Doenças Tropicais PDF

MEDPÉDIA 2019.
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TXXIV – MED I
Doencas
Tropicais ˜
Edy Williams; Karim Abdo; Levi Almeida; Síssy Melo; Vytor Hugo Staut
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MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Sumário
HIGIENIZAÇÃO, ISOLAMENTO E PRECAUÇÕES ................................................................. 01
DIARREIAS AGUDAS ........................................................................................................ 10
MALÁRIA ........................................................................................................................ 20
DENGUE ......................................................................................................................... 27
LEPTOSPIROSE ................................................................................................................ 35
TOXOPLASMOSE NA GESTAÇÃO ..................................................................................... 44
RAIVA HUMANA ............................................................................................................. 54
DIFTERIA ........................................................................................................................ 61
TÉTANO .......................................................................................................................... 66
COQUELUCHE ................................................................................................................. 71
RESFRIADOS ................................................................................................................... 76
INFLUENZA ..................................................................................................................... 79
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO ............................................................................................... 84
MENINGITES BACTERIANAS ............................................................................................ 93
DOENÇA MENINGOCÓCICA ........................................................................................... 103
HANSENÍASE ................................................................................................................ 107
PARACOCCIDIOIDOMICOSE .......................................................................................... 115
PANORAMA GERAL DAS HEPATITES VIRAIS ................................................................... 119
HEPATITE A ................................................................................................................... 122
HEPATITE B AGUDA ...................................................................................................... 125
HEPATITE B CRÔNICA .................................................................................................... 130
HEPATITE C AGUDA ....................................................................................................... 133
HEPATITE C CRÔNICA .................................................................................................... 137
HEPATITE D ................................................................................................................... 139
HEPATITE E ................................................................................................................... 140
HISTÓRIA, EPIDEMIOLOGIA, IMUNOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO DO HIV ..................... 142
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA ........................................................... 156
ABORDAGEM INICIAL AO ADULTO COM HIV .................................................................. 164
TRATAMENTO ANTIRRETROVIRAL DO HIV E AIDS .......................................................... 171
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS NA AIDS ................................................................... 181
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS NA AIDS ................................................................... 190
SARCOMA DE KAPOSI ................................................................................................... 198
TRANSMISSÃO VERTICAL DO HIV .................................................................................. 200
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA ............................................................................. 207
INTRODUÇÃO AOS ACIDENTES PEÇONHETOS E VENENOSOS ......................................... 212
D
INTRODUÇÃO AOS ACIDENTES OFÍDICOS ...................................................................... 213
ACIDENTES BOTRÓPICOS .............................................................................................. 219
ACIDENTES CROTÁLICOS ............................................................................................... 225
ACIDENTES LAQUÉTICOS ............................................................................................... 231
ACIDENTES ELAPÍDICOS ................................................................................................ 234
ACIDENTES POR SERPENTES ÓGLIFAS E OPISTÓGLIFAS .................................................. 239
ESCORPIONISMO .......................................................................................................... 241
INTRODUÇÃO AO ARANEÍSMO ..................................................................................... 246
FONEUTRISMO ............................................................................................................. 249
LOXOSCELISMO ............................................................................................................ 251
LATRODECTISMO .......................................................................................................... 254
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Higienização das Mãos, Isolamento e Precauções

(Vytor Hugo Staut)
HISTÓRICO
• Foi o médico húngaro Ignaz Philip Semmelweis (1818-1865), que em 1846, comprovou
a íntima relação da febre puerperal com os cuidados médicos.
• Ele notou que os médicos que iam diretamente da sala de autópsia para a de obstetrícia
tinham odor desagradável nas mãos.
• Ele postulou que a febre puerperal que afetava tantas mulheres parturientes fosse
causada por “partículas cadavéricas” transmitidas na sala de autópsia para a ala
obstétrica por meio das mãos de estudantes e médicos.
• Por volta de maio de 1847, ele insistiu que estudantes e médicos lavassem suas mãos
com solução clorada após as autópsias e antes de examinar as pacientes da clínica
obstétrica.
o Após esta intervenção, a taxa de mortalidade caiu de 12,2 para 1,2%.
• Assim, ele demonstrou claramente que a higienização apropriada das mãos podia prevenir infecções
puerperais e evitar mortes maternas.
INTRODUÇÃO
• A higienização das mãos é reconhecida mundialmente como uma medida primária e altamente eficaz no
controle de infecções relacionadas a assistência à saúde (IRAS).
• O termo “lavagem das mãos” é melhor substituído por “higienização das mãos” devido à maior abrangência
deste procedimento, pois engloba tanto o uso de água e sabonete quanto a aplicação de preparações
alcoólicas (gel ou solução).
o A higienização com água e sabonete líquido é essencial quando as mãos estiverem visivelmente sujas
ou contaminadas com sangue ou outros fluidos corporais.
QUANDO HIGIENIZAR AS MÃOS?

• Antes de iniciar o trabalho, manusear alimentos/medicamentos e calçar as luvas.
• Antes de contato com o paciente.
• Antes da realização de procedimento asséptico.
• Depois da retirada de luvas.
• Após contato com o paciente e áreas próximas a ele.
• Entre um paciente e outro.
• No mesmo paciente, caso haja risco de contaminação cruzada entre diferentes sítios anatômicos.
• Após contato com superfícies contaminadas e ao término do trabalho.
• Após risco de exposição a fluidos corporais.
• Outras observações importantes
o Manter as unhas bem amparadas e, de preferência, sem pintura excessiva.
o Usar papel toalha que possibilite o uso individual.
o O uso coletivo de toalhas de tecido ou de rolo é contraindicado, pois permanecem umedecidas
quando não são substituídas.
OS CINCO MOMENTOS PARA A HIGIENIZAÇÃO DAS MÃOS

• A OMS lançou a campanha “Salve Vidas - Higienize as Mãos”, reforçando a necessidade de higienização das
mãos em serviços de saúde, pelos profissionais.
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MEDPÉDIA 2019.1 Vytor Hugo Staut
Assunto: Higienização das Mãos, Isolamento e Precauções.
• A campanha define 5 momentos para a

higienização das mãos.
1. Antes de contato com o paciente.
2. Antes da realização de
procedimento asséptico.
3. Após risco de exposição a fluidos
corporais.
4. Após contato com o paciente.
5. Após contato com áreas
próximas a pacientes.
PROCEDIMENTO PARA HIGIENIZAÇÃO DAS MÃOS

• Higienização com água e sabão
o Evitar o uso de anéis, pulseiras e relógios.
o Posicione-se confortavelmente, sem tocar na pia e abra a torneira.
o Mantenha, se possível, a água numa temperatura agradável (água quente ou muito fria resseca a
pele), coloque o sabão líquido (2 mL).
o Ensaboe as mãos e friccione-as por, aproximadamente 30 segundos, em todas as suas faces, espaços
interdigitais, articulações, unhas e extremidades dos dedos e punhos.
o Enxague-as retirando a espuma e os resíduos do sabonete.
o Seque-as com papel-toalha descartável.
o Feche a torneira usando o papel-toalha descartável, sem encostar na pia ou torneira, se a torneira não
tiver acionamento sem contato manual.
o Despreze o papel toalha na lixeira sem contato manual (a lixeira deve ter acionamento por pedal).
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• Método de higienização com álcool

o Retirar anéis, pulseiras e relógios.
o Aplicar o álcool nas mãos secas.
o Friccionar durante um minuto a solução e depois deixa-la secar naturalmente.
o Recomenda-se que a cada cinco aplicações de álcool, realize-se uma lavagem de mãos.
o As mãos com qualquer sujidade DEVEM SER LAVADAS!
ISOLAMENTO
• Isolamento
o Técnica utilizada para prevenir a transmissão de microrganismos a partir de pacientes infectados ou
colonizados para outros pacientes, profissionais de saúde e visitantes.
o Os tipos de isolamento são baseados no conhecimento da forma de transmissão do microrganismo.
• Por que isolar o paciente?
Paciente Profissional de saúde
- Evitar infecção cruzada; - Hospedeiro saudável;
- Ambiente hospitalar com bactérias multirresistentes; - Risco ocupacional;
- Paciente suscetível; - Vetor de transmissão;
- Controle de IRAS. - Controle das IRAS.
o Um dos grandes riscos do hospital é a transmissão de bactérias e outros microrganismos entre
pacientes colonizados/infectados para pacientes suscetíveis e para os profissionais de saúde.
o As recomendações relativas a isolamento e precauções são dinâmicas, uma vez que novas doenças e
agentes infecciosos são continuamente descobertos.
• Transmissão por contato
o Direto: superfície corporal (transferência física inter-humana).
o Indireto: objetos contaminados (instrumentos, agulhas, curativos, luvas).
• Transmissão por gotículas (perdigotos)
o Ocorre quando perdigotos contaminados são expelidos a uma distância de até 1 metro através do ar
e são depositados na conjuntiva, mucosa nasal, boca ou pele íntegra, produzindo colonização.
o Os perdigotos são gerados através da fala, espirro, tosse e na realização de procedimentos como
aspiração e broncoscopia.
• Transmissão por aerossóis
o Ocorre pela disseminação de pequenas partículas (5 micras ou menos) que contém um agente
infeccioso e que ficam suspensas no ar, podendo ser amplamente dispersas por correntes aéreas e
inaladas pelos indivíduos suscetíveis.
• Transmissão por um veículo em comum
o Ocorre por itens contaminados: comida, água, medicamentos, aparelhos e equipamentos.
• Transmissão por vetor
o Ocorre quando vetores como mosquitos, moscas, ratos ou outros insetos transmitem
microrganismos.
PRECAUÇÕES
• Aplicação de técnicas em qualquer paciente hospitalizado, independente do isolamento físico ou como
complemento deste, visando especificamente bloquear a transmissão de microrganismos.
• Tipos de precauções:
o Precauções padrão;
o Precauções de contato;
o Precauções respiratórias para aerossóis;
o Precauções respiratórias para gotículas.
• A aplicação de qualquer uma dessas precauções não exclui o uso das precauções padrão!!!
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PRECAUÇÃO PADRÃO
• É a mais importante e está designada para o cuidado de todos os pacientes.
• São planejadas para, qualquer que seja o diagnóstico do paciente, reduzir o risco de transmissão de
microrganismos através do sangue e de outros fluídos corpóreos, secreções e excreções, exceto suor,
independentemente de haver sangue visível ou não.
• Objetivos: impedir a contaminação de profissionais de saúde por patógenos que possam estar presentes em
sangue, fluídos corpóreos e secreções, diminuindo assim o risco de infecção tanto para profissionais quanto
para os pacientes.
o Obs: fluidos corpóreos inclui todos tipos de secreções, exceto suor.
PRECAUÇÃO DE CONTATO
• Deve-se usar a precaução padrão + precaução de contato!!!
• São indicadas para pacientes com infecção ou colonização por microrganismos epidemiologicamente
importantes, transmitidos por contato direto ou indireto.
• O transporte do paciente para fora do quarto deve ser reduzido ao mínimo possível.
o As precauções devem ser mantidas quando o paciente for transportado.
• Os itens que o paciente tem contato e as superfícies ambientais devem ser submetidas à limpeza diária.
• Equipamentos de cuidado ao paciente como termômetro, estetoscópio e esfigmomanômetro, sempre que
possível, devem ser de uso exclusivo.
o Quando não for possível, é recomendada a desinfecção após o uso ente um paciente e outro.
• Rubéola congênita: sempre que a criança for internada durante o primeiro ano de vida, exceto se a cultura de
urina e nasofaringe for negativa após os 3 meses de idade.
• Conjuntivite viral hemorrágica: durante internação.
• Celulite/abscessos/úlceras que não podem ser cobertos ou cuja drenagem não pode ser contida: durante a
internação.
• Infecção ou colonização por bactérias multirresistentes em trato GI, respiratório e tegumento: até término
da antibioticoterapia e cultura negativa.
• Furunculose (estafilocócica) em crianças pequenas: durante a internação.
• Diarreias infecciosas (virais ou bacterianas) em pacientes incontinentes ou em uso de fralda: durante a
internação.
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• Hepatite A em pacientes incontinentes ou em uso de fralda.

• Herpes simples mucocutânea disseminada: durante a internação.
• Herpes simples neonatal: RN de mãe com lesões ativas e bolsa rota > 4-6 horas e durante a internação.
• Herpes zoster localizado em paciente imunocomprometido ou disseminado: durante a internação.
• Impetigo: até 24 horas após início eficaz do tratamento.
• Ectoparasitoses (escabiose, pediculose): até 24 horas após início eficaz do tratamento.
• Grandes lesões de pele (feridas ou queimaduras) causadas por S. aureus: durante a internação.
• Grandes lesões de pele (feridas ou queimaduras) causadas por estreptococos beta hemolíticos do grupo A:
até 24 horas após início da antibioticoterapia eficaz.
• Doenças febris hemorrágicas.
• Infecções respiratórias virais (principalmente laringo-traqueíte e bronquiolite) em lactentes e crianças
pequenas: durante a internação.
• Doenças com exantema vesicular, nas quais a probabilidade de varicela for grande: manter precauções até
que todas as lesões estejam em fase de crosta.
PRECAUÇÃO DE AEROSSÓIS
• Deve-se usar a precaução padrão + precaução para aerossóis!!!
• Impedir a propagação de doenças transmissíveis por secreções aerossolizadas (partículas < 5 μm).
• Varicela (incluindo herpes zoster disseminado): manter o isolamento até todas as lesões estejam em fase de
crosta.
o Indivíduos suscetíveis a varicela não devem entrar no quarto de pacientes com suspeita desta infecção
→ apresentam risco de desenvolver varicela.
§ Também podem desenvolver varciela quando expostos a pacientes com lesões por herpes
zoster.
• Sarampo: durante toda a internação.
o Indivíduos suscetíveis a sarampo não devem entrar no quarto de pacientes com suspeita desta
infecção.
• TBC pulmonar ou laríngea (confirmada ou suspeita): o isolamento pode ser suspenso quando o paciente
estiver recebendo terapêutica adequada, com três baciloscopias consecutivamente negativas, desde que
coletadas em dias diferentes ou se a tuberculose for excluída do diagnóstico.
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PRECAUÇÃO DE GOTÍCULAS
• Deve-se usar a precaução padrão + precaução de gotículas!!!
• Impedir a propagação de doenças transmitidas por gotículas de tamanho maior que 5 μm eliminados durante
a fala, tose, espirros, conversação e realização de diversos procedimentos.
• Difteria: até completar antibioticoterapia e cultura negativa.
• Coqueluche: até 5 dias após o início da terapêutica específica.
• Rubéola: até 7 dias após o início da exantema.
• Caxumba: até 9 dias após início do edema da parótida.
• Infecção por estreptococos do grupo A em crianças pequenas: por 24 horas.
• Sepse, meningite, pneumonia ou epiglotite por Haemophylus influenzae em crianças: até 24 horas após o
início da terapêutica antibiótica específica.
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• Infecções meningocócicas (suspeitas ou confirmadas): até 24 horas após o início da terapêutica específica.
• Adenovirus, influenza e parvovirus B19: durante internação.
RESUMINDO
Tipo de precaução Condição clínica Patologia

- Varicela;
- Exantema vesicular.
- Herpes zoster disseminado.
Aerossóis - Rubéola;
- Exantema maculopapular com febre e coriza.
- Sarampo.
- Tosse, febre e infiltrado pulmonar em pacientes HIV⁺. - Tuberculose.
- Tosse persistente paroxística ou severa durante períodos
- Coqueluche.
de ocorrência de coqueluche.
Gotículas - Meningite;
- Petéquias; - Doença meningocócica.
- Febre.
- Diarreia aguda infecciosa em paciente incontinente ou em - Vírus entérico;
fralda. - Bactéria entérica.
- Diarreia em adulto com história de uso recorrente de
- C. difficile.
antimicrobianos.
- Varicela;
- Exantema vesicular.
- Herpes zoster disseminado.
- VRS;
Contato - Bronquiolite em lactentes e crianças jovens.
- Vírus parainfluenza.
- História de colonização ou infecção por bactéria
- Bactéria multirresistente.
multirresistente.
- Internação recorrente em hospital com alta prevalência de
- Bactéria multirresistente.
bactérias multirresistente.
- Abcessos ou feridas com drenagem de secreção não - Staphylococcus;
contida pelo curativo. - Streptococcus.
EXERCÍCIOS DE HIGIENIZAÇÃO DAS MÃOS
1. A higienização das mãos é reconhecida, mundialmente, como uma medida primária, mas muito importante no
controle de infecções relacionadas à assistência à saúde. Por esse motivo, tem sido considerado como um dos
pilares da prevenção e controle de infecções dentro do serviço de saúde incluindo aquelas decorrentes da
transmissão cruzada de microrganismos multirresistentes. Qual é a técnica correta para a higienização das
mãos?
a. A higiene das mãos com solução degermante contendo clorexidina é indicada antes e após contato com
qualquer tipo de paciente internado.
b. A higiene das mãos com solução alcoólica em gel está melhor indicada quando há presença de
determinado surto hospitalar por germe multirresistente.
c. A técnica adequada para higiene das mãos com solução alcoólica em gel não dispensa a necessidade de
fricção vigorosa das mãos após a aplicação.
d. Após higiene das mãos com solução alcoólica em gel, é recomendável remover o excesso do produto das
mãos com auxílio de um papel toalha.
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e. Na técnica adequada para higiene das mãos com solução degermante, a solução deve ser aplicada com as
mãos ainda secas, cobrindo toda sua superfície.
2. A higienização das mãos é medida individual mais simples e menos dispendiosa para prevenir a propagação das
infecções relacionadas à assistência à saúde. Recentemente, o termo “lavagem das mãos” foi substituído por
“higienização das mãos”, devido à maior abrangência desse procedimento. O termo engloba a higienização
simples, a higienização antisséptica, a fricção antisséptica e a antissepsia cirúrgica das mãos. Com relação à
higienização das mãos, indique a alternativa correta.
a. A fricção antisséptica com preparações alcoólicas tem o objetivo de reduzir a carga microbiana das mãos
e remoção das sujidades.
b. No processo de higienização antisséptica das mãos, o enxágue deverá ser realizado com água corrente
no sentido das mãos para cotovelos, retirando todo o resíduo do produto.
c. O uso regular de luvas dispensa a higienização das mãos antes e após contatos que envolvam mucosas,
sangue ou outros fluidos corpóreos, secreções ou excreções.
d. A higienização das mãos com o uso de antissépticos deve ser realizada toda vez que entrar em contato
com o paciente.
e. A higienização das mãos com preparações alcoólicas poderá ser utilizada antes e após os procedimentos
cirúrgicos.
EXERCÍCIOS SOBRE PRECAUÇÕES
1. L.O., 34 anos com o diagnóstico recente de HIV e relata febre e tosse pouco produtiva há 40 dias. Emagrecimento
de 12 Kg. Usuário de drogas intravenosas. A contagem de linfócitos CD4 foi de 280 mm3. O lavado broncoalveolar
revelou pesquisa de BAAR positiva e cultura Micobacterium tuberculosis. Qual a precaução para este paciente?
R: Deverá ser instituída a precaução padrão (higienização das mãos, usar luvas descartáveis em caso de
contato com material biológico, avental, óculos e máscara cirúrgica, materiais pérfurocortantes deverão ser
descartados em caixas próprias e as superfícies ambientais devem ser submetidos à desinfecção) e precaução
de aerossóis (quarto privativo, utilizar máscaras N95 ou PFF2, utilizar máscara tipo cirúrgica para o paciente
durante o transporte).
2. Uma paciente internada na UTI há 30 dias para tratamento de pneumonia hospitalar evoluiu com piora clínica,
e a radiografia de tórax evidência consolidações, o médico suspeita de pneumonia associada a ventilação
mecânica, e solicita cultura de lavado broncoalveolar, o qual sugere crescimento de Pseudomonas aeruginosa
com perfil de multirresistência para carbapenêmicos. Qual a orientação de precaução para esse caso?
a. Precaução padrão + aerossóis.
b. Precaução padrão + gotículas.
c. Precaução padrão + gotículas + contato.
d. Precaução padrão + contato.
e. Precaução padrão + aerossóis + contato.

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3. Um paciente diagnosticado com AIDS em abandono de terapia antirretroviral há 6 meses, é admitido no Hospital
da Unimed com quadro respiratório a esclarecer. É colocado em querto privativo, em precaução de aerossóis e
medicado com Sulfametoxazol + Trimetoprima, em dose para pneumocistose. No quinto dia de internação,
desenvolve um quadro de herpes zoster na região torácica, simultaneamente à liberação do resultado da
pesquisa de BAAR em escarro induzido, que se revelou negativa. Além de iniciar tratamento antiviral específico
para o paciente, o conjunto de condutas imediatas mais adequado, que deve ser implementado pelos
profissionais de saúde, atuando naquele setor, após o diagnóstico do herpes zoster é:
a. Manter o paciente no quarto privativo, suspender a precaução de aerossóis e estabelecer medidas de

precaução padrão.
b. Deslocar o paciente para a enfermaria, suspender a precaução de aerossóis e estabelecer medidas de

precaução de contato.
c. Manter o paciente no quarto privativo, manter a precaução de aerossóis e acrescentar medidas de

precaução de contato.
d. Deslocar o paciente para a enfermaria, manter a precaução de aerossóis e acrescentar medidas de

precaução de contato e gotículas.
e. Manter o paciente no quarto privativo e manter as medidas de precaução de aerossóis.
4. No HICD é internada uma criança com suspeita de sarampo. Qual a orientação de precaução deverá ser
instituída para esse caso?
a. Precaução padrão + aerossóis.
b. Precaução padrão + gotículas.
c. Precaução padrão + gotículas + contato.
d. Precaução padrão + contato.
e. Precaução padrão + aerossóis + contato.
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MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Diarreias Agudas
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Intestino delgado
o Duodeno + jejuno + íleo.
o Absorção de nutrientes, fluidos e eletrólitos.
o Epitélio cilíndrico simples: enterócitos com vilosidades e microvilos.
§ Superfície absortiva de 300m².
o Criptas/glândulas de Lieberkuhn:
células com função secretora.
• Intestino grosso
o Ceco + apêndice + cólon ascendente,
transverso e descendente + sigmoide +
reto + ânus.
o Principalmente absorção de fluidos.
o Controle da evacuação.
o Epitélio cilíndrico simples: enterócitos
com poucos microvilos e criptas.
o Haustrações: contrações combinadas
de faixas circulares e longitudinais de músculos que fazem com que a porção não estimulada do
intestino grosso se infle em sacos.
VOLUMES SECRETADOS E ABSORVIDOS NO TGI

• Ingesta diária média de 2 L.
• Secretados
o Estômago: 2 L.
o Bile: 500 mL.
o Pâncreas exócrino: 1,5 L.
o Intestino: 1,5 L.
• Absorvidos
o Intestino delgado: 8,5 L.
o Cólon: 400 mL.
• Evacuamos cerca de 100 mL de líquido nas fezes por dia.
ABSORÇÃO E SECREÇÃO INTESTINAL

• A absorção é feita pelas vilosidades e a secreção pelas criptas.
• Absorção e secreção da água
o Tanto a absorção quanto a secreção acontecem de forma
passiva.
o Segue o gradiente osmótico criado pelo transporte ativo de
sódio.
• Absorção e secreção do sódio
o Transporte passivo: absorção com a troca de Na⁺ por Cl⁻.
o Transporte ativo: há o gasto de ATP.
§ Absorção de Na⁺ acoplada com a glicose, galactose e/ou aminoácidos.
§ Bomba de sódio e potássio.
• Mantém a quantidade de sódio no interior da célula equilibrada.
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MEDPÉDIA 2019.1 Levi Almeida
Assunto: Diarreias Agudas.
o A secreção do Na⁺ depende da secreção ativa de Cl⁻ pelas criptas.

§ Quando o Cl⁻ sai o Na⁺ e a água são eliminados juntos.
CONCEITOS E CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES NA DIARREIA

• Por que a diarreia ocorre?
o Devido à redução da absorção e/ou aumento da secreção de líquido.
• A diarreia é eliminação de fazes com alterações de:
o Consistência → pastosa ou líquida;
o Frequência → mais de três evacuações aquosas em 24 horas;
o Aumento da massa fecal diária → acima de 200 mg.
• Classificação quanto ao tempo e duração
o Aguda: duração inferior a 14 dias.
o Persistente ou protraída: duração de 14-30 dias.
o Crônica: duração superior a 30 dias.
• Classificação quanto ao local de origem
o Alta: intestino delgado (geralmente íleo).
§ É volumosa, ocorre poucas vezes ao dia e geralmente é uma síndrome disabsortiva.
o Baixa: intestino grosso.
§ É em pouca quantidade, ocorre várias vezes ao dia e há tenesmo e urgência fecal.
• Tenesmo retal: sensação de constante necessidade de defecar, mesmo quando o reto
está vazio.
FEZES DIARREIA ALTA DIARREIA BAIXA

LOCAL Intestino delgado Intestino grosso
APARÊNCIA Aquosa Muco, pus ou sangue
VOLUME Volumosa Pouco volumosa
pH < 5,3 > 5,3
FREQUÊNCIA Poucas vezes ao dia Várias vezes ao dia
SINTOMAS
Geralmente ausentes Dor anorretal, tenesmo e assadura
ANORRETAIS
Vírus, E. coli, Clostridium perfringens, V. E. coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter,
ORGANISMOS
cholerae, Giardia, Crypstosporidium Yersinia, C. difficile, Aeromonas, Entamoeba
• Estimulantes da absorção de fluidos e eletrólitos

o Somatostatina, noradrenalina, encefalina, neuropeptídeo Y, glicocorticoides e mineralocorticoides.
• Secretagogos
o Serotonina, acetilcolina, VIP, substância P, histamina, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas e
toxinas.
• Tipos de diarreias (Robbins Patologia)
o Secretória: caracterizada por fezes isotônicas; permanece durante o jejum.
o Osmótica: tal como aquela que ocorre com a deficiência de lactase, é decorrente das forças osmóticas
excessivas exercidas pelos solutos luminais não absorvidos; diminui com o jejum.
o De má absorção: ocorre como consequência de falhas generalizadas na absorção de nutrientes, está
associada à esteatorreia; é aliviada pelo jejum.
o Exsudativa: é devida à doença inflamatória e caracterizada por fezes purulentas e sanguinolentas;
continuam durante o jejum.
• Disenteria
o Diarreia aguda sanguinolenta.
o Caracterizada pela presença de sangue e muco nas fezes (e até leucócitos).
o Presença de tenesmo ou dor.
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o Diarreia baixa.
o 70% são virais; 25% bacterianas e 5% são causadas por protozoários.
• Gastroenterite aguda
o Doença diarreica de início abrupto, acompanhada ou não de outros sintomas como náuseas, vômitos,
dor abdominal e febre.
DIARREIA AGUDA
• Instalação súbita, porém é autolimitada (dura cerca de 14 dias).
• 90% é de causa infecciosa, já as outras podem ser por drogas, alergia alimentar, isquemia etc...
• Tem prevalência de 3-5 bilhões de casos/ano, com mortalidade de 5-10 milhões casos/ano.
• Diarreia secretora ou não inflamatória
o Alta e aquosa.
o Acontece em 90% dos casos.
o Haverá perda de eletrólitos (Na⁺ e Cl⁻) e
água.
o Causas:
§ Medicamentosas;
§ Isquêmicas;
§ Infecciosas.
• 60% é decorrente por vírus.
• Podem ser por bactérias
que produzem enterotoxinas (E. coli, Bacilus cereus, Clostridium difficile e Vibrio
cholerae).
o Manifestações clínicas
§ Dores abdominais periumbilicais;
§ Evacuações aquosas volumosas (muitas vezes autolimitadas).
o Complicações: depende do grau de desidratação e do distúrbio eletrolítico.
• Diarreia invasiva ou inflamatória
o Baixa e sanguinolenta (pode haver leucócitos).
o Acontece em 10% dos casos.
o Ocorre por lesão direta do microrganismo à mucosa intestinal, provocando exsudação de sangue
muco e perda de proteínas.
o Os agentes mais frequentes são parasitas ou bactérias invasivas produtoras de citocinas (Shigella sp,
Salmonella spp, Campylobacter spp, Yersinia spp, E.coli enteroinvasora e Entamoeba histolytica).
o Manifestações clínicas
§ Várias evacuações de pequeno volume com presença de sangue e muco;
§ Febre, dor abdominal e tenesmo.
E. COLI
• Bacilo gram-negativo, não esporulado e anaeróbio facultativo.
• O problema maior da E.coli não é ela em si, mas sim quando ela se junta com a Shigella, trocando os
plasmídeos entre elas → formação de mecanismo de resistência.
• Diarreia secretora ou não inflamatória: é causada pelos subtipos enteropatogênico, enterotoxigênico,
enteroagregativa.
• Diarreia invasiva ou inflamatória: é causada pelos subtipos enterohemorrágico e enteroinvasiva.
DIARREIA AGUDA POR E. COLI ENTEROPATOGÊNICA (EPEC)

• Alimentos e água contaminados.
• Possuem um plasmídeo com genes que codificam um fator de aderência a mucosa intestinal.
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• A bactéria se adere a mucosa e destrói as microvilosidades.

