GINECO

CICLO MENSTRUAL
A mulher é um ser cíclico e pulsátil . Eventos principais do ciclo menstrual: maturação folicular,
ovulação e preparação do endométrio para nidação
Quando a ciclicidade se expressa na mulher? Puberdade
Quando se inicia o desenvolvimento folicular? Vida intrauterina >20 semanas
EIXO HHO HIPOTÁLAMO-GnRH estimulando: —> ADENOHIPÓFISE para
liberação das gonadotrofinas —> FSH e LH atuam sob o
OVÁRIO para que tenha liberação predominantemente de
ESTROGENIO na fase da foliculogenese e em seguida,
PROGESTERON na fase esteroidogenese. A PROGESTERONA
vai atuar sob o ENDOMÉTRIO para ele ficar mais proliferativo ou
secretor (prepara a mulher para gestação)

MATURAÇÃO DO EIXO: O GnRH é secretado em pulsos que variam de amplitude e

frequência, é o que determina se vai ter mais liberação do LH ou
FSH.
FASE FOLICULAR: pulsos frequentes e de baixa amplitude, que
vão aumentando de amplitude no final da fase = estimulo para LH
FASE LUTEA: pulsos menos frequentes e com grande amplitude
= estimulo para FSH
CONTROLE
NEUROENDÓCRINO HIPOTÁLAMO: GnRH = pulsátil
HIPÓFISE: FSH = estimular folículo. Vai fazer um pico sustentado
de estrogênio e inibida B no OVÁRIO. Se o folículo já está
estimulado, na fase pre ovulatoria não precisa de mais estimulo,
então começa a produzir LH = LIBERADOR de óvulos. Após a
liberação tem formação do corpo lúteo, estimulando a
progesterona tornando o endométrio secretor, se aumentou
progesterona não precisa do LH (Feedback -)
DIVISÃO DO CICLO MENSTRUAL: Ovariano e uterino , ambos ocorrem simultaneamente
1º FASE FOLICULAR : 1º dia da menstruação - AUMENTO FSH e recrutamento folicular
2º FASE OVULATORIA: Pico estradiol e LH - folículo pré ovulatório com receptor de LH na
granulosa
3º FASE LUTEA: Folículo roto —> corpo lúteo. AUMENTO de progesterona e inibina A.
 CICLO OVARIANO
Ovário = folículogenese + esteroidogenese

Durante a vida intrauterina já ocorre a produção de ovários,

FOLICULOGENESE denominados primordial e vai sofrendo atresia ao longo da vida,
inclusive na vida intrauterina através de atividades,
TGF,BMPs,GDF-O, SCF. Em um determinado momento da vida,
ocorre a fase ANTRAL INICIAL com o recrutamento cíclico
mediado pelas gonadotrofinas (FSH e LH).

1ºFASE: FOLICULAR -Duração: 1º dia da menstruação até antes da ovulação

(Foliculogenese) - AUMENTO: FSH, estrogênio e inibina B
-Seleção folículo dominante tem mais receptores de FSH
-Elevação do estrogênio e inibina B INIBEM a secreção do FSH

DOMINÂNCIA FOLICULAR Classicamente os ciclos são monovulares, eventualmente

(Folículo dominante) teremos a ovulação de mais de um (gemelaridade).
Quando o folículo começa a produzir muito estrogênio ele inibe o
FSH. O folículo dominante continua a crescer, porque ele tem
mais receptor de FSH, então mesmo com FSH diminuído
consegue absorver + que os demais, sendo assim ele continua
seu processo de desenvolvimento.
PERFIL HORMONAL O FSH vem subindo no final do ciclo anterior, a medida que
aumenta vai estimulando mais folículos, ocorrendo mais
aromatização (transformando o androgênio em estrogênio), sendo
assim o estrogênio começa a aumentar. É necessário o aumento
Sustentado do estrogênio para que ocorra a ovulação e o processo de ascensão do LH
FOLÍCULO PRÉ OVULATÓRIO: Somente um foliculo vai desenvolver, devido a presença de
mais receptores de FSH e na fase de folículo pré ovulatorio surgem receptores de LH na célula
da granulosa = processo de luteinizacao
- Como o estrogênio é produzido? Através da esteroidogenese
-Sistema de duas células: Teca e granulosa
ESTEROIDOGENESE
1. TECA: Parte da célula folicular que tem acesso a
vascularização. Quando o LH se liga, tem capacidade de
absorver o colesterol que está na dieta (colesterol é o substrato
para a esteroidogenese). COLESTEROL >> PROGESTERONA >>
17-OHPROGESTERONA >> ANDOSTENEDIONA >>
TESTOSTERONA
2. GRANULOSA: Formação de androgênio a partir do colesterol e
na granulosa esse androgênio por AROMATASE se transforma
em ESTRONA e ESTRADIOL. O androgênio passa da células da
teca para as céls da granulosa através do processo de difusão.

2ºFASE: OVULATÓRIA -Ovulação: Pico do estradiol sustentado (estradiol>200pg/ml e por

cerca de 50 hrs) é responsável pelo pico de LH. Ocorre 32-36 hrs
após o inicio do pico de LH e 10-12 hrs após seu pico máximo
-Características: AUMENTO de LH e prostaglandinas (ajudam na
ruptura para liberar o óvulo) com luteinizacao (receptor LH
também na granulosa)
-Obs.: Há um aumento discreto da progesterona 12 a 24 hrs antes
da ovulação, importante para ajudar na rompimento da parede
folicular para ocorrer a extrusão do óvulo e para deflagar o pico de
FSH que acontece no meio do ciclo

PERFIL HORMONAL: FSH estava em ascensão, o estrogênio começa a subir e o FSH

começa a cair (Feedback -). O LH faz um pico, após o pico de
estrogênio, juntamente o esse pico do LH ocorre um leve aumento
da progesterona, que cai e volta a subir para preparar o
endométrio secretor.
3º FASE: LÚTEA: Ovulação >> inicio da menstruação
AUMENTO: Progesterona; inibina A
Tem duração +/- fixa de 14 dias
Se ela engravidar, o HCG sustenta o corpo lúteo mantendo a parte
hormonal e suporte endometrial. Se não engravidar, ocorre a
regressão do corpo lúteo no final dessa fase com DIMINUIÇÃO:
Estrogênio, progesterona e inibina A. Se diminui o Feedback - sob
o FSH, ele vai começar a AUMENTAR para novo recrutamento
folicular, também ocorre aumento dos pulsos de GnRH

Aumento da progesterona, seguido de queda do LH (após ter

PERFIL HORMONAL realizado seu pico - importante para a ovulação). O estrogênio faz
uma leve ascensão.
Final do ciclo ocorre um aumento do FSH, queda da progesterona
e estrogênio (sinal de regressão do corpo lúteo)

-Corpo lúteo hemorrágico: Ruptura de vasos do corpo lúteo. Pode

CORPO LÚTEO ser uma causa de abdome agudo na paciente
(FASES)
-Corpo lúteo maduro: rico em luteína
-Corpo albicans:estagio final do desenvolvimento do corpo luteo,
em que se inicia a regressão (ausência de gravidez). Com
DIMINUIÇÃO do estradiol, progesterona e inibina A e AUMENTO
do FSH

CICLO UTERINO:
- É um espelho do ciclo ovariano
- CAMADAS DO ENDOMÉTRIO: compacta (superficial) e esponjosa (média) —> camada
funcional (que sofre alterações ao longo do ciclo) e a basal (profunda): poucas alterações,
responsável pela regeneração depois.. não da para descamar a camada basal não tem quem
regenere
-CICLO UTERINO: Proliferativa -> Secretora ->Menstrual
 1ºFASE: PROLIFERATIVA: HORMÔNIOS ATUANTES: FSH E ESTRADIOL/ESTROGÊNIO
O AUMENTO do estrogênio = AUMENTO do endométrio, pq a ação do estrogênio é proliferativa.

HISTOLOGIA: "
Inicial: glândulas modestas, curtas e pequenas
Tardia: glândulas + alongadas, +enrodilhas (ação estrogênica)

2ºFASE: SECRETORA -Faz correlação com a fase lútea (ciclo ovariano)

-Endométrio pela ação da progesterona tem uma melhora da
vascularização, ele está sendo preparado para receber um feto
(Progesterona Pra Gestação)
-O estrogênio estará aumentado, mas quem predomina é a
progesterona
- Gonatrofinas (FSH e LH) níveis mais baixos
HISTOLOGIA: Inicial: glândulas mt alongadas e bem
diferenciadas / Tardia: glândulas + longas, tortuosas, dilatadas e
glicogênio na superfície

3º FASE: MENSTRUAL - Regressão do corpo uterino promove uma perda do suporte

hormonal do endométrio
-Descamação da camada FUNCIONAL do endométrio
-A duração do ciclo menstrual depende principalmente da duração
variação da 1º fase: folicular

EFEITOS EM OUTROS ÓRGÃOS:

1) MAMAS: Na fase folicular não temos alterações aparentes, enquanto que na fase LÚTEA
temos hipertrofia dos lóbulos (mama congestão,surgem as alterações benignas na mama)
2) COLO UTERINO - MUCO CERVICAL: Na fase folicular predomina a ação do ESTROGENIO,
com a presença de um muco com financia/fino (permite ascensão do espermatozóide ) +
cristalização (prova de grande conteúdo estrogênico). Na fase lútea predomina a ação da
PROGESTERONA, muco mais espesso + sem cristalização
 ANTICONCEPÇÃO
Maneira pela qual uma ou mais ações, dispositivos ou medicamentos são utilizados para
evitar ou reduzir a chance de uma mulher engravidar
Eficácia, inocuidade, acessibilidade e preferência da paciente,
ESCOLHA DO MÉTODO facilidade de uso, reversibilidade, custo, riscos/efeitos colaterais,
efeitos colaterais adicionais

ÍNDICE DE PEARL - Nº de falhas após um ano do uso de um método, em 100

mulheres. Sempre escolher o mínimo do índice possível.
- MÉTODOS DE MELHORES EFICÁCIA: métodos definitivos
(vasectomia/ligadura) ou de longa ação: DIU. SIU, Implante
subdérmico

1. Não há restrição
CRITÉRIOS DE 2. Pode ter um risco teórico, mas o benefício supera muito o risco
ELEGIBILIDADE 1 e 2 PODE USAR O MÉTODO SEM PROBLEMAS
3. Contraindicação é relativa. Os riscos teórico superam as
vantagens de se utilizar o método
4. Contraindicação absoluta

