destruindo-os (dissolvem os componentes lipídicos da
membrana celular dos sptz). Normalmente à base de nonoxinol-9 (N-9) a 2%, o qual pode provocar lesões, como
fissuras e microfissuras, nas mucosas vaginal e retal, dependendo do volume e frequência de uso. Para o máximo
de efetividade, deve ser utilizado com o diafragma ou preservativo e devem ser colocados o mais próximo possível
da cérvix. Não protege contra DSTs e pode aumentar risco de transmissão de HIV.
o TAXA DE FALHA: no primeiro ano de uso, 6% em uso correto e 26% uso típico;
o EFEITOS SECUNDÁRIOS: irritação ou alergia, fissuras e microfissuras;
§ ESPERMATICIDAS: destroem e imobilizam os sptz ou ainda inativam as enzimas necessárias para penetração dos
mesmos no óvulo. São encontrados na forma de cremes, geleias, supositórios, tabletes, espumas e óvulos
vaginais, sendo que as geleias, cremes e espumas possuem ação quase imediata.
o VANTAGENS: não necessitam de intervenção médica, simples de usar, sem complicações e efeitos
colaterais relevantes, pode servir como lubrificante vaginal, retorno à fertilidade imediato, não
interferem na lactação.
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o DESVANTAGENS: usados imediatamente antes do coito, período de espera entre a aplicação do produto
e do coito, ativos durante período limitado de tempo.
o CRITÉRIO DE ELEGIBILIDADE: categoria 2 (pode apresentar risco) e categoria 3 (associado a algum risco,
não é o mais apropriado, apenas se não tiver outra opção).
CONTRACEPTIVOS HORMONAIS
Todas as formulações são administradas via oral, passam pelo estômago e chegam ao intestino, onde são absorvidas,
entram na circulação porta e vão para o fígado, iniciando o circuito enterohepático, com importância nas repercussões
metabólicas.
§ ORAL COMBINADO (AOCs): método mais utilizado, devido à elevada eficácia. Há etinilestradiol em associação
aos novos progestagênios (gestodeno e desogestrel). Dividem-se em monofásicas, bifásicas e trifásicas.
o CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM OS HORMÔNIOS UTILIZADOS
q MONOFÁSICAS: comprimidos com 21, 24 ou 28, todos com a mesma composição e doses;
q BIFÁSICAS: pílulas com a mesma composição, mas com 2 blocos com doses diferentes;
q TRIFÁSICAS: mesma composição, 21 pílulas divididas em 3 blocos, cada um com doses diferentes;
o CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A DOSE ESTROGÊNICA E GERAÇÃO DE PROGESTAGÊNIOS
q PÍLULAS DE ALTA OU BAIXA DOSE (pela dose de estrogênio);
• Pílulas com doses < 50mcg de etinilestradiol = BAIXA DOSE;
q PRIMEIRA, SEGUNDA OU TERCEIRA GERAÇÃO (com base ao progestagênio);
• Primeira geração: levonorgestrel associado a 50 mcg de etinilestradiol (alta dose de
estrogênio);
• Segunda geração: doses menores de etinilestradiol associado ao progestagênio
levonorgestrel;
• Terceira geração: na presença de desogestrel ou gestodeno;
• Quarta geração: contém nova progesterona, chamada drospirenona.
o PROGESTAGÊNIOS SÃO PROVENIENTES DE TRÊS GRUPOS
q Derivados da 17-OH-progesterona = PREGNANOS (exemplos: medroxiprogesterona,
clormadinona, ciproterona, nestorona);
q Derivados da 19-nortestosterona = ESTRANOS (LNG, desogestrel, norgestrel);
q Derivados da espironolactona (drospirenona).
o MECANISMO DE AÇÃO: o estrogênio inibe a secreção de FSH e suprime o desenvolvimento do ciclo
ovariano; a progesterona inibe a secreção de LH e impede o pico ovulatório (bloqueio gonadotrófico);
agem de modo conjunto para alterar o endométrio (atrofia), evitando a implantação; geram
espessamento do muco cervical; diminuição dos movimentos das trompas.
o BENEFÍCIOS NÃO-CONTRACEPTIVOS: redução da DIP, redução da frequência de cistos funcionais de
ovário, redução da incidência de adenocarcinomas, redução da doença benigna de mama.
o INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES: contraindicado em mulheres com seis meses do pós-parto que
estejam amamentando; iniciar após o 21º dia pós-parto.
o INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA (aumentam fração inativa): antibióticos de espectro largo, que diminuem
a microbiota intestinal, diminuindo a desconjugação dos hormônios, inativando-os; antirretrovirais,
atuam no controle da infecção do HIV, interagem diminuindo os níveis séricos de hormônios estrogênicos
e sua eficácia contraceptiva.
o EFEITOS METABÓLICOS
q ETINILESTRADIOL: aumento das proteínas hepáticas (albumina e SHBG), aumentam substrato de
renina, estímulo da produção de aldosterona, gerando vasoconstrição e retenção de sódio e água;
aumento de fatores de coagulação (VII e XII), redução de antitrombina III; reduz colesterol total
e a LDL-c, com aumento de HDL.
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q PROGESTAGÊNIOS: menor redução do colesterol total e LDL-c e menor aumento de HDL-C9;