• Gastroenterite comum em crianças.
DIARREIA AGUDA POR E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC)

• Conhecida como diarreia dos viajantes.
• Diarreia não sanguinolenta e sem exsudatos inflamatórios → similar a da
cólera.
• Transmissão pela água e alimentos contaminados.
• É autolimitada (duração de 1-5 dias).
• Período de incubação: 8-24 horas.
• Patogenia
o Não há invasão da mucosa, ou seja, o microorganismo adere ao enterócito e estimula o sistema
adenilato ciclase intestinal, induzindo o aumento de AMPc, o que leva a perda de fluidos e eletrólitos
→ diarreia secretora.
o Principais toxinas:
§ Enterotoxina termolábil (LT) → induz a elevação dos níveis intracelulares de AMPc, o que
causa o efluxo de íons cloreto para dentro do lúmen e, consequentemente, a movimentação
de sódio e água.
• Perde suas propriedades em baixas temperaturas.
§ Enterotoxina termoestável (ST) → aumenta os níveis de GMPc, causando efluxo de eletrólitos
e líquidos para o lúmen.
• Não perde suas propriedades em baixas temperaturas.
• Pode ser produzido pelo S. aureus também.
• Manifestações clínicas
o Fezes liquidas, abundantes, claras, fétidas e sem sangue/muco/pus.
o Frequência de evacuações de 4-6 vezes ao dia.
o Pode haver vômitos.
o Na maioria das vezes é sem febre ou dores abdominais
• Tratamento
o Reposição hidroeletrolítica.
o Azitromicina 1 g, VO em dose única.
DIARREIA AGUDA POR E. COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC)

• Caracterizada por aglutinação no epitélio.
• Formação de biofilme sobre os enterócitos.
• Lesão da mucosa e secreção de muco.
• Diarreia geralmente e persistente em crianças (dura 14-30 dias).
DIARREIA AGUDA POR E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC)

• E. coli O157:H7.
• Alimentos contaminados.
• Causa desde diarreias leves até colites hemorrágicas.
• Dose infecciosa baixa (< 100 bactérias).
• Período de incubação: 3-5 dias.
• Produz toxinas que inibem a síntese proteica.
o Produção da toxina Shiga, que tem como alvo a destruição das células endoteliais, desempenhando
um papel significativo nas complicações microangiopáticas das infecções por E. coli + Shigella, como a
síndrome hemolítica-urêmica (SHU) → mecanismo de resistência por troca de plasmídeo.
§ Na SHU o paciente tem diarreia, hemólise e eleva os níveis de ureia, creatinina, bilirrubina e
dos reticulócitos, consequentemente, provocando insuficiência renal.
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§ O tratamento com antibiótico pode aumentar o risco de SHU.

o Fezes amolecidas e com a presença de muco, sangue e pus.
o Evaquações repetidas, em pequenas porções e com dor.
o Febre alta na maioria das vezes e leucocitose com desvio a esquerda.
o Em 10% dos casos de crianças menores de 10 anos pode haver SHU.
§ Tríade de anemia microangiopática + insuficiência renal + trombocitopenia.
DIARREIA AGUDA POR E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC)

• Água e alimentos contaminados.
• A bactéria se adere, invade, destrói as células epiteliais do cólon e se espalha lateralmente.
• Causa diarréia aquosa com sangue e leucócitos (disenteria).
DIARREIA INFLAMATÓRIA ENTEROINVASORA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS

• Bactéria gram-postiva não formadora de endósporo.
• É autolimitada (sintomas que duram menos de 12 horas e a recuperação é completa).
• Período de incubação: 2-8 horas.
• A transmissão ocorre por alimentos mal refrigerados em que há a contaminação por esse tipo de bactéria.
• Fisiopatologia
o A S. aureus provoca intoxicação pela ingestão de
alimento contendo toxinas pré-formadas.
o No intestino, as toxinas (superantígenos) ativam
uma resposta inflamatória geral.
o Causa destruição tecidual, gastroenterite e
significativa perda de fluidos (diarreia e vômitos).
o Náuseas.
o Vômitos.
o Cólicas.
o Diarreia aquosa.
o Dor abdominal
o Dor de cabeça
o Sudorese.
o Em alguns casos, febre.
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DIARREIA INFLAMATÓRIA POR SHIGELLA

• Bacilo gram-negativo, anaeróbio facultativo e não resistentes ao calor.
• Causa mais comum de diarreia no mundo.
• Transmissão por contato interpessoal.
• Baixa dose infecciosa (10-100 células)
• Geralmente é autolimitada.
• Período de incubação: 1-7 dias.
• Características importantes
o Causa clássica de diarreia invasiva colônica (disenteria baixa).
o Também pode causar SHU.
§ Ou seja, possui a toxina Shiga.
o Sorotipos: S. sonnei (moderados) e S. dysenteriae ou S. flexneri (graves).
o Causa clássica de diarrea invasiva colônica (disenteria baixa).
o Os sintomas surgem de 1 a 3 dias após a infecção.
o Cólicas abdominais.
o Febre e fezes sanguinolentas com pus.
• Tratamento
o 1ª escolha: Ciprofloxacina ou Sulfametoxazol + Trimetoprima, VO durante 5 dias.
o 2ª escolha: Azitromicina, VO em dose única.
o O tratamento varia de acordo com a coprocultura e o perfil de resistência da cepa.
o Porém, vale ressaltar que a antibioticoterapia é recomendada para reduzir o risco de disseminação
secundária (outras pessoas).
• Diagnóstico
o Coprocultura.
DIARREIA INFLAMATÓRIA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

• Bacilo gram-positivo e anaeróbio que faz parte da microbiota normal do cólon de indivíduos saudáveis.
• Enterocolite pseudomembranosa → faz diarreia explosiva.
o Pode causar diarreia crônica.
§ Distensão → perfuração do intestino → abdome agudo.
• Apresenta manifestações neurológicas.
• Pode causar inflamação importante do cólon (mais comum após tratamento com antibióticos de amplo
espectro – lincosamidas, penicilinas e cefalosporinas).
• Fator de virulência
o Possui duas toxinas (A e B) que induzem a secreção de
fluidos, apoptose das células epiteliais e acentuada resposta
inflamatória.
• Fatores de risco
o Idosos, hospitalizados e pacientes em uso de antibióticos
(principalmente de amplo espectro).
• Diagnóstico
o O microorganismo pode ou não aparecer nas fezes →
necessidade de colonoscopia.
o Pesquisa de toxinas A e B nas fezes.
• Tratamento
o 1ª escolha: Metronidazol, VO.
o 2ª escolha: Vancomicina (dissolvida), VO.
§ Dar em porções para o paciente.
§ Usar somente se a 1ª opção não apresentar resultado clínico.
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DIARREIA INFLAMATÓRIA POR ROTAVÍRUS

• É a 2ª causa mais comum de diarreia nosocomial em adultos.
• Mais comum em crianças lactentes (6 meses a 2 anos).
• É autolimitada (8 dias).
o Febre.
o Vômitos seguidos de diarreia aquosa por pelo menos 8 vezes ao dia
• Diagnóstico
o Coprocultura, PCR e ELISA.
• Tratamento
o Tratamento de suporte, ou seja, ingerir alimentos que “prendam” o intestino.
o Avisar o paciente que a patologia vai passar com o tempo, logo, não há risco de preocupação e nem
necessidade de medicação.
DIAGNÓSTICO DAS DIARREIAS AGUDAS

• Na maioria das vezes será de caráter infeccioso e autolimitante.
• Pedir exames e medicar somente nos seguintes casos:
o Idosos com mais de 70 anos;
o Imunodeprimidos;
o Diarreia aquosa grave com desidratação;
§ Somente crianças desidratam.
• Quando em adultos chamamos de depleção de volume.
o Febre maior que 38,5ᵒC;
o Pus ou sangue nas fezes;
o Mais de 8 evacuações diárias;
o Duração de mais de 7 dias.
• Exames de imagem
o Solicitarei somente nos casos de:
§ Doença de Crohn ou colite ulcerativa;
§ Colite isquêmica ou pseudomembranosa;
§ HIV⁺.
o Ex: retossigmoioscopia e colonoscopia.
• Hemograma
o Análise de elementos figurados do sangue.
• Bioquímica
o Sódio, cloro, potássio e magnésio.
• Função renal
o Ureia e creatinina.
• Função hepática
o AST, ALT, gama GT, DHL, TAP, fosfatase alcalina, albumina e bilirrubinas (direta + indireta)
• Estudo das fezes
ESTUDO DAS FEZES

• Exame de sangue oculto nas fezes
o Realizar dieta 3 dias antes da coleta (para não ocorrer o risco de interferência).
• Peso fecal do cólon ou do delgado
o Vai depender das fezes coletadas.
• Análise para laxantes
o Doença neuropsiquiátrica (paciente inventa que está com diarreia usando laxativos).
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• Eletrólitos e osmolaridade
o Osmolaridade fecal normal: 290 mOsm/L.
o Cálculo do GAP osmolar: 290 – 2 (Na + K)
o A partir da coleta do sódio e do potássio das fezes o cálculo acima pode ser feito e o tipo de diarreia
definido.
§ Diarreia secretória pura: GAP < 50.
§ Diarreia osmótica: GAP > 125.
§ Diarreia mista: GAP entre 50-125.
• pH fecal
o Se for menor que 5,3 → diarreia por má absorção de carboidratos.
o Se for entre 6 e 7 → diarreia por má absorção (e perda) de aminoácidos e ácidos graxos.
• Teste para enteropatia perdedora de proteínas
o Como é feito: albumina marcada com iodo radioativo parenteral com medição fecal de coleta durante
24 horas.
o A enteropatia perdedora de proteínas leva à desnutrição, principalmente quando há alteração de
microvilosidades intestinais (no caso, diminuição).
o Ex 1: pacientes com AIDS que ficam desnutridos por mais que tentem repor as proteínas.
o Ex 2: paciente com doença hepática em fase terminal (cirrótico) que já está perdendo proteínas e
ainda tem diminuição de suas vilosidades.
• Exame parasitológico das fezes ou coprocultura
o Pesquisa de protozoários, helmintos, bactérias...
o Solicitar quando?
§ Casos que necessitem de internação.
§ Diarreia prolongada, persistente e/ou hemorrágica.
§ História de viagem recente.
§ Pacientes imunossuprimidos.
§ Cuidadores de crianças.
§ Crianças que frequentam creches.
o Metódos de pesquisa
§ Exames a fresco, corado com lugol e preparações com estabilizantes: protozoários.
§ Baermann-Moraes, Faust e Hoffmann: vermes.
§ Método Kato-Katz: esquistossomose e helmintos.
§ Método de tamização: teníase e ascaris.
§ Kyniou a fresco ou Ziehl-Neelsen modificado: coccídeos.
§ Pesquisa de toxina A e B nas fezes: Clostridium difficile.
§ Pesquisa de Antígeno O e H (reação de Widal): Salmonella thyphii.
• Leucócitos ou lactoferrina fecal
o Marcador de leucócitos em colites invasivas.
o Pode ser positiva para Shigella, Salmonella e Campylobacter.
• Gordura fecal
o Qualitativa: Sudan III.
o Quantitativa (esteatócrito): dieta de 100 g/dia de gordura durante coleta das fezes por 3 dias.
§ Esteatorreicas: mais de 7 g/dia de gordura nas fezes (comum na pancreatite).
• Quando o paciente tem hepatite, fica com as fezes brancas sobrenadantes parecendo
massa de vidraceiro.
TRATAMENTO PARA DIARREIAS AGUDAS

• Reposição hidroeletrolítica
o Via oral: 3,5 g de NaCL + 20 g de glicose + 1,5 de KCl + 3 g de bicarbonato de sódio diluídos em 1 L de
água potável (soro caseiro).
o Via venosa: pacientes com desidratação grau II-III e perda de peso maior que 15-20%.
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• Inibidores do peristaltismo
o Ex) Loperamida (não utilizar na presença de febre ou diarreias sanguinolentas).
• Dieta
o De acordo com a aceitação.
o Em caso de náuseas e vômitos ingerir líquido em pequenas quantidades.
o Evitar laticínios por causa da deficiência temporária de lactase.
o Evitar cafeína, pois essa inibe a fosfodiesterase piorando a diarreia.
• Antidiarreicos
o Contraindicados na diarreia invasiva (que tem sangue, disenteria e é bacteriana).
§ Só se usa quando houver CERTEZA que a diarreia NÃO é de causa infecciosa e de que o cólon
NÃO está lesado.
o Loperamida (Imosec) e Difenixilato (Lomotil).
o Diarreia de terapia intensiva ou paciente em uso de antibiótico: usar Floratil (probiótico) para
repopular a flora intestinal.
o Diarreia autolimitada ou diarreia do viajante: NÃO USAR PROBIÓTICO!
§ Como a diarreia é autolimitada em breve ela irá acabar.
§ Basta fazer uma dieta oral para reposição de sódio e potássio.
o Usar Rececadotril (Tiorfan) em alguns casos específicos.
§ É um antissecretor que inibe encefalinase.
• Antibioticoterapia empírica
o Indicações:
§ Febre;
§ Fezes com sangue;
§ Mais de 8 evacuações diárias;
§ Desidratação;
§ Diarreia por mais de 7 dias.
o Os antibióticos indicados são: Norfloxacina, Ofloxacina e Ciprofloxacina (uso por 7 dias).
§ Não usar esses medicamentos em crianças pois há risco de rompimento do tendão aquileu.
• Efeito adverso das quinolonas/fluoroquinolonas.
§ Evitar o uso de Ciprofloxacina em pacientes com AIDS devido ao risco de infecção por
Mycobacterium tuberculosis.
• Optar por outros antimicrobianos, os quais não interferiram no tratamento da TB.
INDICAÇÃO PARA O USO DE ANTIMICROBIANOS

Imunossuprimidos
7 evacuações/dia ou mais
Diarreia com sangue ou muco
Diarreia por Shigella, E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae e Clostridium spp.
Salmonelose em menos de 1 ano, pacientes com mais de 50 anos ou se portador de prótese articular
Diarreia por ameba e giardia
SINAIS DE ALERTA PARA COLETA DE EXAMES LABORATORIAIS

Idade acima de 70 anos
Diarreia com duração maior que 48 horas
Dor abdominal intensa em pacientes com mais de 50 anos
Febre de 38,5ᵒC para cima
8 evacuações/dia ou mais
Desidratação
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19
MEDPÉDIA 2019
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Malária
(Karim Abdo)
INTRODUÇÃO
• É uma doença infecciosa transmitida pelo mosquito Anopheles e provocada pelo protozoários Plasmodium.
• A doença é geralmente transmitida através da picada de uma fêmea infectada, a qual introduz no sistema
circulatório do hospedeiro os microorganismos presentes na sua saliva, os quais se depositam no fígado, onde
maturam e se reproduzem.
• A malária se manifesta através de sintomas como febre e dores de cabeça, que em casos graves podem
progredir para coma ou morte.
EPIDEMIOLOGIA
• No mundo
o A malária é endêmica em 101 países.
o Mais de 300 milhões de casos por ano.
o Mais de 1 milhão de mortes por ano sendo 200
crianças por hora (P. falciparum).
• No Brasil
o Ocorre anualmente 300 a 500 mil casos por ano.
o O P. vivax é a espécie mais prevalente no país,
sendo responsável por cerca de 80% dos casos.
o A grande maioria dos casos ocorrem na Amazônia.
o Os estados com mais casos são o Pará e Amazonas.
O VETOR
• Dípteros da família Culicidae do gênero Anopheles.
• Nomes populares: pernilongo, mosquito, carapanã...
• Hematogafismo das fêmeas.
• Hábitos variados de acordo à espécie.
o Endo ou exofilia.
o Antropofílico ou zoofílico.
o Intra, peri ou extradomiciliar.
o Dispersão.
O AGENTE
• Existem cinco espécies de plasmódios capazes de infectar o
homem:
1. Plasmodium vivax;
2. Plasmodium falciparum;
§ Responsável pelas formas mais graves.
3. Plasmodium malariae;
4. Plasmodium ovale (restrito à África);
5. E Plasmodium knowlesi (restrito ao sudeste asiático).
• O plasmódio é um protozoário da classe dos esporozoários (Sporozoea), que se caracteriza por ser aflagelado.
• Se reproduz de duas formas em seu ciclo evolutivo:
o Forma assexuada (esquizogonia), quando no hospedeiro definitivo (homem);
o Forma sexuada (esporogonia), quando no hospedeiro intermediário (mosquito).
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MEDPÉDIA 2019 Karim Abdo
Assunto: Malária.
CICLO EVOLUTIVO
• Ciclo pré-eritrocitário (hepático)
o O mosquito pica o ser humano e injeta o plasmódio na forma de esporozoíto.
§ A primeira célula a ser infectada é o hepatócito.
o O esporozoíto liga-se à membrana do hepatócito e ao penetrar na célula hepática, ganha a forma
arredondada e passa a ser um criptozoíto.
§ Início do primeiro ciclo de reprodução assexuada → esquizogonia tecidual.
o Na forma de esquizogonia, o núcleo do protozoário se divide várias vezes formando, então, o
esquizonte tecidual hepático.
o Para completar a reprodução esquizogônica, o citoplasma é condensado ao redor de cada núcleo,
originando diversas “células filhas”.
§ A “célula filha”, produto da esquizogonia, é a forma merozoíto do plasmódio.
o Ao se acumularem no interior do hepatócito, os merozoítos rompem a membrana da célula, sendo
liberados nos sinusoides hepáticos, infectando as hemácias que por ali passarem.
o Esse processo todo dura em torno de 6-16 dias, tempo correspondente ao período de incubação da
malária.
• Ciclo eritrocitário
o Uma vez dentro do eritrócito, o merozoíto amadurece e ganha uma nova forma vacuolada, chamada
trofozoíto em anel.
o O trofozoíto anelar cresce, se transformando em trofozoíto ameboide, evoluindo com a divisão de
seus núcleos, formando o esquizonte eritrocitário, que finalmente dá origem a um novo grupo de
merozoítos.
§ O esquizonte eritrocitário maduro é chamado de merócito ou rosácea.
o O processo todo dura cerca de 48-72 horas, dependendo da espécie de plasmódio.
• Ciclo do mosquito (reprodução sexuada)

o No sangue do ser humano, alguns merozoítos que penetram nas hemácias, em vez de iniciar nova
esquizogonia, se transformam em elementos sexualmente diferenciados (os gametócitos).
21
Assunto: Malária.
§ Gametócito masculino → microgametócito.

§ Gametócito feminino → macrogametócito.
o A evolução dos gametócitos vai começar no estômago no anofelino, no sangue por ele sugado.
o Enquanto as formas parasitárias assexuadas do ciclo esquizogônico estão sujeitas à digestão, os
gametócitos resistem e se transformam em microgameta/macrogameta.
o O microgameta “nada” em direção ao macrogameta, fecundando-o, gerando o zigoto.
o Esta célula diploide é maturada após 18-24 horas numa célula ameboide, chamada oocineto, capaz
de arrastar-se até o epitélio gástrico do mosquito, atravessando-o e alojando-se entre o epitélio e a
membrana limitante do órgão.
o Surge então uma membrana envoltória na periferia do oocineto, transformando-o em oocisto.
o O oocisto inicia um processo de reprodução chamado esporogonia, no qual surgem, por meiose,
diversas células filhas haploides (a forma esporozoíto).
o Os esporozoítos recém-formados serão armazenados na glândula salivar do mosquito até serem
injetados na circulação sanguínea de uma nova vítima humana picada pelo inseto.
Comparação entre as malárias
––––––––––– P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale
Recaídas - + - +
Malária grave + - - -
Tipo de hemácia afetada Todas Reticulócitos Eritrócitos maduros Reticulócitos
A TAL DA FEBRE...
• Nas espécies P. vivax e P. falciparum, a esquizogonia eritrocitária dura cerca de 48 horas.
o Portanto, a febre ocorre a cada três dias → dois dias para terminar a esquizogonia e um dia de febre.
§ Febre terçã benigna (P. vivax) e febre terçã maligna (P. falciparum).
• No caso do P. malariae, a esquizogonia eritrocitária dura cerca de 72 horas, justificando a febre a cada quatro
dias → febre quartã.
FORMAS DE TRANSMISSÃO
• Transmissão pelo vetor.
• Hemotransfusão.
• Compartilhamento de agulhas por usuários de drogas intravenosas. A forma transmitida do protozoário em
todos esses casos é o merozoíto
• Transplante de órgão.
• Congênita.
ASPECTOS GERAIS DA PATOGÊNESE

• Embora existam diferenças fundamentais entre as diversas espécies de plasmódio quanto ao quadro clínico e
evolutivo da malária, há sempre dois pontos em comum: crises febris e anemia.
• A febre é produzida indiretamente pela liberação de substâncias do estroma hemático logo após a ruptura
desta célula.
• A anemia da malária é multifatorial → hemólise intravascular + extravascular.
FORMA GRAVE DA MALÁRIA – P. FALCIPARUM

• Alta parasitemia dessa espécie (250 mil parasitas/mm³).
• O P. falciparum invade hemácias de qualquer idade.
• Com uma concentração maior de parasitos, mais hemácias são rompidas a cada ciclo, contribuindo para maior
agudização da anemia e maior liberação de fatores que estimulam a produção do TNF-alfa.
• O plasmódio também consome uma grande quantidade de glicose para a sua respiração anaeróbica, um
processo que produz ácido lático.
• Uma grande carga parasitária, portanto, pode levar à hipoglicemia e à acidose lática.
o O TNF-alfa contribui para o agravamento desses distúrbios metabólicos.
22
Assunto: Malária.
A PROTEÇÃO NATURAL
• Traço falcêmico
o Proteção natural contra as formas graves da malária por P. falciparum em indivíduos com traço
falcêmico (heterozigotos para o gene da HbS).
o O indivíduo com traço falcêmico possui 40-50% de HbS em suas hemácias.
o Quando o P. falciparum parasita estas células, sequestrando-as na microvasculatura elas se afoiçam,
inibindo o crescimento e desenvolvimento do plasmódio.
o O resultado é a redução do grau de parasitemia e, portanto, uma forma mais branda de doença.
• Talassemias
o Conferem proteção contra as formas graves de malária.
o Na β-talassemia, o parasita encontra piores condições para o crescimento intraeritrocitário, devido ao
maior percentual de HbF.
o Na α-talassemia, a menor concentração corpuscular de hemoglobina deve ser o fator principal.
RECAÍDAS E RECRUDESCÊNCIA
• Recaídas
o Faz parte do ciclo hepático das espécies P. vivax e P. ovale o surgimento precoce de uma forma
parasitária latente, encontrada no interior de alguns hepatócitos, o chamado hipnozoíto.
§ Ele é o responsável pelos episódios de recidiva da doença, frequentes com essas duas espécies
de plasmódio.
o O hipnozoíto pode ficar muitos anos “adormecido”, para a qualquer momento “acordar” e
desencadear um novo ciclo hepático e eritrocitário.
• Recrudescência
o A parasitemia reaparece, junto com a sintomatologia, após um período de cura aparente, devido a
uma resposta inadequada ao tratamento.
§ Sobrevivência de formas eritocíticas.
o O paciente “trata”, faz o exame e não há detecção do parasita.
§ Resistência do Plasmodium a medicação.
QUADRO CLÍNICO
Febre Calafrio Sudorese Cefaleia Artralgia

Hipoglicemia Náuseas Vômitos Diarreia Hemoglobinúria
Hepatoesplenomegalia Mialgia Choque Síndrome nefrótica Hemorragias
COMPLICAÇÕES DA MALÁRIA GRAVE

• Malária cerebral
o O início pode ser gradual ou súbito, marcado por cefaleia, delirium, convulsões e coma.
o Hiperreflexia tendinosa e sinal de Babinski bilateral (síndrome Piramidal).
o A fisiopatologia tem como item principal o bloqueio microvascular, precipitado pela citoaderência das
hemácias infectadas.
• Malária renal
o Hipovolemia, vasoconstricção, hemoglobinúria, deposição de
imunocomplexos nos glomérulos e CIVD → IRA.
§ Alguns pacientes evoluem com necrose tubular aguda.
o O quadro clínico é marcado por oligúria e elevação das escórias
nitrogenadas (ureia e creatinina).
• Malária hepática
o Icterícia por hepatite malárica, com necrose centrolobular.
o Aumento das transaminases e da bilirrubina conjugada.
23
Assunto: Malária.
• Malária intestinal (álgida)

o Extenso comprometimento do tubo digestivo.
o Diarreia profusa, às vezes sanguinolenta, acompanhada de intensa prostração e eventual colapso
circulatório.
• Malária pulmonar
o É a complicação mais grave de todas, felizmente rara.
o Edema pulmonar não cardiogênico, com formação de membrana hialina e hemorragia intra-alveolar.
o Os pacientes geralmente evoluem com taquipneia e insuficiência respiratória, necessitando de
ventilação mecânica.
• Hipoglicemia
o Criança: comprometimento da gliconeogênese hepática e aumento do consumo de glicose por tecidos
periféricos hipermetabólicos.
o Adultos: hiperinsulinemia.
• Acidose lática
o A oferta reduzida de oxigênio aos tecidos, secundária aos efeitos combinados da anemia, sequestro
eritrocitário e hipovolemia, acarreta uma mudança do metabolismo aeróbico para o anaeróbico.
o Produção de lactato pela glicólise anaeróbica pelos parasitas, redução do fluxo sanguíneo hepático
levando à redução do clearance do ácido lático e indução da produção de lactato pelo TNF-alfa e
outras citocinas inflamatórias, também contribuem para a ocorrência de acidose metabólica.
DIAGNÓSTICO
• Esfregaço do sangue periférico
o Coloração pelos métodos de Giemsa, Wright ou May-Grünwald-Giemsa.
o Este método é suficiente para o diagnóstico na maioria dos casos, quando feito e analisado de forma
cuidadosa.
• Gota espessa
o Método padrão-ouro para diagnóstico!!!
o Coloração pelo método de azul de metileno-Giemsa (método de Walker).
o O exame da gota espessa tem uma sensibilidade superior ao esfregaço e deve ser usado para a
contagem de parasitas.
o Exame de 100 campos microscópicos → método semi-quantitativo (cruzes).
§ + = 1 parasita/campo.
§ ++ = 2-20 parasitas/campo.
§ +++ = 21-200 parasitas/campo.
§ ++++ = mais de 200 parasitas/campo.
24
Assunto: Malária.
• Imunotestes rápidos
o Praticidade e facilidade de realização.
o Útil principalmente em situações onde é complicado processar o exame da gota espessa.
• Testes moleculares
o Detectam o material genético do Plasmodium.
o Ex.: PCR, ou reação em cadeia da polimerase).
TRATAMENTO
• P. vivax + P. ovale
o Cloroquina VO por 3 dias (4-3-3) + Primaquina VO por 7 dias.
§ Cloroquina → para as formas sanguíneas (merozoítos).
§ Primaquina → para as formas teciduais (esquizonte).
o Em gestantes e crianças menores de 6 meses usar apenas Cloroquina!!!
• P. malariae
o Cloroquina VO por 3 dias (4-3-3).
• P. falciparum – forma não grave
o Primeira escolha: Coartem (Artemeter + Lumefantrina) VO por 3 dias + Primaquina dose única no
primeiro dia ou Artesunato + Mefloquina VO por 3 dias.
o Segunda escolha: Quinina VO por 3 dias + Clindamicina VO por 5 dias + Primaquina VO dose única
no primeiro dia.
• P. falciparum – forma grave
o Artesunato IV por 6 dias + Clindamicina IV por 7 dias ou Artemeter IM por 5 dias + Clindamicina IV
por 7 dias.
• Malária mista
o P. falciparum + P. vivax/ovale: tratamento da malária por P. falciparum + Primaquina.
o P. falciparum + P. malariae: o tratamento deve ser dirigido apenas contra o P. falciparum.
ESQUEMA DE DOSES PARA CLOROQUINA

• Crianças/adultos devem receber uma dose total de 25 mg/kg, administrada no transcorrer de três dias.
o Ex: 10 mg/kg no primeiro dia, seguida de 7,5 mg/kg no segundo e terceiro dias.
• Peso (kg) x 10 (1º dia) e 7,5 mg (2º e 3º dia) = dose-dia/150.
o 1 comprimido = 150 mg.
o Não exceder o número de 10 comprimidos!!!
§ Dose máxima de 1500 mg somando os três dias.
o Dividir a quantidade de comprimidos durante os três dias da forma mais conveniente.
• Ex 1: Usar o 4-3-3 numa pessoa de 60 kg ou mais.
1. Peso (kg) x 10 (1º dia) e 7,5 mg (2º e 3º dia) = dose-dia/150.
2. 60 x 10 mg = 600/150 = 4 comprimidos no primeiro dia.
§ Dia 1 = 4 comprimidos = 600 mg.
3. 60 x 7,5 mg = 450/150 = 3 comprimidos no segundo e terceiro dia.
§ Dia 2 e 3 = 3 comprimidos = 450 mg.
• Ex 2: C.B.C.L., sexo feminino, 19 anos, estudante, brasileira, residente no município de Cujubim – RO. Iniciou
quadro de febre há 10 dias acompanhado de colúria. Ao exame físico e peso de 45 kg, estatura de 152 cm.
Após consulta e exames complementares foi fechado o diagnóstico para malária por P. vivax.
1. Peso (kg) x 10 (1º dia) e 7,5 mg (2º e 3º dia) = dose-dia/150.
2. 45 x 10 mg = 450/150 = 3 comprimidos no primeiro dia.
§ Dia 1: 3 comprimidos = 450 mg.
3. 45 x 7,5 mg = 337,5/150 = 2,25 comprimidos no segundo e terceiro dia → redistribuir para facilitar.
§ Dia 2: 2,5 comprimidos = 375 mg.
§ Dia 3: 2 comprimidos = 300 mg.
25
Assunto: Malária.
• Ex 3: J.L.M., sexo masculino, 38 anos, pecuarista, brasileiro, residente no município de Nova Mamoré – RO.
Iniciou quadro de febre, dor de cabeça e mialgia há 12 dias. Ao exame físico, peso de 72 kg e estatura de 173
cm. Após consulta e exames complementares foi fechado o diagnóstico para malária por P. malariae.
1. Acima de 60 kg, você usa o esquema 4-3-3, pois não pode exceder o número de 10 comprimidos!!!
ESQUEMA DE DOSES PARA PRIMAQUINA

• Para combater os hipnozoítas e assim prevenir as recaídas, devemos associar a Primaquina por via oral, na
dose de 0,50 mg/kg de peso, diariamente, durante quatorze ou sete dias (nesse último caso eu dobro a dose).
o Não deve ser utilizada na gestação!!!
• Peso (kg) x 0,25 (esquema para 14 dias) ou 0,5 (esquema para 7 dias) mg = DOSE DIÁRIA.
o 1 comprimido
MEDGRUPO adulto = 15 mg.
- CiClO 1: MEDCURSO CaPítUlO 6 - MaláRia 55
o 1 comprimido infantil = 5 mg.
• Ex: J.C.I., sexo feminino, 14 anos, estudante, brasileira, residente no município de Porto Velho – RO. Iniciou
7. Linfoma de Burkitt e Infecção pelo veis à infecção pelo vírus Epstein-Barr, que
quadro de febre, artralgia, fadiga e náuseas há 8 dias. Ao exame físico, peso de 40 kg e estatura de 140 cm.
EBV está associado ao desenvolvimento do linfoma
Após consulta e exames complementares foi fechado o diagnóstico para malária por P. ovale.
de Burkitt. Tal hipótese é baseada na alta pre-
1. Peso da paciente (kg) x 0,5 = dose diária.
É possível que a imunossupressão relacionada valência desta neoplasia hematológica nas re-
com2. a malária
40 x 0,5 torne
mg = 20os mg/dia.
pacientes mais suscetí- giões da África onde a malária é endêmica.
§ 1 comprimido adulto (15 mg) + 1 comprimido infantil (5 mg) por 7 dias.
Resumo das Diferentes Características das Principais Espécies de Plasmodium
Que Infectam Seres Humanos
Características P. falciparum P. vivax P. ovale P. malarie
Duração da fase 5,5 8 9 15

intra-hepática (dias)
Complicações Coma; hipoglice- Ruptura esplêni- –– Síndrome ne-

mia; edema pul- ca tardia frótica por imu-
monar; insuficiên- nocomplexos
cia renal; anemia
malárica severa
Número de merozoí- 30.000 10.000 15.000 15.000

tas liberados por
hepatócito infectado
Duração do ciclo 48 48 50 72
eritrocitário (horas)
Preferência Células mais jo- Reticulócitos e Reticulócitos Células

eritrocitária vens (mas pode células de até maduras
invadir céls. de duas semanas
qualquer idade) de vida
Morfologia Em geral formas Grandes anéis Eritrócitos infec- Formas co-

anelares, gametó- irregulares e tados, aumenta- muns em faixa
citos em forma de trofozoítos; eri- dos e ovais com ou retangulares
banana trócitos aumenta- tufos nas extre- de trofozoítas
dos; pontos de midades; pontos
Schuffner de Schuffner
Cor do pigmento Negro Amarelo-acasta- Marrom-escuro Marrom-

nhado -enegrecido
Capacidade de cau- Não Sim Sim Não
sar recidivas
26
DIAGNÓSTICO O esfregaço do sangue periférico (“esfregaço

MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Dengue
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• É a arbovirose mais importante, sendo transmitida, principalmente, pelo mosquito Aedes aegypti.
o Extremamente frequente e em diversas regiões do globo.
o Grande impacto na produtividade laboral (proeminente quadro de mialgia).
o Apesar de ser uma doença evitável, a sua taxa de mortalidade vem crescendo nos últimos anos.
• O agente é um arbovírus, do gênero Flavivirus, família Flaviviridae (mesma do vírus da febre amarela).
o É um vírus RNA de filamento único, esférico e envelopado com quatro sorotipos (DENV-1, 2, 3 e 4).
TRANSMISSÃO PELO VETOR

• A transmissão da dengue se dá através de vetores hematófagos, sendo o homem o principal reservatório.
• Como dito antes, o principal transmissor é o Aedes aegypti (espécie perfeitamente adaptada ao meio urbano).
o O Aedes albopictus, também é capaz de transmitir a dengue.
• A fêmea faz a postura dos ovos em coleções de água parada, onde se
desenvolvem as larvas.
o Hábitos diurnos (manhã) e vespertinos (final da tarde).
o Os ovos podem permanecer viáveis por até um ano.
o Pode haver transmissão transovariana do vírus para a larva.
• O mosquito adquire o vírus se alimentando do sangue de um indivíduo infectado, na fase de viremia, que
começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o sexto dia de doença.
• Após 8-12 dias (período de replicação viral nas glândulas salivares do mosquito), é possível haver transmissão.
OUTRAS FORMAS DE TRANSMISSÃO