MÉTODOS Tabelinha, temperatura basal, billings, coito interrompido

COMPORTAMENTAIS 1) TABELINHA OU OGINO-KNAUS:
-Inicio (ciclo mais curto -18)
-Término (ciclo mais longo - 11)
Pega o resultado que é o tempo de abstinência do casal
(geralmente, são períodos longos).
-NÃO USAR SE: diferença entre os ciclos >10dias
2) TEMPERATURA BASAL: Aumento de 0,3ºC após a ovulação
-Abstinência: 1º fase até a manhã do 4º dia que mostrou aumento da temperatura
3) MUCO CERVICAL OU BILLINGS: Quanto maior a filancia, maior chance de gravidez
-Abstinência: da percepção do muco até o 4º dia após a percepção máxima de umidade
4) AMENORREIA DA LACTAÇÃO (LAM): PRÉ REQUISITOS: amamentação 100% exclusiva
em livre demanda,amenorreia, até 6 meses
 - MÉTODOS DE BARREIRA: Condom masculino, condom feminino, diafragma + geleia
espermicida

- Proteção IST?
CONDOM - Índice de pearl : 18 (masculino); 21 (feminino) - baixa eficácia
- Orientar quanto uso correto

DIAFRAGMA -Associar ao espermicida

-Requer avaliação ginecológica (distopia/ prolapso)

MÉTODOS HORMONAIS Combinados:Oral, injetável MENSAL, anel, adesivo

Só de progesterona: oral, injetável TRIMESTRAL, implante, SIU

COMBINADOS - São considerados anovulatórios: inibem FSH e LH, impede a

ovulação (aumento do estrogênio). O efeito que predomina é da
PROGESTERONA causando muco espesso, diminuindo a
motilidade da tuba e o endométrio fica mais atrófico
- Contraindicações: aleitamento exclusivo <6m; risco de
trombose/ DCV; hepatopatias: hepatite aguda, tumor hepático
maligno, Adenoma hepático, cirrose descompensada;
Rifampicina e anticonvulsivante (ÁCIDO VALPROICO) ; Ca de
mama (atual/passado); doença de vesícula,colestase com
ACO;
CLÁSSICAS DE PROVA: TABAGISMO (>15 CIGARRO APÓS
35 a); ENXAQUECA COM AURA; HAS GRAVE; DM com
vasculopatia . OBS:HF não contraindica método
PROGESTOGENICOS: a anovulação só está presente no injetável trimestral e no implante, na
pílula depende e no SIU de LNG não ocorre
- Pílula: Desogestrel; Levonorgestrel; Noretisterona —> promovem uma anovulação +
eficaz. Pode ser usada durante a amamentação exclusivo é indicado desogestrel, aleitamento
perimenopausa pode usar a minipilula na indisponibilidade do Desogestrel
Injetável trimestral (Acetato de medroxiprogesterona): Amenorreia, Androgenismo ,Aumento do
peso, pode diminuir idade mineral óssea (+ jovens tomar cuidado). Pode ser usado no
aleitamento materno após 6 semanas

Implante (Etonorgestrel): -Amenorreia por 3 anos

-68mg de etornorgestrel - 60 mcg/ dia e diminuição gradativa
nas concentrações
-Inibe a ovulação por bloqueio de LH
-Altera muco cervical
- Atrofia endométrio
-Vantagens:amenorreia, diminuição das cólicas
Efeitos colaterais: escapes, cefaleia, Mastalgia, acne, ganho de
peso
-Contraindicações: trombose atual,aleitamento <6
semanas ,hepatopatias: cirrose descompensada, adenoma e Ca
hepático, Ca de mama atual/passado

DIU (Long Acting Reversible Contraception - LARC=métodos de longa ação)

SIU DE LEVONORGESTREL: 52mg de Levonorgestrel -20mg/dia
(MIRENA) Efeito antiproliferativo no endométrio
Torna muco cervical hostil
Função, motilidade e capitação espermática são alterados
Duração de 5 anos
Vantagens: Amenorreia e diminuição da dismenorreia
Efeitos colaterais: spotting, cefaleia,mastalgia,cistos funcionais
DIU COBRE/PRATA: Te m ação inflamatória no endométrio, ação espermicida e diminui
sobrevida do óvulo. Duração de 10 anos (cobre)/5 anos (prata). Vantagens: não interfere na
libido, relações sexuais, não interage com outras medicações, útil nas contraindicações aos
métodos hormonais. Efeitos colaterais: spotting, cólicas, aumento do fluxo (DIU de cobre).
Pode ser uma opção no Ca de mama.Contraindicações: gravidez, sangramento inexplicado,
infecção pélvica (AIDS s/uso de. ARV, HIV avançado, risco para IST, pós abortamento séptico,
cervicite purulenta, infecção por clamídia ou gonococo, BK pélvica, DIP atual), alterações
uterinas/expulsão, Ca ginecológico, EXCETO: MAMAS
PÓS PARTO: O DIU pode ser inserido nas primeiras 48 hrs ou depois de 4 semanas. Não é
indicado colocar >48 hrs-4 sem pq o útero começa a retornar para o região intrapelvica, aumento
da contratilidade uterina e maior risco de expulsão do dispositivo

ESTERILIZAÇÃO DEFINITIVA:

O índice de Pearl da laqueadura é 0,5 e o da vasectomia é de 0,1

ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA (A.E.)

CONCEITO: Visa prevenir a gestação após a relação sexual que, por alguma razão, foi
desprotegida. Deve ser feita em até 5 dias,sendo mais eficaz até as primeiras 74 hrs
Quanto mais tempo, maior chance de falha
SINONÍMIA: Pílula do dia seguinte / anticoncepção pós- coital

ATUAÇÃO: Depende do ciclo

- 1º FASE - ANTES DO PICO DO LH: Altera o desenvolvimento dos folículos, impedindo ou
retardando a ovulação
Uso muito próximo da rotura folicular, maior chance de falha
2º FASE - após a ovulação: Modifica a viscosidade do muco, impede ou dificulta a
movimentação dos SPTZ

TIPOS: (CAI NA PROVA DOSAGEM!!)

>>LEVONORGESTREL:
Dose total de 1,5mg dose única ou duas doses de 0,75mg em intervalo de 12h
MAIS EFICAZ!

>> MÉTODO YUZPE:

Dose de 0,1mg de etinilestradiol + 0,5mg de Levonorgestrel em duas tomas de 12/12hrs
+ efeito colateral, tem intolerância, menos eficaz

>> DIU DE COBRE:

Risco aumentado de IST
Não recomendado em vitimas de violência sexual

- O uso repetitivo ou frequente da AE compromete sua eficácia, que será sempre menor do
que aquelaobtidacom o uso regular do método contraceptivo de rotina no mesmo período
-Efeitos colaterais: Náuseas, vômitos, cefaleia, dor mamária, vertigens
-Contraindicacao absoluta: Gravidez! Não há registros de efeitos teratogenicos
 SUA: SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Não é um diagnóstico, é um achado
CAUSAS:
-Estruturais: PALM —> Pólipo, Adenomiose, Leiomioma,Maligna
-Não estruturais: COIEN —> Coagulopatia, Ovulatória, Endometriose (DIP), Iatrogenica (medicação,
AÇO), não classificada

INVESTIGAÇÃO:
1º Origem: 1º exame especular
2º Idade: causa para faixa etária
>>NEONATAL: Privação estrogênio materno (primeira semana de vida,sangramento discreto, auto-
limitado)

>> CRIANÇA: Corpo estranho (criança com corrimento ou sangramento vaginal), infecção
(contaminação do canal vaginal, é inespecífica), puberdade precoce
DESCARTAR: Trauma/abuso vaginal ou neoplasias: vagina - Sarcoma botroide ou ovário -
puberdade precoce. Trauma acidental dificialmente atinge o canal vaginal!!

>> ADOLESCENTE: Disfunção ovulatoria (anovulação). Até 2 anos da menarca: imaturidade

hipotálamo-hipófise-ovário, coagulopatia, gestação, infecção … nas coagulopatias: ciclo regular com
aumento do fluxo, sangramento de pequenas ferias/epistaxe, desde menarca

>>ADULTA: Disfunção ovulatoria e anormalidade da gestação. Outras: infecções e neoplasias

>> PÓS MENOPAUSA (CAI MUITO!!) :Atrofia e terapia hormonal….se usar hormônio, é terapia
hormonal,3ºlugar é Ca DE ENDOMÉTRIO!!

3º Sexualmente ativa —> gestação, IST. Sempre saber o método contraceptivo

4º Momento do sangramento —> quando que é, ex: sangramento pós coito: trauma, IST, Ca de
colo
5º Doença sistêmica —> tireoidopatias, hepatopatia

EXAMES COMPLEMENTARES:
BHCG —> no menacma sem contracepção ou sexualmente ativa
USGTV —> avaliação inicial uterina. Se visualizar algo, tem que solicitar HISTEROSCOPIA (padrão
ouro)
Hemograma —> sempre
Coagulograma —> dependendo da clínica

MIOMAS
95% dos tumores benignos trato genital
Maioria assintomática —> só vai mexer, se tiver clínica
Mioma subseroso NÃO SANGRA!!! Pode gerar dor e compressão, se muito grande
Miomas que abaula a cavidade uterina pode gerar sangramento: INTRAMURAL, SUBMUCOSO
(CAUSA CLÁSSICA DE SANGRAMENTO E INFERTILIDADE - Se investiga e não acha uma causa
específica, pode ser o mioma)
Classificação da FIGO: 0-7 ( do mais dentro da cavidade uterina pra fora).. se fala que o numero
menor é mais dentro da cavidade: submucoso/intramural e os números maiores serosos/ pedículo
pra fora. O 8 é o mioma que não está no corpo do útero, pode estar no colo ou mioma parasita
(esta em outra estrutura)

USG: Nódulo hipoecoico/ hipoecogenico

Sempre que for submucoso o tratamento é por histeroscopia!!