aumentam resistência insulínica e reduz tolerância à glicose (levonorgestrel 250 mcg tem maior
impacto sobre perfil insulinêmico).
o TAXA DE FALHA: menos de uma a cada 100 mulheres/ano com o uso ideal e de cinco a cada 100
mulheres/ano com o uso típico.
o EFICÁCIA: 0,2 A 3/100 mulheres ao ano, para uso perfeito e típico, respectivamente.
§ MINIPÍLULA OU ANTICONCEPCIONAL ORAL SÓ DE PROGESTERONA (PSP)s: principalmente levonorgestrel, sendo
que todos comprimidos possuem a mesma dosagem, com uso diário e sem pausa (intervalo não deve exceder 3h
de atraso). A eficácia é maior durante o período de lactação. A mais recente preparação possui 75mcg/dia de
desogestrel, nível que excede o necessário para inibir a ovulação (60mcg/dia).
o MECANISMO DE AÇÃO: espessamento do muco cervical, redução da motilidade tubária, inibição da
proliferação endometrial (hipotrofia ou atrofia), pode ocorrer inibição da ovulação.
o INDICAÇÕES: não interfere na produção de leite (início após 6 semanas do parto), após abortamento ou
gravidez ectópica, mulheres com HIV e HAS.
o TAXA DE FALHA: 3% a 5% com uso típico.
§ CONTRACEPTIVOS INJETÁVEIS MENSAIS COMBINADOS: semelhante à pílula combinada. Estrogênio é natural e
possui administração parenteral, o que elimina a passagem pelo fígado. Não protege contra DSTs. Alta eficácia.
o TAXA DE FALHA: uso perfeito há 0,05 gravidez a cada 100 mulheres/ano e no uso típico 3 gravidezes por
100 mulheres/ano (taxa menor que a encontrada nas pílulas combinadas).
o RETORNO À FERTILIDADE: um mês a mais que na maioria dos métodos mensais.
o VANTAGENS: não exige ação diária, seu uso pode ser interrompido e não interfere no prazer sexual.
o INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: antirretrovirais e inibidores de protease.
§ INJETÁVEL SÓ DE PROGESTERONA (TRIMESTRAL): preparação de liberação lenta, possui acetato de
medroxiprogesterona (AMP-D - substância de depósito, na forma de microcristais em suspensão), que além de
alterar a espessura e o muco cervical, bloqueia o pico de LH, evitando ovulação. Quando comparado aos métodos
combinados, possui menor impacto nos níveis de FSH. Sua ação baseia-se em picos maiores de progestagênio
para inibir a ovulação e espessar o muco. Demora mais para retornar à fertilidade (6 a 8 meses).
o USO E APLICAÇÃO: deve ser aplicada nos primeiros cinco dias do ciclo menstrual (fase precoce da gestação
gera aumento da mortalidade neonatal). Eficácia semelhante à da esterilização.
o INDICAÇÃO: pacientes com contraindicação de estrógeno, como fumantes acima dos 35 anos, hipertensas
ou diabéticas.
o Pode ter efeito benéfico no controle das crises convulsivas, pois a progesterona pode aumentar o limiar
convulsivo em pacientes epilépticos. Não há interação medicamentosa evidente.
§ IMPLANTES SUBDÉRMICOS: pequenas cápsulas colocadas no tecido subcutâneo, a mais conhecida é o Implanon®,
que possui uma liberação controlada do hormônio por mais de três anos. O principal mecanismo de ação é pela
disfunção ovulatória, incluindo anovulação e ovulação com defeito da fase lútea. Há, ainda, um efeito
progestagênico no muco cervical, bloqueando o transporte do esperma através do colo uterino.
o BENEFÍCIOS: proporcionam melhoras nos casos de dor menstrual relacionadas à ovulação e dismenorreia,