• Transmissão vertical (dengue neonatal) ou transfusão sanguínea.
• Não há transmissão pessoa a pessoa, nem por contato com secreções de um indivíduo doente ou fômites.
PATOGÊNESE
PRINCÍPIOS GERAIS
• Uma vez na circulação, o vírus se replica inicialmente nas células mononucleares dos linfonodos locais ou nas
células musculares esqueléticas, produzindo viremia.
o Tropismo por macrófagos/monócitos e miócitos do músculo esquelético. ATENÇÃO!!!
• No sangue, o vírus penetra nos monócitos, onde sofre a segunda onda de Monócito: leucócito circulante
replicação, e no interior dessas células ou livre no plasma, ele se dissemina por no sangue.
Macrófago: leucócito tissular.
todo o organismo → a replicação passa então a ocorrer nos macrófagos.
• A replicação viral estimula a produção de citocinas pelos macrófagos e, indiretamente, pelos linfócitos TCD4⁺.
o A síndrome febril da dengue depende da liberação de citocinas como o TNF-α e a IL-6.
• A resposta imune surge na primeira semana e tanto a imunidade humoral quanto a celular participam.
o Neutralização viral mediada pelos anticorpos e pela citotoxicidade dos linfócitos TCD8⁺.
§ Citotoxicidade anticorpo-dependente.
• No sexto dia, o IgM surge, atingindo o pico no final da primeira semana e persistindo por alguns meses.
• Os anticorpos IgG surgem na primeira semana e atingem o pico no final da segunda semana, mantendo-se
positivos por vários anos e conferindo imunidade sorotipo-específica, provavelmente por toda a vida.
27
Assunto: Dengue.
FORMA GRAVE
• Ocorre quando um paciente já se infectou por algum sorotipo do vírus e, anos depois, se infecta por outro.
o A chance de dengue grave é maior quando a segunda infecção é pelo sorotipo 2.
§ Em termos de virulência, em ordem decrescente temos os sorotipos 2, 3, 4 e 1.
§ Nem sempre o portador de dengue grave terá sido previamente infectado por algum sorotipo.
• Na primeira infecção, o sistema imune do paciente produz anticorpos neutralizantes contra o primeiro
sorotipo, denominados anticorpos homólogos, que provavelmente permanecerão por toda a vida.
• Estes anticorpos também oferecem proteção contra outros sorotipos (imunidade cruzada ou heteróloga),
porém de curta duração (meses a poucos anos).
• Se o mesmo indivíduo for infectado anos mais tarde por um sorotipo diferente (infecção secundária) aqueles
anticorpos não serão mais capazes de neutralizá-lo.
• Para o novo sorotipo, eles serão considerados anticorpos heterólogos, de caráter “subneutralizante”.
TEORIA DE HALSTEAD
• A ligação de anticorpos heterólogos ao novo sorotipo de vírus da dengue (sem neutralizá-lo) facilita a
penetração do vírus nos macrófagos, por mecanismo de opsonização.
• A partir disso uma quantidade muito maior de vírus é capaz de invadir os
fagócitos, se proliferar em larga escala, aumentar a viremia, estimular a
tempestade de citocinas (TNF-α, IL-6) e ativar o complemento.
• Linfócitos TCD4⁺ específicos para o vírus secretam IFN-!, que age sobre os
macrófagos infectados, potencializando a internalização viral e a expressão
de moléculas do HLA classe II em sua membrana que, por sua vez, ativa mais
linfócitos TCD4⁺ específicos (mecanismo de retroalimentação positiva).
TEMPESTADE DE CITOCINAS
• A liberação maciça de fatores pró-inflamatórios contribuem para o quadro
fisiopatológico da dengue grave.
1. Aumento súbito e generalizado da permeabilidade capilar.
2. Transferência de líquido intravascular para o interstício.
3. Hipovolemia relativa e hemoconcentração (queda do volume
plasmático e aumento do hematócrito).
4. Estado de franco choque circulatório e falência orgânica múltipla.
• A trombocitopenia num primeiro momento é causada pela destruição periférica de plaquetas pelos
imunocomplexos e complemento, agravando-se, posteriormente, em função do surgimento da CIVD.
QUADRO CLÍNICO
INTRODUÇÃO
• Atualmente, o Ministério da Saúde preconiza que os antigos termos “dengue clássica”, “dengue hemorrágica”,
“síndrome do choque da dengue” e “dengue com complicações” SEJAM ABANDONADOS
• De acordo com a nova classificação, a dengue deve ser entendida como uma doença sistêmica única e
dinâmica, que pode se manifestar dentro de um amplo espectro clínico.
FASE FEBRIL
• A principal manifestação da dengue é a febre alta (39° a 40°C), de início súbito, com duração de 2-7 dias.
o Concomitantemente há adinamia, cefaleia, dor retrorbitária, mialgia e artralgia.
• Queixas gastrointestinais são frequentes durante essa fase, como anorexia, náuseas, vômitos e diarreia.
o A diarreia é branda, cursando com fezes pastosas 3-4x ao dia.
28
Assunto: Dengue.
• Pode haver exantema maculopapular (dura por 36-48 horas), que

pode ou não ser pruriginoso, acomentendo de forma aditiva face,
tronco e extremidades, NÃO poupando as palmas das mãos ou
plantas dos pés.
• A maioria dos pacientes passa da fase febril diretamente para a fase
de recuperação, recobrando, de maneira gradativa, o apetite e a
sensação de bem-estar.
FASE CRÍTICA
• Para que o indivíduo evolua para essa fase é necessário que ocorra o fenômeno de extravasamento
plasmático (história prévia de infecção por um sorotipo diferente do vírus da dengue).
• A fase crítica se instala durante a defervescência (entre o terceiro e sétimo dia após o início dos sintomas).
• As primerias manifestações dessa fase são os sinais de alarme e devem ser pesquisados minunciosamente!!!
1. Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua.
2. Vômitos persistentes.
3. Hipotensão ortostática e/ou lipotimia.
4. Hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal.
5. Sangramento de mucosas.
6. Letargia e/ou irritabilidade.
7. Acúmulo de líquido (ascite, derrame pleural e/ou pericárdico).
8. Aumento progressivo do hematócrito.
• Os sinais de alarme são de grande importância prática, pois prenunciam a possibilidade de estado de choque.
• O choque circulatório ocorre quando um volume crítico de plasma sai do espaço intravascular, resultando em
hipovolemia e má perfusão tecidual GENERALIZADA.
• O intervalo de tempo entre o início do extravasamento plasmático e a conflagração do estado de choque varia
de 24 a 48 horas (na maior parte das vezes o choque é evidente entre os dias 4 e 5 após o início da doença).
• Sem tratamento, o choque leva o paciente a óbito em questão de 12 a 24 horas, por falência orgânica múltipla.
• Pacientes com sinais de alarme devem receber reposição volêmica intravenosa IMEDIATA, e devem ser
mantidos em observação para que seu status hemodinâmico seja continuamente reavaliado.
• Pode haver hemorragia digestiva, miocardite (taqui ou bradicardia), alterações da repolarização ventricular,
disfunção contrátil, aumento dos marcadores de necrose miocárdica, aumento, geralmente, leve das
aminotransferases, dinsfuções neurológicas e a IRA costuma ser incomum na ausência de choque.
o Elevação pronunciada de aminotransferses + alargamento do TAP = hepatite grave.
o A presença de IRA indica um pior prognóstico.
• Vale ressaltar que a ausência de extravasamento plasmático não descarta a possibilidade da dengue ser grave.
29
sendo geralmente leve. Elevações pronunciadas nóstico e os sinais de alarme podem passar
(> 10x o LSN), principalmente quando acompa- despercebidos, com o paciente evoluindo para
nhadas de deficit sintético (ex.: alargamento do a forma grave da doença! A valorização do
TAP/INR), indicam hepatite grave. Diversas contexto clinicoepidemiológico é essencial
MEDPÉDIA 2019.1
manifestações neurológicas podem ser vistas a Levi Almeida
para uma correta suspeição diagnóstica.
Assunto: Dengue.
Tab. 2
Evolução Clínica da Síndrome do Extravasamento Plasmático (24-48h)

AUSÊNCIA DE CHOQUE CHOQUE
PARÂMETROS
CHOQUE COMPENSADO DESCOMPENSADO
Frequência Normal. Taquicardia. Taquicardia intensa, com
Cardíaca. bradicardia na fase terminal.
Pressão Arterial. Normal para a idade, Redução da pressão Hipotensão*, pressão
e pressão de pulso de pulso, ou “PA con- de pulso < 10 mmHg
normal para a idade. vergente” (diferença ou pressão arterial não
entre sistólica e dias- detectável.
tólica < 20 mmHg).
Extremidades. Temperatura normal e Frias. Frias, úmidas e pálidas ou
rosadas. cianóticas.
Intensidade do Pulso Forte, “cheio”. Fraco e filiforme. Tênue ou ausente.
Periférico.
Enchimento Capilar. Normal Prolongado Muito prolongado, pele
(< 2 segundos). (> 2 segundos). mosqueada.
Frequência Normal para a idade. Taquipneia. Hiperpneia ou respiração
Respiratória. de Kussmaul (acidose
metabólica).
Diurese. Normal Oliguria Oliguria persistente
(1,5 a 4 ml/kg/h). (< 1,5 ml/kg/h). (< 1,5 ml/kg/h).
* Hipotensão = (1) Adultos: PA sistólica < 90 mmHg ou Pressão Arterial Média (PAM) < 70 mmHg ou queda
da PA sistólica > 40 mmHg em relação ao valor basal; (2) Crianças: queda da PA sistólica ≥ 2 desvios-padrão
em relação à média normal da faixa etária.
FASE DE RECUPERAÇÃO
• Pacientes que recebem terapia apropriada durante a fase crítica atingem a fase de recuperação dentro de
poucos dias, e o líquido extravasado para o espaço extravascular começa a ser reabsorvido.
• Neste momento é importante estar atento à possibilidade de complicações relacionadas à hiper-hidratação,
como a hipervolemia (ex.: HAS, edema agudo de pulmão).
• O débito urinário pode ficar aumentado, e muitos pacientes apresentam mudanças no padrão
eletrocardiográfico, desenvolvendo bradicardia.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Influenza, Zika, Chikungunya, leptospirose (forma anictérica), sarampo, rubéola, mononucleose,
enteroviroses, hepatites virais e infecções bacterianas aguda.
• A presença de leucocitose significativa, especialmente com desvio à esquerda, afasta o diagnóstico de dengue
e sugere uma doença bacteriana piogênica ou leptospirose.
• Vale lembrar que anemia aplásica e a leucemia aguda também cursam com citopenias graves e febre.
o Para diferenciar essas patologias basta verificar se há a presença de anemia moderada/grave, achado
não esperado na dengue.
30
Assunto: Dengue.
• As formas graves de dengue podem ser confundidas com sepse bacteriana, meningococcemia, malária, febre
amarela, febre maculosa brasileira, leptospirose, hantavirose.
o Um macete em relação à meningococcemia é que nesta as petéquias ou equimoses podem aparecer
desde o primeiro dia da síndrome febril, já na dengue só são vistas após o terceiro/quarto dia.
o Um dado que fala bastante contra o diagnóstico de dengue é a icterícia, mais comum na malária,
leptospirose, hepatite viral, sepse e febre amarela.
Dengue x Chikungunya
Dengue x Zika Manifestações Dengue Chikungunya
Manifestações Dengue Zika Febre ++ +++
Febre ++ + ou ausente Exantema + ++
Exantema + ++++ Mialgia ++ +
Mialgia ++ + Artralgia +/- +++
Artralgia +/- + Dor retrorbital +++ +
Dor retrorbital +++ ++ Sangramentos ++ +/-
Conjuntivite +/- +++ Choque +/- -
Sangramentos ++ - Trombocitopenia +++ +
Choque +/- - Leucopenia +++ ++
Leucopenia +++ - Linfopenia ++ +++
Trombocitopenia +++ - Neutropenia +++ +
Após a fase aguda Fadiga Artralgia crônica
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
• Prova do laço ou de Rumpel-Leede
o Deve ser feita em todos os casos suspeitos que não apresentam sangramentos espontâneos.
o Consiste na insuflação do manguito do esfigmomanômetro até o valor médio da pressão arterial
aferida (sistólica mais diastólica dividido por dois).
o Um quadrado com 2,5 cm² deve ser desenhado no antebraço do paciente, e observaremos o
surgimento de petéquias ou equimoses dentro dele.
o No adulto o teste é realizado por até cinco minutos, mas na criança o tempo máximo é de três minutos.
o O surgimento de 20 ou mais petéquias no adulto, e 10 ou mais petéquias na criança, até o tempo
máximo ou antes dele, define a positividade da “prova do laço”.
• Até o quinto dia
o Somente métodos que identifiquem diretamente o vírus e suas partículas podem ser usados.
o Pesquisa de antígenos virais (dosagem do antígeno NS1 no sangue), isolamento viral, teste de
amplificação gênica (PCR) e imunohistoquímica tecidual.
• Do sexto dia em diante
o O diagnóstico deve ser feito por meio da sorologia ELISA com pesquisa de anticorpos IgM antidengue.
o Os anticorpos IgG antidengue, se positivos neste momento, refletem apenas contato prévio com o
vírus, não sendo úteis para o diagnóstico do quadro de dengue aguda atual.
TRATAMENTO E ESTADIAMENTO
GRUPOS DE RISCO
Grupos de risco Grupo A Grupo B Grupo C Grupo D

Sem sangramentos e sem
Características Com sangramento. Com sinal de alerta. Com sinal de choque.
sinais de alerta.
Unidade de atenção Unidade de atenção
Unidade de atenção
Local de atendimento Unidade básica de saúde. secundária com leito de terciária com leito de
terciária com leito de UTI.
observação. internação.
* Caso suspeito: viajou recentemente nos últimos 15 dias para alguma região endêmica?
31
Assunto: Dengue.
32
ATUALIZAÇÃO TÉCNICA GUIA PRÁTICO PARA MANEJO CLÍNICO INICIAL
Assunto: Dengue.
ABRIL/2019 DE PACIENTE COM SUSPEITA DE ARBOVIROSE
GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO D
PACIENTE SUSPEITO DE ARBOVIROSE UM OU MAIS FATORES DE RISCO UM OU MAIS SINAIS DE ALARME SINAIS DE CHOQUE
PODE SER ACOMPANHADO EM PODE SER ACOMPANHADO EM UNIDADE DE INTERNAÇÃO OU UNIDADE DE INTERNAÇÃO
UNIDADES DE MENOR COMPLEXIDADE UNIDADES DE MENOR COMPLEXIDADE OBSERVAÇÃO
PRINCIPAIS SINTOMAS ASSOCIADOS À FATORES DE RISCO PARA AGRAVAMENTO SINAIS DE ALARME SINAIS DE CHOQUE DA DENGUE*
CADA ARBOVIROSE (além da febre) Dor abdominal intensa (referida ou à Taquicardia.
Sangramento de pele ou prova do laço posi�va. palpação) e con�nua.
DENGUE Extremidades frias.
Gestantes. Vômitos persistentes. Pulso fraco e filiforme.
Mialgia.
Prostração. Maiores de 65 anos. Acúmulo de líquidos (ascite, derrame Enchimento capilar lento (>2 segundos).
Cefaleia e dor retro-orbitária. Menores de 2 anos. pleural, derrame pericárdico). Pressão arterial convergente
Alteração do paladar. Hipotensão postural e/ou lipo�mia. (PAsist - PA diast <20mmHg).
Portadores de patologias crônicas (HAS,DM,
Diminuição do ape�te. Taquipneia.
doenças cardiovasculares, doenças respiratórias Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo
Exantema (tardio). crônicas...). Oligúria (<1,5 ml/kg/h).
do rebordo costal.
CHIKUNGUNYA Sangramento de mucosa. Hipotensão arterial (fase tardia do choque).
Artralgia Intensa. Ausência de SINAIS DE ALARME. Cianose (fase tardia do choque).
Letargia e/ou irritabilidade.
Edema ar�cular. Ausência de SINAIS DE CHOQUE. * Pacientes com arboviroses podem apresen-
Aumento progressivo do hematócrito.
ZIKA tar choque secundário à disfunção miocárdica
Exantema. Exame inespecífico SEMPRE Ausência de SINAIS DE CHOQUE. ou sepse. Estes casos devem receber
Artralgia. - Hemograma simplificado de urgência (resulta- tratamentos específicos.
Exames inespecíficos obrigatórios
Edema de extremidades. do no próximo turno).
Conjun�vite. - Hemograma completo, RX de tórax, Exames inespecíficos: Idem ao GRUPO C.
CONDUTA coagulograma, bioquímica (U/ C/ Na/ K/ GLI/
Ausência de FATORES DE RISCO e CONDUTA
- Hidratação oral: vide quadro abaixo. AST/ ALT/ Albumina/ Bilirrubinas/ FALC/ GGT);
FENÔMENOS HEMORRÁGICOS (prova do - Hidratação venosa imediata (adultos e
outros a critério médico. crianças).
laço nega�va). - Hemograma normal:
- Reposição volêmica: SF 20 ml/kg em 20
Ausência de SINAIS DE ALARME. - Idem ao GRUPO A com retornos diários CONDUTA minutos.
Ausência de SINAIS DE CHOQUE. para reavaliação clínica completa (incluindo - Hidratação venosa imediata (adultos e - Reavaliar: se melhorar, iniciar fase de
aferição de PA em duas posições) e laboratorial crianças). manutenção (vide Manual).
Avaliação clínica da dengue deve incluir - Se não melhorar: repe�r a reposição
(hemograma) até 48 horas após o final da febre. - Reposição volêmica: SF 20 ml/kg em 2
- Busca por diagnós�cos diferenciais. volêmica até 3 vezes (sempre reavaliando
horas. pressão arterial, ausculta pulmonar e
- Se houver exposição de risco para Febre - Hemograma com hemoconcentração: - Reavaliar: se melhorar, iniciar fase de hematócrito).
Maculosa, ins�tuir tratamento específico. - Vide parâmetro de hemoconcentração no manutenção (vide Manual).
- Busca por sinais de alarme. quadro abaixo. - Se não melhorar: repe�r a reposição - No caso de resposta inadequada,
- Aferição da pressão arterial em duas posições - SINAL DE ALARME: reclassificação para volêmica até 3 vezes (sempre reavaliando (caracterizada pela persistência do choque)
deve-se avaliar:
em toda a consulta. GRUPO C. pressão arterial, ausculta pulmonar e
- Se o hematócrito es�ver em ascensão,
- Prova do laço. hematócrito). após a reposição volêmica adequada - u�lizar
Critério de alta: hematócrito normal e estável, - Se man�ver instabilidade hemodinâmica expansores colóides.
CONDUTA (após as 3 fases rápidas): conduzir como - Se o hematócrito es�ver em queda e
afebril, hemodinamicante estável por 48 horas;
- Hidratação oral: vide quadro abaixo. GRUPO D. houver persistência do choque - inves�gar
e melhora clínica; e plaquetas acima de 50.000 e hemorragias e avaliar a coagulação.
- Hemograma sempre na primeira consulta;
em ascensão. - Na presença de hemorragia, corrigir
demais a critério médico (hemoconcetração Critério de alta: idem ao GRUPO B. coagulopa�a e transfundir concentrado de
muda classificação para GRUPO C). Observação: pacientes idosos, mesmo que hemácias.
Observação: pacientes com sinais de alarme ou
- Preencher Cartão de Acompanhamento de hígidos têm maior risco para agravamento de - Na ausência de hemorragias, pensar em
sinais de choque (GRUPOS C e D) devem disfunção miocárdica e avaliar uso de
Paciente com Suspeita de Arbovirose. qualquer arbovirose. permanecer em leito de observação por, no inotrópicos.
- Orientar sobre Sinais de Alarme para paciente
mínimo, 48 horas após estabilização.
e seus familiares. Critérios de alta hospitalar: idem ao GRUPO B,
- Sintomá�cos (paracetamol ou dipirona), ver detalhes no Manual.
manejo da dor (vide Manual). PARÂMETROS UTILIZADOS NO MANEJO DA DENGUE
- Retorno para reavaliação no primeiro dia sem Alterações hemodinâmicas SINAIS DE GRAVIDADE ASSOCIADOS À
febre, ou no 5º dia se a febre persis�r. Hipotensão postural: PA deitado - PA em pé > 20mmHg LESÃO EM ORGÃOS-ALVO
Pressão arterial convergente: PAsist - PA diast < 20mmHg Sinais de acometimento neurológico: dor de cabeça intensa e
HIDRATAÇÃO ORAL PARA GRUPO A e GRUPO B persistente, sinais meníngeos, crises convulsivas, déficit de força
- Deve ser iniciada ainda na sala de espera. Hipotensão (adulto): PAsist < 90mmHg (crianças: vide Manual). muscular e outros sinais focais.
- Adultos: 60ml/kg/dia. Sinais de comprometimento cardíaco: dor torácica, arritmias ou
Parâmetros de hemoconcentração
- Crianças: até 10kg: 130ml/kg/dia insuficiência cardíaca.
Paciente com hematócrito aumentado em mais de 10% acima do
10 a 20kg: 100ml/kg/dia Sinais de comprometimento cardíaco ou pulmonar: dispneia,
valor basal.
acima de 20kg: 80ml/kg/dia desconforto respiratório ou estertoração.
Na ausência deste, com as seguintes faixas de valores:
- Pelo menos 1/3 com soro de reidratação oral; para 2/3 - crianças maiores de 10 anos > 42% Sinais de comprometimento renal: diminuição da diurese e/ou
restantes, orientar ingestão de outros líquidos. aumento de ureia e creatinina.
- crianças menores de 10 anos (vide anexo D do Manual)
- Manter a hidratação até 24-48 horas após diminuição da - mulheres: > 44% Sinais de descompensação de qualquer doença de base.
febre. - homens: > 50%
- A hidratação deve ser bem orientada e fracionada para - maiores de 65 anos: > 47% CONDUTA
facilitar a adesão.
Internação para tratamento de acordo com cada caso.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Hidratação individualizada.
PONTOS CHAVE NO MANEJO CLÍNICO
1. Manual - Dengue: diagnóstico e manejo clínico
Orientação ao paciente e familiares sobre hidratação (adulto e crianças). Secretaria de Vigilância em Saúde, VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
e sinais de alarme. 5ª ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2016. No�ficação: todo caso com suspeita de arbovirose deve ser
Avaliação clínica bem feita (incluindo em toda consulta Acesse aqui o Manual pelo leitor do QR Code notificado e os casos graves comunicados imediatamente à VISA
do seu celular.
pressão arterial em duas posições e monitoramento de Regional de referência.
sinais de alarme). 2. Guia de Vigilância em Saúde: volume único. Ministério da Saúde, Secretaria Todos os pacientes dos GRUPOS C e D devem colher exames
de Vigilância em Saúde, Coordenação Geral de Desenvolvimento da específicos para diagnóstico etiológico (NS-1, RT-PCR, sorologia).
Hidratação oral sempre, venosa se necessário.
Epidemiologia em Serviços. 2ª Edição. Brasília. Ministério da Saúde, 2017.
Monitoramento clínico e dos sinais vitais mais Exames para diagnóstico específico de acordo com a suspeita
3. Chikungunya: manejo clínico. Secretaria de Vigilância em Saúde, 1ª ed. clínica e situação epidemiológica: consultar manuais específicos
frequentemente em pacientes internados. Brasília: Ministério da Saúde, 2017. e/ou contatar VISA Regional de referência.
Plantão da Vigilância em Saúde 33

(24 horas): (19) 99529-6722
Assunto: Dengue.
DENGUE X ZIKA X CHIKUNGUNYA
34
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Leptospirose
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• A leptospirose é uma antropozoonose febril aguda causada pela espiroqueta Leptospira interrogans
transmitidas pelo contato com urina de animais infectados ou água e lama contaminadas pela bactéria.
o Principais reservatórios: roedores, suínos, bovinos, equinos, ovinos e cães.
• A maioria dos casos tem evolução aguda e é autolimitada → regride depois de 3 a 7 dias sem sequelas.
• Na maioria das vezes, manifesta-se apenas com uma síndrome febril, muito semelhante à dengue clássica.
• Num percentual variável de casos, pode se apresentar com uma forma grave e potencialmente fatal → doença
de Weil.
o Caracterizada pela tríade: icterícia, hemorragias e IRA.
AGENTE ETIOLÓGICO
• Os sorogrupos principais em nosso meio são a L. icterohaemorrhagiae, L. interrogans e L. pomona.
• Aeróbio obrigatório, gram-negativo, helicoidal, flexível e móvel, podendo permanecer viável em solo úmido
ou na água por semanas a meses, mas que precisa de um hospedeiro animal para manter seu ciclo vital.
• Quando o reservatório é afetado ele não desenvolve a doença, porém,
torna-se portador, albergando o germe nos rins, eliminando-o vivo no
meio ambiente e contaminando, dessa forma, água, solo e alimentos.
• A leptospira é capaz de penetrar ativamente por pequenas abrasões
cutâneas, através de membranas mucosas (oral, faríngea e conjuntiva) ou
pela inalação de gotículas microscópicas.
o A infecção se dá pelo contato da pele ou mucosa com a urina
contaminada.
• Como a L. interrogans sobrevive em meio úmido ou aquoso, o contato com solo ou água contaminada passa
a ser uma importante forma de transmissão.
EPIDEMIOLOGIA
• Certos grupos profissionais são mais expostos ao contágio, pelo contato com solo ou água contaminada com
urina de ratos ou outros animais infectados.
• Certas atividades recreacionais também podem se constituir em fontes de
aquisição da doença, especialmente a natação em represas contaminadas
e a pescaria.
• Os animais domésticos, como cão e gato, podem transmitir a doença
através da urina contaminada, geralmente para crianças e donas de casa.
• As enchentes e chuvas fortes constituem, em nosso meio, um grande
favorecedor do contato do ser humano com água contaminada.
o Qualquer indivíduo exposto a águas de enchente pode
desenvolver a doença.
• Os principais surtos de leptospirose ocorrem na estação chuvosa do ano
(verão) → fevereiro a abril.
• Ainda há um segundo aspecto: as chuvas aumentam a concentração de roedores peridomiciliares, facilitando
o contato do ser humano com a urina do rato.
PATOGÊNESE
• Penetração na pele/mucosa → corrente sanguínea → multiplicação + disseminação → leptospiremia
35
Assunto: Leptospirose.
o Ativa movimentação helicoidal + produção de hialuronidase = facilidade de se difundir pelo tecido

conjuntivo.
§ Atinge diversos compartimentos corporais (ex.: líquor e humor aquoso) sem causar reação
inflamatória exuberante nesta fase.
• Aspectos principais da patogênese
1. Lesão direta do endotélio vascular, levando a uma espécie de “capilarite generalizada”.
§ Extravasamento de líquido para o terceiro espaço + fenômenos hemorrágicos.
2. Adesão das leptospiras à membrana das células, determinando lesão ou disfunção celular,
desproporcional aos achados histopatológicos.
§ Pode haver disfunção orgânica com pouca ou nenhuma inflamação!!!
• Fígado
o Sinais de colestase + alterações morfológicas nos hepatócitos da região centrolobular.
o Sinais inflamatórios discretos, porém, com hiperplasia das céls. de Kuppfer e quase nenhuma necrose.
o A disfunção hepática predomina nitidamente na excreção biliar, justificando grandes elevações da
bilirrubina, mas com leves aumentos das aminotransferases.
• Rins
o Nefrite intersticial e necrose tubular com disfunção renal desproporcional aos achados
necroinflamatórios.
o Isquemia renal, decorrente da hipovolemia (perda de líquido para o terceiro espaço) → lesão renal.
o Edema intersticial e hemorragias petequiais na superfície.
o Disfunção tubular predominante no túbulo proximal → elevação da fração excretória de Na⁺ e de K⁺.
• Pulmão
o Disfução pulmonar = principal causa de óbito na síndrome de Weil.
o Lesão pulmoar decorrente da capilarite difusa → extravasamento de líquido e sangue para os alvéolos.
o Infiltrados hemorrágicos no pulmão que se expressam clinicamente como hemoptises e/ou
insuficiência respiratória.
• Coração e músculo esquelético
o Miocardite mononuclear (semelhante a da febre
reumática) → pode evoluir para IC.
o A miosite é um achado bastante frequente na
leptospirose, mesmo na sua forma anictérica.
o Os músculos apresentam necrose hialina focal,
miócitos vacuolados e infiltrado mononuclear.
• Segunda fase da leptospirose
o Começa quando surgem os anticorpos IgM
antileptospira, sendo, portanto, denominada fase
imune.
o A resposta imune humoral é capaz de eliminar por opsonização as leptospiras de quase todos os
órgãos, menos as meninges, os olhos e os rins (particularmente os túbulos proximais).
§ A hipersensibilidade decorrente da resposta imunológica pode causar meningite asséptica,
uveíte recorrente e manutenção da febre por um período prolongado.
• A eliminação urinária de leptospiras viáveis pode persistir por seis semanas a três meses.
ANÁLISE GERAL DO QUADRO CLÍNICO

• O período de incubação da leptospirose tem média de 7-14 dias, podendo variar de 1-30 dias.
• A maioria dos casos apresentam-se apenas com uma síndrome febril, semelhante à influenza ou à dengue
clássica → forma anictérica da doença.
• Em 5-10% dos casos, o paciente evolui para uma forma grave da
leptospirose → forma íctero-hemorrágica (a famosa síndrome de Weil).
o Manifesta-se com icterícia, insuficiência renal aguda e hemorragia.
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FORMA ANICTÉRICA
PRIMEIRA FASE – LEPTOSPIREMIA

• Febre alta (38-40ºC), calafrios, cefaleia (frontal e retro-orbitária), náuseas, vômitos e intensa mialgia
(predominando nas panturrilhas, dorso e abdome).
o Febre remitente → a temperatura apresenta oscilações diárias, mas sem atingir a normalidade.
o A PALPAÇÃO DA PANTURRILHA É BASTANTE DOLOROSA!!!
• Sufusões conjuntivais (“olho vermelho”), diarreia, tosse seca/dor de garganta e erupção cutânea.
o A erupção cutânea geralmente se manifesta como um rash eritematoso maculopapular na região pré-
tibial, com duração de 3-7 dias.
• Outros achados do exame físico encontrados numa minoria de pacientes são: linfadenopatia cervical e
hepatoesplenomegalia.
SEGUNDA FASE – IMUNE

• O término da primeira fase é assinalado por febre em lise (uma queda gradual, sem sudorese profusa).
• A fase imune começa com o surgimento da febre, porém de menor intensidade.
o Neste momento, determinadas complicações reativas podem ocorrer, como meningite asséptica e
uveíte → fenômenos decorrentes da hipersensibilidade.
• A meningite asséptica (manifestação neurológica mais comum da doença) clinicamente manifesta, ocorre em
15-40% dos pacientes, porém as alterações liquóricas estão presentes em 80% dos casos.
o Cefaleia intensa, vômitos e eventual estado confusional.
o O exame físico mostra irritação meníngea.
o O quadro é semelhante ao de uma meningite viral.
• O liquor revela uma pleocitose linfocítica (mononuclear), não ultrapassando 500 células/mm³, com elevação
moderada de proteína (50-100 mg/ml) e glicose normal.
• A uveíte (geralmente do tipo írido-ciclite, ou uveíte anterior) se apresenta em 10% dos casos, geralmente uma
manifestação mais tardia (após a terceira semana de doença).
o O acometimento ocular pode ser uni ou bilateral.
o Apesar de ser autolimitado na maioria das vezes, pode haver recidivas ao longo do próximo ano.
EXAMES LABORATORIAS
• Leucocitose com desvio à esquerda.
• Leucometria na faixa de 3.000-26.000/mm³.
• Plaquetopenia com valores entre 50.000-100.000/mm³.
o “Consumo” de plaquetas pela ativação endotelial.
• O hematócrito pode estar elevado (hemoconcentração),
normal ou levemente reduzido.
• O VHS geralmente está elevado.
• As enzimas musculares, como a CPK (marcador de miolesão),
estão elevadas em metade dos casos.
SINDROME DE WEIL
CONSIDERAÇÕES GERAIS
• É definida pelo aparecimento de icterícia, disfunção renal aguda e diátese hemorrágica.
• Início do quadro idêntico ao da leptospiremia, mas com evolução fulminante para a síndrome multisistêmica.
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• Após 4-9 dias as complicações que definem a síndrome de Weil começam a aparecer.
o O comportamento bifásico da febre não é mais a regra.
o Ela simplesmente persiste, podendo diminuir ou até piorar.
• Nesta forma de leptospirose, é comum a hepatomegalia, e a esplenomegalia pode ser detectada.
• O hemograma é semelhante ao da forma anictérica, porém, com uma leucocitose mais acentuada e maior
frequência de plaquetopenia. O VHS pode ultrapassar 90 mm/h (característica marcante desta síndrome).
A ICTERÍCIA...
• Sinal proeminente com uma característica especial → tom alaranjado
(pela vasculite conjuntival associada) → icterícia rubínica.
• Predomínio nítido da fração direta, refletindo um fenômeno de
colestase intrahepática.
• Hiperbilirrubinemia (60-80mg/dl) com pouca elevação das
aminotransferase (< 200 U/L).
o Com exceção da alteração da bilirrubina, não há disfunção
hepatocelular.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)