Tratamento: mioma que não causa nada,não faz nada. Assintomática = nao tratar!! Se
sintomática:
Leve/ moderado/pequeno: expectante clinico —>pode dar o ACO, o anticoncepcional não trata o
tumor..o tumor é hormônio dependente (pode ate crescer um pouco o mioma), mas o ACO pode
atrofiar o endométrio e controlar o fluxo!!
Intenso e nulípa: Miomectomia (retira somente o mioma, não é definitivo)
Intenso e multípara: histerectomia ( tratamento definitivo). Se for, só submucoso não faz
histerectomia, faz miomectomia histeroscopica!!
Droga no preparo cirúrgico = Análogo GnRH : diminui o tamanho do tumor e diminui anemia ..
opera em condições melhores!! Porém, não pode ser usado por muito tempo tem muito efeito
colateral: osteoporose, queixa climatérica
Outras opções.. Embolização da artéria uterina ou miólise por USG focalizado de alta intensidade
guiado por RM —> não podem ser 1º opção para mulher que deseja ter filho
Podem degenerar…
Degeneração hialina: +comum, mioma fica endurecido
Degeneração rubra ou necrose asséptica: dor na gestação (mulher grávida,com histórico de
mioma, abdome agudo que não acha nenhuma outra causa)
Degeneração sarcomatosa: <0,5% (rara). Tumor do músculo!! —> suspeita: mioma cresce após
menopausa = HISTECTOMIA!!

ADENOMIOSE - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MIOMA:

Clínica: Sangramento + miometro heterogêneo + desmenorreia secundária —> presença de
cólicas diferentes das cólicas que sempre tem, sangramento que a pessoa nao tinha
anteriormente, presença de algo que ela não tinha antes
Diagnóstico: USG é inespecífico, geralmente vem normal ou com presença de miométrio
heterogêneo. Tem que pedir RNM, porque ela é capaz de mostrar a zona juncional mioendometrial
que se estiver >12 mm significa que tem adenomiose!! Mas em questões de prova.. o padrão ouro
é A AVALIAÇÃO HISTOPATOLOGICO (mas não é biopsia endométrio,é na histerectomia que é o
tto definitivo)
Tratamento: definitivo: histectomia ou atrofia do endometrio com uso de ACO, progesterona, DIU
de progesterona de forma continua(para não dar cólica), ablação de endométrio (destrói o
endométrio e o miometrio)
ENDOMETRIOSE:
Tecido endométrio (glândulas e estrompas), fora do uterino
Clínica: dismenorreia + infertilidade + dispareunia + dor pélvica + dispareunia+ massa anexial +
nódulo vaginal+ útero menos móvel. A maioria das mulheres são assintomaticas e só descobrem
quando está sendo investigado causa de infertilidade
Etiologia: existe varias teorias:
Menstruação retrógada: dissemina pelas trompas (pode ter haver, mas tem que ter algo a mais)
Imunológica: endometrio "escapa” sistema imune
Metaplasica: células totipotentes viram endométrio
Localização mais comum: ovariana
Fatores de risco: H F, nulipara, primípara tardia, menarca precoce, malformação uterina, excesso
de café e álcool
Exames: USG —> IMAGEM EM VIDRO FOSCO!!! É TÍPICO DE ENDOMETRIOMA. Esse aspecto
é devido a presença de sangue
RNM: Ajuda a classificar!! Mas pode estar normal!! Ruim para implante pequeno e lesão
superficial
LAPAROSCOPIA: Visualização + histopatologico —> pouco utilizado no diagnóstico
HOJE EM DIA: USTV, USG COM PREPARO INTESTINAL, RM —> principal para detecção e
estadiamento.
CA 125: Não define doenca: pouco sensível. Ajuda mais no controle pós tratamento
Tratamento: depende do objetivo final.. clinica da paciente
Dor: inicialmente clinico —> ACO,Progesterona de forma continua, Análogo de GNRH (não pode
usar por muito tempo)
Endometrioma: melhor é cistectomia (retirada do cisto ou tumor pela cápsula) —NAO TIRA O
OVÁRIO!!
Infertilidade: clinico não vai resolver.. ou tenta a cirurgia e restabelece a anatomia para ver se ela
engravida ou gravidez in vitro. Depende do prognóstico:
Endometriose sem dor —>reprodução assistida
Endometriose + dor —> FIV (se ruim prognóstico) e cirurgia (se bom prognóstico)
Prognóstico depende da idade, reserva ovariana, presença de outros fatores para infertilidade..

INFERTILIDADE: ausência da gravidez após 1 ano

Principais causas: masculino(35%), tuboperitoneal (35%) , ovulatoria (15%), infertilidade de
causas aparentes (10%),outros (5%)
Investigação do casal infértil: idade da mulher X frequência relações —> mulher com <35a =
aguardar até completar um 1 ano para fazer investigar ou >35a= imediato ou após 6m.
Frequências de relação: 2-4x por semana
Avaliação básica: todo casal infértil (não existe só mulher ou só homem infértil) —> Hormônios
(FSH,progesterona, Tsh,prolactina); USGTV; Histerossalpingografia; Espermograma
Avaliação avançada: VÍDEO (Laparoscopia/ Histeroscopia). Só pede se tiver alteração na básica

INFERTILIDADE MASCULINA:
ESPERMOGRAMA —> normal:não repetir, se anormal: repetir em 3 meses (12 semanas). 1
ANORMAL SEMPRE REPETE!!
INFERTILIDADE FEMINA:
FATOR OVARIANO:
DOSAGEM DA PROGESTERONA:na fase outra (21º a 24º) >3ng/ml
DOSAGEM FSH: Parâmetro mais usado para reserva ovariana.. ruim para prognóstico >15 no 3º
dia do ciclo. A idade é o maior preditor de reserva ovariana
DOSAGEM DO ANTIMULLERIANO: não sofre interferência com a fase do ciclo, pode dosar em
qualquer hora
USGTV SERIADA: 11º dia começa a fazer USGTV de 2/2 dias para documentar ovulação (para
coito/captação) e contagem de folículos (valor prognóstico)
FATOR TUBOPERITONEAL:
HISTEROSSALPINGOGRAFIA: Exame inicial para trompa —> trompa Pérvia =prova de Cotte +,se
negativa = videolaparoscopia (padrão ouro!!)
FATOR UTERINO:
USGTV + HISTEROSSALPINGOGRAFIA: Altercação —> solicitar: Histeroscopia =padrão ouro para
cavidade endometrial

TRATAMENTO :
Masculino —> maioria FIV —> FIV convencional ou FIV com ICSI (se aparecer na prova marcar
com ICSI,porque tem uma taxa melhor de sucesso)
Fator tuboperitoneal: laparoscopia —>retirar aderência,foco endometriose,salpingoplastia
Espermograma alterado + fator tuboperitoneal = FIV
Fator uterino:cirurgia —> retirada de pólipos, septos
Fator ovariano: indução ovulação (ex:clomifeno,LETROZOL!!!) OU FIV —> risco: hiperestimulo
ovariano(ascite, derrame pleural)
Sem causa aparente: inseminação intrauterina
 AMENORREIA

DEFINIÇÃO: Ausência da menstruação na menacme. É um achado de alguma patologia.

-Sinal de atraso ou falha no desenvolvimento feminino ou no funcionamento do eixo HHO
-Sintoma de varias entidades clinicas

CLASSIFICAÇÃO :
>> PRIMÁRIA: não teve a 1º menstruação. Aos 16 anos todas as mulheres deveriam ter menstruado
14 anos com ausência de menstruação sem desenvolvimento sexual secundário
16 anos com ausência de menstruação com desenvolvimento sexual secundário
Sequencia do desenvolvimento: telarca>> pubarca>> menarca

>>SECUNDÁRIA: sem menstruação por 6 meses (ciclos irregulares) ou 3 ciclos (ciclos regulares)
Secundaria X Atraso menstrual: o atraso é um limite curto.

DIVISÃO POR COMPARTIMENTOS:

I) UTERO VAGINAL: Endométrio proliferativo ou secretor
II) OVÁRIO: Estrogênio e progesterona
III) HIPÓFISE ANTERIOR: FSH e LH
IV) HIPOTÁLAMO: GnRH

AMENORREIA PRIMÁRIA:
- Presença ou ausência de carácteres sexuais 2º (DICA DE PROVA: Mama desenvolvidas = parte
hormonal ok)
- Presença ou ausência de útero —> agenesias mullerianas
- Níveis de FSH —> para distinguir de causa ovariana ou central
-Formação da genitália:
>> Interna: Ducto de Müller —>paramesometrio = faz a mulher: útero, trompas e 2/3 da vagina / Ducto
de Wolf —> mesometrio = faz o homem. Todo mundo tem os 2.
Homem: tem anti-mulleriano = cresce somente o. Wolf
Mulher: sem anti-mulleriano = cresce Müller

>>Externa: depende de ação androgênica

Homem: com di-hidrostestosterona fica masculina
Mulher: sem di-hidrostestosterona fica feminina

ANAMNESE: Idade, história patológica pregressa,

relações sexuais
EXAME FISICO: altura x peso, baixa estatura,
hirsutismo/acne, fácies, carácteres sexuais 2º,vulva,
vagina, colo, útero, anexos

Paciente com ausência de carácteres sexuais =

Cariótipo: ajuda a definir a causa e a conduta
- Síndrome de Turner é a principal causa de
agenesia gonadal
-Teste do GnRH: ajuda diferenciar causa
hipotalâmico ou hipofisário, mas na pratica é pouco
utilizado. Usamos mais: TC ou RM

Paciente com carácteres sexuais + vagina ausente/

curta = cariótipo + USG/RM pelve
ROTEIRO INVESTIGATIVO:
Ausência de carácteres sexuais 2º = Dosar FSH
º FSH aumentado = Disgenesia gonadal —> solicitar cariótipo
º FSH diminuído = Hipófise ou hipotálamo —> solicitar RM/TC ou teste GnRH (- = hipófise e + =hipotálamo).

Presença de caracteres sexuais 2º = avaliação uterovaginal

º Ausência de vagina ou vagina curta = cariótipo + USG/ RM pelve. Presença de cariótipo Y vai ter que
realizar a remoção da gônada
º Vagina presente = Testes diagnósticos:

DISGENESIA GONADAL
- Principal causa da amenorreia 1º
- É a presença da gonada em fita com ausência de céls. Germinativas
- A mais comum é a síndrome de Turner
>>SÍNDROME DE TURNER: 45,X0 (Alguns 45,X/ 46,XX ou 45,/46,XY). Na presença de Y tem que retirar a
gônada.
Clínica: pescoço alado, tóraxem escudo, micrognatia, baixa estatura, comorbidade: DM, tireoidopatias,
outras auto imunes

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS DE PROVA!!