e, por inibir a ovulação, geram uma menor incidência de gravidez ectópica e de câncer de ovário.
o EFICÁCIA: 1 a cada 100 mulheres engravidaram nos 2 primeiros anos de uso. Índice de Pearl = 0.
§ ADESIVOS CUTÂNEOS COMBINADOS: etinilestradiol e norelgestromina (NGMN), sendo este convertido em
levonorgestrel pelo metabolismo hepático. Deve-se usar um adesivo a cada 7 dias, realizando rodízio entre os
locais de aplicação. Pode-se usar por três semanas consecutivas, retirando-o após 21 dias e aguardando o
sangramento. Assim como os outros métodos combinados, promove inibição das gonadotrofinas, inibindo a
ovulação, sendo que o progestagênio inibe a secreção de LH (efeito predominante) e alterações do muco,
endométrio e função tubária, enquanto que o estrógeno age potencialmente no FSH, impedindo o
desenvolvimento folicular e a emergência do folículo dominante, além de promover estabilidade do endométrio,
evitando sua descamação irregular, e potencializando a ação da progesterona (aumento de receptores
intracelulares para esse hormônio).
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o EFICÁCIA: a mesma de métodos combinados, sendo melhor devido à comodidade de uso. Índice de Pearl
= 0,7.
§ PÍLULAS VAGINAIS COMBINADAS: pílulas do tipo monofásico com etinilestradiol e LNG, com o nome de Lovelle®,
para serem utilizadas na vagina diariamente. Tem início no quinto dia do ciclo, inserção de 1 comprimido ao dia
por 21 dias, com pausa de 7 dias.
§ ANEIS VAGINAIS: possui anel flexível, contendo etonogestrel e etinilestradiol. Deve permanecer na vagina por 3
semanas, sendo removido depois. O nº de dias sem o anel (pausa) é de 7 dias, sendo que depois disso deve ser
colocado um novo anel (regime de uso igual ao das pílulas combinadas). O mecanismo de ação se dá pela inibição
da ovulação, com um Índice de Pearl de 0,65, proporcionando um excelente controle do ciclo, com raros
sangramentos anormais. Como vantagem, há o fato de ser uma colocação única por ciclo, sem risco de
esquecimento, e que os hormônios são absorvidos pela vagina, sem passar pela circulação hepática, vão direto
para a circulação sistêmica, provocando menor impacto metabólico. A desvantagem é a sensação de corpo
estranho, desconforto vaginal e problemas no coito, além da expulsão do anel.
CONTRACEPÇÃO DE EMERGÊNCIA
Casos de rompimento de preservativo, esquecimento do diafragma, uso incorreto de pílulas, estupro ou coito
desprotegido.
§ MÉTODO DE YUZPE: duas doses de 10mcg de etinilestradiol e 500mg de LNG em duas tomadas, com intervalo de
12h. A taxa média de gestação com este método é de 1,8%, mas se for iniciado nas primeiras 12h após o coito, a
taxa reduz para 1,2%. Inibe ovulação.
§ CONTRACEPTIVO COM LNG ISOLADO: usa-se levonorgestrel 1,5 mcg em dose única ou fracionada, com intervalo
de 12h. Seu modo de ação ocorre ao prevenir a ovulação, interferir na fertilização ou inibir a implantação no
endométrio.
§ DIU DE EMERGÊNCIA (COBRE): pode ser usada até sete dias após a atividade sexual desprotegida e pode ser
mantido a longo prazo. Eficácia superior a dos esteroides em contracepção emergencial. A inserção pode causar
desconforto. Pode provocar aborto.
MÉTODOS CONTRACEPTIVOS INTRAUTERINOS