• Elevação das escórias nitrogenadas, geralmente não superiores a 100 mg/dl de ureia e 2-8 mg/dl de creatinina.
• Em casos mais graves as escórias alcançam valores acima de 300 mg/dl para ureia e 18 mg/dl para creatinina.
o Síndrome urêmica com necessidade de diálise!!!
• A IRA da leptospirose pode ser oligúrica, oligoanúrica ou não oligúrica (e até poliúrica).
o IRA oligúrica com potássio sérico normal é típico de leptospirose.
• Pelo aumento das frações excretórias de sódio e potássio, os pacientes são frequentemente normotensos ou
hipotensos e normo ou hipocalêmicos.
• Nefrite intersticial, com edema importante, disfunção e necrose tubular multifocal.
o Isquemia renal + hipovolemia.
FENÔMENOS HEMORRÁGICOS
• Variam desde petéquias e equimoses até hemorragia pulmonar e gastrointestinal (alta ou baixa).
o Hemorragia pulmonar → tosse, hemoptise e dispneia.
• Sangramentos causados por efeito da disfunção endotelial em vasos da pele e mucosas (PLAQUETOPENIA).
• Radiografia de tórax: infiltrado nodular/alveolar heterogêneo predominante em base.
o Os alvéolos estão cheios de sangue e líquido.
o A inflamação do tecido pulmonar está ausente.
MIOCARDITE
• A miocardite da leptospirose costuma se apresentar apenas com alterações eletrocardiográficas.
• Mudanças da repolarização ventricular e arritmias cardíacas (extrassístoles e fibrilação atrial).
• Uma minoria de pacientes pode evoluir com insuficiência cardíaca e choque cardiogênico.
FASE DE COVALESCÊNCIA
• Anemia, astenia e uveíte uni ou bilateral pode ocorrer até 18 meses após a leptospirose.
• A leptospiúria pode durar por semanas a meses após o início dos sintomas.
• Os níveis de anticorpos podem permanecer elevados por meses (a infecção é prolongada).
• Dura de um a dois meses, podendo persistir febre, cefaleia, mialgias e mal-estar.
• A icterícia desaparece lentamente, podendo durar semanas.
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DIAGNÓSTICO
INTRODUÇÃO
• Método direto
o Tem maior sensibilidade na fase aguda da doença (fase leptospirêmica).
o Visualização direta do leptospira em exame de campo escuro, pelo isolamento em meio de cultura
apropriado ou pela detecção de seu material genético através da técnica de PCR.
• Método indireto
o São mais sensíveis na fase tardia (fase imune).
o Exames sorológicos.
• Confirmação
o Sinais e sintomas da doença associado a um ou mais dos seguintes resultados laboratoriais:
§ Teste ELISA-IgM reagente;
§ Soroconversão na reação de microaglutinação;
§ Aumento de quatro vezes ou mais nos títulos de microaglutinação entre duas amostras
sanguíneas coletadas com um intervalo de 14 a 21 dias (máximo de 60 dias);
§ Isolamento da Leptospira ou detecção de DNA de Leptospira patogênica por PCR;
§ Imuno-histoquímica positiva para leptospirose nos tecidos lesados.
EXAMES INESPECÍFICOS
• Elevação das bilirrubinas totais com predomínio da fração direta, podendo atingir níveis elevados.
• Plaquetopenia, leucocitose, neutrofilia com desvio à esquerda, anemia e VHS elevada.
• Gasometria arterial, mostrando acidose metabólica e hipoxemia.
• Aumento de ureia e creatinina.
• Potássio sérico normal ou diminuído, mesmo na vigência de IRA!!!
• Creatinoquinase (CPK) elevada.
• Transaminases normais ou com aumento de três a cinco vezes o valor da referência (geralmente não
ultrapassam a 500 UI/dl), podendo a TGO (AST) estar mais elevada que a TGP (ALT).
• Fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (Gama GT) normais ou elevadas.
• Atividade de protrombina (AP) diminuída ou tempo de protrombina (TP) aumentado ou normal.
• Baixa densidade urinária, proteinúria, hematúria microscópica e leucocitúria são frequentes no exame
sumário de urina.
• Líquor com pleocitose linfomonocitária ou neutrofílica moderada, pode haver predomínio de neutrófilos,
gerando confusão com meningite bacteriana inespecífica.
• Radiografia de tórax com infiltrado alveolar ou lobar, bilateral ou unilateral, congestão e SARA.
• Eletrocardiograma com fibrilação atrial, bloqueio átrio ventricular e alteração da repolarização ventricular.
EXAMES ESPECÍFICOS
• A reação de soroaglutinaçõa microscópica (MAT) é o padrão ouro!!!
o Usa antígenos vivos de leptospira.
o Altamente sensível e específico.
o Positivo: diluição > 1:800 ou aumento de 4x o valor do título da 2ª amostra em relação à 1ª.
• Reação de soroaglutinação macroscópica (SAT)
o Usa antígenos mortos ou formalizados de leptospira (cepas de cada representante).
o Sensibilidade de moderada a boa.
o Geralmente usada como triagem.
• Ensaio imunoenzimático (ELISA)
o Detecção de IgM.
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o Alta sensibilidade e especificidade.

o O ELISA é realizado após sete dias do início da sintomatologia (pois é quando começa a produzir
anticorpos).
• Imunofluorescência indireta (IFI)
o Detecção de IgM.
• Exame direto
o Leptospiras através de microscopia em campo escuro.
o 1ª semana: no sangue e líquor.
o 2ª semana: na urina (depois de 10 dias).
o Baixa sensibilidade, especificidade e disponibilidade.
• Cultura
o Sangue, líquor ou urina.
o É realizada em meio de Fletcher ou Stuart.
• PCR
o Amplificação e identificação do DNA da leptospira.
o Tem sensibilidade superior à cultura.
• Prova do laço (prova de fragilidade capilar ou Prova de Rumpel Leede)
o Afere a PA do paciente.
o Deu 120x80 mmHg → fazer a média → 120+80 = 200/2 = 100.
o 2 minutos depois de aferir, insufla o manguito até 100 mmHg e na região do antebraço você desenha
um quadro de 2,5 x 2,5cm e deixa o manguito insuflado por até 5 minutos.
§ Observação: em crianças pode deixar até 10 min o manguito insuflado.
o Se o paciente tiver fragilidade capilar, aparecerão 20 petéquias ou mais.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Hepatite A: também tem febre e icterícia, porem as transaminases estão acima de 1000.
o Mesma sintomatologia, porém na leptospirose, as transaminases estão em torno de 500.
• Fase precoce: dengue, influenza (síndrome gripal), malária, riquetsioses (perguntar se o paciente teve contato
com carrapato), doença de Chagas aguda.
• Fase tardia: hepatites virais agudas, dengue hemorrágica, hantavirose, febre amarela, malária grave, febre
tifoide, endocardite, pielonefrite aguda, apendicite aguda, sepse, meningites, colangite, colecistite aguda,
esteatose aguda da gravidez, síndrome hepatorrenal, SHU, vasculites.
• Forma pulmonar grave: pneumonias graves, síndrome respiratória do hantavírus.
TRATAMENTO E PROFILAXIA
TRATAMENTO
• Deve ser iniciada o quanto antes, de preferência nos primeiros cinco dias do início dos sintomas,
aproveitando-se a fase de leptospiremia.
• Casos leves no adulto (forma anictérica)
o Amoxicilina 500 mg VO 8/8h por 5-7 dias.
o Ou Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 5-7 dias.
§ É contraindicada em gestantes, menores de nove anos e IRA ou insuficiência hepática.
• Casos leves em crianças (forma anictérica)
o Amoxicilina 50 mg/kg/dia VO 8/8h por 5-7 dias.
• Casos graves no adulto (síndrome de Weil)
o Penicilina G cristalina 1,5 milhões de UI IV de 6/6h.
o Ou Ceftriaxone 1-2 g IV a cada 24 horas.
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o Se houver alergia aos betalactâmicos, utilizar azitromicina 500 mg IV a cada 24h.

o Todos os esquemas que usam drogas venosas devem ser administrados por no mínimo sete dias.
• Casos graves em crianças (síndrome de Weil)
o Penicilina cristalina 50 a 100.000 U/kg/dia, IV, em quatro ou seis doses.
o Ou Ampicilina 50-100 mg/kg/dia, IV, dividido em quatro doses.
o Ou Ceftriaxona 80-100 mg/kg/dia, em uma ou duas doses.
o Ou Cefotaxima 50-100 mg/kg/dia, em duas a quatro doses.
§ Alternativa: Azitromicina 10 mg/kg/dia, IV.
• Todos os esquemas que usam drogas venosas devem ser administrados por no mínimo sete dias!!!
TRATAMENTO DE SUPORTE
• Hidratação venosa para reposição da volemia, reposição de potássio quando necessária e acompanhamento
da função renal e pulmonar.
• Diálise peritoneal, quando necessário.
• Pacientes que evoluem com hemorragia alveolar e insuficiência respiratória aguda devem ser intubados e
colocados em prótese ventilatória.
PROFILAXIA
• Programas de controle de ratos.
• Campanhas educacionais no intuito de alertar os grupos ocupacionais de risco sobre o modo de contágio.
• Medidas de saneamento básico, como purificação da água e destino adequado dos esgotos.
• Adoção de medidas concretas que evitem enchentes durante os períodos das chuvas.
• Vacinação de animais domésticos (especialmente cães) contra a leptospirose.
• Quimioprofilaxia → Doxiciclina 200 mg VO uma vez por semana.
QUANDO INTERNAR?
ENFERMARIA
• Dispneia, tosse e taquipneia.
• Alterações urinárias, geralmente oligúria.
• Fenômenos hemorrágicos (hemoptise e escarros hemoptoicos).
• Hipotensãoe, icterícia e arritmias.
• Alterações do nível de consciência.
• Vômitos frequentes.
UTI
• Dispneia ou taquipneia (FR > 28 ipm).
• Hipoxemia (PO₂ < 60 mmHg em ar ambiente).
• Escarros hemoptoicos ou hemoptise.
• Tosse seca persistente.
• Infiltrado em radiografia de tórax, com ou sem manifestações de hemorragia pulmonar (hemoptoicos ou
hemoptise).
• Insuficiência renal aguda.
• Distúrbios eletrolíticos e ácido-base que não respondem à reposição intravenosa de volume e/ou eletrólitos.
• Hipotensão refratária a volume arritmias cardíacas agudas.
• Alteração do nível de consciência.
• Hemorragia digestiva.
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MEDPÉDIA 2019
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Toxoplasmose na Gestação
(Vytor Hugo Staut)
INTRODUÇÃO
• É uma doença sistêmica causada pelo protozoário Toxoplasma gondii.
• Zoonose altamente incidente em todo o mundo.
• Apresenta baixa incidência de manifestações clínicas, com habitual ocorrência no momento da infecção
aguda, de caráter benigno e autolimitado.
• No entanto, em indivíduos imunodeprimidos ou crianças que adquirem a infecção por transmissão materno-
fetal, a doença pode se manifestar de forma grave.
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO
• O T. gondii é um protozoário coccídeo, intracelular obrigatório que parasita felídeos como hospedeiro
definitivo.
• Pode também causar infecções em humanos, porém o homem exerce o papel de hospedeiro intermediário.
• O T. gondii possui um aparelho apical que possibilita a infecção da célula humana, assim como o Plasmodium
da malária.
• Formas evolutivas mais importantes do parasito
o Oocisto: forma de resistência eliminada no ambiente com as fezes dos felinos, podendo ser ingerido
pelo homem.
o Taquizoítos: forma capaz de se multiplicar rapidamente por reprodução assexuada, presentes na
infecção ativa.
o Bradizoítos: forma que se reproduz lentamente dentro dos cistos teciduais.
§ Servem como fonte de infecção para o homem, quando ingeridos na carne crua ou malcozida
de animais infectados.
§ Podem estar presentes em tecidos humanos que podem dar origem a doença por reativação.
• Meios de transmissão
o Fecal-oral: ingestão de oocistos eliminados nas fezes de felinos.
o Carnivorismo: consumo de carnes e produtos de origem animal contendo cistos teciduais.
o Transplacentária: passagem de taquizoítos (fase aguda) na circulação materno-fetal.
o Outras: transplante de órgãos, transfusões sanguíneas, acidentes de laboratório, etc.
§ Obs: a toxoplasmose pode ser transmitida durante a amamentação, não pelo leite, mas por
fissuras na mama.
• Ciclo evolutivo no homem
o O felino infectado libera, nas fezes, o oocisto que
esporula no ambiente após 1-5 dias se tornando viável
para infectar o ser humano.
o Após ser ingerido, o oocisto chega ao estômago onde,
por ação do HCl, tem sua capa rompida e libera
bradizoítos no local.
o Os bradizoítos não se movem ativamente, então se
replicam até chegarem a forma de taquizoítos, que são
ativos.
o Os taquizoítos invadem a corrente sanguínea e outras
células, até que a resposta imunológica se inicie.
o Em reação à resposta imunológica, o parasito volta
para a forma de bradizoíto e forma o cisto tecidual que fica latente ou pode até sofrer calcificação por
ação do sistema imunológico.
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MEDPÉDIA 2019 Vytor Hugo Staut
Assunto: Toxoplasmose na Gestação.
o Caso haja uma depressão imunológica muito expressiva esse cisto latente pode reativar, os bradizoítos
viram taquizoítos novamente e iniciam uma nova infecção.
ALGUMAS CONSIDERAÇÕES...
• O período de incubação da doença varia de 10 a 23 dias após a ingestão de carne malcozida ou 5 a 20 dias
após a ingestão de oocistos.
• O parasita causa a destruição das células por sua própria ação ou pela reação de hipersensibilidade
apresentada pelo hospedeiro, resultando em doença para o mesmo.
• As manifestações clínicas no homem estão, geralmente, relacionadas a uma vulnerabilidade tissular, em
especial, associada à regeneração lenta ou ausente.
INDIVÍDUOS IMUNOCOMPETENTES
• No indivíduo imunocompetente a toxoplasmose costuma ter curso benigno e autolimitado, com os sintomas
agudos desaparecendo em algumas semanas.
• Na maior parte dos casos, se manifesta com linfadenopatia cervical sem outros sintomas associados.
• Outros sintomas que podem estar presentes são: febre, mal-estar, sudorese noturna, mialgia, dor de garganta,
exantema maculopapular e hepatoesplenomegalia.
• Raramente, podem ocorrer complicações na fase aguda, como miocardite, pneumonite, hepatite ou
encefalite.
o A coriorretinite é mais frequente na doença de reativação, mas pode ocorrer ainda durante a fase
aguda.
INDIVÍDUOS IMUNODEPRIMIDOS
• A toxoplasmose em imunodeprimidos, por infecção aguda ou doença de reativação, pode gerar quadros
graves e potencialmente fatais.
o A origem mais comum da doença é a reativação de cistos teciduais relacionados com uma infecção
antiga por T. gondii.
• Pode se manifestar de diversos modos, desde febre de origem indeterminada até quadros graves com
envolvimento orgânico → encefalite, pneumonite e a miocardite.
PACIENTE COM AIDS

• Nesse caso de toxoplasmose, há, principalmente, o acometimento do SNC e retina.
• A neurotoxoplasmose é a apresentação mais frequente (lembrando que é rara em outras imunodepressões).
o Ela é a principal causa de lesão expansiva do SNC e de síndrome neurológica focal nesses indivíduos.
• Os sintomas da neurotoxoplasmose, usualmente, têm evolução subaguda, sendo a
hemiparesia, acompanhada ou não por disartria, o sinal inicial mais comum.
• Podem ocorrer ainda sintomas de estabelecimento abrupto, como convulsões, e
rebaixamento do nível de consciência, geralmente decorrentes de hipertensão
intracraniana ou de hemorragia.
• Pode haver também alterações comportamentais, paralisias relacionadas aos pares
cranianos, alterações sensitivas, síndromes cerebelares, meningismo e distúrbios do
movimento (síndromes extrapiramidais).
• O diagnóstico da neurotoxoplasmose é sugerido por exames de imagem (TC e RM), que exibam lesões
expansivas do SNC, com efeito de massa, habitualmente múltiplas e localizadas nas regiões dos núcleos da
base, com edema perilesional e reforço anelar de contraste.
• A coriorretinite por Toxoplasma é relativamente incomum em pacientes com AIDS, mas quando presente,
pode cursar com dor ocular e diminuição da acuidade visual.
TOXOPLASMOSE OCULAR EM IMUNOCOMPETENTES

• O T. gondii é o patógeno que mais frequentemente infecta a retina de imunocompetentes.
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o As lesões podem resultar de infecção congênita ou adquirida.

• A transmissão materno-fetal tende a produzir lesões mais graves, bilaterais e com
envolvimento de mácula.
• Já as lesões que ocorrem em adultos geralmente são unilaterais e periféricas,
habitualmente poupando a mácula.
• Os sintomas principais são o embaçamento visual, escotomas, dor ocular, fotofobia e
epífora.
• A progressão da doença pode acarretar déficit visual irreversível e glaucoma.
• O diagnóstico é realizado por meio da fundoscopia, que visualiza as lesões retinianas
características com intensa vitreíte associada.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
• Mulheres grávidas são frequentemente assintomáticas ou só tem sintomas leves → diagnóstico clínico difícil.
o Complementar a clínica com exames laboratoriais. Idades Frequência de
• A linfadenopatia e a febre são as queixas mais frequentes das gestantes e gestacionais transmissão vertical
podem estar acompanhadas de cefaleia, coriza, mialgia e astenia. 1º trimestre 10 a 25%
• A incidência e gravidade da toxoplasmose congênita dependem da idade 2º trimestre 30 a 54%
gestacional em que a mulher adquire a infecção primária. 3º trimestre 60 a 65%
o A chance de transmissão para o bebê é maior quando a mãe adquire a infecção no 3º trimestre.
o Contudo as consequências para o feto são mais graves quando transmissão ocorre no 1º ou 2º
trimestres.
• Formas graves: óbito fetal, coriorretinite, estrabismo, cegueira, epilepsia, atraso do desenvolvimento
neuropsicomotor, anemia, icterícia, púrpura trombocitopênica, encefalite, pneumonite, microcefalia,
calcificações cerebrais difusas, hidrocefalia, entre outros.
o 1º trimestre: pode ocorrer o óbito fetal.
o 2º trimestre: retardo mental, calcificações intracranianas e coriorretinite na maturidade.
o 3º trimestre: hepatoesplenomegalia e hidrocefalia.
• É possível não haver sequelas, mas muitas vezes estas são identificadas vários anos após o nascimento.
METÓDOS DE DIAGNÓSTICO
• Isolamento do Toxoplasma gondii.
• Histopatológico.
• Reação em cadeia da polimerase (PCR).
• Sorologias.
o Teste do corante Sabin Feldman.
o Teste de aglutinação.
o Imunofluorescência indireta (IFI).
o ELISA.
§ Sorologias para IgM, IgG, IgA e IgE.
o Teste de avidez para IgG Toxoplasma.
46
SOROLOGIA PARA IgM E IgG

• IgM- e IgG-: paciente sem imunidade e, portanto, suscetível.
o Repetir sorologia de 3 em 3 meses e durante o parto.
§ A ausência de anticorpos não exclui toxoplasmose.
o Orientar quanto às formas de prevenção primária.
• IgM- e IgG+: paciente com imunidade (já foi infectado – cicatriz imunológica).
• IgM+ e IgG-: infecção aguda ou falso-positivo.
o Pode se repetir após 1-2 semanas para confirmar.
• IgM+ e IgG+: toxoplasmose aguda em soroconversão.
o Solicitar tesde de avidez.
47
TESTE DE AVIDEZ DE IgG

• Usado para correlacionar o diagnóstico de toxoplasmose com o provável
período de infecção.
• Se baseia no fato de que há mais força entre a ligação anticorpo-antígeno
nas infecções antigas do que nas infecções recentes.
o Com o passar do tempo os anticorpos se ligam com mais avidez ao
antígeno do que no início da infecção.
• Baixa avidez (< 30%): infecção há menos de 4 meses.
• Alta avidez (> 60%): infecção há mais de 4 meses.
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE (PCR)

• A PCR é um exame importante para a investigação de doença em atividade nos imunodeprimidos, visto que a
sorologia deles não é confiável para infecção recente devido ao comprometimento imunológico.
• A PCR pode ser pesquisada a partir do sangue, líquor e lavado broncoalveolar.
• Além disso, a PCR é importante no contexto de transmissão materno-fetal quando deve ser realizada com
líquido amniótico ou sangue do cordão para a confirmação da infecção congênita.
• Prefere-se que seja realizada a amniocentese para a obtenção de material para a PCR em detrimento da
cordocentese que apresenta maior risco de abortamento.
o Obs: Na aula foi passado que o período mais indicado para a realização da amniocentese é entre 20º
e 24º semanas de gestação. O Tratado de Infectologia (Veronesi) diz que o período mais indicado é a
18º semana de gestação. Além desses, os manuais do Ministério da Saúde informam que o período
deve estar compreendido entre a 18-21º semanas de gestação.
Ferramentas diagnósticas
Utilizações
principais
- Imunocompetentes;
Sorologia IgM e IgG - Vale lembrar que o IgM pode permanecer por longos períodos após a infecção
primária, não indicando necessariamente uma infecção aguda.
- Realizar até 16 semanas do início da gestação;
Teste de avidez para IgG - Alta avidez indica infecção antiga;
- Baixa avidez indica infecção recente.
- Útil em imunodeprimidos para investigação de doença em atividade mesmo com
IgM negativo (pela baixa imunidade celular);
PCR para toxoplasmose - Sague, lavado broncoalveolar e líquor.
- Líquido amniótico em gestantes com suspeita de infecção não afastada pela avidez
para toxoplasmose.
TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE NO ADULTO

• A toxoplasmose aguda, na maior parte das vezes, é benigna, autolimitada e dispensa tratamento específico.
• O tratamento estará indicado para pacientes muito sintomáticos, com linfadenomegalias muito volumosas
e/ou dolorosas, ou outros sintomas que comprometam o estado geral.
• Para as situações especiais como a evidência de doença visceral, coriorretinite, imunodepressão e gestação, a
terapia com drogas ativas contra o Toxoplasma é sempre recomendada.
• Sulfadiazina + Pirimetamina (Daraprim®) → sinergismo das drogas → inibição das etapas sequenciais da
biossíntese do equivalente do ácido folínico que é exigido para a manutenção do Toxoplasma.
Esquemas Drogas Doses
Sulfadiazina 1.000 mg (<60kg) a 1.500 mg (>60kg) VO, 6/6h.
Ataque com 75-100 mg VO 1x/dia, de 1 a 3 dias; a
Escolha Pirimetamina
seguir, 25-50 mg.
Ácido folínico 15 mg VO, 1x/dia.
48
Clindammicina 600 mg VO/IV, 6/6h.

Alternativa para alergia a Sulfadiazina Pirimetamina
seguir, 25-50mg.
Ácido folínico 15mg VO, 1x/dia.
5 a 20 mg/kg/d de TMP, VO ou IV, divididos em 2 a
Alternativa SMX/TMP
4x/d.
Pirimetamina
seguir, 25-50 mg.
Ácido folínico 15mg VO, 1x/dia.
Alternativas validadas para Atovaquona ou 1500 mg VO, 12/12h.
neurotoxoplasmose Claritromicina
500 mg VO, 12/12h.
ou
Azitromicina ou 900-1200mg VO, 1x/dia.
Dapsona 100 mg VO, 1x/dia.
Escolha para gestantes Espiramicina 1 g VO, 8/8h.
TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE NA CRIANÇA

• Utiliza-se a quimioterapia para suprimir a proliferação do Toxoplasma até que seja adquirida a imunidade.
• Realizar a contagem de plaquetas e leucócitos duas vezes por semana durante o tratamento.
o Pode haver trombocitopenia e leucopenia.
o Administrar o ácido folínico e levedo de cerveja → os mamíferos conseguem utilizar, mas o
Toxoplasma não.
Drogas Dose diária nos primeiros 3 dias Dose diária para o 4º dia em diante
Pirimetamina 2 mg/kg 1 mg/kg
Sulfadiazina 25 mg/kg, 4x/dia 25 mg/kg, 4x/dia
Ácido fólico 1 mg 1 mg
Fermento de pão 100 mg 100 mg
TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE NA GESTANTE

• As mulheres que adquirem a infecção primária durante a
gestação devem ter o tratamento iniciado com Espiramicina.
o Esse medicamento não atravessa a barreira
placentária, mas previne a contaminação do fato caso
ela ainda não tenha ocorrido.
o Utilizar só até a 16ª e após a 34ª semana.
• Quando há evidências que a infecção fetal ocorreu o esquema
preferencial passa a ser Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido
folínico.
o A Pirimetamina tem potencial teratogênico.
o Deve ser administrada a partir da 16-18ª semana.
o A partir da 34-36º semana de gestação essas drogas
devem ser suspensas e substituídas pela
Espiramicina.
o Todavia, se a gestação for de alto risco ou a paciente
fizer o primeiro pré-natal na 34ª semana ou após o,
esquema tríplice deve ser continuado até o parto.
• Obs: a paciente não deve engravidar até seis meses após
a soroconversão devido à possibilidade de parasitemia
durante o período de, aproximadamente, três meses.
Legenda do flugroma: Rx: tratamento; ESP: Espiramicina; SUL: Sulfadiazina; PIR: Pirimetamina; PCR-LA: reação em Cadeia da 49
Polimerase no líquido amniótico.
50
CONDUTAS A SEREM APLICADAS

Algoritmo 1 | Interpretação de resultados e condutas para gestantes com até 16 semanas de gestação
Algoritmo 2 | Interpretação de resultados e condutas para gestantes com mais de 16 semanas de gestação
51
EXEMPLOS DE CASOS E PASSO A PASSO

• Exemplo 1: paciente na 8ª semana de gestação
Exame Conduta
- Fazer as orientações quanto à profilaxia da toxoplasmose;
IgM- e IgG-
- Realizar novas sorologias para toxoplasmose a cada trimestre de gestação.
Exame Conduta
- Iniciar o tratamento com Espiramicina;
IgM+ e IgG-
- Realizar nova sorologia 15 dias depois para acompanhar soroconversão da gestante.
- Manter o tratamento com Espiramicina;
IgM+ e IgG+
- Realizar nova sorologia 15 dias depois para acompanhar soroconversão completa da gestante.
- Suspender o tratamento com Espiramicina;
- Essa gestante deverá ser acompanhada e deve ser pesquisado o líquido amniótico do bebê
IgM- e IgG+
(quando for possível realizar a amniocentese por volta da 18-21ª) para descartar ou confirmar a
infecção do mesmo.
Exame Conduta
- Solicitar o teste de avidez para IgG toxoplasmose;
IgM + e IgG +
- Iniciar o tratamento com Espiramicina até obter o resultado do teste de avidez.
- Continuar o tratamento com Espiramicina;
- Realizar nova sorologia 15 dias depois para acompanhar soroconversão completa da gestante;
Avidez baixa - Essa gestante deverá ser acompanhada e deve ser pesquisado o líquido amniótico do bebê
(quando for possível realizar a amniocentese por volta da 18-21ª semana) para descartar ou
confirmar a infecção do mesmo.
Avidez alta - Suspender o tratamento com Espiramicina.
Exame Conduta
IgM+ e IgG+
- Solicitar amniocentese (preferível) ou cordocentese.
PCR do
líquido - Manter a Espiramicina;
amniótico - Realizar nova sorologia 15 dias depois para acompanhar soroconversão completa da gestante.
negativo
- Manter o tratamento com Espiramicina;
IgM+ e IgG+
IgM- e IgG+ - Suspender o tratamento com Espiramicina.
Exame Conduta
IgM+ e IgG+
- Solicitar ultrassom morfológica (período para amniocentese já passou).
Ultrassom
morfológica
- Substituir a Espiramicina pelo esquema tríplice (Sulfadiaziana + Pirimetamina + Ácido fólico);
indicando
malformação
fetal
- Manter o tratamento com o esquema tríplice;
IgM+ e IgG +
52
- Suspender o tratamento com o esquema tríplice pois já estamos na 34ª semana;

IgM+ e IgG+ - Voltar o tratamento da gestante com Espiramicina;
IgM- e IgG+ - Suspender o tratamento com Espiramicina.
Algoritmo 3 | Fluxograma para toxoplasmose confirmada ou suspeita durante a gestação, com PCR em tempo real no líquido amniótico.
PROFILAXIA DA TOXOPLASMOSE_______
• Evitar o consumo de carnes malcozidas.
• Evitar o consumo de vegetais e frutas sem prévia lavagem e de origem duvidosa.
• Lavar as mãos após manipular carne crua, gatos, cães, terra, antes das refeições e antes de tocar o rosto.
• Evitar que gatos de estimação se alimentem de outros animais como ratos e aves.
• Recolher as fezes dos gatos diariamente evitando a esporulação dos oocistos que podem estar presentes.
• Gestantes devem usar luvas caso forem manipular as fezes ou entrar em contato com o local que os felinos
defecam, ou então outra pessoa poderá cuidar do gato.
• As fezes recolhidas podem ser atiradas em vasos sanitários, tratadas com água fervida ou expostas ao calor
seco.
• Deve-se cobrir os tanques de areia das crianças quando não estiverem em uso.
• Manter o controle sobre os gatos de rua.
• Manter o controle sobre moscas e baratas.
53
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Raiva Humana
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Vírus do gênero Lyssavirus, da família Rhabdoviridae.
o Seu genoma é constituído por RNA envolvido por duas capas de natureza lipídica.
o Possui dois antígenos principais, um de superfície, composto por uma glicoproteína responsável pela
formação de anticorpos neutralizantes, e outro interno, que é formado por uma nucleoproteína.
• Antropozoonose transmitida ao homem pela inoculação do vírus
presente na saliva e secreções do animal infectado,
principalmente pela mordedura.
o Apenas mamíferos transmitem e adoecem.
o O morcego é o principal responsável pela manutenção da
cadeia silvestre.
§ Outros: raposa, cachorro-do-mato, guaxinim...
o Já na área urbana o principal agente transmissor é o cão.
• O vírus da raiva é neurotrópico e sua ação no SNC causa um quadro clínico característico de encefalomielite
aguda, decorrente da sua replicação viral nos neurônios.
TRANSMISSÃO
• Saliva do animal contaminado → mordedura e/ou lambedura de mucosas e/ou pele lesionada.
• Arranhadura feita pelo animal contaminado.
• Através da via aérea, ou seja, inalação de aerossóis contendo o vírus (ex.: cavernas com morcego).
• Transmissão vertical (incomum).
• Transplante de córnea de um falecido contaminado (apenas oito casos relatados até hoje).
CICLO BIOLÓGICO VIRAL

• Penetração viral tissular → multiplicação no ponto de inoculação → SNP → SNC → disseminação para diversos
órgãos, inclusive as glândulas salivares (onde também se replica) → eliminação na saliva de pessoas/animais.
54
Assunto: Raiva Humana.
BREVE EPIDEMIOLOGIA...
• Quase não há mais casos no Brasil (ex.: em 2009 houveram menos de mil casos).
• Até 2004 todos os casos de pessoas não vacinadas atingiam 100% de letalidade.
• Notificação compulsória imediata, ou seja, deve ser notificada mesmo na suspeita e em até 24 horas.
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO
• É indicada para pessoas com risco de exposição permanente ao vírus durante atividades ocupacionais.
o Médicos veterinários, biólogos e profissionais de laboratório para raiva.
o Estudantes de medicina veterinária, zootecnia, biologia, agronomia, agrotécnica e áreas afins.
o Pessoas que atuam na captura, contenção, manejo, coleta de amostras, vacinação, pesquisas,
investigações ecopidemiológicas, identificação e classificação de mamíferos.
o Espeleólogos, guias de ecoturismo, pescadores e outros profissionais que trabalham em áreas de risco.
• Vantagens da profilaxia pré-exposição
o Simplifica a terapia pós-exposição, eliminando a necessidade de imunização passiva, e diminui o
número de doses da vacina.
o Desencadeia resposta imune secundária mais rápida (booster), quando iniciada a pós-exposição.
• Esquema pré-exposição
1. Esquema: três doses.
2. Dias de aplicação: dia 0, 7 e 28.
3. Via de administração, dose e local de aplicação:
§ Intramuscular profunda, utilizando dose completa, no músculo deltoide ou vasto lateral da
coxa.
§ Intradérmica, 0,1 mL na inserção do músculo deltoide, utilizando-se seringas de 1 mL e agulhas
hipodérmicas curtas.
• VIA MAIS INDICADA → utiliza volumes menores de vacina → econômica.
4. Controle sorológico (titulação de anticorpos): a partir do 14º dia após a última dose do esquema.
§ São considerados satisfatórios títulos de anticorpos > 0,5 UI/mL.
§ Em caso de título insatisfatório, isto é, < 0,5 UI/mL, aplicar uma dose completa de reforço,
pela via intramuscular, e reavaliar novamente a partir do 14º dia após a aplicação.
§ Obs: os grupos de risco devem repetir o controle sorológico com frequência (períodos de
acordo com a frequência a qual são expostos).
CONDUTA EM PACIENTES QUE RECEBERAM O ESQUEMA DE PRÉ-EXPOSIÇÃO

• Com comprovação sorológica (título > 0,5 UI/mL)
o Limpar a ferida (tomar cuidado para evitar agravos) com água corrente e sabão/detergente.
o Antissepsia do local (polivinilpirrolidona-iodo, povidine e digluconato de clorexidina ou álcool-iodado).
o Duas doses de vacina, uma no dia 0 e outra no dia 3.
o Não realizar soroterapia.
• Sem comprovação sorológica
o Limpar a ferida e realizar antissepsia também.
o Realizar anamnese completa utilizando a Ficha de Atendimento Antirrábico Humano.
o Avaliação das exposições (características da ferida e classificação do acidente).
o Conduta apropriada (ver o próximo quadro).
CARACTERÍSTICAS DO FERIMENTO
• Local: regiões próximas ao SNC ou em locais muito inervados (mãos, polpas digitais e planta dos pés) e
lambedura de mucosas são graves.
• Profundidade: superficiais (sem presença de sangramento) ou profundas (atingem a derme e sangram).
• Extensão e número de lesões: tamanhão, extensão e se são únicas ou múltiplas, ou seja, uma porta de
entrada ou várias.
55
CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE E CONDUTA PÓS-EXPOSIÇÃO