SÍNDROME DE ROKTANSKY (46XX):
- Agenesia mulleriana
-Clínica: amenorreia 1º com presença de caracter 2º, ausência de útero, vagina curta e pelos normais.
Ovários normais

SÍNDROME DE MORRIS (46XY):

- Defeito androgênico = ausência de pelo
- Clinica: amenorreia 1º com presença de carácteres 2º, mamas pequenas, sem útero, vagina curta, sem
pelos e presença de testiculo
-Presença do Y = tirar gônada

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA:

-Genitália ambígua
-Diminuição da 21-Hidroxilase + Aumento da 17-OHprogesterona e androgenios

AMENORREIA SECUNDÁRIA
- Beta HCG tem que ser primeiro, porque a gravidez podem interferir na prolactina
- Se falhar na prova de estrogênio e progesterona = causa anatômica

ANAMNESE: Idade, atraso menstrual, ciclos irregulares,

manipulação uterina: ex:curetagem uterina tem que
coletar a camada funcional e se for coletado a camada
basal pode gerar sinéqueias , medicamentos, alteração
de visão, cefaleia (sinais neurológicos),
hipoestrogenismo: ressecamento vaginal, sintomas
vasomotores (insuficiência ovariana prematura)

EXAME FÍSICO: Altura x peso (IMC >30 ou IMC <18),

hirsutismo, acne,fácies, galactorreia, carácteres sexuais
2ºtarios, vulva, vagina, colo, útero, galactorreia
ROTEIRO INVESTIGAÇÃO:
1º Anamnese + Exame fisico+ B-hCG

2º Solicitar TSH + Prolactina: Hipotireoidismo é mais associado a amenorreia (hiper tb pode dar, mas
não é comum), além de ser uma causa de hiperprolactinemia. Por isso, solicita os dois juntos
>>CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA:
1.Prolactinoma: diagnóstico com RM e tto: clinico, raramente opera: Cabergolina ou Bromocriptina
2. Medicamentosa: Metoclopramida, neurolépticos,triciclos, ranitidina, ACO. Não suspender antes de
conversar com o especialista que passou a medicação.
3. Outras: Gestação, hipotireoidismo, cirrose, insuficiência renal, radioterapia, estresse, estimulação

3º Teste da progesterona (P4): Avalia o status estrogênico e a patência do trato genital de saída
Diidrogeterona 10mg ou acetato de medroxiprogesterona 10mg por 5-10 dias
Com sangramento = anovulação
Sem sangramento = avaliar a causa anatômica ou falta de estrogênio —> TESTE DO ESTROGÊNIO +
PROGESTERONA: tenta simular um ciclo com estrogênio por 21 dias e progesterona por 5 dias
EC 1,25 mg/dia ou Valerato de E2 2mg/dia —> com sangramento: causas do compartimento II,III ou IV /
sem sangramento: causas do compartimento I- alterações do trato genital de saída

SE PACIENTE SANGROU COM TESTE DO ESTROGÊNIO + PROGESTERONA = DOSAGEM DE FSH

-Saber se a causa é ovariana ou central:
FSH >20 = causa gonadal/ovariana (compartimento II)
FSH normal ou <5 = causa central: hipófise (comp.III) ou hipotálamo (comp.IV) —> Neuroimagem ou
teste do GnRH
>>Hipotalâmica: FSH e LH aumentados
>> Hipofisário: não aumenta FSH e LH

CAUSAS:
40% Ovarianas; 35% hipotamicas; 19% hipofisarias; 5% uterinas

IV - HIPOTALAMICAS:
- Tumores: Craniofaringioma
-Síndrome de Kallman: amenorreia 1º + infantilismo sexual + anosmia. Em homens: pode haver cegueira
para cores
- Estresse, anorexia, exercícios físicos

III - HIPOFISÁRIAS
-Tumores: Prolactinomas
- Síndrome de Sheehan: Neecrose hipofisária pós parto

I - OVARIANAS:
-Insuficiência ovariana prematura: <40 anos + esgotamento folicular. O FSH vai estar aumentado
-Sindrome de Savage: resistência às gonadotrofinas, tem folículos residentes!!
-Ambas terão clinica de climatério
- Para diferenciar no diagnóstico: Biopsia, porém o tratamento é o mesmo.. se não vai mudar a conduta,
não é muito utilizado na pratica
-Disgenesia gonadal: infantilismo sexual e aumento do FSH (primária) —> Sd.de Turner + comum
- Síndrome de MRKH: 46,XX + vagina curta e ausência de útero
-Síndrome de Asherman: agressão endometrial previa formando sinequias (aderências)
-Hiperplasia adrenal congênita/pseudohermafrotismo feminino: genitália ambígua na mulher, causado por
deficiência da 21-hidroxilase que causa excesso de 17-OH-progeserona e aumento de androgenios
-Alterações anatômicas uterinas
 SOP
DEFINIÇÃO: Síndrome Anovulatoria crônica hiperandrogenica

PARTICULARIDADES :
-Endocrinopatia + comum da mulher
- 80% dos casos de hiperandrogenismo em mulheres
- 90% das pacientes com ciclos irregulares
- 30 - 40% das mulheres inférteis
- Associa-se com resistência insulinica em 50%

ESTEROIDOGENESE - SISTEMA DE DUAS CÉLS.

FISIOPATOLOGIA:
-Central: aumento da sensibilidade hipofisária ao GnRH que leva
ao aumento da amplitude de pulsos do LH —> vai transformais
mais colesterol em androgênio,resultando um
hiperandrogenismo que vai levar a um aumento de estrogênio..
se por muito tempo aumentado pode ser um fator de risco para
Ca de endométrio

- O hiperandrogenismo provoca atresia do ovário.. não vá

ocorrer o recrutamento folicular do Feedback - = anovulação
Citocromo p450c17: enzima envolvida no processo de
esteroidogenese ovariana e adrenal para produzir maior síntese
de androgênios

- Fígado:a resistência insulinica vai diminuir a produção hepática

de SHBG (globulina transportadora de hormônio sexual), se tem
diminuição da globulina transportadora terá mais hormônio livre
fazendo as manifestações do hiperandrogenismo. A resistência
insulinica interfere na biodisponibilidade da testosterona

FATORES QUE AFETAM A BIODISPONIBILIDADE DA TESTOSTERONA:

A resistência insulinica/ hiperinsulinemia +/- obesidade = aumento da testosterona livre e diminuição da
SHBG.
-Testosterona total: sintomas de hirsutismo
Fração ligada a SHBG: 80% / Fração ligada a albumina: 19%/ Testosterona livre: 1%
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
ANOVULAÇÃO: Alterações gonatróficas, proliferação endometrial, irregularidade menstrual, infertilidade
HIPERANDROGENISMO: Hirsutismo 70%: Escala de Ferriman >8 ; Orientais >4; Outras etnias >6, Acne,
alopécia
RESISTÊNCIA INSULÍNICA + OBESIDADE: Acantose nigricante

DIAGNÓSTICO :
2 dos 3 critérios = SOP + excluir outras etiologias
- 12 ou + folículos de 2 a 9 mm
- Volume ovariano > 10 cm3
- Anovulação hiperandrogenica (oligo/anovulação)
- Hiperandrogenismo clínico ou bioquímico

EXCLUSÃO :
Anovulação crônica: Tireoidopatias, androgênioterapia, hiperprolactinemia, disfunção hipotalâmica, síndrome
de Cushing, hiperplasia adrenal congênita de inicio tardio, insuficiência ovariana prematura, tumores
secretores

Anovulação hiperandrogenica: Hiperprolactinemia, androgenioterapia, tumores secretores, tireoidopatias,

disfunção hipotalâmica, síndrome de Cushing, insuficiência ovariana prematura, hiperplasia adrenal
congênita de inicio tardio

DIAGNÓSTICO:
- Perfil bioquímico: exclusão de outras etiologias: TSH, 17-OH-Progesterona, cortisol
-Típico: aumento de: testosterona total e livre, androstenediona, S-DHEA, resistência insulinica, LH,
estrogênio, prolactina (as vezes). Diminuição ou niveis normais de: FSH, SHBG

REPERCUSSÕES CLÍNICAS:
Complexo endócrino-metabólico: risco metabólico -> aumento da prevalência de DM2, intolerância à glicose,
obesidade,síndrome metabólica
- Resistência insulinica é encontrado em quase 50% das pacientes, entretanto não é considerado como
critério de diagnóstico, não existe um teste para resistência insulina universalmente aceito.. o + utilizado são:
HOMA IR: homeostasis model assessment
-Risco cardiovascular: aumento de todos os fatores de risco cardíaco na mulher com SOP —> Obesidade,
dislipidemia, diabetes tipo 2, intolerância a glicose, resistência insulinica, ansiedade,depressão, disfunção
inflamatória endotelial, calcificações nas coronárias e aorta, espessamento da camada intima-média da
carótida

- Principais: DM2, hiperplasia/ Ca endometrial, Ca ovário, HAS, dislipidemia, doença cardiovascular

CONDUTAS :
-Avaliação clinica: aferição da PA, medida da circunferência abdominal, glicemia de jejum, TOTG (75g de
glicose/2h de intervalo), lipidograma (colesterol total e frações + triglicerídeos)

TRATAMENTO:
-Individualizado. Heterogeneidade
- Para todos: mudança do estilo de vida: atividade física + dieta + diminuição do peso para IMC aumentado
- Objetivos específicos:
>>Regularização dos ciclos: ACO ou progestogenioterapia
>> Controle dos sintomas hiperandrogenicos: TTO COSMÉTICO/ACO/Ciproterona (genérico: Diane 35)
>> Controle de sequelas metabólicas: Metformina para aquelas que não conseguem perder peso, risco
aumentado de resistência insulínica, acantose migrans
>> Restauração da fertilidade: Indutores da ovulação: CLOMIFENO OU LETROZOL
>> Proteção endometrial: ACO ou protestogenioterapia