Inserido através do colo uterino na cavidade uterina, com o objetivo de evitar a gestação. Podem ser classificados em três
grupos: não medicados, medicados ou de cobre e hormonais
§ DIU DE COBRE (Tcu380A): pode ser eficaz até 12 anos. Causa mudanças bioquímicas e morfológicas no
endométrio, além de gerar modificações no muco cervical. É, ainda, associado à resposta inflamatória aumentada
com acréscimo de citocinas citotóxicas, sendo que o cobre é responsável pelo aumento da produção de
prostaglandinas e inibição de enzimas endometriais, mudanças que afetam o transporte do esperma, prevenindo
a fertilização. Os íons de cobre também podem reduzir a capacidade de penetração no muco cervical. A ovulação
não é afetada em usuárias do DIU de cobre.
o EFICÁCIA: taxa de falhas varia de 0,4 em 12 meses a 2,1 em 120 meses (10 anos) - alta confiabilidade.
o INDICAÇÕES: reversível, pode ser colocado em qualquer mulher, inclusive as que amamentam e que
possuem contraindicações ao estrogênio são boas candidatas ao seu uso.
§ SIU-LNG: libera 20 mcg de levonorgestrel por dia. Seu mecanismo de ação se dá por meio do muco espesso e
hostil, impedimento da resposta ao estradiol circulante devido à alta concentração de LNG no endométrio, forte
efeito antiproliferativo endometrial, inibição da atividade mitótica do endométrio e, ao manter a produção
estrogênica, permite uma boa lubrificação vaginal.
o EFICÁCIA: índice de Pearl = 0,1;
o CONTRAINDICAÇÕES: fator de risco importante para DSTs, imunodepressão;
o BENEFÍCIOS NÃO CONTRACEPTIVOS: ação local sobre o endométrio (atrofia), que ocasiona amenorreia
e/ou oligomenorreia, o que as diferencia das pacientes portadoras de DIU de cobre.
o BENEFÍCIOS: aumento da concentração de hemoglobina, tratamento eficaz para menorragia, previne a
anemia;
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o EFEITOS SECUNDÁRIOS: sangramento irregular nos primeiros 5 meses de uso, cefaleia, náuseas.
o EFEITOS ADVERSOS: expulsão, dor ou sangramento, perfuração, infecção, gravidez ectópica.
MÉTODOS NÃO-HORMONAIS & DEFINITIVOS