• Acidentes leves
o Ferimentos superficiais, pouco extensos, únicos e em tronco/membros (exceto áreas bem inervadas).
o Lambedura de pele com lesões superficiais. Normas Técnicas de Profilaxia da Raiva Humana
• Acidentes graves
o Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mão, polpa digital e/ou planta do pé.
o Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos, em qualquer região do corpo.
o Lambedura de mucosas.
o Lambedura de pele onde já existe lesão grave.
o Ferimento profundo causado por unha de animais.
Quadro 3 - Esquema
o Qualquer para
ferimento porprofilaxia
morcego. da raiva humana com vacina de cultivo celular
Condições do Cão ou Gato Raivoso,

Animal Agressor Desaparecido ou
Cão ou Gato
Morto;
Cão ou Gato sem Clinicamente
Animais Silvestres5
Suspeita de Raiva no Suspeito de Raiva
(Inclusive os Domiciliados)
Momento da Agressão no Momento da
Animais Domésticos de
Tipo de Exposição Agressão
Interesse Econômico
ou de Produção
Contato Indireto lavar com água e sabão lavar com água e sabão lavar com água e sabão
não tratar não tratar não tratar
Acidentes Leves lavar com água e sabão lavar com água e sabão lavar com água e sabão
ferimentos observar o animal durante iniciar esquema com iniciar imediatamente o
superficiais, pouco 10 dias após a exposição1 duas doses, uma no dia 0 esquema com cinco doses
extensos, geralmente se o animal permanecer e outra no dia 3 de vacina administradas
únicos, em tronco sadio no período de observar o animal durante nos dias 0, 3, 7, 14 e 28
e membros (exceto observação, encerrar o caso 10 dias após a exposição1
mãos e polpas digitais se o animal morrer, se a suspeita de raiva for
e planta dos pés); desaparecer ou se tornar descartada após o 10o dia
podem acontecer raivoso, administrar cinco de observação, suspender
em decorrência doses de vacina (dias 0, 3, 7, o esquema e encerrar o
de mordeduras 14 e 28) caso
ou arranhaduras se o animal morrer,
causadas por unha desaparecer ou se tornar
ou dente raivoso, completar o
lambedura de pele esquema até cinco doses.
com lesões superficiais Aplicar uma dose entre o
7o e o 10o dia e uma dose
nos dias 14 e 28
Acidentes Graves lavar com água e sabão lavar com água e sabão lavar com água e sabão
ferimentos na cabeça, observar o animal durante 10 iniciar o esquema com iniciar imediatamente
face, pescoço, mão, dias após exposição1,2 soro3 e cinco doses de o esquema com soro3
polpa digital e/ou iniciar esquema com duas vacina nos dias 0, 3, 7, e cinco doses de vacina
planta do pé doses, uma no dia 0 e outra 14 e 28 administradas nos dias 0,
ferimentos profundos, no dia 3 observar o animal 3, 7, 14 e 28
múltiplos ou extensos, se o animal permanecer sadio durante 10 dias após a
em qualquer região no período de observação, exposição
do corpo encerrar o caso se a suspeita de raiva
lambedura de se o animal morrer, desaparecer for descartada após o
mucosas ou se tornar raivoso, dar 10o dia de observação,
lambedura de pele continuidade ao esquema, suspender o esquema e
onde já existe lesão administrando o soro 3,4 e encerrar o caso
grave completando o esquema até
ferimento profundo cinco doses. Aplicar uma dose
causado por unha de entre o 7o e o 10o dia e uma
animal dose nos dias 14 e 28
1. É necessário orientar o paciente para que ele notifique imediatamente a unidade de saúde 56
se o animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso, uma vez que podem ser necessárias
novas intervenções de forma rápida, como a aplicação do soro ou o prosseguimento do
CARACTERÍSTICAS DO ANIMAL ENVOLVIDO NO ACIDENTE

• Estado de saúde do animal no momento da agressão (sadio ou não sadio).
o Não sadio: morto, desaparecido ou raivoso.
• Observação do animal por 10 dias (se possível), principalmente se ele estiver sadio no momento do acidente.
o Período de incubação: média de 60 dias → após isso o animal pode transmitir o vírus.
o Eliminação do vírus pela saliva: 2-5 dias antes de surgirem os sinais clínicos.
o Morte do animal: 5-7 dias após a manifestação sintomática.
• Procedência do animal.
• Hábitos de vida do animal (domiciliado ou não domiciliado).
SUSPEITA CLÍNICA
• Período de incubação variável, podendo ser de um mês a um ano, mas geralmente é de duas semanas a três
meses após a agressão.
• Sintomatologia inespecífica durante 2-4 dias: cefaleia, náuseas, mal-estar geral, leve aumento da
temperatura, anorexia, dor de garganta, entorpecimento, irritabilidade, inquietude e sensação de angústia.
• Pode ocorrer hiperestesia/parestesia no trajeto dos nervos periféricos próximo à mordedura!!!
QUADRO CLÍNICO NO HOMEM

• Raiva furiosa → mais comum quando transmitida por cães
o Sinais e sintomas de encefalite ou meningite aguda e neuropatia craniana ou periférica.
o Manifestações de ansiedade e hiperexcitabilidade crescentes.
o Hidrofobia: paciente tem necessidade de ingerir líquidos, entretanto quando o líquido passa através
da glote, o mesmo relata uma dor intensa, limitando sua ingestão, causando mais irritabilidade e
inquietação no paciente.
§ Espasmos dos músculos da laringe e língua.
§ Sialorreia.
§ Disfagia.
o Aerofobia: a própria presença de ar (vento), pode provocar espasmos musculares, principalmente no
rosto.
§ Hiperacusia + fotofobia.
o Alternância emocional entre períodos de confusão/agitação e calma/lucidez.
o Febre alta, alterações do ritmo respiratório e cardíaco, retenção urinária e obstipação.
o Após 2-7 dias há perda de consciência, coma e morte.
• Raiva paralítica → mais comum quando transmitida por morcegos
o Alterações motoras e sensitivas nas regiões circunvizinhas à mordedura.
§ Parestesia, dor e prurido que evoluem para plegia muscular flácida precoce.
o Distúrbios respiratórios que ocorrem principalmente devido a paralisia dos másculos respiratórios.
o Perda de controle esfincteriano (retenção urinária e obstipação).
o Paralisia bulbar.
o Não há hidrofobia e a consciência é preservada na maioria dos casos.
• Principais causas de morte
o Insuficiência respiratória e disautonomia (bradicardia/traquicardia, bradiarritmia/taquiarritmia e/ou
hipotensão/hipertensão arterial).
o Sem suporte cardiorrespiratório, o paciente evolui à óbito em 5-7 dias na raiva furiosa e em 14 dias
na raiva paralítica.
• Critérios de exclusão
o Ausência de febre.
o História clínica superior há 14 dias.
o Paciente com profilaxia de raiva humana pós-exposição completa e em tempo oportuno.
o Pacientes com doença grave/incurável associada ou com sequela neurológica prévia limitante.
57
QUADRO CLÍNICO NO CÃO

• Fase prodrômica
o Alterações de conduta (o animal se torna arredio, procurando com frequência a obscuridade).
o Anorexia e aumento da temperatura e micção.
o Sialorreia (como se o animal estivesse engasgado).
o Mudança da característica da raça e fuga do ambiente familiar.
o Excitabilidade, agitação exagerada levando a agressividade, autoflagelação, prurido intenso, perda da
seletividade alimentar, mordendo indiscriminadamente animais, objetos e o próprio dono.
o Andar serpenteado com cauda entre as patas.
• Raiva furiosa
o Predomina a excitação.
o Inquietação, nervosismo e tendência a atacar.
o Mudança na tonalidade do latido.
o Olhos com aspecto vítreo.
o Contrações musculares involuntárias.
o Incoordenação da marcha.
o Após 5-7 dias há crises convulsivas, paralisia, coma e morte.
• Raiva paralítica
o Tendência a ocultar-se em locais escuros. Sialorreia
o Paralisia posterior.
§ Geralmente o cão começa a arrastar as patas posteriores e com isso o animal tende a se isolar
e não se alimentar, recolhendo-se para o óbito.
o Após 3-4 dias há paralisia respiratória.
DIAGNÓSTICO
• Deve ser realizado em todo paciente com encefalopatia de causa desconhecida!!!
• Exame histopatológico
o Presença dos corpúsculos de Negri (achado patognomônico).
§ São caracterizados por corpúsculos de inclusão intracitoplasmática,
estruturalmente esférica ou oval, acidófila, limitada por um halo claro.
o Os corpúsculos de Negri localizam-se no corpo neuronal, dendritos, livres nos
tecidos de sustentação, células de Purkinje (cerebelo) e nos neurônios piramidais.
• Doenças infecciosas
o Outras encefalites virais, enteroviroses, tétano, pasteureloses por mordedura de cão/gato, infecção
por vírus B por mordedura de macaco, botulismo, febre por mordedura de rato, linforreticulose
benigna de inoculação (arranhadura de gato), tularemia e poliomielite.
58
• Doenças não infecciosas

o Síndrome de Guillian-Barré, encefalomielete difusa aguda (Adem), quadros psiquiátricos,
intoxicações e encefalite pós vacinal.
TRATAMENTO
• Coma induzido: Quetamine, Midazolam e Propofol.
• Terapia antiviral: Ribavirina e Amantadina.
• Suplementação metabólica: Biopterina e L-arginina.
• Soroterapia: soro heterólogo/homólogo antirrábico humano (imunidade passiva).
o Deve-se infiltrar na(s) lesão(ões) a maior quantidade possível da dose do soro.
§ Quando as lesões forem muito extensas ou múltiplas, a dose pode ser diluída, o menos
possível, em soro fisiológico, para que todas as lesões sejam infiltradas.
§ Caso a região anatômica não permita a infiltração de toda a dose, a quantidade restante, a
menor possível, deve ser aplicada por via intramuscular, na região glútea.
o Evitar suturar, mas se for necessário, infiltrar soro no local uma hora antes do procedimento.
SORO HETERÓLOGO
• Solução concentrada e purificada de anticorpos, preparada em equídeos imunizados contra o vírus da raiva.
• A dose indicada é de 40 UI/kg de peso do paciente.
• O uso do soro não é necessário quando o paciente recebeu esquema profilático completo.
• Após receber o soro manter o paciente em observação por duas horas.
• Efeitos adversos
o Manifestações locais: dor, edema, hiperemia e, mais raramente, abscesso.
o Manifestações gerais: urticária, tremores, tosse, náuseas, dor abdominal, prurido e rubor facial.
o Manifestações imediatas: choque anafilático (raro e ocorre nas primeiras duas horas).
o Manifestações tardias: Doença do Soro (até a segunda semana pós-aplicação).
SORO HOMÓLOGO – IMUNOGLOBULINA HUMANA HIPERIMUNE ANTIRRÁBICA

• Solução concentrada e purificada de anticorpos, preparada a partir de hemoderivados de indivíduos
imunizados com antígeno rábico.
o Difícil de produzir, pouca disponibilidade e uso restrito.
• A imunoglobulina deve ser indicada somente para pacientes que se enquadram em um dos itens abaixo:
o Ocorrência de quadros anteriores de hipersensibilidade;
o Uso prévio de imunoglobulinas de origem equídea;
o E existência de contatos frequentes com animais, principalmente com equídeos.
• A dose indicada é de 20 UI/kg de peso do paciente.
o Manifestações locais: dor, edema, eritema e, mais raramente, abscesso.
o Manifestações sistêmicas: leve estado febril e em presença de agamaglobulinemia ou
hipogamabulinemia pode ocorrer reação anafilactoide.
PROFILAXIA VACINAL
• Considerações gerais
o Imunidade ativa.
o Produzidas em cultura de células (diploides humanas, células vero, células de embrião de galinha etc.)
o A potência mínima das vacinas é 2,5 UI/dose.
o Não deve ser aplicada no glúteo!!!
• Dose e via de aplicação
o Via intramuscular: são apresentadas nas doses 0,5 mL e 1 mL.
§ Aplicação profunda, na região do deltoide ou vasto lateral da coxa.
59
o Via intradérmica: apresentação na dose de 0,1 mL.

§ Aplicação nos braços, na inserção do músculo deltoide.
• Contraindicações
o Não tem contraindicação (gravidez, lactação, doença intercorrente ou outros tratamentos).
o Sempre que possível, recomenda-se a interrupção do tratamento com corticoides e/ou
imunossupressores ao ser iniciado o esquema de vacinação.
• Precauções
o Se houver eventos neurológicos ou de hipersensibilidade grave → reavaliar a necessidade de manter
o esquema profilático → substituir a vacina por outra que não contenha albumina humana.
o Manifestações locais: dor, edema, prurido, pápulas urticariformes e, mais raramente, abcesso na
região de aplicação e linfadenopatia regional.
§ Tratamento com analgésico e compressas frias, se necessário.
o Manifestações gerais: febre, mal-estar, cefaleia, náuseas, dores abdominais e musculares e tonturas.
§ Tratamento sintomático.
o Manifestações alérgicas: exantema pruriginoso generalizado, urticária, artralgia, artrites, angioedema
e anafilaxia (raro).
§ Trantamento com anti-histamínicos.
• Condutas em caso de abandono
o No esquema recomendado (dias 0, 3, 7, 14 e 28), as cinco doses devem ser administradas no período
de 28 dias a partir do início do esquema profilático.
o Quando o paciente faltar a...
§ 2ª dose: aplicar no dia em que ele comparecer e agendar a 3ª dose com um intervalo mínimo
de dois dias.
de quatro dias.
de catorze dias.
§ 5ª dose: aplicar no dia em que ele comparecer.
60
MEDPÉDIA 2019
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Difteria
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Doença causada pela bactéria Corynebacterium diphtheriae e caracterizada
por um quadro agudo grave e toxêmico.
• A toxina produzida pelo microorganismo produz lesões na porta de entrada
e invasão do organismo.
o Orofaringe, mucosa nasal e laringe (mais comum).
o Pele, conjuntiva, vulva e outras mucosas.
• Pode causar manifestações no miocárdio, SNC, suprarrenais, fígado e rins.
• Acomete preferencialmente crianças de até 10 anos e populações em precárias condições de higiene ou sociais
e imunização inadequada.
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
• Características gerais
o Bacilo gram-positivo em forma de clava (arranjo em letras chinesas e em paliçada).
o Anaeróbio facultativo, imóvel, não esporulado e não invasivo.
o O homem é o reservatório único e natural do bacilo.
o Período de incubação de 1-6 dias.
o O período de transmissão dura cerca de duas semanas.
§ No doente crônico não tratado pode durar seis meses ou mais.
• Produção da toxina diftérica
o Intimamente relacionada com a presença de um bacteriófago.
o Todas as cepas toxigênicas do C. diphtheriae são lisogênicas (infectadas
com o bacteriófago).
§ Cepas não lisogênicas não produzem toxina e, portanto, causam
sintomas banais sem maiores consequências.
o O bacteriófago contem genes que estimulam a produção da toxina.
§ Toxina diftérica = fragmentos A e B.
• Fragmentos A e B
o O fragmento A é o componente da toxina enzimaticamente ativo.
o O fragmento B não é tóxico, mas sua presença é indispensável para a penetração do fragmento A no
citoplasma das células suscetíveis.
§ É por meio dele que a toxina diftérica se liga aos receptores específicos da membrana celular.
o Após essa etapa o fragmento A entra livremente no citoplasma, depois de ter ocorrido, ao mesmo
tempo, a clivagem do laço dissulfeto que o mantém unido ao fragmento B.
EPIDEMIOLOGIA
• Doença de notificação compulsória (em até 24 horas) e de investigação imediata e obrigatória de casos
suspeitos/confirmados.
• Ocorre durante o ano todo e pode afetar pessoas não imunizadas, parcialmente imunizadas ou imunizadas de
qualquer idade, raça ou sexo.
• Incidência aumentada nos meses com baixa temperatura → maior ocorrência de infecções respiratórias +
aglomeração em ambientes fechados.
• Com a utilização da vacina DTP (difteria, tétano e pertússis) o número de casos de difteria notificados no Brasil
vem decrescendo progressivamente → incidência rara em países com cobertura vacinal > 80%.
61
Assunto: Difteria.
TRANSMISSÃO
• A principal forma de transmissão ocorre por contato direto de pessoa acometida, ou portadores com pessoa
suscetível, através de gotículas de secreções oronasais eliminadas por tosse, espirro ou ao falar.
• A transmissão indireta por fômites é pouco frequente, mas pode ocorrer.
• O consumo de leite cru também pode servir como meio de transmissão.
• Fatores predisponentes como desnutrição, imunodepressão, precárias condições de higiene e sociais e
imunização inadequada aumentam o risco de infecção.
PATOGÊNESE
• Doença toxêmica, com produção de lesões na porta de entrada e invasão do organismo pela toxina.
• A toxina é continuamente produzida no foco da infecção e, através das correntes linfática e sanguínea, atinge
órgãos e sistemas a distância (miocárdio, SNC, suprarrenais, fígado e rins).
• As implantações mais frequentes da difteria ocorrem na faringe, nariz e laringe.
o Mais raramente, pode se localizar na traqueia, ouvido, conjuntiva, pele e vulva.
• Atingindo o epitélio das mucosas, o germe produz inflamação exsudativa fibrinopurulenta.
• Multiplicação maciça dos bacilos diftéricos → necrose epitelial produzida pelas toxinas → invasão da
submucosa → ação sobre linfáticos e capilares sanguíneos → exsudação de fibrina e
aparecimento de leucócitos morfonucleares e hemácias em maior/menor número.
• Formação de uma placa pseudomembranosa espessa branco-amarelada ou
branco-acinzentada composta de fibrina, bactérias e células inflamatórias.
• Gravidade da doença
o Segundo a extensão das lesões e sua localização.
o Maior ou menor vascularização das regiões atingidas.
§ Maior ou menor absorção de toxina no local.
o Presença da angina diftérica (forma grave da difteria).
o Virulência do bacilo diftérico (poder invasor e toxigênico).
ANGINA DIFTÉRICA
• É a forma clínica mais comum da doença e também conhecida como faringoamigdaliana ou faringotonsilar.
• Após o período de incubação do agente, os sinais e sintomas mais comuns são queda do estado geral,
prostração, adinamia, palidez, anorexia, febre (37,5-38°C), taquicardia e dor de garganta.
• Exame de oroscopia
o Início: nota-se apenas tumefação das tonsilas e hiperemia de toda a faringe.
o Algumas horas: pontos branco-amarelados nas tonsilas, seguidos por exsudato esbranquiçado que,
como um véu, envolve parte de uma ou de ambas.
o Em seguida: o exsudato se torna mais espesso, pseudomembranoso, branco-amarelado/acinzentado.
§ Pode se estender pelas tonsilas, pilares anteriores, úvula, palato mole e retrofaringe.
• Placa pseudomomembranosa
o Se for possível desprendê-las, deixam à mostra uma superfície sangrante.
o Quanto maior a placa, maior a quantidade de toxina produzida e piora do estado geral.
62
Assunto: Difteria.
DIFTERIA HIPERTÓXICA (MALIGNA)

• Desde o início, o estado geral é grave e há palidez, prostração, dor de garganta e
febre pouco intensa.
• Ao exame clínico, constata-se exsudato pseudomembranoso espesso, aderente,
branco-acinzentado, às vezes de aspecto necrótico, com caráter invasivo, atingindo
tonsilas, úvula, palato mole, pilares e retrofaringe.
• O hálito tem odor fétido característico, os gânglios do pescoço encontram-se
enfartados e com edema periganglionar (pescoço proconsular ou de touro).
• Há também taquicardia intensa, com pulso fraco e fino, encontra-se, igualmente,
hipotensão arterial e abafamento das bulhas cardíacas.
RINITE DIFTÉRICA OU DIFTERIA NASAL

• Localização mais rara, na maioria das vezes, secundária à angina diftérica.
• A respiração nasal torna-se um pouco dificultosa, em decorrência da inflamação das mucosas do nariz.
• No início, flui das narinas secreção serossanguinolenta que provoca erosões nas bordas do nariz e no lábio
superior, formando crostas branco-amareladas.
• É difícil observar a presença de pseudomembranas no nariz, inclusive por meio de rinoscopia.
LARINGITE DIFTÉRICA
• Forma clínica que se julga ser sempre secundária à angina diftérica.
• Inicialmente, surge tosse seca e rouca seguida de voz velada e hipofônica, que vai se intensificando.
• Em seguida, nota-se dispneia inspiratória, acompanhada de tiragem e uso de musculatura acessória.
o A tiragem é tanto mais intensa quanto maior for a estenose da laringe e menor a idade do paciente.
• Primeira fase da laringite diftérica
o Tiragem discreta e oxigenação respiratória suficiente ou às vezes exagerada (fase de compensação).
o Nessas condições, a criança ainda pode conciliar o sono.
• Segunda fase da laringite diftérica
o A dispneia inspiratória já não consegue proporcionar hematose suficiente.
o O doente permanece em vigília, instintivamente procurando poupar-se ao máximo, requisitando com
cuidado todos os músculos acessórios de respiração.
o Prostração, palidez, com sudorese, e cianose dos lábios e extremidades
(fase de descompensação).
o Após algum tempo, as forças se esgotam, a tiragem diminui pela estafa
e o enfermo fica semi-inconsciente, extremamente pálido e cianótico,
o que prenuncia morte próxima por asfixia.
• Durante a evolução clínica da laringite diftérica, podem surgir crises de asfixia,
provocadas, quase sempre, pelo aumento súbito da estenose, ao se
desprenderem pseudomembranas na luz da laringe, obstruindo-a.
o A traqueostomia deve ser feita precocemente em um paciente com suspeita de difteria e NUNCA
deve ser submetido à intubação orotraqueal (possibilidade do deslocamento das placas).
DIFTERIA CUTÂNEA
• Em geral, secundária à angina ou à rinite diftérica.
• Pode surgir por contaminação de ferimentos cutâneos ou de várias dermatites (ex.: eczemas e piodermites).
• Tem também o aspecto de exsudato fibrinopurulento, com formação de pseudomembranas.
• Obs: fazer diagnóstico diferencial com leishmaniose cutânea!!!
COMPLICAÇÕES
• Podem ocorrer desde o início até a sexta/oitava semana, quando os sintomas iniciais já desapareceram.
63
Assunto: Difteria.
• Seu estabelecimento pode estar relacionado com a localização e a extensão da membrana, quantidade de
toxina absorvida, estado imunitário do paciente, demora no diagnóstico e início do tratamento.
• As principais complicações da difteria são: miocardite, neurite e insuficiência renal.
o Também são descritas insuficiência respiratória, derrame pleural, pneumotórax, pneumopericárdio e
alterações metabólicas.
COMPLICAÇÕES CARDÍACAS
• A miocardite diftérica (degeneração dos miócitos) é de manifestação mais tardia, surgindo seus primeiros
sinais a partir da segunda semana em pleno o período de convalescença.
• Manifestações discretas e médias
o Podem inexistir, constituindo as modificações do ECG a única exteriorização desse quadro.
• Manifestações graves
o Modificações do ritmo cardíaco: taquicardia relativamente acentuada, bradicardia mais rara (quando
muito intensa pode significar bloqueio), extrassístoles, fibrilação auricular e bloqueio AV.
o Alterações das bulhas: hipofonese, desdobramento de B1, ruído de galope.
o Cardiomegalia: mudança do ictus, variação radiográfica e ocorrência de sopros funcionais.
o Insuficiência cardíaca: insuficiência anterógrada, simulando as do choque.
§ Palidez, náuseas, vômitos, taquicardia mais ou menos acentuada, queda da pressão arterial,
sinais de estase pulmonar.
o Morte súbita: embolia de um grande vaso, pela mobilização de trombo intracavitário.
• Eletrocardiograma
o Alterações de repolarização, extrassístoles, taquicardia/bradicardia e distúrbios de condução AV.
COMPLICAÇÕES RENAIS
• Nos casos leves, em geral, encontra-se albuminuria discreta.
• Nos casos graves (difteria maligna), pode surgir nefropatia tóxica (degeneração de células tubulares), com
intensa albuminuria, oliguria, cilindruria e, raramente, IRA e hematuria.
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS
• São geralmente tardias, sobrevindo quando a doença já está aparentemente curada.
o Surgem quase sempre a partir da terceira semana do início da difteria, até cerca de 40 dias depois.
• Apresentam-se como neurites periféricas tóxicas → nervos vago, motores ocular comum e externo,
glossofaríngeo, frênico e plexo cervical superior.
• Em consequência, pode-se encontrar paresia ou paralisia do véu palatino, traduzida por voz anasalada,
engasgo com regurgitamento de alimentos pelo nariz e imobilização da úvula e do véu durante a fonação.
• Paresia ou paralisia da acomodação e a do reto externo → diplopia e estrabismo → paralisia dos músculos do
pescoço, dos músculos acessórios da respiração e do diafragma → morte.
• Raramente, podem sobrevir paresias ou paralisias dos membros inferiores. Excepcionalmente, nos casos mais
graves, podem aparecer alterações da sensibilidade, com parestesias e alterações da sensibilidade profunda.
• Angina diftérica: angina de Plaut-Vincent, angina estreptocócica, mononucleose infecciosa e candidíase.
• Difteria cutânea: impetigo, eczema, ectima e úlceras.
• Rinite diftérica: rinite estreptocócica, rinite sifilítica e corpo estranho nasal.
• Difteria laríngea: crupe viral, epiglotite aguda, laringite estridulosa e inalação de corpo estranho.
DIAGNÓSTICO
• Exame clínico.
• Exame bacterioscópico, cultura, PCR e hemograma.
• Método de Elek (determina se o bacilo é toxigênico ou não).
64
Assunto: Difteria.
TRATAMENTO
• Soro antidiftérico (SAD)
o Soro de origem heteróloga (produzido a partir da inoculação no cavalo).
o Realizar teste de hipersensibilidade antes da inoculação.
o Deve ser feito por via endovenosa, dose única e diluído em 100 mL de soro fisiológico.
o Formas leves (nasal, cutânea e amigdaliana): 40 mil UI, EV.
o Laringoamigdaliana ou mista: 60 a 80 mil UI, EV.
o Graves ou tardias (> 4 dias de doença): 80 a 120 mil UI, EV.
• Antibioticoterapia
o Eritromicina, VO ou EV, 40 mg/kg/dia (no máximo 2 g/dia) de 6/6 horas durante 14 dias.
o Penicilina G Cristalina/Procaína, EV, 100 a 150 mil UI/kg/dia em frações iguais de 6/6 horas durante
14 dias.
• Comprometimento respiratório alto seguido de laringite e edema
o Doxemetasona, EV, em dose inicial de 0,6 mg/kg/dia e em seguida por 0,4 mg/kg/dia em frações iguais
de 6/6 horas.
• Insuficiência respiratória
o A traqueostomia deve ser feita precocemente e um paciente com suspeita de difteria.
o Em casos de paralisia do diafragma iniciar a ventilação assistida.
• Terapia complementar
o Repouso no leito e isolamento até duas culturas negativas.
o Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
o Dieta leve (tomar cuidado com a odinofagia).
§ Não havendo aceitação dos alimentos/líquidos por VO, administrar por sonda enteral.
o Nebulização ou vaporização.
o Proceder a aspiração das secreções com frequência.
o Carnitina, VO, 100 mg/kg/dia (no máximo 3 g/dia) em duas ou três frações iguais de 8/8 ou 12/12
horas durante quatro dias.
§ Tem efeito protetor no miocárdio.
§ Uso pouco frequente.
PROGNÓSTICO
• Depende do estado imunitário do paciente e da precocidade do diagnóstico.
• Tempo da doença sem instituição do tratamento (piora quando acima de três dias).
• Presença de edema periganglionar, manifestações hemorrágicas, placas extensas na orofaringe. Pior prognóstico
• Miocardite precoce e insuficiência renal.
PREVENÇÃO E PROFILAXIA
• Vacina
o Inoculação intramuscular do toxoide diftérico.
o DTP (difteria, tétano e pertússis), DTP + Hib (Haemophilus influenzae do tipo B), DT (dupla infantil),
DTPa (tríplice acelular) ou dT (dupla adulta).
o A vacina é administrada em três doses iniciais em intervalos de dois meses e a primeira dose é dada
no segundo mês de vida.
o A imunização inicial será seguida de doses de reforço aos 15 meses e aos 5 anos, com DTP ou DTPa.
• Outros...
o Os pacientes devem ser isolados em hospital e continuarem com o calendário vacinal.
§ Isolamento respiratório padrão + gotículas.
o A doença deve ser notificada imediatamente (em até 24 horas).
o Os contatos devem ficar sob vigilância, coletando material de orofaringe e fossas nasais para teste e,
em caso positivo, devem receber Penicilina/Eritromicina e vacina.
65
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Tétano
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• O tetáno é uma doença infecciosa, não contagiosa e grave, causada pela
ação de um dos componentes da exotoxina do Clostridium tetani (a
tetanospasmina) sobre as células do sistema nervoso central.
• Caracteriza-se por contratura e espasmos musculares, de forma
localizada ou generalizada, que se manifestam enquanto o paciente
mantém a consciência.
• Em casos mais graves, o paciente se apresenta em posição de opistótono,
mantendo o peso de seu corpo sobre o cotovelo, calcanhares e cabeça.
CLOSTRIDIUM TETANI
• Trata-se de um bacilo gram-positivo, anaeróbio, esporulado, com cerca de 4 a 10 μm de diâmetro.
• Encontra-se na natureza sob a forma de esporos, que podem ser armazenados nos seguintes locais:
o Terra ou areia contaminada;
o Espinhos de arbustos e pequenos galhos de árvores;
o Pregos ou latas enferrujadas e sujas de terra ou areia contaminada;
o Instrumentos de lavoura;
o Agulhas de injeção e fios de categute inconvenientemente esterilizados;
o Fezes de animais ou humanos.
• Os bacilos são resistentes a temperatura, sendo destruídos somente quando submetidos a um calor de 120ᵒC,
por 15-20 minutos.
• Como dito, o C. tetani é encontrado na natureza sob a forma de esporo, todavia, em condições de anaerobiose,
transformam-se na sua forma vegetativa e passam a liberar suas exotoxinas (tetanolisina e tetanospasmina).
FISIOPATOLOGIA
• Uma vez criada uma porta de entrada (solução de continuidade)
predispondo à contaminação por esporos do C. tetani, estes podem
encontrar condições de anaerobiose e assumirem a forma vegetativa.
• No momento em que os esporos assumem sua forma vegetativa,
tornam-se capazes de produzir tetanospasmina, toxina que migra em
direção ao sistema nervoso central.
• A tetanospasmina causa a inativação do interneurônio inibidor da
medula espinha, provocando hipertonia mantida e espasmos.
PERÍODOS DE INCUBAÇÃO E PROGRESSÃO