INDUÇÃO DA OVULAÇÃO:
- Dieta e atividade física: a perda de 5 a 10% do peso já pode promover a ovulação da mulher
- Sem ovulação com mudanças do estilo de vida: Clomifeno, se presença de resistência insulinica associar
a Metformina
-Na falha do Clomifeno: Gonadotrofinas ou FIV
- O Letrozol é o melhor indutor de ovulação, mas não é utilizado ainda no Brasil.. somente off-label
- Tratamento: é o mesmo para hipermobilidade vesical ou defeito esfincteriano
1º linha: clinico -> perda de peso, exercícios perineais (Keelhaulers); fisioterapia com biofeedback ou
eletroestimulacao
DULOXETINA (PAPEL SECUNDÁRIO): Inibidor da receptação de serotonina e noradrenalina —> Noradrenalina
sobrando que ativa o esfíncter, pode usar… mas não tem muito efeito
2º linha: indicado para casos que não tiveram melhora ou a paciente não quer o tratamento clínico
>>Hipermobilidade: padrão já foi cirurgia de Burch, atualmente é o SLING!!
>>Defeito esfincteriano: SLING (TVT: Sempre que fizer, fazer cistoscopia depois /TOT: não precisa da cistoscopia)

BEXIGA HIPERATIVA: Síndrome de urgência ou urgeincontinencia

- A pressão abdominal fica negativa, demonstrando que tem problema no detrusor

- O DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME É CLÍNICO, MAS DA HIPERATIVIDADE É URODINÂMICO
-Tratamento: SABER O FARMACOLÓGICO, CAI MTO EM PROVA!!
1º linha —> perda de peso, cafeina e fumo. Fisioterápico: treinamento vesical, cinesioterapia e eletroestimulacao
2º linha —> anticolinérgico mais seletivo para receptor muscarinico —> Oxibutinina; Tolterodina;
Darifenacina.CONTRAINDICADO: Arritmia, glaucoma de angulo fechado, gestação, lactação
Imipramina é uma opção se o paciente tiver quadro depressivo associado, mas não é o melhor
Agonista B3 adrenergico: MIRABEGRONA. Vantagens: mesma eficácia e diminuição dos efeitos adversos

PROLAPSO
Aparellho de suspensão : Ligamento anterior: pubovesicuterinos / Ligamento lateral: cardinais ou paramétrios /
Ligamento posteriores: uterossacros
Aparelho de sustentação: Diafragma pélvico —> Elevador do anus (porretas, ileococcigea e pubococcigea) e
coccígeo ; Diafragma urogenital ; Fáscia endopélvica
-Tipos: uterino, cúpula, vaginal anterior (cistocele), vaginal posterior (retocele)
- Tratamento:
>> Conservador: Prolapso diminui e aumenta risco cirúrgico —> pessarios e fisioterapia
>> Cirurgia: Histerectomia vaginal ou cirurgia de Manchester (se desejo reprodutivo, faz uma amputação parcial do
colo e fixa o útero no paramétrio. MACETE: MANchester para MANter o útero)

PROLAPSO DE CÚPULA:
- Risco de outro prolapso pós histerotomia
- Paciente comparece no ambulatório com uma “bola”na vagina.
-Tratamento: Fixar cúpula vaginal ao promontório ou ligamento sacroespinhoso
Ou fazer colpocleise = impede a penetração, paciente não pode ter atividade sexual —> fecha a vagina (Le Fort)

PROLAPSO VAGINAL ANTERIOR:

-Cistocele (80%): defeito lateral da fáscia de suporte

-Cirurgia: colporrafia anterior (Kelly-Kennedy) corrigindo fáscia pubovesicocervical

PROLAPSO VAGINAL POSTERIOR - RETOCELE:

-Cirurgia: colporrafia posterior corrigindo fáscia retovaginal

CLASSIFICACAO POP-Q:

Aa e Ba = parede anterior —> a = anterior

Ap e Bp = parede posterior —> p = posterior
C =Colo ou cúpula (se histerotomia e não tem ponto D)
D= fundo de saco de Douglas
Negativo —> dentro da vagina / Positivo —> além do hímen
O que a paciente tem? EU DOU O NOME PARA O QUE ESTÁ
MAIS PRA FORA
ESTADIAMENTO DO PROLAPSO DE COLO:
Estádio 0: não tem nada
Estádio 1: <-1
Estádio 2: entre -1 e +1
Estádio 3: >+1
Estádio 4: >CVT - 2 —>CVT= COMPRIMENTO VAGINAL

CLIMATÉRIO:
-Primeiros indícios de falha ovariana até 65
- Menopausa:quando completa 1ano após a última menstruação. O climatério envolve o período pré e pós
menopausa
-Clínica: alteração menstrual (1º), fogacho,insônia, síndrome geniturinaria (atrofia - ressecamento
vaginal),dispareunia (devido ao ressecamento), aumento do risco de osteoporose
- Diagnóstico de menopausa é clinico!!
-Pós menopausa: FSH >40; estradiol <20 e hormônio
Atimulleriano indetectável (marcador de reserva de folículos)
Ovário não produz Estrogênio e progesterona mais
Estrogênio —> aromatização periférica —> estrona
OVÁRIO AINDA PRODUZ ANDROGÊNIO!!
Contraindicações de terapia hormonal:
1) Tumor hormônio dependente,
2) Ca de mama (ou precursoras) ou endométrios,sangramento vaginal indeterminado;
3) AVE/ IAM, TVP/TEP (avaliar via administração),
4) LES aumenta risco de trombose;
5) Doença hepática descompensada;
6) Porfiria;meningioma - para progesterona

Indicações de terapia hormonal:

Fogacho é o mais indicado

Se atrofia: única indicação para terapia hormonal é estrogênio vaginal

Osteoporose: única indicação para terapia hormonal:outras opções
 NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS
Neoplasia ovariana é uma excessão com a via de disseminação. O restante é pela disseminação linfática.

MAMA:

-Conjunto de lóbulos que drena para ductos

-99% drenagem linfática para axila
-60% irritada para Artéria mamaria interna/ Art. Torácica interna
-Clínica:
>> Mastalgia:dor mamária, geralmente estágio avançado. Cíclica: mais na fase lutea e mais bilateral, melhora
quando menstrua, fruto do estimulo hormonal = ALTERAÇÃO FUNCIONAL BENIGNA DA MAMA X Acíclica:
Sem relação com ciclo e a maioria é unilateral = MASTITE, ABSCESSO, ESTEATONECROSE (diversas causas,
pode não ser ginecológica)
>> Eczema,derrame papilar, nódulo palpável

ALTERAÇÃO FUNCIONAL BENIGNA DA MAMA:

-TRÍADE: Mastalgia cíclica, adensamentos e cistos
USG com cistos mamários: Imagens anecoica, redondas, com reforço acústico posterior
Conduta: orientar que NÃO VIRA e NÃO é risco para Ca + melhor sustentação das
mamas. Evitar medicação. DOR GRAVE (prejudica o dia a dia) =Tamoxifeno
(antagonista do estrogênio na mama mas é agonista do endométrio. Protege a mama,
mas prejudica o endométrio)

MASTITE:
>>Mastite puerperal (principal agente:Staphylococcus aureus): erro crônico de criança com pega no mamilo e
fissura mamária. Diagnósticos: sinais flogístico + febre. Tratamento: melhor sustentação e pega. Manter
amamentação e ATB (Cefalexina, usar um ATB que pode manter amamentação)
>> Abscesso mamário: PODE AMAMENTAR, exceto: descarga purulenta ou incisão cirúrgica próxima ao
mamilo, deixa mamando na outra mama. Tratamento:drenagem, esvaziar mama e ATB

ECZEMA AREOLAR (benigna) X DOENÇA DE PAGET (Maligna)

-Na mama Bilateral é Bom
-Eczema areolar: descamação bilateral, pruriginosa, não destrói papila, melhora com corticoide tópico
-Doença de PAGET: descamação unilateral, pouco prurido, DESTRÓI PAPILA (deformidade do complexo
areolopapilar),nao responde ao corticoide —>fazer biopsia (inclui pedaço de pele!!)

DERRAME PAPILAR:
>>Lácteo: hiperprolactinemia (investigar causas)
>> Multicolor (verde/amarelo/marrom): alteração funcional benigna da mama e ectasia ductal (inflamação
crônica de ducto)
>>Sanguíneo/serosanguineo: MAIOR CAUSA (CAI EM PROVA): PAPILOMA INTRADUCTAL. Investigar se:
espontâneo, uniductal, unilateral,agua de rocha ou sanguinolento -> RESSECAR DUCTO. Cito negativa não
descarta diagnóstico
NÓDULO PALPÁVEL:
-Exame fisico:
Benigno: móvel, regular, fibroelástico (fibroadenoma)
Maligno: aderido, irregular, pétreo (=pedra, duro)
- Palpar o nódulo —> PAAF (diagnóstica ou terapêutica. Define se à lesão é sólida ou cística, se cística: amarelo
esverdeado, sem lesão residual.. sempre fazer exame de imagem, USG/mamografia, para avaliar se tem lesão
residual. Se sair sangue,não sair nada = nódulo sólido/massa residual, >2recidivas.. fazer exame de imagem:
USG, mamografia, biópsia) ou fazer primeiro o exame de imagem
- USG: misto, mal delimitado, sombra acústica = SUGERE MALIGNIDADE
- Cisto + dor = PAAF para aliviar a dor.

CA DE MAMA:
- Fatores de risco: idade>40a, HF (1º), nuliparidade (ao longo da gestação tem muito alterações mamarias e
durante a amamentação a mama estará no estagio final), menacme longo (hormônio dependente. Vida
reprodutiva longo: menarca precoce e menopausa tardia, mt tempo de exposição hormonal),mutação BRCA 1 e
2, hiperplasia atipicas, Ca in situ ductal (GRANDE PRECURSOR), Ca in situ lobular, ser mulher
- Rastreio:
MS: Mamografia bienal (2/2 anos) de 50 a 69 anos,em 2015 o MS contraindicou o autoexame e exame clinico
passou a benefício incerto.
FEBRASGO (+pratica): baixo risco: mamografia anual >40 anos

- BI-RADS 3: Acompanha por 3 anos

- Nódulo espiculado ou Microcalcificacao
pleomórfica agrupado (carcinoma in situ) =
remover

HISTOPATOLOGICO:
-Biopsia ambulatorial: possibilidade de falso-negativo —> Core biopsy e mamotomia
>>Mamotomia: 1 disparo único, consegue tirar um fragmento grande. Melhor para microcalcificacoes. Muito
caro
>>Core biopsy/ Punção com agulha grossa: vários disparos, fragmento pequeno. Melhor para nódulos palpável

-Biopsia cirúrgica:é o padrão ouro.