§ LAQUEADURA TUBÁRIA: pode ser feita por minilaparotomia, laparoscopia (apenas com procedimento maior) ou
colpotomia, sempre no período pós-menstrual e pré-ovulatório. Caso a paciente esteja utilizando um método
contraceptivo eficaz ou em abstinência sexual, pode ser feita em qualquer período. A taxa de falha é de 0,5%.
Pode gerar complicações, como lesões de órgãos ou vísceras vizinhas, sangramento e infecção da ferida cirúrgica,
irregularidades menstruais e dor pélvica. Há, ainda, a recanalização tubária por meio de uma microcirurgia.
§ VASECTOMIA: sem bisturi, processo ambulatorial pouco invasivo, com anestesia local, de imediata recuperação
e liberação do paciente. A técnica exige a preensão com os dedos do canal deferente, eletrocoagulação e curativo
sem sutura. Possui alta eficácia, sendo a taxa de falha entre 0,1 e 0,15%. A taxa de complicações é baixa, mas
pode ocorrer orquiepididimite, epididimite congestiva, hematoma e infecção.
PROBLEMA 05 – COMPORTAMENTO SUSPEITO

CORRIMENTOS
§ TRICOMONÍASE
§ CORRIMENTO URETRAL
o Neisseria gonorrhoeae (gram negativo intracelular) = ciprofloxacina + azitromicina
q GONORREIA: infecção bacteriana mais frequente em homens e nas mucosas genital, anal,
orofaringe e conjuntiva do RN. A transmissão se dá pela relação sexual desprotegida e contato
perinatal (RN). Possui um período de incubação de 2 a 5 dias, com quadros de uretrite aguda,
sensação de prurido na fossa navicular que se estende pela uretra, corrimento fétido uretral e
disúria sem aumento da frequência urinária no homem; enquanto que, na mulher, acomete a
endocérvice, mas também a uretra e o reto, causando cervicite, uretrite, corrimento vaginal,
disúria, sangramento intermenstrua e salpingite (dor abdominal pélvica).
• CIPROFLOXACINO (quinolônicos): bloqueio da função da DNA girase, bloqueando
metabolismo bacteriano;
• AZITROMICINA: inibição síntese proteica ao impedir translocação de peptídeos;
• AMPICILINA: inibição síntese parede celular;
• PROBENECIDA: aumenta durabilidade dos medicamentos, inibindo sua excreção (inibe
secreção nos túbulos renais e eleva concentração plasmática).
o Clamídia = azitromicina ou doxiciclina
ÚLCERAS
§ SÍFILIS: causada pelo espiroqueta Treponema pallidum, sendo que a fonte usual de infecção é o contato com a
lesão cutânea ou de mucosa de parceiro sexual com sífilis em estágio inicial (microfissuras), mas pode ser
transmitido verticalmente (congênita), via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sanguínea.
São formados dois tipos de anticorpos, os não treponêmicos (possuem reação cruzada com os constituintes do
hospedeiro) e os treponêmicos (para antígenos específicos).
o SÍFILIS PRIMÁRIA (3 semanas após o contato): lesão vermelha (cancro duro) única, não dolorosa e
localizada no sítio de invasão. Esse cancro é uma pápula avermelhada, levemente elevada, firme, que
pode erodir para criar uma úlcera. Histologicamente, possui um infiltrado de plasmócitos, com
macrófagos e linfócitos dispersos e uma endarterite proliferativa. Linfonodos regionais aumentados
devido à linfadenite inespecífica aguda ou crônica.
o SÍFILIS SECUNDÁRIA (2 a 10 semanas após o cancro primário): linfadenopatia generalizada e lesões
mucocutâneas variadas, disseminação e proliferação dos espiroquetas na pele e tecidos mucocutâneos.
As lesões são mais frequentes nas palmas ou solas dos pés, podendo ser maculopapulares, escamosas ou
pustulares. Pode existir, ainda, condilomas planos e erosões superficiais cinza-prateadas.
22
o SÍFILIS TERCIÁRIA: fase tardia assintomática, podendo apresentar três manifestações principais
(cardiovascular, neurossífilis e a terciária benigna), podendo ocorrer sozinhas ou associadas. A
cardiovascular, na forma de aortite sifilítica, causa insuficiência da válvula aórtica e aneurismas da aorta
proximal. A neurossífilis pode ser sintomática ou não, e a terciária benigna é caracterizada pela formação
de gomas (lesões nodulares) relacionadas ao desenvolvimento de hipersensibilidade tardia à bactéria.
Pode ocorrer, ainda, o envolvimento esquelético e da pele e membranas mucosas.
q TRATAMENTO PARA SÍFILIS
• PENICILINA BENZATINA (betalactâmicos): inibe enzima que promove síntese da parede
bacteriana;
• DOXICICLINA: inibição síntese proteica;
• TETRACICLINA: inibição síntese proteica, impede ação RNAt;
• GESTANTES: penicilina benzatina;
• NEUROSSÍFILIS: penicilina G cristalina, penicilina procaína, probenecida, ceftriaxone
(inibição síntese parede celular).
q PREVENÇÃO: detecção e tratamento precoce (VDRL e teste treponêmico), uso de preservativos
nas relações sexuais.
§ HERPES: a
§ CANCROIDE (CANCRO MOLE): causada pelo bacilo gram negativo H. ducreyi, apresentando-se, inicialmente,
como uma pápula dolorosa, com halo de eritema, que pode tornar-se pústula, erosão e úlcera em 48h.
Geralmente são múltiplas devido à autoinoculação. As úlceras possuem base amolecida, bordo irregular, contorno
eritematoso, odor fétido, ocasionando disúria, dor à defecação, sangramento retal, dispareunia e corrimento
vaginal. Pode ocorrer, ainda, adenopatia inguinal inflamatória unilateral, ocorrência de plastão (zona de induração
do foco inflamatório) podendo evoluir para abcessos. A transmissão é exclusivamente sexual e o tratamento pode
ser feito com azitromicina dose única, ceftriaxone, ciprofloxacino, eritromicina e doxiciclina.
§ LINFOGRANULOMA VENÉREO: causado pela Chlamydia trachomatis, por via sexual exclusiva. A lesão de
inoculação inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor, desaparecendo sem deixar sequelas. No homem,
está no sulco coronal, frênulo e prepúcio; na mulher, parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula e partes da
genitália externa. Ocorre uma disseminação linfática regional (linfadenopatia inguinal, normalmente unilateral,
nos homens; a localização da adenopatia depende do local de lesão no caso de inoculação nas mulheres). Esse
comprometimento ganglionar evolui com supuração, fistulização por orifícios múltiplos (“regador”), linfonodos
fundidos numa grande massa. As sequelas podem acometer o reto e a obstrução linfática pode levar à elefantíase
genital, chamada de estiômene na mulher. O tratamento é feito com doxiciclina e eritromicina.
§ DONOVANOSE: causada pela bactéria Klebisiela granulomatis, inicia-se com ulcerações de borda plana ou
hipertrófica, bem delimitadas, com fundo granuloso de aspecto vermelho vivo e sangramento fácil. Tratamento
com doxiciclina. (vide aula fundamentação ISTs)
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)