• Período de incubação
o Tempo que varia entre o contato e o surgimento dos primeiros sinais/sintomas da doença.
§ Tempo que o bacilo leva para germinar o foco de infecção.
o Varia habitualmente de 5 a 15 dias, podendo ser curto, de 24 horas, ou longo, de 30 dias.
• Período de progressão
o Tempo entre o primeiro sinal ou sintoma e o primeiro espasmo da doença.
o É habitualmente de 24 a 72 horas no tétano acidental e de 12 a 24 horas no tétano umbilical.
• Importância
o Servem para definir as condições prognósticas do paciente.
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Assunto: Tétano.
QUADRO CLÍNICO
• Hiperreflexia e espasmos ou contraturas paroxísticas espontâneas ou ocasionados por vários estímulos.
o Sons, luminosidade, injeções, toque ou manuseio.
• Opistótono, na qual o corpo, deitado, passa a ser apoiar sobre os calcanhares (membro inferior em
hiperextensão), cotovelos (membro superior em flexão) e sobre a nuca.
• Hipertonia muscular mantida, podendo ser localizadas ou generalizadas.
• A febre é baixa ou pode ser ausente.
• Preservação da lucidez (paciente consciente e orientado durante as crises).
• Trismo (oclusão epasmódica da boca) e fácies tetânica (riso sardônico, diminuição da rima palpebral).
o O trismo pode provocar fraturas de dentes.
• Rigidez de nuca, musculatura paravertebral, tórax, músculos intercostais, abdominais e de membros.
o A rigidez é tão potente que os músculos paravertebrais podem realizar fratura de vértebras.
• Disfunções do sistema nervoso autônomo, como sudorese, oscilações de PA, instabilidade da frequência
cardíaca, íleo paralítico, oscilações do nível glicêmico.
CLASSIFICACÃO
• De acordo com o quadro clínico, as formas clínicas podem ser classificadas quanto o tipo de foco, localização
da hipertonia e gravidade.
Tipo de foco Localização da hipertonia Gravidade
- Leve;
- Acidental; - Generalizado;
- Grave ou moderada gravidade;
- Umbilical (neonatal). - Localizado (ex.: tétano cefálico).
- Gravíssimo ou muito grave.
* A gravidade e o prognóstico são definidos pelo tempo de incubação, ou seja, quanto menor o período, maior a gravidade e pior o prognóstico.
FORMAS CLÍNICAS
• Tétano generalizado
o É aquele que acomete globalmente todo o corpo e musculatura do paciente (sem predileção).
o O indivíduo apresentará todos aqueles sinais clássicos e famosos do tétano [citados anteriormente].
• Tétano localizado
o É a forma em que a hipertonia se inicia em determinado grupo muscular e aí permanece, delimitada,
sem generalização ou apenas se propagando discretamente a grupos musculares vizinhos.
• Tétano cefálico ou de Rose
o É um subtipo de tétano localizado, mas que se restringe apenas ao segmento cefálico.
o É consequente a um ferimento nessa região, em geral na zona temporonasorbitária.
o Paralisia facial, trismo, rigidez de nuca, disfagia e hipertonia da musculatura da mímica.
o Os espasmos paroxísticos podem levar o indivíduo à asfixia (espasmo de glote e de faringe) e à morte.
§ “Tétano hidrofóbico”, por se assemelhar, neste ponto, à raiva.
• Tétano neonatal/umbilical
o Tem início entre 5 e 13 dias após a contaminação da superfície de corte do cordão umbilical, daí a
denominação popular de “mal de sete dias”.
§ Instrumentação cirúrgica mal esterilizada.
o O primeiro sinal é a dificuldade do bebê em pegar o seio ou bico da mamadeira.
o Dentro de algumas horas, essa dificuldade se acentua, surgindo trismo e disfagia.
67
Assunto: Tétano.
o Ao colocarmos a ponta do dedo na boca do bebê, não observamos

os movimentos reflexos de sucção.
o Os MMII permanecem em hipotensão, e os MMSS, em hiperflexão,
acoplados ao tórax.
§ As mãos ficam em flexão forçada, de difícil abertura e o
opistótono é, geralmente, intenso.
o Há presença do riso sardônico, os olhos permanecem cerrados, a
fronte pregueada e os lábios contraídos, como se o bebê quisesse pronunciar a letra U.
COMPLICAÇÕES
• Pneumonias, episódios de apneia, depressão respiratória, acúmulo de secreções traqueobrônquicas, embolias
pulmonares, fraturas vertebrais, hemorragias (gastrointestinais e traqueais), infecções de trato urinário,
insuficiência renal aguda, paralisia periférica, sepse.
PROGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
• Anamnese: busca por possíveis informações epidemiológicas, como a existência de uma porta de entrada.
• Quadro clínico: associar os eventos sintomatológicos listados anteriormente.
• Exames complementares: cultura em anaerobiose do material do foco, hemograma, eletrólitos, CPK, ureia,
creatinina, radiografia do tórax e coluna torácica.
• Envenenamento por estricnina, tetania (nos casos de hipocalcemia), meningoencefalite, raiva (investigar
histórico de mordedura de animal e realizar testes de tolerância à água e ao vento), histeria, intoxicação por
metoclopramida e neurolépticos, processos inflamatórios da boca e faringe acompanhados de trismo.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
• Desbridamento do foco
o Deve ser amplo com retirada de corpos estranhos e tecido necrosado.
§ Deixar a ferida aberta e realizar lavagem e curativos com substâncias oxidantes.
o Uso prévio de soro antitetânico sistêmico (30 minutos antes).
• Soroterapia com soro antitetânico (SAT) e imunoglobulina humana antitetânica (IgHAT)
o As doses de SAT são de 20.000 UI, por via EV, e 1.000 UI, por via raquidiana (dose única).
§ Faz-se 4 ampolas de SAT (cada ampola tem 5.000 UI) diluído em soro glicosado via EV.
o Se o paciente for alérgico, devemos utilizar a IgHAT numa dose única de 1.000 a 3.000 UI, via IM.
§ Faz-se 12 ampolas de IgHAT (cada ampola tem 250 UI).
1. Metronidazol, EV, 15-30 mg/kg/dia de 8/8 horas durante 7-10 dias.
2. Penicilina G Cristalina, EV, 200.000 UI/kg/dia de 4/4 horas durante 7-10 dias.
68
Assunto: Tétano.
TRATAMENTO INESPECÍFICO OU SINTOMÁTICO

• Sedação e miorrelaxamento
o Benzodiazepínicos: drogas de ação sedativa e musculorrelaxadora de primeira linha para o tétano.
§ Diazepam, EV, até 5 mg/kg/dia.
§ Midazolam, EV, 0,03 a 0,1 mg/kg/h.
o Fenotiazínicos: drogas com atividade sedativa e sinergizante dos efeitos depressores do SNC.
§ Clorpromazina, EV, 25 mg/dose de 6/6 horas.
o Curarização ou bloqueio neuromuscular: pode ser feito após a sedação com os benzodiazepínicos.
§ Brometo de Pancurônio, EV, 0,1 mg/kg podendo ser feito até de 1/1 hora.
• Tratamento da hiperatividade simpática
o Morfina, EV, 0,1 mg/kg/dose em intervalos de 2 a 8 horas.
§ Pode-se associar com Fentanil, Propofol e/ou Sulfato de Magnésio.
• Assistência respiratória
o A traqueostomia é indicada profilaticamente nos casos de insuficiência respiratória.
§ Lembrar que o tubo pode estimular e exacerbar os espasmos.
• Realizar a sedação e miorrelaxamento antes do procedimento.
• Diminuição da quantidade de estímulos espasmódicos
o Isolamento acústico + isolamento luminoso + evitar manuseio excessivo do paciente.
CUIDADOS GERAIS
• Vigilância permanente e cuidados médicos contínuos, não alimentar por via oral, manter o equilíbrio
hidroeletrolítico, suporte calórico e vitamínico parenteral, uso profilático de heparina (TEV e TVP), protetor
gástrico (úlceras de estresse), prevenção de úlceras de decúbito.
IMUNIZACÃO
• DTP (difteria, tétano e pertússis), DTP + Hib, DT (dupla infantil), DTPa (tríplice acelular) ou dT (dupla adulta).
• A vacina é administrada em três doses iniciais em intervalos de dois meses e a primeira dose é dada no
segundo mês de vida.
• A imunização inicial será seguida de doses de reforço aos 15 meses e aos 5 anos, com DTP ou DTPa.
SOROTERAPIA PROFILÁTICA
• Risco do ferimento
o Mínimo: superficial, limpo, sem corpos estranhos ou tecidos desvitalizados.
o Alto: profundo ou superficial sujo, extenso, com corpos estranhos ou tecido desvitalizados,
queimadura, fraturas múltiplas, fraturas expostas, mordeduras.
69
Assunto: Tétano.
• Conduta adequada
o Se o paciente tem uma história vacinal incerta com dose a menos de três meses, devemos observar o
risco de infecção daquele ferimento.
§ Ferimento de risco mínimo: fazer uso apenas da vacina.
§ Ferimento de alto risco: fazer uso da vacina e utilizar SAT/IgHAT.
o Se o paciente tem três ou mais doses da vacina (e a última dose foi a menos de 5 anos), não devemos
proceder com o uso da vacina ou do SAT/IgHAT, independente do risco imposto pela ferida.
o Se o paciente tem três ou mais doses da vacina (última há mais de 5 anos, mas menos que 10) e temos:
§ Ferimento de risco mínimo: não devemos fazer uso da vacina.
§ Ferimento de alto risco: devemos fazer o reforço da vacina, mas não utilizar SAT/IgHAT.
o Se o paciente tem 3 ou mais doses (e a última foi feita há mais de 10 anos), e temos:
§ Ferimento de risco mínimo: fazer reforço da vacina.
§ Ferimento de alto risco: fazer reforço da vacina e, em situações especiais, utilizar SAT/IgHAT.
• Posologias e administração
o SAT, IM, uma ampola de 5.000 UI ou IgHAT, IM, uma ampola de 250 UI.
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MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Coqueluche
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Doença infecciosa altamente contagiosa e aguda do trato respiratório causada pelas bactérias Bordetella
pertussis e Bordetella parapertussis.
• Cursa com tosse paroxística de intensidade variável e com duração de várias semanas.
• Possui elevada letalidade em crianças menores de 1 ano, particularmente menores de 6 meses.
BORDETELLA
• Características gerais
o Cocobacilo gram-negativo pleomórfico e aeróbio fastidioso.
o Microorganismos exclusivos de seres humanos.
o Período de incubação de 7-15 dias.
• Adesinas (adesão e invasão)
o Hemaglutinina filamentosa, pertactina e aglutinogênio.
• Toxinas (adesão, invasão, toxicidade e cilostasia)
o Toxina pertússis: aderência ao epitélio respiratório,
sensibilização para histamina, promove linfocitose, secreção
de insulina, metagênese do linfócito T e produção de IL-4 e IgE e inibe a função fagocítica.
o Adenil-ciclase invasiva: inibe a função fagocítica dos leucócitos, induz apoptose em macrófagos,
catalisa produção suprafisiológica do AMPc e causa hemólise in vitro.
o Citotoxina traqueal: promove IL-1 e óxido nítrico sintetase, estase ciliar e citopatia na mucosa.
EPIDEMIOLOGIA
• A infecção e imunização não conferem imunidade permanente → necessidade de doses de reforço.
• O ser humano é o único reservatório natural de B. pertussis, não tendo sido demonstrado a existência de
portadores assintomáticos crônicos.
• É uma das mais contagiosas moléstias infecciosas da infância, tendo elevada taxa de transmissibilidade entre
lactentes (altíssima contagiosidade familiar, cerca de 80-90%).
o A transmissão é maior na fase inicial da doença (fase catarral e paroxística precoce).
• 30 a 50 milhões de casos/ano e cerca de 300 mil mortes/ano.
TRANSMISSÃO
• Acontece predominantemente através da eliminação de gotículas de secreção respiratória.
• Pode acontecer, em menor escala, por meio de objetos recentemente contaminados por portadores.
• O período de transmissibilidade de uma pessoa infectada estende-se por volta de 21 dias, sendo 7 dias
correspondentes ao período catarral e 14 dias ao período inicial de tosse paroxística.
• Embora não haja portador crônico, nos lactentes, o período de eliminação pode ser mais prolongado.
• A transmissão para lactentes e crianças pode ocorrer, também, a partir de pessoas infectadas, mesmo
assintomáticas, ou que apresentam quadro clínico inexpressivo.
FISIOPATOGENIA
• Tudo se inicia com a inalação das gotículas infectadas, que se aderem ao epitélio ciliado da nasofaringe.
• Ocorre então uma proliferação bacteriana com disseminação em toda camada ciliar das vias aéreas inferiores.
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Assunto: Coqueluche.
o A bactéria não invade além do epitélio respiratório e raramente ocorre disseminação hematogênica.
• A bactéria produz uma série de substâncias biologicamente ativas e fatores de virulência que afetam a camada
celular, causando dano tecidual local ou doença sistêmica, interferindo os mecanismos de defesa.
o Processo necrosante das camadas média e basal do epitélio brônquico.
• Há congestão e infiltração da mucosa (linfócitos e polimorfonucleares) com hiperplasia linfoide peribronquial.
• Além disso, as toxinas colaboram na produção da tosse e paralisa ciliar, com aumento da secreção de muco,
em geral de viscosidade aumentada.
• Posteriormente há o desprendimento epitelial e acúmulo de tampões mucocelulares no lúmen dos brônquios
que podem evoluir com obstrução, atelectasias, multiplicação bacteriana secundária e broncopneomonias.
• Todos esses fenômenos colaboram para os paroxismos de tosse, anoxia e a cianose.
FASE CATARRAL
• Estende-se por cerca de 7 a 14 dias, com sintomas inespecíficos.
• Anorexia, espirros, lacrimejamento, coriza, mal-estar, irritabilidade, febrícula e tosse seca discreta que
aumenta progressivamente em frequência e intensidade, principalmente à noite.
• O diagnóstico nessa fase é importante, pois o tratamento precoce reduz a gravidade da doença.
• Uma leucocitose relativa ou absoluta já se inicia nesse período.
FASE PAROXÍSTICA
• Dura aproximadamente quatro semanas e se inicia quando a tosse
explode em surtos, sendo mais severa à noite, e rebelde ao tratamento.
• A tosse é, inicialmente, curta e seca, intermitente, irritadiça, e evolui
para os paroxismos inexoráveis que são a marca registrada da
coqueluche.
o Inúmeros paroxismos de tosse com intensa sensação de asfixia.
• Os paroxismos caracterizam-se por cinco ou mais expirações curtas e
rápidas, seguindo-se uma parada respiratória e uma inspiração forçada, súbita e prolongada, acompanhada
pelo “guincho”. Além disso, vômitos podem surgir no fim dos acessos.
• A febre não aparece nesse período, a não ser que surjam complicações secundárias.
PERÍODO DE CONVALESCÊNCIA
• À medida que este período progride, o número, a gravidade e a
duração dos episódios diminuem, cessando em 3 ou 4 semanas.
o Os paroxismos de tosse somem e dão lugar a tosse comum.
LACTENTES MENORES DE 3 MESES

• Fase catarral
o Não apresentam os estágios clássicos da doença, logo, essa fase pode passar despercebida.
o Dura alguns dias ou simplesmente não é reconhecida quando se apresenta como crises de apneia
• Fase paroxística
o Estímulos sutis (ar, luz, som, sucção ou alongamento) fazem com que o lactente comece a sufocar,
ofegar e agitar as extremidades, com hiperemia facial.
o A tosse (grunhido expiratório) pode não ser proeminente e o guincho não é frequente em lactentes.
o A cianose é comum, assim como asfixia, sudorese, convulsões e confusão mental.
• Período de convalescência
o A tosse e os guinchos podem tornar-se mais ruidosos e mais clássicos.
OUTRAS CONSIDERAÇÕES
• Crianças imunizadas apresentam encurtamento de todos os estágios de pertússis.
• Adultos e adolescentes não têm fases distintas e o exame físico pode se apresentar sem alterações.
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o Os achados mais comuns são vômitos pós-tosse, intermitência de paroxismos e tosse com duração
maior que 21 dias. Pode haver também petéquias em MMSS e hemorragias conjuntivais.
• Sinais de alarme para quadros graves
o Taquipneia com FR > 60 irpm.
o Bradicardia com FC < 50 bpm.
o Leucocitose > 50 mil células/mm³.
§ Realizar exsanguineotransfusão o mais breve!!!
o Hipóxia persistente após os paroxismos.
• Paroxismos que não conferem risco de morte
o Quando menores que 45 segundos.
o Rubor com ausência de cianose.
o Taquicardia ou bradicardia (quando não menor que 45 bpm).
o Dessaturação de oxigênio que se resolve espontaneamente ao final do paroxismo.
o Guincho ou esforço para auto-recuperação.
o Rolha de muco espontaneamente expectorada.
o Exaustão pós-tosse, mas com ausência da perda de consciência.
COMPLICACÕES
• Respiratórias
o Pneumonia intersticial, broncopneumonia, atelectasia, enfisema pulmonar, bronquite espástica, otite
média aguda, ativação de formas latentes de tuberculose e pneumonia bacteriana secundária.
• Neurológicas
o São relativamente raras, porém sérias, e quase sempre fatais, principalmente em crianças menores.
o LCR com linfocitose ou, em 50% dos casos, acelular, convulsões focais/generalizadas, coma,
meningoencefalite, sonolência, paralisias e degeneração cortical.
• Hemorrágicas
o Epistaxes, petéquias difusas (+ em mucosas) e hemorragia subconjuntival, subdural e subaracnóidea.
• Complicações secundárias ao aumento de pressão intra-abdominal e intratorácica
o Hérnias umbilical e inguinal, prolapso de reto, enfisema de mediastino e subcutâneo e pneumotórax.
• Digestivas
o Queda de peso, desnutrição proteico calórica, distúrbios hidreletrolíticos e erosão do frio lingual.
DIAGNÓSTICO
• O hemograma pode apresentar leucocitose, em geral maior que 20.000 células/mm³.
o Aumento relativo de polimorfonucleares e aumento relativo e absoluto de linfócitos típicos.
• A radiografia de tórax é discretamente alterada na maioria dos lactentes hospitalizados, revelando infiltrado
peri-hilar ou edema (às vezes, com uma aparência de borboleta) e atelectasias variáveis.
o Na doença leve há diminuição da transparência dos campos pulmonares e aumento da trama
broncopulmonar.
o O pneumotórax, pneumomediastino e ar em partes moles podem ser
encontrados ocasionalmente.
o A consolidação do parênquima sugere infecção bacteriana
secundária (pneumonia).
§ “Coração felpudo” ou “coração em árvore de natal”: áreas
irregulares de infiltrado e atalectasia adjacente a silhueta
cardíaca e mediastinal.
• A cultura de secreções para isolamento da bactéria é o método padrão-ouro para diagnóstico.
• Pesquisa pelos anticorpos fluorescentes (imunofluorescência direta).
• Reação em cadeia da polimerase (PCR) para a detecção em amostras nasofaríngea.
• Sorologia por ELISA para detecção de IgM, IgG e IgA em secreções nasofaríngeas.
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• Adenovírus, parainfluenza e vírus sincicial respiratório, infecção por Haemophilus influenzae, síndrome
pertússis, pneumonias, bronquiolites, bronquites, fibrose cística, tuberculose e aspiração de corpos estranhos.
TRATAMENTO
o Primeira escolha: Azitromicina.
o Segunda escolha: Claritromicina (não recomendada para < 1 mês).
o Terceira escolha: Eritromicina (não recomendada para < 1 mês).
o Em caso de intolerância aos macrolídeos: Sulfametoxazol + Trimetropim.
• Hospitalização
o Pacientes que apresentarem sinais de alarme para quadros graves.
o Lactentes jovens (0 a 6 meses) com quadro de apneia ou tosse paroxística ou complicações.
o Pacientes em qualquer idade que apresentarem indicação de internação hospitalar por complicações.
• Isolamento respiratório
o Precaução padrão + gotículas.
o Por cinco dias a partir do início da antibioticoterapia.
o Até três semanas após o início da tosse sem uso do antibiótico.
QUIMIOPROFILAXIA
• Antibioticoterapia: o mesmo esquema usado no tratamento.
• < 7 anos com menos de quatro doses de vacina: iniciar/completar a imunização.
• < 7 anos que receberam a terceira dose mais de seis meses antes da exposição ou uma quarta dose mais de
três anos antes do contato: vacinação de reforço.
• > 9 anos: dose de reforço, se não vacinados ou mais de dois anos da última dose.
• Neonatos: filho de mãe que não fez ou não completou o tratamento adequado deve receber quimioprofilaxia.
• Gestantes: em qualquer fase da gestação a mulher, se atender a definição de caso suspeito em situação de
endemia ou se atender os critérios de quimiprofilaxia.
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IMUNIZACÃO ATIVA
• Vacinas contra a coqueluche
o Pentavalente (difteria, tétano, pertússis hepatite B e Haemophilus influenzae do tipo B), DTP (difteria,
tétano e pertússis), DTP + Hib (Haemophilus influenzae do tipo B) e DTPa (tríplice acelular).
o A vacina é administrada em três doses iniciais em intervalos de dois meses e a primeira dose é dada
no segundo mês de vida.
o A imunização inicial será seguida de doses de reforço aos 15 meses e aos 5 anos, com DTP ou DTPa.
• Vacina materna e profilaxia casulo
o A profilaxia casulo se constitui na imunização, além da mãe no puerpério, de toda a família no
momento do nascimento de uma criança em uma casa.
o A principal abordagem, no momento atual, é a inclusão da vacina tríplice acelular adulto na gestante.
§ Passagem transplacentária de anticorpos maternos assegurando uma proteção a criança.
§ Uma dose a cada gestação após a 20ª semana.
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MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Resfriados
(Karim Abdo)
INTRODUÇÃO
• As infecções agudas de vias aéreas superiores (IVAS) são as doenças mais comuns que acometem a
humanidade independentemente de idade ou sexo.
• Com frequência são quadros leves a moderados e autolimitados, mas responsáveis por ausências ao trabalho
e às escolas e por uso inadequado de antimicrobianos.
o DALY = marcador de doença que indica os dias de vida perdidos devido a algum adoecimento.
• Os principais agentes causadores dos resfriados são o parainfluenza, rinovírus, adenovírus, vírus respiratório
sincicial e coronavírus.
o Podem ser transmitidos diretamente (gotículas) ou indiretamente (contato com utensílios ou mãos).
• Os resfriados costumam ser autolimitados e, portanto, mormalmente são tratados apenas com sintomáticos
e suporte (antipiréticos, analgésicos, umidificadores, hidratação, repouso).
o Os anti-inflamatórios diminuem a resposta inflamatória normal do sistema imune e facilita a
replicação viral, ou seja, a viremia pode duplicar.
o O uso de xaropes também não é indicado → “o melhor xarope é a água”.
PARAINFLUENZA
• Características
o Os vírus da parainfluenza são paramixovírus e pode ser dos tipos 1, 2, 3 ou 4.
o Podem causar infecções repetidas, porém a reinfecção ocorre de forma mais branda.
o Causam 5-15% de todas as IVAS em crianças.
• Sintomas
o Tosse seca no início, evoluindo com expectoração mucoide em quantidade variável.
o Febre, astenia, cefaleia, mal-estar e dor torácica.
o Dispneia em pacientes com doença pulmonar.
o Crupe (laringotraqueobronquite), sendo mais comum em crianças.
§ Presença de cornagem.
• Diagnóstico
o Principalmente clínico (anamnese + exame físico).
o Isolamento viral, sorologia por ELISA e detecção do antígeno por PCR.
• Tratamento
o Não há tratamento específico antiviral e nem vacina.
o O tratamento é, principalmente, sintomático e de suporte.
o Casos graves: hospitalização + oxigenação.
§ Se necessário, fazer adrenalina para diminuir o edema de mucosa.
RINOVÍRUS
o É o agente mais comum de resfriados.
o Pouca imunidade cruzada.
o O número de resfriados decresce com idade.
§ Média de 50 resfriados na vida.
• Sintomas
o Rinorreia, congestão nasal, espirros, dor de garganta, mialgia, tosse seca,
hiporexia, raramente febre e quando existente é baixa.
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MEDPÉDIA 2019.1 Karim Abdo
Assunto: Resfriados.
• Diagnóstico
• Tratamento
o Não há tratamento específico antiviral e nem vacina.
§ A vacina da gripe é ineficaz para resfriados!!!
ADENOVÍRUS
o Infecção respiratória aguda responsável por causar cerca de 5-15% de todas as IVAS em crianças
incluindo faringite, amigdalite, febre faringo-conjuntival, bronquite e pneumonia.
o É a causa mais frequente de IVAS grave podendo causar morte ou evoluir com sequelas pulmonares
(bronquiectasia, bronquiolite obliterante e pulmão hiperlucente).
• O adenovírus pode causar...
o Pneumonia, febre conjuntival, meningoencefalite, conjuntivite, faringite, adenite mesentérica,
infecção respiratória aguda, cistite hemorrágica.
• Diagnóstico
o Isolamento viral.
o Sorologia por ELISA.
o Detecção do antígeno por PCR.
o Tipagem/subtipagem (somente em laboratório de referência).
• Tratamento
VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO

o Tem esse nome devido aos sincícios encontrados em secreções respiratórias.
o Causam infecções repetidas durante toda a vida e surtos em comunidades (não causa surtos amplos).
o Ocorrem geralmente no inverno e duram até o final da estação.
o Maior morbidade e mortalidade entre em idosos, lactentes jovens e RN.
• Sintomas
o Dor de garganta, febre, coriza, tosse, chiado, dispneia intensa.
§ Quanto menor a criança, mais intensos os sintomas.
o Pode deixar a criança propensa a desenvolver asma.
• Diagnóstico
• Tratamento
o O uso de Ribavirina pode ser útil, pois o vírus é sensível a ela.
o Imunoglobulina anti-HRSV + anticorpos monoclonais (AcM) humanizado.
§ Profilaxia em prematuros e em crianças com outras patologias pulmonares.
o Em casos graves a hospitalização e oxigenoterapia devem ser consideradas.
CORONAVÍRUS
o Pode causar IVAS de leve a moderada.
o É um causador comum de resfriados e tem um período de incubação de 12-14 dias.
o Pode causar síndrome respiratória aguda grave (SRAG).
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Assunto: Resfriados.
o Crianças pequenas estão mais propensas à infecção.

o Em idosos, imunodeprimidos ou cardiopatas pode haver infecção do trato respiratório inferior.
• Sintomas
o Dor de garganta, febre, coriza e tosse.
• Diagnóstico
• Tratamento
INFECÇÃO VIRAL X INFECÇÃO BACTERIANA

• Infecção bacteriana: hiperemia, hipertrofia e formação de placa nas tonsilas.
• Infecção viral: há apenas hiperemia e hipertrofia das tonsilas, mas NUNCA formação de placa.
o Vale lembrar que uma infecção viral pode evoluir para uma infecção bacteriana, pois durante a
infecção o sistema imune fica comprometido e favorece a entrada de outros microorganismos.
Febre alta (> 38ᵒC), início súbito, odinofagia intensa, linfonodos cervicais dolorosos, hipertrofia e hiperemia de tonsilas,
Bacteriana
formação de placa com exsudato, dor abdominal, vômito, petéquias e palato, exantema/palidez perioral.
Viral Febre, tosse, coriza, conjuntivite, odinofagia, disfonia, hiperemia de orofaringe.
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MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Influenza
(Karim Abdo)
INTRODUÇÃO
• Trata-se de uma zoonose de aves, suínos, cavalos e humanos.
• É causada pelo Orthomyxovirus pertencente à família Orthomyxoviridae,
classificados como influenza A, B e C.
o O vírus da influenza do tipo A é o principal vírus associado a
epidemias e pandemias (ex.: H1N1).
• São vírus respiratórios compostos por RNA de cadeia simples, recobertos
por glicoproteínas denominadas hemaglutininas (H) e neuraminidases (N).
o Hemaglutininas: adesão ao epitélio respiratório.
o Neuraminidases: formam espículas agregadas na superfície celular e participam na liberação do vírus.
Influenza A Influenza B Influenza C
- Infecta humanos, suínos, equinos e aves; - Infecta humanos e tem algumas variantes; - Infecta humanos (crianças) e suínos;
- Possui os antígenos shift e drift; - Possui apenas o antígeno drift; - Possui apenas o antígeno drift;
- Está associado a epidemias e pandemias. - Causa quadros clínicos semelhantes ao A. - Possui muitas variantes circulantes.
* Período de incubação, geralmente de 1 a 4 dias, em média 3 dias.
VARIAÇÕES ANTIGÊNICAS
• Antígeno shift
o Age como uma variante anterior de impulso antigênico que aparece em período epidêmicos.
o Resulta do acúmulo de mutação, que alteram as cadeias de aminoácidos dos epítopos, tanto das
hemaglutininas quanto das neuraminidases, resultando numa alteração gradual do vírus.
o Tais modificações antigênicas permitem que o vírus “fuja” das respostas imunes do hospedeiro.
• Antígeno drift
o Variante com troca de genes entre diferentes subtipos (deslocamento antigênico).
o Faz com que haja a produção de uma nova cepa viral, ocorrendo, portanto, em pandemias.
o Resulta de uma alteração drástica das proteínas de superfície (H e N), substituindo-se todo o segmento
genético viral por um segmento novo da mesma proteína.
TRANSMISSÃO
• Transmissão direta
o Pode ser de pessoa para pessoa por intermédio de gotículas
depositadas diretamente na conjuntiva ou nas mucosas nasal ou oral
de uma pessoa suscetível.
• Transmissão indireta
o Através do contato com um ambiente ou objeto contaminado com o
vírus e, após isso, inoculação na conjuntiva ou mucosas nasal ou oral.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• A transmissibilidade em adultos ocorre 24 horas antes do início dos sintomas e principalmente até três dias
após o fim da febre, em crianças dura, em média, 10 dias e em imunossuprimidos o tempo pode se estender.
• Os sinais e sintomas podem ser súbitos (calafrios, mal-estar, cafaleia, mialgia, dor de garganta, artralgia,
prostração, rinorreia, vômitos, fadiga, rouquidão, hiperemia conjuntival).
• Trata-se de uma infecção aguda febril (> 37,8 ᵒ) das vias aéreas, com a curva térmica usualmente declinando
após período de dois a três dias e normalizando em torno do sexto dia de evolução.
o O aumento da temperatura corpórea é geralmente mais acentuado em crianças do que em adultos
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Assunto: Influenza.
• As queixas respiratórias tornam-se mais evidentes com a progressão da doença e se mantém, em geral, por
três a quatro dias após o desaparecimento da febre.
o A rouquidão e a linfadenopatia cervical são mais comuns em crianças.
• A evolução usual da gripe e a resolução espontânea se dá em sete dias, todavia, a tosse, o mal-estar e a fadiga
podem permanecer por algumas semanas (doença autolimitada).
Influenza não complicada Influenza complicada
Febre, cefaleia, mialgia, artralgia, calafrios, prostração, tosse seca, Sinusite, otite, desidratação, pneumonia viral e/ou bacteriana,
dor de garganta, rinorreia, hiperemia conjuntival. manifestações extrapulmonares, piora de doenças crônicas.
SINAIS DE AGRAVAMENO NO ADULTO

• Aparecimento de dispneia, taquipneia ou hipoxemia com SpO₂ < 95%, persistência ou aumento da febre por
mais de 3 dias, exacerbação de doenças preexistentes, disfunções orgânicas graves, miosite comprovada por
elevação dos níveis de CPK, alteração do sensório e do nível de consciência, desidratação.
SINAIS DE AGRAVAMENO NA CRIANÇA

• Persistência ou retorno da febre, alteração do nível de consciência, taquipneia com aumento do esforço
respiratório, bradipneia com ritmo respiratório irregular, gemidos expiratórios, estridor inspiratório, sibilos e
aumento do tempo expiratório, palidez cutânea e hipoxemia, exacerbação dos sintomas intestinais.
CONDIÇÕES/FATORES DE RISCO PARA COMPLICAÇÕES

• Crianças < 6 meses e < 5 anos, adultos > 60 anos, grávida em qualquer idade gestacional, indivíduos com
doenças crônicas, imunossupressão, indivíduos menores de 19 anos com uso prolongado de ácido
acetilsalicílico (aspirina), população indígenas, população carcerária, obesidade mórbida.
DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS
• Resfriado comum (CID-10: J.00 + B.97)
o Infecção aguda causada por diversos tipos de vírus e que cursa com sintomas respiratórios com ou
sem febre e sintomas sistêmicos.
• Influenza/gripe (CID-10: J.09 a J.11).
o Infecção febril aguda causada pelo vírus influenza e que cursa com sintomas respiratórios e sistêmicos.
• Síndrome gripal
o Diagnóstico sindrômico (conjunto de sinais e sintomas).
o Sintomas respiratórios + sintomas gerais + febre.
• Síndrome respiratória aguda grave (SRAG)
o Trata-se também de um diagnóstico sindrômico que deve ser NOTIFICADO.
o Síndrome gripal + dispneia e/ou desconforto respiratório e/ou SpO₂ < 95% e/ou exacerbação de
comorbidade pré-existente.
SÍNDROME GRIPAL
• Indivíduos que apresentam febre de início súbito, mesmo que referida, acompanhada de tosse ou dor de
garganta e pelo menos cefaleia, mialgia ou artralgia, na ausência de outro diagnóstico específico.
o < 2 anos: febre de início súbito e sintomas respiratórios, na ausência de outro diagnóstico específico.
o < 6 meses: febre de início súbito mesmo que referida e sintomas respiratórios.
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG)

• Indivíduos de qualquer idade com síndrome gripal e que apresentam dispneia ou os seguintes sinais:
o Saturação parcial de oxigênio (SpO₂) < 95% e hipotensão;
o Sinais de desconforto respiratório ou aumento da FR avaliada de acordo com a idade;
o Piora das condições clínicas das doenças de base;
o Indivíduo de qualquer idade com insuficiência respiratória aguda, durante o período sazonal.
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Assunto: Influenza.
• Em crianças, além dos itens anteriores, analisar se há cianose, desidratação, uso de musculatura acessória
(ex.: batimento de asa de nariz), tiragem, inapetência.
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
• Instabilidade hemodinâmica persistente, indicado o uso de droga vasoativa (30 mL/kg nas primeiras 3 horas).
• Sinais e sintomas de insuficiência respiratória, incluindo hipoxemia (PaCO₂ < 60 mmHg), com necessidade de
suplementação de oxigênio para manter a SaO₂ > que 90%.
• Evolução para outras disfunções orgânicas, como insuficiência renal aguda e disfunção neurológica.
PRECAUÇÕES
• Em pacientes ambulatoriais fazemos precaução/isolamento respiratório padrão + gotículas. Já em situações
de internação devemos realizar precaução/isolamento respiratório padrão + aerossóis.
• Higienização das mãos adequadamente + uso apropriado dos equipamentos de proteção individual (EPI).
DIAGNÓSTICO
• É principalmente clínico, mas também podemos solicitar isolamento viral, imunoflorescência direta, pesquisa
de anticorpos pelo método ELISA, PCR e radiografia de tórax.
TRATAMENTO E QUIMIOPRFILAXIA DA GRIPE