>>Biopsia incisional: retira parte do tumor. Lesões maiores
>> Biopsia excisional: retira todo o tumor. Lesões menores
SE IMPALPÁVEL PODE ESTEREOTAXIA (Radiologista marca à lesão com fio de aço ou clips)=

PRINCIPAIS LESÕES BENIGNAS E MALIGNAS:

BENIGNAS:
1.Fibroadenoma:sólida + comum.Jovem! Só acompanha, só retira se ele fugir do comportamento: >35a, lesão
extensa (>3,5cm)
2.Tumor Filodes: crescimento rápido,>30a, hipercelularidade, ressecar com margem pq ele recidiva
3.ESTEATONECROSE: nódulo após trauma recente em mulher jovem que dói, fazer acompanhamento, some
4.AFBM:Mastalgia cíclica e bilateral
 MALIGNAS:
-Risco aumentado: DUCTAL IN SITU É A GRANDE LESÃO PERCUSORA, lobular in situ, hiperplasia atípica
-Ductal infiltrante: Ca invasor mais comum. Tratamento: cirurgia conservadora, melhor prognostico
-Lobular infiltrante: tendencia a bilateralidade (exceção da regra que bilateral é bom)
-Ca inflamatório: é localmente avançado,parece uma mastite numa senhora de 60-70a,pele em casca de laranja
que vai estar vermelha, mas não tem sinais flogístico. Tirar pedaço da pele na biopsia

IMUNO-HISTOQUIMICA:
Receptor hormonal (RE e RP) e superexpressao HER:
- Luminal A (melhor): RE+; RP+ ; HER-
-Triplo negativo: RE- ; RP- ; HER-
-HER+: superexpressam HER —> mais agressivos

TRATAMENTO:
>> LESÕES MALIGNAS:
1. Cirurgia conservadora: avaliar a relação tumor/mama (ideal <3,5cm e <20% da mama) —> Setorectomia/
Quadrantectomia+RT. TEM QUE TER ACESSO A RADIOTERAPIA PÓS OPERATÓRIA!! Se não tiver acesso,
contraindica. Não pode ser doença multicentrica!!
2. Cirurgia radical - mastectomia: Halsted (retira os 2 peitorais. Quase não usa,só se tiver invasão de peitoral),
Patey (retira o peitoral menor); Madden (não tira nenhum peitoral).
“Pai tira 1 e mãe tira nenhum
+ AVALIAÇÃO DE LINFONODO —> Esvaziamento completo (esvaziamento axilar) X linfonodo sentinela (procura o
1ºlinfonodo a drenar a região tumoral, se negativo evita dissecção axilar radical, não fazer se axila clinicamente
positiva, se 1 linfonodo positivo = esvaziamento completo)

QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE: Objetivo: Controle sistêmico. Indicado se:linfonodo positivo, tumores >1cm,
superexpressao de HER, receptor hormonal negativo, muitas metases

QUIMIOTERAPIA NEOADJUVANTE: Objetivo: realizar antes da cirurgia para um tumor grande para reduzir o
tamanho.. opera em condições melhores

RADIOTERAPIA ADJUVANTE: faz primeiro quimio e em seguida, radio. TODA CIRURGIA CONSERVADORA
TEM QUE TER RT, tumores >4cm

HORMONIOTERAPIA ADJUVANTE: Indicado para receptor de estrogênio positivo + usar TAMOXIFENO,é

modulador seletivo do receptor de estrogênio, porém tem risco de malignidade no endométrio (jovem) ou
INIBIDOR DE AROMATASE (pós menopausa)

TERAPIA ALVO DIRIGIDA /MONOCLONAL: (Diminui o efeito adverso): TRASTUZUMABE: indicado para
pacientes que superexpressam HER2 (relação com pior prognóstico e agressividade). Tto disponível no SUS

OVÁRIO
-Órgão retroperitonial
-Artéria ovariana, ramo da aorta, originada através do infundibulo pélvico
LESÕES OVARIANAS
- Fator de risco: HF +; idade >60; mutação BRCA; tabagismo,menacme longo
Nuligesta, indutores de ovulação (coloca o ovário para funcionar demais)
-Fator de proteção: amamentação, uso de anovulatórios, laqueadura tubária - clampeamento de parte do
suprimento vascular da A.uterina, irrigando menos o ovário vai irrigar menos o tumor, retirada do ovário em
pacientes de alto risco (coloca o ovário para funcionar “menos")

- Rastreio para Ca de ovário SEM RASTREIO PARA BAIXO RISCO!! Incidência é baixa, mas a mortalidade é alta
pq não tem o rastreamento.. descobre em estágios avançados
DIAGNÓSTICO:
-NUNCA MARCAR BIOPSIA GUIADA POR USG, PQ VAI DISSEMINAR A LESÃO
-Avaliação clinica + USG
-Benigno X Maligno:
SOLIDA
USG DOPPLER COM BAIXA RESISTÊNCIA (<0,4)
SEPTADA (espesso)
PAPILAS (especialmente se>4)
ESPESSAMENTO DE PAREDE
IRREGULAR
TAMANHO >8CM (ou 10cm** depende do autor)
ANTES OU APÓS MENACME/ ASCITE —> criança, após menopausa (nao está ovulando)

TUMORES BENIGNOS: Funcionais, não neoplasicos —> Cisto folicular, cisto de corpo lúteo (diminuição da IR
Doppler)

TUMORES PROLIFERATIVOS/ NEOPLÁSICOS: Adenomas, teratoma benignos (cisto dermoide), stuma ovarii
(presença de mt tecido tireoidiano…mulher jovem, massa anexial, crise tireotoxica), fibromas (pode dar ascite)
SÍNDROME DE MEIGS: TUMOR OVÁRIO (GERALMENTE FIBROMA)+ ASCITE + DERRAME PLEURAL

TRATAMENTO BENIGNAS:
1. Funcionais: expectante (maioria). Se pct instável = cirurgia
2. Neoplásico benigno: cistectomia (ooforoplastia, cuidadoooo com ooforectomia ou anexosectomia)

TUMORES MALIGNOS:
-Epitelial: Adenocarcinoma seroso (+comum); adenocarcinoma mucinoso (PSEUDOMIXOMA) - geralmente,
TIRA OVÁRIO E APÊNDICE! Pq não sabe qual originou
-Germinativo - é de criança: Disgerminoma (germinativo+ comum)
TUMOR DE KRUKENBERG:1º geralmente é gástrico (célula em anel de sinete)

MARCADORES TUMORAIS: CA125: Tumores epiteliais (+ comum); DESIDROGENASE (LDH): Disgerminoma (e

aumento do hCG).NAO SÃO ESPECÍFICOS
CA125 —> Não uso para diagnóstico, uso para acompanhamento. Não serve de rastreio, porque não altera nas
fases iniciais

DIAGNÓSTICO É CIRÚRGICO = LAPAROTOMIA!!

TRATAMENTO MALIGNO:

NÃO FAZ QUIMIO NA IA E IB (Bilateral),

não sendo diferenciado
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL E CÂNCER DE ENDOMÉTRIO

FATORES DE RISCO (FOCO DE PROVA): Obesidade (principal), nuliparidade, anovulação crônica,

menarca precoce, menopausa tardia, hiperplasia atípica, raça branca >60a, DM, HAS —> todo fator que
aumenta a exposição ao estrogênio sem oposição da progesterona eleva o risco de Ca de endométrio.

FATORES DE PROTEÇÃO (FOCO DE PROVA): Condições que tem predominância da ação da

progesterona (“Progesterona que protege”): multipartidade, tabagismo (ação estrogênica), ACO, SIU de LNG

CLÍNICA / DIAGNÓSTICO: SUA na pós-menopausa

>> Causas de SUA na pós menopausa: atrofia (30%); TH (30%); CE (15%); HE (5%)
- Suspeita ultrassonografica:
Pós menopausa: endométrio > 4 ou 5mm sem TH ou endométrio > 8mm com TH

- Colpocitologia pode ser suspeita… célula endometrial na pós-menopausa = INVESTIGAÇÃO

DIAGNÓSTICO: Suspeita clínica + USGTV + Histopatologico (realiza o diagnóstico)

-Histopatologico pode ser realizado com Cureta de Novak (ambulatorial, não consegue colher muito
material); curetagem uterina (pct sedada, não consegue colher mt material); Histeroscopia com biopsia
direta (Padrão ouro - biopsia sob visualização direta)
- Pólipos endometriais /cervicais (10%) / HE (5%) / Ca de endométrio (15%)

CLASSIFICAÇÃO DA OMS:
>> SIMPLES SEM ATIPIA ( Risco de malignidade: 1%)
>> COMPLEXA SEM ATIPIA (Risco de malignidade: 3%)
>> SIMPLES COM ATIPIA (Risco de malignidade: 8%)
>> COMPLEXA COM ATIPIA (Risco de malignidade: 29%)

OUTRAS:

- Ausência de atipia que não responde ao tto clinico até 6m:

repensar na possibilidade de intervenção cirúrgica

-Se presença de atipia: o tto mais indicado é a histerectomia,

devido ao alto risco de malignidade. Porém, se paciente
nulipara, desejo de engravidar, alto risco de cirurgia pode
fazer a progesterona e reavaliar em 3 meses

TRATAMENTO SEM ATIPIA/ DESEJO DE PRESERVAR A FERTILIDADE OU CIRURGIA

CONTRAINDICADA: Progesterona

TRATAMENTO COM ATIPIA: Histerectomia total + SOB + coleta lavado peritoneal (afastar questão de
malignidade)
**Obs: Na prática é utilizado uma avaliação de RM prévia antes da cirurgia
 CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
- MAIS COMUM: Endometrioide
-TIPOS PATOGÊNICOS:
I) EXPOSIÇÃO AO ENDOMÉTRIO: baixo grau, <invasão mioneural, bom prognóstico
II) SEM EXPOSIÇÃO AO ENDOMÉTRIO: endométrio atrófico, mais velhas, alto grau, > invasão miometrial,
mau prognóstico

-TIPOS HISTOLÓGICOS: 1º: Adenocarcinoma endometrioide 84%

-VIAS DE DISSEMINAÇÃO: 1º Linfática:+ comum —> invasão do miometrio e do colo

-ESTADIAMENTO - FIGO: É cirúrgico! RM pode avaliar a invasão endometrial e cervical, além de

linfonodos e metástase.