Síndrome clínica atribuída à ascensão de microrganismos do trato genital inferior, espontânea ou devido à manipulação.
Associada a sequelas, como infertilidade por fator tubário. Causada, principalmente, por C. trachomatis e N. gonorrhoeae,
porém bactérias anaeróbias facultativas que compõe a microbiota vaginal podem estar associadas, justificando o
tratamento com ceftriaxone, doxiciclina e metronidazol. (vide aula fundamentação ISTs)
VERRUGAS
Apresentam-se quando o vírus de HPV não tem alto potencial oncogênico (vide aula fundamentação ISTs).
§ HPV: DNA vírus, sendo que os de potencial oncogênico são, principalmente, os vírus HPV 16 e 18. A infecção pode
ser subclínica (diagnosticada pelo papanicolau, aplicação de ácido acético - epitélio espessado, esbranquiçado,
micropapilas), clínica (diagnosticada à olho nu, condilomas acuminados/crista de galo ou verrugas genitais, sendo
que as lesões podem ser únicas ou múltiplas, dolorosas e assintomáticas) e latente (DNA viral presente no núcleo
da célula, mas não integrado ao genoma; diagnosticada apenas com PCR). A transmissão pode ser sexual,
23
maternofetal ou fômites e o diagnóstico pela citologia oncótica cérvico vaginal (papanicolau) ou biópsia. O
tratamento é a retirada das lesões condilomatosas por ácido triclorocético 70 a 0%, podofilina ou Imiquimod
creme 5%, além das vacinas quadrivalente e bivalente (16,18).
HIV/HEPATITES
§ HIV/AIDS: retrovírus com genoma RNA que possui período de incubação prolongado e capacidade de supressão
do sistema imune. A transmissão se dá pelo contato com as mucosas ou com área ferida do corpo, contato sexual,
exposição parenteral a sangue ou fluidos corporais contaminados e transmissão perinatal/vertical (durante
gestação, parto ou amamentação), mas não por secreções, como saliva, suor (sobrevive pouco no ambiente
externo). O tratamento deve ser feito associando duas drogas da lista 1 a uma da lista 2 ou uma da 3.
1. INIBIDORES DE TRANSCRIPTASE REVERSA ANÁLOGOS DOS NUCLEOSÍDEOS: impedem reprodução viral ao
se incorporar à cadeia de DNA;
2. INIBIDORES DE TRANSCRIPTASE REVERSA NÃO ANÁLOGOS DOS NUCLEOSÍDEOS: bloqueiam diretamente
a ação da enzima e a multiplicação do vírus;
3. INIBIDORES DE PROTEASE: bloqueiam sua ação e impedem produção de novas cópias celulares infectadas
com o HIV;
4. INIBIDOR DA INTEGRASE;
5. INIBIDOR DE ENTRADA;
6. INIBIDOR DE FUSÃO
§ HEPATITES: transmissão via perinatal, horizontal, uso de drogas injetáveis, transfusões sanguíneas, leite materno,
relações sexuais desprotegidas. Ao realizar o exame central de diagnóstico de hepatite B crônica, caso haja HBsAg
(antígeno de superfície de vírus B) positivo, indica a presença do vírus e possibilidade de transmissão. O
tratamento pode ser feito com interferons e medicações de uso oral (lamivudina, adefovir, entecavir, tenofovir).
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MÓDULO X – REPRODUÇÃO Anna Carolina Jung – XLIV