• Uso de inibidores M2 (Amantadina e Rimantadina) e inibidores de neuraminidases (Oseltamivir e Zanamivir).
Medicamento Dosagem Duração Colaterais
5 mg/kg/dia em duas doses,
Amantadina 3 a 5 dias ou até 2 dias após o Nervosismo, insônia, ansiedade,
habitualmente 100 mg x 2 até 65
(eficaz contra a influenza A) desaparecimento dos sintomas. dificuldade para se concentrar.
anos e a metade da dose após.
Não usado no tratamento,
Rimantadina
apenas para profilaxia. Idem a Idem a Amantidina. Idem a Amantidina.
(eficaz contra a influenza A)
Amantidina.
Não liberda para uso em Diarreia, raramente insuficiência
Zanamivir
menores de 6 anos. 10 mg x 3 a 5 dias. respiratória cefaleia, náuseas,
(eficaz contra a influenza A e B)
2/dia. tosse.
Cerca de 4 mg/kg em duas
Oseltamivir Alterações gastrointestinais são
tomadas. Adultos usam 75 mg x 3 a 5 dias.
(eficaz contra a influenza A e B) as mais frequentes.
2. Não usar na profilaxia infantil.
Droga Faixa etária Peso Posologia

Adulto Independe 75 mg, 12/12h, 5 dias
< 15 kg 30 mg, 12/12h, 5 dias
> 15 kg a 23 kg 45 mg, 12/12h, 5 dias
Fosfato de Oseltamivir Criança > 1 ano de idade
> 23 kg a 40 kg 60 mg, 12/12h, 5 dias
(Tamiflu)
> 40 kg 75 mg, 12/12h, 5 dias
0 a 8 meses 3 mg/kg, 12/12h, 5 dias
Criança < 1 ano de idade
9 a 11 meses 3,5 mg/kg, 12/12h, 5 dias
Zanamivir Adulto Independe 10 mg (2 inalações de 5 mg),
(Relenza) Criança > 7 anos 12/12h, 5 dias
CONSIDERAÇÕES DO TRATAMENTO ANTIVIRAL

• Síndrome gripal em pacientes SEM condições e fatores de risco para complicações
o Iniciar sintomáticos, hidratação e o Oseltamivir deve ser considerado baseado em julgamento clínico
(preferencialmente nas primeiras 48 horas após o início da doença).
o Orientar o paciente a retornar ao serviço de saúde caso surja algum dos sinais de agravamento.
o Em caso de sinais de agravamento iniciar o tratamento com o Oseltamivir.
• Síndrome gripal em pacientes COM condições e fatores de risco para complicações
o Iniciar sintomáticos, hidratação e o Oseltamivir está indicado para todos os casos dessa categoria.
§ O tratamento independe da situação vacinal.
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Assunto: Influenza.
o A terapêutica precoce proporciona, tanto a redução da duração dos sintomas como a ocorrência de
complicações da infecção pelo vírus da influenza.
MANEJO CLÍNICO DAS SÍNDROMES
82
Assunto: Influenza.
USO DE OSELTAMIVIR
• Deve ser administrado preferencialmente nas primeiras 48 horas a partir do início dos sintomas.
• Em pacientes com efeitos colaterais gastrointestinais graves podem ter a absorção oral reduzida.
o Em caso de vômito em até uma hora após a ingestão, deve ser administrada uma dose adicional.
• A dose deve ser ajustada no caso de insuficiência renal:
o Se clearence de creatinina < 30 mL/minuto utilizar 75 mg de 24/24 horas;
o Em caso de hemodiálise deve-se iniciar 30 mg após cada sessão;
o Já no caso de diálise peritoneal deve-se iniciar 30 mg/semana;
• De acordo com o caso, orientar o afastamento temporário das atividades de rotina do paciente, SEMPRE
levando em consideração o período de transmissibilidade da doença.
• Orientar o retorno imediato ao serviço de saúde caso persistam ou se agravem algumas de suas queixas nas
próximas 24-48 horas consecutivas ao exame clínico.
USO DE ZANAMIVIR
• Utiliza quando há impossibilidade clínica da manutenção do uso do Oseltamivir.
• É contraindicado em menores de 7 anos para tratamento, em menores de 5 anos para quimioprofilaxia e
em todo paciente com pneumopatia crônica pelo risco de broncoespasmos severos.
• Não pode ser administrado para pacientes em ventilação mecânica → obstrução dos circuitos ventilatórios.
INDICAÇÕES PARA A QUIMIOPROFILAXIA

• Profissionais de laboratório não vacinados, que tenham manipulado amostras clínicas de origem respiratória
que contenham o vírus influenza sem o uso adequado de EPI.
• Trabalhadores de saúde não vacinados que estiveram envolvidos a realização de procedimentos invasivos ou
manipulação de secreções de um caso suspeito ou confirmado de infecção por influenza, sem o uso de EPI.
• Indivíduos com fator de risco para complicações para influenza, não vacinados e exposição à pacientes
suspeitos de influenza nas últimas 48 horas.
• Todas as pessoas submetidas à quimioprofilaxia devem receber orientação para procurar assistência médica
aos primeiros sinais de síndrome gripal para avaliação de tratamento precoce com antiviral.
IMUNIZAÇÃO
• Consiste na imunização ativa através da vacina contra influenza numa dose única anualmente.
• Principal medida utilizada para se prevenir doença e pode ser administrada antes da exposição ao vírus.
• É recomendada vacinação anual contra influenza para os grupos-alvos, mesmo que já tenham recebido vacina
na temporada anterior, pois nessa população há uma queda progressiva no número de anticorpos protetores.
• Os grupos alvos consistem naquelas populações mais suscetíveis a doença.
o Indivíduo com 60 anos ou mais e crianças na faixa etária de 6 meses a menores de 5 anos.
o Gestantes e puérperas (até 45 dias após o parto).
o Trabalhadores da área da saúde.
o Povos indígenas.
o Grupos portadores de doenças crônicas não transmissíveis e
outras condições especiais.
o Adolescentes e jovens de 12 a 21 anos de idade sob medidas
socioeducativas.
o População privada de liberdade e funcionários do sistema
prisional.
o Professores das escolas públicas e privadas.
83
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Sepse e Choque Séptico

(Vytor Hugo Staut)
INTRODUÇÃO
• Sepse é um quadro que ameaça a vida desencadeado da resposta inflamatória sistêmica (desregulada) à
infecção grave decorrente de qualquer tipo de microrganismo (bactérias, vírus ou fungos).
o A utilização dos termos septicemia, bacteremia, viremia, parasitemia ou fungemia, não seria o mais
adequado a se fazer pois:
§ Septicemia não descreve a gravidade do quadro, restringindo o processo patológico somente
à circulação sanguínea, enquanto outros órgãos e tecidos também podem estar envolvidos.
§ Bacteremia descreve a presença de bactérias na corrente sanguínea o que pode levar a um
quadro de sepse, mas, não necessariamente, será suficiente para desencadear, além do mais
a presença apenas das toxinas pode desencadear quadros similares à sepse.
• O mesmo serve para viremia, parasitemia ou fungemia.
• Choque séptico é um subtipo especial de sepse caracterizado por profundas alterações circulatórias, celulares
e metabólicas, acarretando risco de óbito superior ao da sepse (≥ 10% versus ≥ 40%).
DEFINIÇÕES ANTIGAS E ATUALIZAÇÕES

• As definições de sepse e choque séptico foram atualizadas em 2016 pela SCCM e pela ESICM.
• O consenso criado por esses especialistas, em 2016, ficou conhecido como “Sepsis 3” ou “Sepsis 3.0” e
estabeleceu algumas mudanças, tais como:
o As novas definições de sepse e choque séptico apresentadas no item “INTRODUÇÃO” supracitado.
o A presença de SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) não é mais um pré-requisito
obrigatório para o diagnóstico de sepse.
o O termo “sepse grave” deve ser abandonado, pois toda sepse, por definição é grave.
o Define-se disfunção orgânica aguda simplesmente como um escore SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment, em tradução livre, Avaliação Sequencial de Falha de Órgãos) ≥ 2.
o Os critérios para se diagnosticar um choque séptico são o paciente ter sepse e:
1. Necessidade de vasopressor para estabilizar a PAM (≥ 65 mmHg);
2. Lactato sérico > 2 mmol/L (> 18 mg/dL) a despeito de ressuscitação volêmica adequada.
o Fora das unidades de terapia intensiva, podemos rastrear pacientes adultos com “sepse inicial”
através da presença de pelo menos dois dos seguintes achados (“quick SOFA” ou qSOFA):
1. FR ≥ 22 irpm;
2. PA sistólica ≤ 100 mmHg;
3. Alteração do Estado Mental (Glasgow ≤ 14).
• Problemas com as definições antigas
o As definições anteriores preconizavam que para receber
um diagnóstico de sepse era preciso ter SIRS.
o A SIRS é definida por dois ou mais dos seguintes critérios:
§ Temperatura > 38ᵒC ou < 36ᵒC.
§ FC > 90 bpm.
§ FR > 20 irpm ou pCO₂ < 32 mmHg.
§ Leucócitos > 12.000 céls/mm³, < 4.000 céls/mm³
ou > 10% de bastões.
o A crítica era que nem toda SIRS se acompanha de sepse, pois existem outras causas de SIRS que podem
cursar sem infecção (pancreatite aguda, grande queimado, politrauma).
o Além disso, nem sempre os pacientes sépticos apresentam SIRS inicialmente.
o Assim, atualmente, o diagnóstico de sepse não depende mais de SIRS!!!
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Assunto: Sepse e Choque Séptico.
EPIDEMIOLOGIA
• A sepse é uma doença com: alta prevalência, alta taxa de mortalidade e de elevados custos.
• Atualmente, pacientes com sepse ocupam cerca de 10-15% dos leitos das UTIs brasileiras.
• Cerca de 400 mil casos/ano no Brasil, com taxa de mortalidade de 60%.
• Custos de cerca de R$ 40.000 por paciente, totalizando cerca de 17 bilhões de reais por ano.
• Nos Estados Unidos há uma estimativa de 751.000 casos/ano.
o 51% dos casos receberam cuidados de UTI.
o 6,2% foram ventilados fora do ambiente de UTI.
o A incidência aumenta com a idade em cerca de 100x (de cerca de 0,2/1000 em crianças para 26,2/1000
em idosos com mais de 85 anos).
o Mortalidade média de 28% (10% em crianças e 38,4% em idosos com mais de 85 anos).
FATORES DE RISCO
• Os principais fatores de risco para sepse são: internação em CTI, infecção nosocomial, bacteremia, idade
avançada, imunodepressão, história de hospitalização prévia, principalmente se a causa da internação foi uma
infecção, pneumonia.
PATOGENIA
• O estabelecimento de um processo infeccioso depende da capacidade bacteriana de produzir resposta
inflamatória e de se evadir das defesas orgânicas.
o São vários os mecanismos de aderência e também mecanismos que aumentam a virulência.
§ Gram-negativas resistentes à lise do complemento.
§ Microrganismos capsulados que fogem do mecanismo de fagocitose.
§ Microorganismos que mimetizam tecidos humanos, não sendo reconhecidos como antígenos.
§ Produção de toxinas como a endotoxina e o ácido teicóico.
• Assim que invadem o organismo, os patógenos são reconhecidos pelo sistema imune inato como agentes
potencialmente perigosos e determinam uma resposta inflamatória complexa e multifatorial visando
restabelecimento do equilíbrio imunológico com a erradicação do processo infeccioso.
• Os produtos do agente infeccioso são reconhecidos por receptores tipo Toll existentes na superfície de células
do sistema imune inato como, os macrófagos.
• Os receptores Toll sinalizam as células a produzirem citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-12, IL-6 e IL-8),
que por sua vez estimulam a resposta e o sistema imune adaptativo.
85
• Concomitantemente, há a estimulação da secreção de citocinas anti-inflamatórias, cujo papel é modular a

resposta inflamatória.
• Os macrófagos e os monócitos circulantes são ativados e, após isso, secretam citocinas que vão desencadear
a resposta inflamatória sistêmica (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8).
o Essas células são os iniciadores dessa resposta em cascata, mas quando previamente estimulados por
IFN-γ respondem mais intensamente, com maior produção de citocinas.
• Uma vez ativados os fagócitos mononucleares vão gerar radicais livres de O₂ e promover lesão celular.
• As citocinas pró-inflamatórias ativam as células endoteliais, que passam a produzir mediadores de inflamação,
como as prostaglandinas e o fator ativado de plaqueta (FAP), além de citocinas como a IL-6 e a IL-8.
o Também ativam a cascata da coagulação, por meio da produção de fator tecidual e, também, expõem
em sua superfície moléculas de adesão, como as selectinas (E-selectina) e as integrinas.
• Esses eventos amplificam a resposta inflamatória, promovendo a coagulação intravascular e a adesão de
leucócitos ao endotélio.
• O endotélio ativado produz prostaglandinas (PG), tromboxano (TBX) e leucotrienos (LT), que promovem
várias reações, como por exemplo:
o A vasodilatação sistêmica (PGI-2) e/ou a vasoconstricção pulmonar (TBX);
o O edema de mucosas e a secreção de muco;
o O aumento da permeabilidade capilar (LTB-4);
o E a modulação da resposta inflamatória, por inibição da produção de citocinas (PGE-2).
• Outros mediadores secundários também são secretados pelo endotélio, como:
o A endotelina → potente ação vasoconstritora;
o O FAP → vasoconstrição, aumento da permeabilidade capilar e promoção da broncoconstrição;
o E radicais livres de oxigênio, como o óxido nítrico → potente vasodilatador e efeito tóxico sobre as
células, inibindo a glicólise, o ciclo de Krebs, a respiração mitocondrial e a síntese de DNA.
• No período inicial da sepse há secreção de citocinas pró-inflamatórias, que por sua vez estimulam outras
citocinas, inclusive aquelas com efeito modulador anti-inflamatório.
• Portanto, à sepse segue-se com uma síndrome da resposta anti-inflamatória compensatória (CARS), mediada
por citocinas como a IL-10, IL-4, IL-13, IL-6, TGF-β, IL-1ra, IL-6R, que suprimem a função dos mononucleares,
inibindo a secreção de citocinas e a expressão de MHC-II.
• A ativação da coagulação se dá pelo fator tecidual, induzido por TNF-α e IL-1, na superfície endotelial.
• O fator tecidual combina-se com o fator VII e ativa os fatores IX e X, levando a formação de trombina e fibrina.
86
• Concomitantemente, as citocinas pró-inflamatórias ativam o inibidor do ativador de plasminogênio, que inibe

a ativação do plasminogênio tecidual, impedindo a fibrinólise.
• A trombina também ativa o inibidor da fibrinólise ativado por trombina, produzindo maior inibição da
fibrinólise.
• Esses efeitos podem ser aumentados pela relativa deficiência de trombomodulina, decorrente da estimulação
endotelial por citocinas pró-inflamatórias, o que impede a ativação da proteína C.
o A falta de proteína C ativada na circulação impede a modulação da coagulação, pois não há inibição
da geração de trombina pela inativação de fatores Va e VIIIa.
• O resultado final é a trombose microvascular, acompanhada de lesão endotelial inflamatória, isquemia
tecidual e disfunção multiorgânica, seguida de morte.
FISIOPATOLOGIA
• Todos os mediadores envolvidos na geração de resposta inflamatória acabam por levar a três fenômenos:
1. Lesão do endotélio capilar com extravasamento de líquidos;
2. Vasodilatação, com queda da resistência vascular sistêmica (RVS);
3. Microtromboses por ativação da coagulação e fenômenos de adesão de leucócitos ao endotélio.
• Isso acarreta em má distribuição do fluxo sanguíneo aos tecidos, resultando em choque com débito cardíaco
elevado e baixa RVS.
• Essas alterações do endotélio vascular se manifestarão em todos os órgãos e a maior perfusão determinará
maior gravidade das lesões.
o Órgãos bem perfundidos (pulmões, rins, fígado e cérebro), sofrerão lesões mais intensas.
• Pulmões
o Ocorre edema, congestão, focos de hemorragia, infiltrados inflamatórios com PMN e mononucleares,
formando um exsudato que se acompanha de fibrose e proliferação de células alveolares.
o Os órgãos podem apresentar vasos sanguíneos com microtromboses, êmbolos gordurosos, com ou
sem sinais de diátese hemorrágica.
• Rins
o Os rins ficam edemaciados e congestos, podendo apresentar microtromboses, hemorragias
glomerulares, exsudato inflamatório e necrose tubular, e raramente ocorre necrose glomerular.
• Fígado
o O fígado fica congesto, com alterações degenerativas de hepatócitos, que podem chegar à necrose
zonal ou centrolobular → essa hepatite inespecífica ou reacional se acompanha de estase biliar.
• Cérebro
o Congestão e hemorragias petequiais, trombos de fibrina, alterações degenerativas de neurônios
podendo chegar até a necrose.
• Outros órgãos
o As principais alterações são congestão, edema e hemorragias, com evolução para necrose
dependendo da gravidade das lesões.
o Essas alterações patológicas suportam o conceito de lesões endoteliais causadas por substâncias
tóxicas como endotoxina e mediadores humorais do hospedeiro.
CHOQUE SÉPTICO
• É um subtipo especial de sepse caracterizado por profundas alterações circulatórias, celulares e metabólicas,
acarretando risco de óbito superior ao da sepse.
o Choque quente/hiperdinâmico: hipotensão, taquicardia e vasodilatação periférica.
o Choque frio/hipodinâmico: palidez, vasoconstrição e anúria
• Para caracterizarmos um choque séptico é necessário que seja feita a ressuscitação volêmica do paciente.
o A necessidade de ressuscitação volêmica é necessária quando PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg.
• A ressuscitação volêmica adequada é feita com soro cristaloide/fisiológico na quantidade de 30 mL/kg.
o Caso a ressuscitação volêmica não funcione, o uso de vasopressores pode ser necessário.
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• Outro fator a ser considerado antes de se iniciar um segundo ciclo de ressuscitação volêmica é a pressão
venosa central (PVC).
o A PVC indica se o paciente está com uma volemia baixa (indicando a necessidade de mais soro) ou se
a volemia está dentro da normalidade e é necessário o uso de vasopressores para restaurar a pressão.
o O valor de referência para a PVC é de 8-12 mmHg, caso for menor que isso indica a necessidade de
volume, se estiver dentro da normalidade indica a necessidade de vasopressor.
• A caracterização final do choque séptico é feita quando:
o Há necessidade de vasopressor para estabilizar a PAM (≥ 65 mmHg);
§ Dizemos choque séptico refratário quando não há resposta diante o uso de vasopressores.
o E o lactato sérico for > 2 mmol/L (> 18 mg/dL) mesmo quando é feito a ressuscitação volêmica.
Sintomas que podem estar presentes no choque séptico de acordo com os sistemas
Taquicardia, débito cardíaco elevado, vasodilatação periférica, hipotensão arterial, hipovolemia intravascular, disfunção
Cardiovasculares
miocárdica.
Pulmonares Taquipneia, hipoxemia, shunt intrapulmonar, diminuição da complacência.
Renais Oligúria, queda da taxa de filtração glomerular, aumento de escórias nitrogenadas, necrose tubular aguda.
Neurológicos Alterações do nível de consciência, encefalopatia séptica, polineuropatia de doença crítica.
Diminuição da motilidade, úlceras de estresse, íleo hipodinâmico, hemorragias digestivas, translocação bacteriana,
Digestivos
colestase, insuficiência hepática.
Hematológicos Leucocitose/leucopenia, anemia, trombocitopenia, distúrbios de coagulação.
Insuficiência suprarrenal, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, catabolismo proteico, hipoalbuminemia, acidose
Metabólicos
metabólica
PRINCIPAIS DISFUNÇÕES ORGÂNICAS NA SEPSE

• Critérios antigos, porém, que ainda são utilizados pelo Instituto Latino Americano de Sepse (ILAS)
o Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de PA > 40 mmHg).
o Oligúria (≤ 0,5 mL/kg/hora durante uma hora ou mais, apesar de ressuscitação volêmica adequada)
ou elevação da creatinina (> 2 mg/dL).
o Relação PaO₂/FiO₂ < 400 ou necessidade de O₂ para manter a SpO₂ > 90%.
o Contagem de plaquetas < 150.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao
maior valor registrado nos últimos três dias.
§ Obs: na aula foi utilizado o valor de 80.000/mm³.
o Lactato acima do valor de referência, sendo que quando > 4 mmol/L indica um pior prognóstico.
§ Hipoperfusão + hipóxia tecidual periférica → microtrombos que impedem a irrigação normal.
o Rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium.
o Aumento significativo de bilirrubinas (> 2x o valor de referência).
• Critérios adotados pelo Sepse 3.0 (SOFA)
88
DIAGNÓSTICO DE SEPESE E CHOQUE SÉPTICO

• De acordo com a revisão do Sepse 3.0 a identificação de pacientes com sepse ou choque séptico é feita
seguindo-se o seguinte fluxograma:
Pressão arterial média (PAM)
TRATAMENTO DA SEPSE
• É feito a partir de “pacotes” (grupo de medidas que tomadas em conjunto apresentam melhor resultado que
quando adotadas individualmente).
o Atualmente deve-se adotar as medidas do pacote de uma hora para o manejo dos casos de sepse.
• Além da aplicação do pacote de uma hora é necessário que esse paciente seja periodicamente reavaliado,
assim temos a reavaliação de 6/6 horas.
• Há ainda outras recomendações que podem ser feitas de acordo com as necessidades de cada paciente, como
por exemplo, o uso de corticoides, controle glicêmico, ventilação mecânica...
PACOTE DE UMA HORA

• Exames complementares para a pesquisa de disfunções orgânicas
o Gasometria arterial e venosa central.
§ A gasometria venosa central deve ser solicitada de 60/60 minutos até a ScvO₂ > 70%, se o
acesso central for possível de ser realizado.
o Eritrograma, leucograma, plaquetograma, coagulograma, hepatograma (bilirrubinas, albumina, TAP)
glicemia, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio), ureia, creatinina, PC-R quantitativa e outros se indicado.
o Exames de imagem para evidenciar sinais de SDRA ou focos infecciosos ocultos.
• Lactato arterial (marcado de hipóxia tecidual → a célula começa a fazer respiração anaeróbia)
o Deve ser coletado o mais rapidamente possível, dentro da primeira hora e imediatamente
encaminhado ao laboratório (deve ficar pronto em 30 minutos).
o Deve ser solicitado novamente ao final da terceira hora.
• Hemocultura
o Coletar duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina do hospital.
§ Realizar culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, urocultura)
antes da administração do antimicrobiano.
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o Caso não seja possível a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de
antimicrobianos não deverá ser postergada devendo ser iniciada na primeira hora!!!
o Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro, por via endovenosa, visando o foco
suspeito, dentro da primeira hora da identificação da sepse.
o A utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do Guia de Antibioticoterapia Empírica para
a Sepse e Choque Séptico.
o Remoção urgente do foco infeccioso em no máximo 12 horas e se houver suspeita de infecção de
cateter, retirá-lo imediatamente.
• Farmacocinética e farmacodinâmica
o Os princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por todas as instituições.
o Todas as recomendações visando otimização da terapia antimicrobiana devem ser feitas com auxílio
do farmacêutico e da enfermagem e estarem amplamente disponíveis para todos os profissionais.
o As principais recomendações estão listadas abaixo:
§ Utilizar dose máxima para o foco suspeito ou confirmado, com dose de ataque nos casos
pertinentes, sem ajustes para a função renal ou hepática;
§ Atentar para a diluição adequada de forma a evitar incompatibilidade e concentração
excessiva;
§ Utilizar terapia combinada, com duas ou três drogas, quando existir suspeita de infecção por
agentes multidrogas resistentes;
§ Restringir o espectro antimicrobiano quando o patógeno for identificado e a sensibilidade
conhecida.
• Ressuscitação volêmica
o Utilizar em pacientes hipotensos ou com sinais de hipoperfusão (hiperlactatemia inicial).
§ Sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de livedo, tempo de enchimento
capilar lentificado e alteração do nível de consciência.
o Infusão imediata de 30 mL/kg de cristaloides dentro da primeira hora do diagnóstico da detecção dos
sinais de hipoperfusão.
§ Soro fisiológico a 0,9% (mais utilizado) ou ringer lactato.
§ Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial.
o Esse volume deve ser infundido o mais rápido possível, considerando-se as condições clínicas.
o Se persistir a hipotensão, a cada 30 minutos, fazer desafio de fluido com observação das variáveis
dinâmicas, repetir o procedimento até a PVC ficar entre 8-12 mmHg ou 12-15 mmHg (ventilação).
• Vasopressores
o Utilizar em pacientes que permaneçam com PAM < 65 mmHg após a infusão de volume inicial.
o A noradrenalina é a droga de primeira escolha e deve ser iniciada dentro da primeira hora.
§ Obs: na aula foi dito que a dopamina era a droga de primeira escolha.
o Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos.
o Quando a hipotensão ameaça a vida, o vasopressor pode ser iniciado durante/antes da reposição.
o A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo débito cardíaco ou sinais clínicos
de hipoperfusão tecidual, como livedo, oligúria, tempo de enchimento capilar lentificado, baixa
saturação venosa central ou lactato aumentado.
o É fundamental garantir pressão de perfusão enquanto se continua a reposição volêmica. Assim, o
vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, enquanto se providencia o acesso venoso central.
• Lactato alterado
o Nos pacientes com lactato alterado (> 2x o valor normal), a meta terapêutica é o clareamento.
o Assim, como um complemento ao pacote de uma hora, dentro de duas a quatro horas após o início
da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas.
§ O lactato deve diminuir usando apenas a reposição volêmica, vasopressores e os antibióticos.
o Nem sempre se obtêm a normalização do lactato, haja vista existirem outras causas para a
hiperlactatemia que não a hipoperfusão tecidual.
90
o A busca pela normalização deve ser feita cuidadosamente, sob risco de intervenções terapêuticas
desnecessárias, e potencialmente deletérias.
o A hiperlactatemia residual isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má evolução, não
necessariamente precisa ser tratada.
REAVALIAÇÃO DAS SEIS HORAS

• A reavaliação das seis horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico,
hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual.
o A continuidade do cuidado é importante, por isso entende-se que durante as seis primeiras horas o
paciente deve ser reavaliado periodicamente.
• Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica
o É feita através de marcadores do estado volêmico ou de parâmetros perfusionais.
§ Mensuração de pressão venosa central.
§ Variação de pressão de pulso.
§ Variação de distensibilidade de veia cava.
§ Elevação passiva de membros inferiores.
§ Mensuração de saturação venosa central.
§ Tempo de enchimento capilar.
§ Presença de livedo.
§ Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese).
• Hemotransfusão
o Pacientes com sinais de hipoperfusão e hemoglobina < 7 mg/dL devem receber transfusão sanguínea
com hemácias jovens o mais rapidamente possível.
o Vale lembrar que ScvO₂ < 70% e hematócrito < 30% também são critérios para hemotransfusão.
• Monitoramento
o Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial invasiva,
enquanto estiverem em uso de vasopressor.
o A aferição por manguito não é fidedigna nessa situação, mas pode ser utilizada nos locais onde a
monitorização invasiva não está disponível.
• Hipertensão (?)
o Os pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de HAS.
o Nesses casos, a redução da pós-carga pode ser necessária para o restabelecimento da oferta de O₂.
o Não se deve usar medicações de efeito prolongado (podem rapidamente evoluir com hipotensão).
o Os vasodilatadores endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha.
RECOMENDAÇÕES DE ACORDO COM A NECESSIDADE DO PACIENTE

• Uso de corticoides
o É recomendado para pacientes com choque séptico refratário.
§ Pacientes em que não se consegue manter a pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação
volêmica adequada e do uso de vasopressores.
o Hidrocortisona, EV, 50 mg de 6/6 horas.
• Controle glicêmico
o Na fase aguda da sepse os pacientes podem cursar com hiperglicemia, resultado da resposta
endócrino-metabólica ao trauma (REMIT).
o Nesses casos é recomendado o controle glicêmico visando manter a glicemia abaixo de 180 mg/dL.
• Ventilação mecânica
o A intubação orotraqueal não deve ser postergada, em pacientes sépticos, com insuficiência
respiratória aguda e evidências de hipoperfusão tecidual.
o Os pacientes que necessitarem de ventilação mecânica devem ser mantidos em estratégia de
ventilação mecânica protetora, devido ao risco de desenvolvimento de SDRA.
§ Baixos volumes correntes (6 mL/kg de peso ideal) e limitar a pressão de platô < 30 cmH₂O.
91
o A fração inspirada de oxigênio deve ser suficiente para manter uma PaO₂ de 70-90 mmHg e a cabeceira
do leito pode ser elevada a 45ᵒ.
o Para pacientes com diagnóstico de SDRA há menos de 48 horas, com relação PaO₂/FiO2₂menor que
150 e FiO₂ de 60% ou mais, a utilização de posição de prona é recomendada, para unidades que
tenham equipe com treinamento na técnica.
• Uso de bicarbonato
o Não está indicado o uso de bicarbonato nos casos de acidose lática em pacientes com pH > 7,15, pois
o tratamento dessa acidose é o restabelecimento da adequada perfusão.
o Nos pacientes com pH abaixo desse valor esta terapia pode ser avaliada como medida de salvamento.
• Profilaxia para trombose venosa profunda
o Heparina de baixo peso molecular.
o Compressor pneumático ou meias elásticas.
• Profilaxia da úlcera de estresse
o Bloqueadores de receptores H₂ ou IBP, porém deve se levar em conta o risco de elevação do pH
gástrico e predisposição a pneumonia associada a ventilação mecânica.
• Sedação contínua
o Promover a tentativa de despertar diário.
FLUXOGRAMA DE RESUMO
SEPSE
Suspeita ou confirmação de infecção
≥2 critérios no qSOFA?
PAS ≤ 100mmHg Não Não
Mantém suspeita? Monitorar
Alteração do estado mental
Taquipneia ≥ 22 ipm
Sim
Sim
Monitorizar e iniciar tratamento
1-2 acessos venosos periféricos calibrosos
Exames gerais, gasometria arterial, lactato, sumário de
urina e procalcitonina SOFA ≤ 2
SOFA ≥ 2
2 pares de hemoculturas Medidas de controle

30 ml/kg de cristaloides e sítios suspeitos + Glicemia <180 mg/dL
Antibioticoterapia empírica endovenosa Profilaxia de TEP/TVP e
imediata sangramento do TGI
Noradrenalina 5-10 mcg/min Antibioticoterapia específica

Se PAM < 65 mmHg mesmo após reposição
volêmica adequada
Hidrocortisona 200mg/dia (BIC)
Associar, se refratário
Lactato > 2 mmol/L em nova Mantém PAM < 65 mmHg?