- CONDUTA NO CA DE ENDOMÉTRIO:
 TRATAMENTO CONFORME O ESTADIAMENTO (OQ + CAI EM PROVA):
- Laparotomia ou CMI: Estadiamento + tratamento
- Lavado + histerotomia total + anexectomia+ linfadenectomia** se necessário
- Radioterapia: > 50% de invasão miometrial (>IB)
-Quimioterapia: se ultrapassar o útero

LESÕES INTRAEPITELIAIS CERVICAIS E CA DE COLO UTERINO

Endocérvice (canal) : epitélio colunar
ONCOLOGIA GINECOLÓGICA: Ectocérvice (maior parte) : epitélio escamoso
- LESÕES PRECURSORAS CERVICAIS: (colo,vagina e vulva).Tipo mais comum de Ca de colo,
Células escamosas: vagina e vulva
I) ASC-US / ASC-H Junção escamocolunar (JEC): área crítica.
É um ponto dinâmico, ao longo da vida reprodutivo
II) LIE-BG epitélio escamoso vai avançando sobre o colunar. A
III) LIE-AG / Ca in situ diferença entre a JEC original e a JEC atual que se
Células glandulares: encontra mais para dentro do canal, a área entre essas
IV) AGC chama-se metaplasia escamosa (epitélio colunar foi
V) Adenocarcinoma in sitt transformado em escamoso). Glândulas recobertas, que
tentam secretar e formam cistos (cistos de naboth), é um
marcador de metaplasia (normal!!!!)
LIE E CA DE COLO - HISTOLOGIA DO COLO UTERINO:

- Epitélio escamoso é mais comum de ser afetado, até por estar mais exposto do que o colunar
- Cistos de Naboth são encontrados na metaplasia escamosa —> processo fisiológico que não demanda
nenhuma outra conduta adicional
FATORES DE RISCO: Infecções pelo HPV, coitarca precoce, múltiplos parceiros sexuais,infecções
sexualmente transmissível, ACO (pq não preocupa com a dupla proteção: anticoncepção + IST’s),
tabagismo, baixa imunidade, multiparidade, desnutrição, má higiene genital, baixo nível socioeconômico,
radiação ionizante

PREVENÇÃO PRIMÁRIA: Prevenir a infecção do HPV: mais oncogenicos: 16 e 18 ou condilomas

genitais: 6 e 11. Métodos: condom (camisinha) e vacina. 99% dos Ca de colo vem a partir de HPV

VACINA ANTI-HPV: Partículas semelhantes a vírus (VLP): Bivalente e quadrivalente

BIVALENTE: HPV 16 e 18. 3 doses: 0/1/6 m
QUADRIVALENTE: HPV 6,11,16,18. 3 doses:0/2/6
-Atualizações MS em 2016: A vacina do HPV quadrivalente disponibilizada para a população. Porém, em
apenas 2 doses: 0/6 meses.Sexo feminino: 9 aos 14 anos e masculino: 11 e 14 anos.
- Se imunossuprimidos (transplante de órgãos sólidos, transplante de MO, pacientes oncológicos, PVHIV)
vão receber as 3 doses: 0/2/6 meses e disponível dos 9 aos 45 anos para ambos os sexos. Requer
prescrição médica!! (Atualização de 2022)
-Disponível na rede privada para pacientes até os 45 anos para receber a imunização. Mesmo se entrou
em contato anteriormente, deve recomendar vacinar!
TRATAMENTO: Cautério/ laser: ideal nas lesões extensas / Ác. Triloroacético: ideal em lesoes menores e
pode ser usado em gestante, tto ambulatorial e doloroso / Imunomoduladores: domiciliar, + demorado e
caro. Discutir com paciente, não há necessidade de estudo do material.
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA / DIAGNÓSTICO:
1º ANAMNESE + EXAME FÍSICO + CITOLOGIA:
CLÍNICA:
>>LIE / INICIAIS: Assintomáticos ou presença de sinusiorragia
>> AVANÇADOS: Dor, corrimento fétido, SUA (metrorragia)
EXAME ESPECULAR + TOQUE VAGINAL E RETAL

2º COLPOCITOLOGIA:
RASTREAMENTO: Coleta dupla: ectocervice + endocervice, em serviços com recursos mais disponíveis
pode ter a disponibilidade da coleta tríplice: adiciona o fundo da vagina
PERIODICIDADE: 1x ao ano, após 2 anuais consecutivos negativos passa a coletar a cada 3 anos. Entre
25 a 64 anos, após a sexarca
Situações especiais:
>> Gestante: igual, não altera a conduta - rastreamento oportunístico
>> Paciente vivendo com HIV: após sexarca: 6/6 meses no 1º ano (não é necessário esperar completar 25
anos), se 2 anuais consecutivos normais passa para um ano mas deve estar com CD4>200. Se, CD4< 200
deve manter de 6/6 meses até corrigir o CD4. NUNCA PASSAR PARA TRIENAL!
>> VIRGO (pct virgem): NÃO COLETAR!!
COMO COLETAR:

COMO CONDUZIR:
LIE - BG (LSIL): Controle citológico. Repetir em 6 meses, se >25 anos ou em 3 anos, se <25 anos
ASC - US: Controle citológico. Repetir em 6 meses, se > 30 anos ou 12 meses, se 25-29 anos ou 3 anos, se
<25 anos
ASC - H: Colposcopia.
AGC (AGUS): Colposcopia. É glandular, sendo assim tem que avaliar o canal
LIE - AG (HSIL): Colposcopia
AOI (Atípia de origem indefinida): Colposcopia
PACIENTE VIVENDO COM HIV COM LIE-BG OU ASC-US: Colposcopia
SUGERE CA (ao exame especular): Colposcopia + biopsia
** Se no LIE, ASC-US repetir e vier algo igual ou pior: encaminhar a paciente para a Colposcopia

3º: COLPOSCOPIA + BIÓPSIA DIRIGIDA (BD) + ESTUDO HISTOPATOLOGICO:

- Confirmação diagnostica
- Ácido acético: coagula de proteínas em áreas com mais mitose - quanto mais alteração a paciente
apresentar, mais acetobranca a área vai ficar

-Teste de Schiller (Lugol): trofismo pelo glicogênio. Quanto menos glicogênio disponível = não cora
 - Conduta em gestante: só fazer biopsia na suspeita de invasão na colposcopia

- Achados sugestivos de Ca invasor: vasos atípicos + superfície irregular + erosão/ ulceração

- Colposcopia insatisfatória (JEC não visível): avaliação do canal endocervical —> escovado
endocervical,curetagem endocervical e histeroscopia (cito com AGC)

ESTUDO HISTOPATOLÓGICO:
Neoplasias intraepiteais cervicais (NIC)
Câncer de colo uterino

ESTADIAMENTO / TRATAMENTO:
NEOPLASIAS INTRAEPITELIAIS CERVICAIS (NIC)
NIC I: lesão de baixo grau, baixo risco. Não está preocupado com Ca, sendo assim conduta expectante por
2 anos.. Se não desaparecer à lesão: crioterapia / cauterização - destrutivo, não precisa retirar uma margem
de segurança
NIC II ou III: está indicado a excisão.
Excisão tipo 1: doença ectocervical, que não se estende > 1 cm no canal cervical: ZT do tipo 1
Excisão tipo 2: Ultrapassar a JEC. Exérese entre 1,5 - 2,0cm: ZT do tipo 2
Excisão tipo 3 / ZT do tipo 3/ Pode ser chamado de Conizacao: Indicada para aqueles casos que não é
possível visualizar a JEC, colposcopia insatisfatória, suspeita de invasão, sem limite da lesão. Maioria das
NIC até 1 cm do canal cervical. Exérese entre 2,0 - 2,5 cm de canal

CÂNCER DE COLO UTERINO:

TIPOS HISTOLÓGICOS:
1º Carcinoma escamoso: HPV 16
2º Adenocarcinoma: HPV 18

VIAS DE DISSEMINAÇÃO:
1º Contiguidade: vagina e corpo uterino
2º Linfática:
>> Grupo primário: paracervicais, parâmetros, obturadores, ilíacos
>> Grupo secundário: ilíacos comuns, paraaorticos e inguinais
3º Hematogenica: fígado, ossos e pulmões

ESTADIAMENTO - FIGO 2018 (CAI MT EM PROVA!)

- É clínico-radiológico
Estádio 0: Carcinoma in situ, se descobriu através de uma ZT do tipo 3 já está tratado.
Estádio I: Restrito ao colo uterino
IA 1: < 3mm (não é possível visualizar ao exame especular)
IA 2: 3 - 5mm (não é possível visualizar ao exame especular)
IB 1: 5 mm - 2 cm (começa a ser visível ao exame especular)
IB 2 >2 cm a 4cm
IB 3: > 4 cm
Estádio II A: parte superior da vagina. IIA1: < 4cm e IIA2> 4 cm
Estádio II B: invade paramétrio (invasão do ligamento cardinal - v
 Estádio III:
III A: 1/ 3 inferior da vagina
III B: parede pélvica e hidronefrose
III C: linfonodo pélvico (1) ou para aórtico (2)

Estádio IV:
IV A: Bexiga e reto
IV B: Metástase a distância

TRATAMENTO CONFORME O ESTADIAMENTO:

TIPOS DE HISTERECTOMIA:
>> Subtotal: preservo o colo uterino, sendo assim não é indicado no tto de malignidade de Ca de colo. Mais
utilizado em emergências hemorrágicas obstétricas, cirurgia de urgência e emergencia em pct c pelve
bloqueada

O que diferencia a total da radical são o grau de exérese dos ligamentos cardinais/paramétricos laterais e a
vagina (+ progresso do câncer para a vagina,terá que ser mais invasivo na abordagem cirúrgica)
>> Total: tto apropriado para pacientes com tumores em estagio IA1 sem invasão do espaco vascular linfático
qu não desejam mais engravidar
>>Radical:classificadas em radical modificada (tipo 2), radical (tipo 3) e radical estendida (tipo 4 e ). Ver
tabela.