PROBLEMA 01 – VELHA x NOVA

CICLO OVARIANO & DESENVOLVIMENTO FOLICULAR

BIOSSÍNTESE HORMÔNIOS GONADAIS

CICLO ENDOMETRIAL – DESENVOLVIMENTO UTERINO

REGULAÇÃO CICLO MENSTRUAL

excitatórios de gonadotrofos da adenohipófise, gerando um aumento da síntese, redução da degradação e

EFEITOS FISIOLÓGICOS DOS ESTEROIDES OVARIANOS

PROBLEMA 02 – SONHADA LUA DE MEL

CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL

ATO SEXUAL MASCULINO

ESTÁGIOS DO ATO SEXUAL MASCULINO

ATO SEXUAL FEMININO

CONTRATILIDADE UTERINA NA RELAÇÃO SEXUAL

GLÂNDULAS ACESSÓRIAS & FORMAÇÃO DO SÊMEN

ESPERMATOGÊNESE (72 dias)

§ Uma pequena proporção das espermatogônias serve como céls tronco,

CAPACITAÇÃO ESPERMÁTICA E FECUNDAÇÃO

TRANSPORTE ESPERMATOZOIDE NO TRATO GENITAL FEMININO

CONSIDERAÇÕES SOBRE MEIOSE I – REDUCIONAL

DIFERENÇAS ENTRE MEIOSE I E MEIOSE II

GONADOTROPINA CORIÔNICA HUMANA

q TRISSOMIA DO 21 OU SÍNDROME DE DOWN: baixa estatura relativa; deficiência mental;

2. ANOMALIAS ESTRUTURAIS: a maioria resulta da quebra, recombinação ou troca de crs seguida de

q PERICÊNTRICA: fragmento cromossômico invertido inclui o centrômero. A ocorrência de

§ REARRANJO ESTRUTURAL NÃO-BALANCEADO: material adicional ou ausente.

ANORMALIDADES CITOGENÉTICAS E DOS CROMOSSOMOS SEXUAIS

o Incidência de 1/2500 a 3000 de nativivos;

DISTÚRBIOS DE IMPRINTING GENÔMICO

PROBLEMA 04 – ELEGIBILIDADE QUESTIONADA

o ÍNDICE DE FALHAS: 3% em uso ideal e 10% em uso típico.

q PROGESTAGÊNIOS: menor redução do colesterol total e LDL-c e menor aumento de HDL-C9;

MÉTODOS CONTRACEPTIVOS INTRAUTERINOS

MÉTODOS NÃO-HORMONAIS & DEFINITIVOS

PROBLEMA 05 – COMPORTAMENTO SUSPEITO

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)

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