TRATAMENTO:
0: Excisao tipo 3 é diagnóstico terapêutica
IA1:Padrão: histerectomia tipo 1. Se desejo de gestar: exérese tipo 3 ou Traquel
IA2: Padrão: histerotomia tipo 2 (Piver II) + linfadenectomia pélvica
IB1 e IB2: Padrão: histerectomia tipo 3 - Wertheim- Meigs (O que mais cai na prova!!)
A partir do IB3: Avaliar a necessidade da cirurgia, se alto risco: quimiorradioterapia. Se, risco cirúrgico
tranquilo pode fazer a histerotomia tipo 3: Wertheim- Meigs
>IIA 2: Quimioradioterapia. DICA: Geralmente, na prova vão colocar que presença de paramétrio
comprometido ao toque retal
 INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSIVEIS
VULVOVAGINITE :
- Defesa no menacme: acidez (pH <4,5); Lactobacilos (bacilos de Doderlein), pelos abundantes,
coaptação de pequenos lábios, muco cervical

-Investigação de corrimento
1. Olhar o corrimento, ver a origem dele, confirmar a caracteristica = exame especular
2. Avaliar a microscopia direta (exame a fresco)
3. Teste do pH
4. Teste das aminas (KOH 10%) - aumenta o odor
Ajuda diferenciar de vaginose, candidíase, tricomoníase, inespecífica

VAGINOSE
- Mais comum de todas
- Não tem reação inflamatória: prurido, ardor .. Marcada pelo cheiro forte, “peixe podre que piora
durante o período menstrual e o sexo
- Agente: Gardnerella Vaginalis, pode ser encontrada na flora normal da paciente. Se vier no
preventivo, só vai tratar se sintomática
-Diagnóstico: 3/4 critérios de Amsel - responde as 4 perguntas: corrimento branco-acizentado, fino,
homogêneo; pH vaginal >4,5; Teste das aminas (Whiff) +, clue cells (célula alvo)
-Tratamento: Metronidazol 500mg,VO,12/12h por 7 dias (mesmo esquema da tricomoníase) —>
pode usar em gestante, tem que tratar a gestante!! Tá associado a diversas complicações,
principalmente prematuridade
Não ingerir bebida alcoólica

CANDIDÍASE
-Agente: Candida
-Diagnóstico: Prurido, corrimento branco aderido, em nata, pH <4,5,pseudo-hifas (microscópica)
**pH tão ácido quanto da vagina
-Tratamento: Miconazol creme vaginal 7 noites ou Fluconazol 150mg,VO (2º opção). Nistatina são
14 noites
De repetição: >4 episódios em um ano: Fluconazol 1-4-7 + 1cp por semana por 6m
** Só vai tratar se o paciente tiver sintomatologia, não trata parceiro,não trata se vier presente no
preventivo sem sintomas

TRICOMONÍASE
-Agente: Trichomonas vaginalis
-Diagnóstico:corrimento amarelo esverdeado, bolhoso, ph>5, colo em framboesa, protozoário móvel,
teste de Shirlle: pele de onça ou colo tigroide
-Tratamento: Metronidazol 500mg, VO, 12/12h por 7 dias. NÃO PODE CREME!!! 2ºopcao:
Metronidazol 2g, VO, dose única
-Rastreio de outras IST’s, orientar uso de preservativos, convocar parceiros
-SEMPRE TRATAR!! Mesmo se assintomática
INESPECÍFICA:
-Causa mais comum na infância
-Sem agente especifico
-Diagnóstico de exclusão!! SEMPRE excluir violência sexual —> Faz exame fisico, exame a fresco e
EPF (Oxiuríase)
- Tratamento: reforçar medidas de higiene, modificação do vestuário, banho de assento e tratar
verminoses presentes
** fazer diagnostico diferencial para corpo estranho

CERVICITES
-Agente: Gonococo e Clamídia
-Fator de risco: tudo que aumentar a chance de transmissão sexual (múltiplos parceiros, parceiros
em tto IST, inicio da vida sexual cedo)
-Diagnóstico: SAÍDA DE PUS PELO COLO, corrimento cervical, colo hiperemiado, friável,
sinusorragia e dispareunia
- Tratamento: Ceftriaxone 500mg IM + Azitromicina 1g VO
**Tto sindromico!! Não demora, pq pode evoluir pra DIP

DIP
Agentes: Gonococo e Clamídia

Diagnóstico :
3 critérios maiores (mínimos): dor hipogástrico+ dor anexial + dor na mobilização do colo
+
1 critério menor (adicional): Febre, leucocitose, VHS/PCR aumentado, cervicite
OU
1 critério elaborado: Endometrite (biopsia de endométrio), abcesso tubo-ovariano ou no fundo de
saco, DIP na laparoscopia

Tratamento:
Depende da classificação
DIP 1: DIP não complicado + bom estado geral —> Ambulatorial c/ retorno em 48-72h
DIP 2: DIP c/ peritonite —> Hospitalar
DIP 3: Oclusão trompa / Abscesso —> Hospitalar
DIP 4: Abscesso > 10cm ou roto—> ATB + Cirúrgico
**Queda do estado geral, tentativa falha ambulatorial, gestante = internar a pct**
AMBULATORIAL: REAVALIAR EM 48-72H
Ceftriaxona 500mg IM dose única + Metronidazol 500mg VO 12/12hrs por 14d+ Doxiciclina
100mg,VO, 12/12hrs por 14 dias
HOSPITALAR: Ceftriaxone 1g IV + Metronidazol 400mg 12/12 hrs IV + Doxiciclina 100mg VO, 12/12
hrs por 14 dias
**Doxiciclina dar oral pq faz mt flebite
2º Opção: Clindamicina IV + Gentamicina IV

Complicação: Sd. Fitz Hugs Curtis —> aderências em corda de violino no fígado
 ÚLCERAS DOLOROSA:
CANCRO MOLE:
-Agente: Haemophilus ducreyi
-Diagnóstico: Múltiplas ulceras; DOEM; fundo sujo,adenopatia que fistuliza por um único orifício
- Tratamento: Azitromicina 1g, VO,dose única
**Diagnostico diferencial: Herpes genital

HERPES GENITAL:
-Agente: Herpes simplex (labial tipo 1/ genital tipo 2)
-Diagnóstico: vesícula e ulceras dolorosas e limpas; adenopatia dolorosa que não fistuliza
-Tratamento: CREME NÃO FUNCIONA!! Não erradica o herpes,só vai encurtar o periodo da crise
Aciclovir 400mg 3x/dia (2cp de 200mg de 8/8h) por 7 a 10 dias —>1º vez que for infectada
2º vez que for infectada: 5 dias
Reforçar cuidado com higiene
-LESÃO ATIVA NA HORA DO PARTO CONTRAINDICA PARTO VAGINAL. A gestante que tiver
infecção durante o parto faz >36s profilaxia com aciclovir até o parto.
Obs.: tem que tá ativa na hora do part, não pode ser história passada

ÚLCERA INDOLOR
SÍFILIS:
-Agente: Treponema pallidum
-Formas clinicas:
1º: Cancro duro:Úlcera única, indolor que some
2º: Condiloma plano, roséola, madarose (perda da parte distal do pelo da sobrancelha), lesão palmar e
plantar
3º: Gomas. (Lesao grande na pele), tabes dorsalis, aneurisma, artropatia

-Diagnóstico: sorologia treponemica (teste rápido, FTA-Abs) ou sorologia não treponemica (VDRL)
O teste rápido positiva primeiro, não funciona como controle de cura pq não consegue diferenciar se
teve ou está. Se + pode sempre acusar +
VDRL controle de cura
RECOMENDAÇÃO: Solicitar os dois para diagnóstico, EXCETO GESTANTE: 1 teste positivo já inicia o
tto e faz sorologia confirmatória
>> PADRÃO OURO na primaria: Exame em campo escuro - não funciona na 3º
-Tratamento: Penicilina Benzatina —> única eficaz em gestante
Se, 1º/2º/Latente recente <1 ano: 1 dose de 2,4 milhões UI,IM
3º/Duração indeterminada: 3 doses de 2,4 milhões UI,IM
CONTROLE DE CURA: VDRL trimestral, EXCETO GESTANTE: mensal
** Tratar parceiro,notificar SINAN
 LINFOGRANULOMA
-Agente: Chlamydia trachomatis L1,L2,L3
-Diagnóstico: O LINFONODO SE FISTULIZA “BICO DE REGADOR, pápula / ulcera indolor,
adenopatia dolorosa
-Tratamento: Doxiciclina 100mg, VO, 12/12 hrs por 21 dias

C ervicite
L infogranuloma
A denite
M últiplas fistulizaçoes
I munoflorencia
DI oxicilina
A zitromicina

DONOVANOSE
-Agente: Klebsiella
-Diagnóstico: Úlcera profunda, indolor e crônica; biopsia com corpúsculos de Donovan
-Tratamento: Azitromicina 1g, VO,1x/semana por 21 dias ou Doxiciclina 100mg VO, 12/12h por 21
dias
 VIOLÊNCIA SEXUAL:
ATENDIMENTO:
-Acolhimento
-Notificação em até 24 hrs ao SINAN (agravo de notificação imediata)
- <18 anos: notificar conselho tutelar
**Realizar notificação NÃO É QUEBRA DE SIGILO,NÃO É NECESSÁRIO EXIGIR BO OU PERÍCIA
PARA ATENDER** —> deve ofertar, aconselhar
- A Unidade comunica autoridade policial —> não deve colocar os dados da pct, não precisa ser o
medico

CONTRACEPÇÃO DE EMERGÊNCIA: Levonorgestrel 1,5 VO (ideal <72h.Pode fazer uso até 5

dias), se vomitar entre 2hrs: toma novamente
ATENÇÃO SE NÃO TEM MÉTODO CONTRACEPTIVO DE ALTA EFICÁCIA!!
DIU de cobre não é autorizado no Brasil

PROFILAXIA IST’s
Virais:
HIV: Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir em até 72 horas
HBV: Vacina + Imunoglobulina pode fazer até 14 dias, só se não tiver o cartão atualizado ou não tiver
o cartão
Não tem pra Herpes e hep.C
Não virais: Azitromicina 1g, dose única + Benzilpenicilina 2,4m/UI, IM + Ceftriaxone 500mg, IM +
Metronidazol 2g, dose única
** ABC da Mulher/ Mete ABC **