Choque séptico
medição Vasopressina ou Epinefrina
92
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Meningites Bacterianas
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• As meningites bacterianas caracterizam-se por um processo inflamatório do espaço subaracnóideo e das
membranas leptomeníngeas (aracnoide e pia-máter) que envolvem o encéfalo e a medula espinhal.
o Trata-se de uma emergência médica (pode matar em 24 horas).
o HIC, convulsões, rebaixamento do nível de consciência, eventos isquêmicos e outros...
MENINGES
• Todo o sistema nervoso central é envolvido por
membranas fibrosas denominadas meninges.
• Paquimeninge: composta pela meninge mais espessa.
o Dura-máter: meninge mais externa, espessa e
resistente.
• Leptomeninge: composta pela aracnoide e pia-máter.
o Aracnoide: se dispõe entre a dura e a pia-máter.
o Pia-máter: meninge mais delicada e mais interna.
LÍQUOR OU LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR)

• Conceitos
o Fluido aquoso e incolor que ocupa o espaço subaracnóideo e as cavidades ventriculares.
o A são função primordial é a proteção mecânica do sistema nervoso central.
• Circulação liquórica
1. É produzido principalmente nos plexos coróides dos
ventrículos laterais (I e II ventrículos).
2. Após isso se dirige ao III ventrículo através dos forames
interventriculares (Monro).
3. Em seguida, através do aqueduto cerebral (Sylvius) o líquor
corre em direção ao IV ventrículo.
4. Através das aberturas medianas (Magendie) e laterais
(Luschka) do IV ventrículo, o líquor passa para o espaço
subaracnóideo, sendo reabsorvido principalmente pelas
granulações aracnoideas.
• Características do líquor
o Pressão intracraniana: 5-20 mmHg ou 50-200 mmH₂O.
o Aspecto: claro e cristalino.
§ Quando turvo indica pleocitose.
o Cor: incolor e transparente.
§ Xantocromia: coloração amarelada.
• Exame citológico
o Máximo de cinco células por mm³.
§ Predomínio de linfócitos no adulto.
o No RN o líquor pode ter até 150 hemácias e 30 leucócitos.
• Bioquímica liquórica
o Proteínas: 10-40 mg/100mL.
o Glicose: 45-80 mg/100mL (2/3 da glicose do plasma).
o Cloreto: 720-750 mg/100mL.
93
Assunto: Meningites Bacterianas.
ETIOEPIDEMIOLOGIA
• Qualquer patógeno (vírus, bactéria, fungo, protozoário) pode produzir meningite num indivíduo suscetível.
o Independente da etiologia a síndrome clínica será semelhante, ou seja, com sintomas inespecíficos e
sinais de infecção do SNC.
Bactérias RNA vírus Fungos
- N. meningitidis; - Enterovírus; - Cryptococcus neoformans;
- S. pneumoniae; - Arbovírus; - C. albicans;
- H. influenzae; - Vírus do sarampo; - C. tropicalis.
- M. tuberculosis; - Vírus da caxumba; Protozoários
- S. aureus; - Arenavírus; - T. gondii;
- P. aeruginosa; - HIV 1. - T. cruzi;
- E. coli; DNA vírus - Plasmodium sp.
- Klebsiella sp.; Helmintos
- Enterobacter sp.; - Adenovírus;
- Salmonella sp.; - Herpes virus;
- Proteus sp.; - Varicela zoster; - T. solium;
- L. monocytogenes; - Epstein Barr; - Cysticercus cellulosae.
- Leptospira sp. - Citomegalovírus.
• As principais bactérias responsáveis, respectivamente nessa ordem, são:

1. Neisseria meningitidis (meningococo);
2. Streptococcus pneumoniae (pneumococo);
3. E Haemophilus influenzae tipo B.
• A prevalência das bactérias está diretamente ligada aos seguintes fatores:
o Idade e estado imune do paciente;
o Porta de entrada ou foco séptico inicial;
o Tipo e localização da lesão do SNC;
o Situação epidemiológica local.
Idade Bactérias Risco ou fator predisponente Bactérias
- S. agalactiae (grupo B); - L. monocytogenes;
0 a 4 semanas - E. coli; Imunocomprometidos - Bacilos gram (-) aeróbios;
B.E.L.
- L. monocytogenes. - S. aureus.
- S. agalactiae;
- S. aureus;
- E. coli;
Neurocirurgia e/ou - S. coagulase-negativo;
4 a 12 semanas - H. influenzae;
manipulação intracraniana - Bacilos gram (-) aeróbios,
- S. pneumoniae;
incluindo a P. aeruginosa.
- N. meningitidis.
- N. meningitidis; - S. pneumoniae;
3 meses a 50 anos - S. pneumoniae; Fratura de base de crânio - H. influenzae;
- H. influenzae. - Streptococcus do grupo A.
- S. pneumoniae; - S. coagulase-negativo;
- N. meningitidis; - S. aureus;
Maiores de 50 anos Shunt cerebral*
- L. monocytogenes; - Bacilos gram (-) aeróbios;
- Bacilos gram (-) aeróbios. - Enterobactérias
* Válvula ligada a um cateter, onde uma extremidade fica no ventrículo cerebral e outra na cavidade peritoneal. Serve para diminuir o excesso de LCR.
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO)

• Diplococo gram-negativo encapsulado com múltiplos sorogrupos causadores de doença invasiva.
o Sorogrupos A, B, C, X, Y, Z, W135 e L.
§ Os sorogrupos B e C são os responsáveis pela maioria dos casos de meningite.
• Maior prevalência, em geral, do sorogrupo B.
• O sorogrupo A tem sido associado a epidemias da doença.
o Bactérias encapsuladas possuem a capacidade de driblar a fagocitose → facilidade de penetrar no
sistema nervoso central → altamente invasiva.
94
• A meningite por esse agente pode ocorrer em qualquer idade, sendo, no

entanto, mais frequente em crianças menores de cinco anos de idade.
o É responsável por cerca de 60% dos casos de meningite em crianças
e adultos jovens.
• Coloniza a faringe de modo assintomático e por tosse/espirro/beijo é
transmitida para outras pessoas.
o Precaução/isolamento respiratório com padrão + gotículas.
§ Nas primeiras 24 horas de antibioticoterapia → após isso pode ser suspenso.
§ Manter os pacientes numa distância de 2 metros e com uso de máscara cirúrgica
o Deficiência dos componentes da cadeia terminal do sistema de complemento (C5-9).
o Deficiência de properdina.
o Uso de corticoterapia prévia.
o Doenças crônicas e HIV.
o Asplenia anatômica ou funcional.
o Fumantes ativos ou passivos.
Destroem os cílios da faringe e, então, facilitam a invasão das células não ciliadas
o Coinfecção por Mycoplasma.
• Outros fatores de risco
o Pessoas que moram juntas ou convivem por muito tempo no mesmo ambiente.
§ Quartel, creches, salas de aula, ambiente domiciliar...
o Há maior número de casos no inverno devido a maior facilidade de infecções de vias aéreas, por as
pessoas ficarem mais amontoadas/próximas e por evitarem sair de casa.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (PNEUMOOCOCO)

• Diplococo gram-positivo encapsulado α-hemolítico e não agrupável com mais de 90 sorotipos.
o Sorotipos do nosso meio: 1, 3, 5, 6A, 6B, 14, 18C, 19 e 23.
• Ocorre em todo o ano, independe da faixa etária e está associado as maiores taxas de mortalidade.
o É mais frequente em crianças de baixa idade (lactentes menores de seis meses) e em idosos)
• Coloniza o trato respiratório superior e faz parte da microbiota normal.
o Precaução/isolamento respiratório com padrão + gotículas até descobrir o agente infeccioso → após
confirmação pode ser suspenso.
o Não precisa de profilaxia.
• Além da meningite, pode causar otites, pneumonias e sinusites.
o Otites agudas ou crônicas.
o Alcoolismo, diabetes e fístula liquórica.
o TCE com fratura de base de crânio.
o Asplenia anotômica ou funcional (incluindo anemia falciforme).
o Imunodeficiência congênita ou adquirida.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• Cocobacilo gram-negativo pequeno, pleomórfico e com sorotipos capsulados (A-F) e não capsulados.
o Antes da vacina Hib, os sorotipos do tipo B eram responsáveis por
95% das doenças invasivas.
o As cepas não capsulares estão habitualmente envolvidas na
etiologia de infecções respiratórias.
• A infecção pelo H. influenzae é mais frequente em crianças de três meses
a três anos (rara após os cinco anos).
o Quando em adultos, pode estar relacionado a doenças de base
(otite/sinusite), HIV e/ou alcoolismo.
95
• Se aloja no trato respiratório superior e é transmitido por contato direto com gotículas respiratórias.
• Contactantes íntimos adquirem a bactéria e se tornam portadores assintomáticos.
o Crianças em creches ou vivendo em situações de aglomerados humanos.
o Anemia falciforme e outras asplenias.
o Infecção pelo HIV e outra situações de imunodeficiência.
LISTERIA MONOCYTOGENES
• Bacilo gram-positivo associado com as maiores taxas de mortalidade (geralmente em imunossuprimidos).
• É adquirida a partir da ingesta de alimentos contaminados (ex.: salsicha) → bactéria resistente a refrigeração.
o Em pacientes imunocompetentes causa diarreia autolimitada.
o Idosos.
o Gestantes.
o Lactentes.
o Pacientes com alterações de imunidade.
o Alcoolismo.
o Insuficiência renal crônica.
o Hepatopatias crônica.
STAPHYLOCOCCUS
• Cocos gram-positivos que fazem parte da microbiota normal (ex.: pele).
• S. aureus e S. epidermidis → envolvidos em procedimentos neurocirúrgicos.
MECANISMOS PRINCIPAIS DE DISSEMINAÇÃO

• Via direta: TCE, fraturas, agressão com arma branca/fogo, iatrogenia em cirurgias etc.
• Via hematogênica: mais importante e mais frequente; ocorre a partir de um foco de infecção à distância.
• Contiguidade: a partir de um processo infeccioso na proximidade (ex.: otite, sinusite, mastoidite).
• Em recém-nascidos: aspiração de líquido amniótico, transplacentária (L. monocytogenes), vertical durante o
parto (E. coli e Streptococcus B), horizontal após o nascimento (infecções estafilocócicas adquiridas em
berçários), penetração de germes na pele ou infecções de trato gastrointestinal.
o Imaturidade fisiológica do sistema imune do neonato.
FISIOPATOGENIA
• Tem início com a colonização da mucosa da nasofaringe → estado transitório de portador assintomático.
• No processo de invasão da mucosa, as bactérias inicialmente secretam enzimas específicas (IgA proteases),
que clivam e inativam a molécula de IgA local.
• Após isso, agridem as células epiteliais do aparelho respiratório, determinando a perda da atividade ciliar.
• Em seguida, ligam-se seletivamente as células epiteliais não ciliadas (depende das fímbrias e dos receptores).
• Após a invasão da mucosa da nasofaringe, as bactérias entram no espaço intravascular e, no sague, precisam
vencer a atividade bactericida da via clássica do sistema complemento e a atividade fagocitária dos neutrófilos.
• Todavia, a cápsula de polissacarídeo dessas bactérias possui propriedades antifagocitárias capazes de evitar
os elementos de defesa do hospedeiro e, dessa forma, conseguem penetrar no SNC (via plexo coróide).
• Dentro do espaço subaracnóideo começa a replicação bacteriana seguida da liberação de componentes
subcapsulares ativos.
o Gram-negativas → lipopolissacarídeo (endotoxina).
o Gram-positivas → componentes da parede celular (peptideoglicano e ácido teicóico).
96
• Essas substâncias, uma vez liberadas, estimulam os astrócitos, células da microglia e o endotélio capilar
cerebral a produzirem TNF e IL-1 → desencadeiam a resposta inflamatória meníngea.
o Essas duas substâncias estimulam a adesão dos neutrófilos às células endoteliais e sua consequente
passagem para o espaço subaracnóideo.
• Na evolução da resposta inflamatória, outros mediadores são em seguida liberados (IL-6, IL-8, fator ativador
de plaquetas, metabólitos do ácido araquidônico e proteínas derivadas dos macrófagos).
• A resposta inflamatória induzida pelas bactérias determina lesão do endotélio com alteração da
permeabilidade da barreira hematoencefálica.
• Esse fato permite a passagem de proteínas séricas para o espaço subaracnóideo e o consequente
aparecimento do edema vasogênico pelo aumento da pressão oncótica.
• Há também a formação do edema citotóxico, pela liberação de substâncias tóxicas dos neutrófilos e bactérias,
e do edema intersticial, pela produção de exsudato inflamatório, que altera a dinâmica do LCR.
• As diferentes formas de edema são responsáveis pelo aumento da pressão intracraniana (PIC), que resulta em
diminuição da pressão de perfusão cerebral, com consequente hipoxemia e metabolismo anaeróbio.
• Este último, por sua vez, determina aumento da concentração de lactato e consumo de glicose
(hipoglicorraquia).
• À medida que a infecção progride, a autorregulação vascular do SNC é perdida, tornando o fluxo sanguíneo
cerebral (FSC) diretamente dependente da pressão arterial sistêmica, de maneira que, a hipotensão sistêmica
ocasione redução do FSC e isquemia tecidual.
97
• O quadro clínico apresenta um espectro variado, dependendo da idade e duração da doença.
• A meningite bacteriana pode ser precedida por 3-4 dias de sintomas do trato respiratório superior e/ou
gastrointestinal, seguidos por sinais inespecíficos de infecção do SNC.
• Petéquias, púrpuras ou sufusões hemorrágicas sugerem diagnóstico etiológico de menigococo ou hemófilo.
• Pode ter início súbito, com rápida progressão para choque, CIVD, redução do nível de consciência e morte.
• Neonatos (até 28 dias) e menores de um ano
o Ausência de sinais clássicos de meningite.
o Hipotermia ou hipertermia.
o Choro fraco ou gemidos.
o Irritabilidade e recusa alimentar.
o Abaulamento de fontanela.
o Vômitos e/ou diarreias.
o Estado comatoso.
• Crianças maiores e adultos sadios
o Síndrome infecciosa: febre, anorexia, mal-estar geral, prostração, mialgias, estado toxêmico, CIVD,
distúrbios metabólicos.
o Síndrome de hipertensão intracraniana: cefaleia
holocraniana, vômitos em jato, alterações do nível de
consciência, papiledema, sinais de estimulação
simpática, convulsões, sinais neurológicos focais.
o Síndrome do comprometimento meníngeo: rigidez
nucal, opistótono, Kerning, Lasègue e Brudzinski.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E PROGNÓSTICO

• Diagnóstico diferencial
o Infecção do SNC por bactérias menos típicas, fungos, parasitas ou vírus.
o Infecções focais do SNC (abcesso cerebral e parameníngeo).
o Câncer, síndromes vasculares e exposição a toxinas.
• O prognóstico depende...
o Diagnóstico precoce.
o Primeiro atendimento eficaz.
o Tratamento adequado das formas graves.
o Tratamento das complicações sistêmicas e neurológicas e dos fatores desencadeantes.
PUNÇÃO LOMBAR
• A punção lombar tem como finalidade coletar o líquor para análise.
o Inserir a agulha entre a L4 e L5.
• Contraindicações da punção lombar:
o Hipertensão intracraniana → pode causar herniação;
o Infecção de pele no local → pode causar piora da infecção;
o Insuficiência respiratória → a posição do procedimento piora o
quadro.
• A TC de crânio pré-punção deve ser SEMPRE solicitada em casos de coma,
hemiparesia, sinais focais e papildema.
ESTUDO DO LÍQUOR PARA DIAGNÓSTICO

• Pressão de abertura normal: 5-20 mmHg ou 50-200 mmH₂O.
• Aspecto normal: claro, cristalino, límpido, incolor e transparente.
• Contagem e diferencial de células.
98
• Bioquímica do líquor (proteínas, glicose, cloreto).

• Pesquisa de imunoglobulinas – reação de Pandy.
• Bacterioscopia, cultura/hemocultura, antibiograma e tinta da China.
• Detecção de antígenos polissacarídeos solúveis da capsula bacteriana pelos métodos de:
o Contra imunoeletroforese cruzada (CIE);
o E teste do látex (anticorpos revestidos por partículas de látex).
Meningite Aspecto Citometria Citologia Glicose Proteínas Cultura Tinta da China
Líquor normal Claro 0-4 células - 2/3 do sangue < 40 mg/dL - -
MB¹ aguda Turvo/purulento > 500 células PMN ↓ > 40 mg/dL + -
MB com ATB² Pouco turvo < 500 células PMN³ ou MN⁴ ↓ ou normal ↑ ou normal + -
Tuberculose Pouco turvo < 500 células MN ↓ > 40 mg/dL + -
Fúngica Claro < 500 células MN ↓ ou normal > 40 mg/dL - +
Viral Claro < 500 células MN Normal > 40 mg/dL - -
¹ MB = meningite bacteriana; ² ATB = antibiótico; ³ PMN = polimorfonucleares (ex.: neutrófilos); ⁴ MN = mononucleares (ex.: linfócitos).
OUTROS EXAMES LABORATORIAIS PARA DIAGNÓSTICO

• Hemograma e hemocultura.
• Raspado da lesão.
• Prova tuberculínea, PPD e raio-x de tórax.
• Eletrólitos, ureia, creatinina e glicemia.
• Tomografia computadorizada de crânio.
o Verificar se há edema e aumento de ventrículos.
PRINCÍPIOS DO USO DO ANTIMICROBIANO

• Tem como objetivo esterilizar o líquor o mais precocemente possível (nas primeiras 24 horas).
• Antes de iniciar o tratamento é necessário levar em consideração alguns fatores, são eles:
1. Conhecimento epidemiológico das bactérias;
2. O predomínio de bactérias de acordo com a faixa etária;
3. A atividade bacteriana do agente no líquor;
4. Se há ou não resistência bacteriana;
5. A toxicidade do fármaco.
• Realizar sempre a administração precoce do antibiótico (antibioticoterapia empírica), ou seja, não aguardar
a confirmação laboratorial do agente.
o Utilizar doses elevada e por via endovenosa.
§ Necessidade de altos níveis plasmáticos da droga para haver uma boa penetração no LCR.
• Com a recuperação da permeabilidade os efeitos da droga diminuem.
o Utilizar antibióticos com efeito bactericida e de amplo espectro de ação.
o Optar por drogas com boa penetração liquórica.
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
• A escolha inicial dos antimicrobianos deve ser baseada em fatores que auxiliam no diagnóstico etiológico,
como por exemplo: idade, focos sépticos primários, estado imune do paciente, TCE prévio e doenças prévias.
Idade 1ª escolha 2ª escolha Circunstância clínica Antibiótico
Cefalosporinas de 3ª Ampicilina + Adultos sem Cefalosporinas de 3ª
Menor que 3 meses
geração + Ampicilina aminoglicosídeos. fatores de risco geração
Vancomicina +
Cefalosporinas de 3ª Trauma ou
3 meses a 4 anos Cloranfenicol. cefalosporinas de 3ª/4ª
geração neurocirurgia
geração ou Meropenem
Cefalosporinas de 3ª Penicilina ou Cefalosporinas de 3ª
Maior que 5 anos Fístula liquórica*
geração Cloranfenicol. geração
Cefalosporinas de 3ª Gestantes e portadores Cefalosporinas de 3ª
Maiores de 50 anos –––––––––
geração + Ampicilina de HIV geração + Ampicilina
* O principal agente na fístula liquórica é o pneumococo.
99
ANTIBIOTICOTERAPIA EM QUE SE CONHECE O RESULTADO DO GRAM

• S. pneumoniae → cefalosporinas de 3ª geração.
o Quando houver resistência, associar com Vancomicina.
• N. meningitidis → penicilina G cristalina.
• L. monocytogenes → Ampicilina ou penicilina G cristalina.
• S. agalactiae → Ampicilina ou penicilina G cristalina.
• H. influenzae → cefalosporinas de 3ª geração.
• E. coli → cefalosporinas de 3ª geração.
ANTIBIOTICOTERAPIA APÓS ISOLAMENTO
Bactéria Susceptibilidade Antibiótico Tempo

MIC < 0,1 mg/L Penicilina G cristalina
MIC 0,1-1 mg/L
Cefalosporinas de 3ª geração
S. pneumoniae MIC > 2mg/L 10-14 dias
Cefalosporinas de 3ª geração +
MIC > 0,5 mg/L
Vancomicina ou Rifampicina
Lactamase-negativo Ampicilina
H. influenza
Lactamase-positivo Cefalosporinas de 3ª geração 7 dias
N. meningitidis ––––––––– Penicilina G ou Ampicilina
Ampicilina ou penicilina G +
L. monocytogenes –––––––––
aminoglicosídeos 14-21 dias
S. agalactiae ––––––––– Penicilina G + aminoglicosídeos
Cefalosporinas de 3ª geração +
Enterobactérias –––––––––
aminoglicosídeos
Cefalosporinas de 3ª geração 21 dias
P. aeruginosa ––––––––– com atividade anti-Pseudomona
+ aminoglicosídeos
* A cefalosporina de 3ª geração de escolha é a Ceftriaxona.
CORTICOTERAPIA
• Dexametasona, EV, 0,15 mg/kg de 6/6 horas durante os 2-4 primeiros dias.
o Não há indicação do uso em RN e menores de 2 meses.
o Em lactentes e crianças pode causar diminuição da acuidade auditiva nas meningites por Haemophilus.
o Indicado em adultos com meningite por pneumococo.
o Piora a penetração liquórica da Vancomicina, pois precisa da BHE inflamada para penetrar.
• A corticoterapia age diminuindo a inflamação meníngea.
o Porém diminui a penetração do antibiótico no líquor.
§ Nem todo antibiótico é capaz de atravessar a BHE de maneira eficiente.
MEDIDAS DE SUPORTE
• Hidratação com solução isosmolar.
• Elevação da cabeceira.
• Benzodiazepínicos (Midazolam).
• Ventilação mecânica.
COMPLICAÇÕES
Supurativas Neurológicas Sequelas neurológicas tardias

- Coleção subdural;
- Flebites; - Paralisia cerebral;
- Empiemas;
- Tromboflebites; - Retardo mental;
- Abcessos cerebrais;
- Herniações encefálicas; - Surdez;
- Trombose de seio cavernoso;
- Comprometimento de pares cranianos. - Hidrocefalia.
- Ventriculite.
100
PRECAUÇÕES, PREVENÇÕES E QUIMIOPROFALAXIA

• Precauções de isolamento
o Isolamento respiratório com padrão + gotículas para meningite por meningococo e Haemophilus.
o Isolamento respiratório com padrão + gotículas para pneumococo apenas enquanto não souber o
agente infeccioso, após isso pode ser suspenso → faz parte da microbiota normal.
• Quimioprofilaxia para menigococo
o Indicada para moradores do mesmo domicílio, pessoas que convivem por muito tempo e pessoas
diretamente expostas às secreções do paciente.
o Adultos: Rifampicina, VO, 600 mg de 12/12 horas durante 2 dias.
o Crianças > 1 ano: Rifampicina, VO, 10 mg/kg de 12/12 horas durante 2 dias.
o Crianças < 1 ano: Rifampicina, VO, 5 mg/kg de 12/12 horas durante 2 dias.
o Gestantes: Ceftriaxona, VO, 250 mg em dose única.
• Quimioprofilaxia para Haemophilus
o Indicada para contatos familiares quando houver criança menor de 5 anos de idade.
o Também está indicado em creches e escolas com crianças menores de 2 anos e mediante a um
segundo caso confirmado.
• Prevenções
o Uso de vacinas.
§ H. influenzae e pneumococo → pentavalente, 2º, 4º e 6º mês de vida, reforço aos 12 meses e
aos 4 anos de vida.
§ Meningococo → meningocócica conjugada, 3º e 5º mês de vida, reforço aos 12 meses de vida.
o Controle de surtos.
RESUMO
101
102
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Doença Meningocócica
(Síssy Melo)
INTRODUÇÃO
• A doença meningocócica, por definição de caso, compreende: infecção da orofaringe, meningite,
meningococcemia (sepse meningocócica) e, excepcionalmente, infecção em outros órgãos.
o Bacteremia sem sepse, meningite, meningococcemia, meningite com meningococcemia.
• Os grupos etários mais suscetíveis são as crianças, adolescentes e adultos jovens.
• Doença de notificação compulsória e de investigação imediata e obrigatória de casos suspeitos/confirmados.
NEISSERIA MENIGITIDIS (MENINGOCOCO)

• Diplococo gram-negativo encapsulado com múltiplos sorogrupos causadores de doença invasiva.
o Sorogrupos A, B, C, X, Y, Z, W135 e L.
§ Há vacina para os sorogrupos A, B e C.
o As bactérias encapsuladas possuem a capacidade de driblar a fagocitose
→ facilidade de penetrar no SNC → altamente invasiva.
• Coloniza a faringe de modo assintomático e por tosse/espirro/beijo é
transmitida para outras pessoas (o ser humano é o único hospedeiro).
§ Manter os pacientes numa distância de 2 metros e com uso de máscara cirúrgica.
• Tem um período de incubação de 2 a 10 dias, sendo mais frequente no intervalo de 3 a 4 dias.
o Deficiência dos componentes da cadeia terminal do sistema de complemento (C5, C9 e fator H).
o Infecções respiratórias prévias (influenza e vírus sincicial respiratório).
o Uso de corticoterapia, doenças crônicas prévias e imunodeficiências (ex.: HIV).
o Asplenia anatômica ou funcional.
o Fumantes ativos ou passivos.
Destroem os cílios da faringe e, então, facilitam a invasão das células não ciliadas
o Coinfecção por Mycoplasma.
• Outros fatores de risco
o Pessoas que moram juntas ou convivem por muito tempo no mesmo ambiente.
§ Quartel, creches, salas de aula, ambiente domiciliar...
o Há maior número de casos no inverno devido a maior facilidade de infecções de vias aéreas, por as
pessoas ficarem mais amontoadas/próximas e por evitarem sair de casa.
FISIOPATOLOGIA
• Tem início com a colonização da mucosa da nasofaringe → estado transitório de portador assintomático.
• A N. meningitidis utiliza os seus pili para se aderir aos receptores específicos das células do hospedeiro.
• No processo de invasão da mucosa, a bactéria inicialmente secreta enzimas específicas (IgA proteases), que
clivam e inativam a molécula de IgA local.
• Após isso, agride as células epiteliais do aparelho respiratório, determinando a perda da atividade ciliar.
• Em seguida, liga-se seletivamente as células epiteliais não ciliadas (depende das fímbrias e dos receptores).
• Após a invasão da mucosa da nasofaringe, a bactéria entra no espaço intravascular e, no sague, precisa vencer
a atividade bactericida da via clássica do sistema complemento e a atividade fagocitária dos neutrófilos.
• Todavia, a cápsula de polissacarídeo da N. meningitidis possui propriedades antifagocitárias capazes de evitar
os elementos de defesa do hospedeiro e, dessa forma, consegue penetrar no SNC (via plexo coróide).
• Os passos seguintes são os mesmos da meningite bacteriana [checar resumo de meningites bacterianas].
103
MEDPÉDIA 2019.1 Síssy Melo
Assunto: Doença Meningocócica.
• Em relação a meningococcemia, podemos dizer que o mecanismo

mais importante de desencadeamento do quadro clínico inicial
decorre da liberação de uma potente endotoxina, causando
endotelite universal.
• Esta provoca vasodilatação, hipovolemia, queda da pressão
arterial, que são respondidos pelo organismo com vasoconstrição
periférica na microcirculação (o sangue fica retido nesses espaços).
• Logo se instala hipóxia tecidual com queda do pH, desencadeia-se
coagulação intravascular disseminada e o estado de choque (cadeia circular, um agravo piorando o outro).
• Por fim, junta-se ao quadro a falência de múltiplos órgãos agredidos pela hipóxia tecidual e se a recomposição
da volemia não ocorrer com máxima rapidez e sucesso, o paciente evolui para o óbito.
FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA

• Infecção da orofaringe com bacteremia benigna (sem sepse)
o Quadro benigno que simula uma infecção respiratória de via aérea superior.
§ Pródromo inespecífico: dor de garganta, febre, rinorreia etc.
o Em imunocompetentes, a bactéria entra na corrente sanguínea e o organismo consegue controlar.
o O diagnóstico etiológico é feito pela cultura e a remissão dos sintomas pode ocorrer sem
antibioticoterapia, porém esta acelera a cura e impede a evolução para outras formas clínicas.
• Meningococcemia, às vezes sem meningite
o Evolui, em poucas horas, para estado de choque e é a forma mais grave e letal da doença.
o Septicemia, toxemia, febre alta, leucocitose, exantema maculopapular do tipo petequial, sufusões
hemorrágicas, mal-estar geral, hipotensão, coagulopatia, acidose metabólica, hipovolemia...
o Síndrome de Waterhouse Friederichsen: hiperfunção de adrenal com consumo exagerado de
catecolaminas evoluindo para insuficiência, hemorragia maciça e necrose glandular.
• Meningite
o Caracteriza-se por cefaleia holocraniana, vômitos em jato, febre alta, alterações sensoriais (paciente
sonolento, torporoso ou em coma superficial), sinais meníngeos e liquor turvo.
o Síndrome infecciosa + síndrome de hipertensão intracraniana + síndrome de compressão radicular.
• Meningite associada à meningococcemia
o Manifestações meníngeas + quadro de meningococcemia.
§ Artrite séptica, endolftamite, pericardite purulenta e pneumonia são quadros raros.
QUADRO CLÍNICO
Meningococcemia Em comum Meningite

- Pele pálida ou machada com erupções - Muita sonolência; - Fotofobia;
cutâneas purpuras; - Febre alta; - Convulsões;
- Mãos e pés frios (incomum); - Confusão; - Cefaleia intensa;
- Respiração rápida e sem fôlego; - Delírio; - Sinais de irritação meníngea (rigidez de
- Artralgia e mialgia. - Vômitos em jato. nuca, Kerning, Brudzinski).
104
• 1-4 horas: dor de cabeça, dor de garganta e sede (semelhante a um quadro de síndrome gripal)
• 5-8 horas: dores generalizadas e febre.
• 9-12 horas: perda de apetite, dor nas pernas, náuseas, vômitos e irritabilidade.
• 13-16 horas: sonolência, dispneia, diarreia, mãos e pés frios, rigidez de nuca e palidez.
• 17-20 horas: fotofobia, rash cutâneo, início das formações petequiais.
• 21-24 horas: confusão, delírio, perda de consciência e óbito.
DIAGNÓSTICO
• Isolamento e cultura: sangue, líquor, mucosa, lesão cutânea, líquidos sinovial, pleural e pericárdico.
o Realizar o método de gram para ter noção da morfologia da bactéria!!!
• Pesquisa de antígeno: contraimunoeletroforese, fixação do látex, ELISA, radioimunoensaio, PCR.
• Exame de sangue: leucocitose e neutrofilia com desvio a esquerda, VHS baixa, plaquetopenia, alterações no
coagulograma (consumo dos fatores de coagulação), proteína C-reativa aumentada, hiperglicemia.
• Gasometria e eletrólitos: acidose, hipóxia, hipopotassemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
• Avaliacão do líquor: turvo/purulento, pleiocitose (centenas a milhares de células/mm³) com predomínio de
polimorfonucleares neutrófilos, hiperproteinorraquia (superior a 100 mg/dL).
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO

• Presença de choque, ausência de meningite, exantema rapidamente progressivo, leucopenia, coagulopatia,
deteriorização do nível de consciência, hipertensão Intracraniana (HIC).
TRATAMENTO
• Não aguardar o resultado dos exames e iniciar IMEDIATAMENTE a antibioticorapia empírica com Ceftriaxona,
EV, 2 gramas de 24/24 horas.
• Após a confirmação etiológica do meningococo alterar a medicação para Penicilina G Cristalina, EV, 300.000
UI/kg de 4/4 horas durante 10 dias.
• Corrigir o choque e os distúrbio hidroeletrolíticos e metabólicos, realizar suporte inotrópico para pacientes
que não respondem ao volume, ventilação mecânica quando necessário, correção dos distúrbios de
coagulação com plasma fresco e concentrado de hemácia quando a hemoglobina do paciente estiver < 7.
POSSÍVEIS SEQUELAS E COMPLICAÇÕES

• Pericardite, gangrena, amputações de extremidades, sequelas neurológicas (surdez, distúrbios vestibulares),
alterações ósseas, problemas dentários, artrite e glomerulonefrite por deposição imunocomplexos.
105
PRECAUÇÕES, QUIMIOPROFALAXIA E PREVENÇÕES

• Precauções de isolamento
o Isolamento respiratório com padrão + gotículas nas primeiras 24 horas de antibioticoterapia, podendo
ser suspenso após esse delta de tempo.
• Indicações de quimioprofilaxia para menigococo
o Indicada para moradores do mesmo domicílio, pessoas que convivem por muito tempo e pessoas
diretamente expostas às secreções do indivíduo doente.
• Quimioprofilaxia com Rifampicina
o Adultos: VO, 600 mg de 12/12 horas durante 2 dias.
o Crianças > 1 ano: VO, 10 mg/kg de 12/12 horas durante 2 dias.
o Crianças < 1 ano: VO, 5 mg/kg de 12/12 horas durante 2 dias.
• Quimioprofilaxia com Ceftriaxona
o Gestantes: VO, 250 mg em dose única.
o Maiores de 15 anos: VO, 250 mg em dose única.
o Menores de 15 anos: IM, 125 mg dose única.
• Quimioprofilaxia com Ciprofloxacino
o Maiores de 18 anos: VO, 500 mg em dose única.
• Imunização com vacina meningocócica conjugada
o A vacina é administrada em duas doses iniciais, sendo elas no terceiro e quinto mês de vida.
§ A imunização inicial será seguida de uma dose de reforço entre o 12º e 15º mês de vida.
o Para todas as vacinas meningocócicas conjugadas estão recomendados dois reforços entre 5 e 6 e aos
11 anos de idade, vista a perda rápida de proteção.
o Crianças de 12 meses a 4 anos sem comprovação vacinal devem receber uma dose única de vacina.
CONDIÇÕES ESPECIAIS PARA REALIZAR A IMUNIZAÇÃO

• Asplenia anatômica ou funcional, imunodeficiências congênitas/adquiridas, deficiências de complemento,
HIV/AIDS, implante de cóclea, fístula liquórica, trissomias, microbiologistas, doença de depósito, hepatopatia
crônica, doença neurológica crônica incapacitante, transplantes.
106
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Hanseníase
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• A hanseníase á uma infecção crônica, granulomatosa, curável, que tem como agente etiológico o
Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen (BH).
o Microorganismo de elevada infectividade, porém com baixa patogenicidade.
• Também é conhecida como mal de Hansen, lepra, morfáia, mal de Lazaro, mal da pele e mal do sangue.
• Trata-se de uma doença de notificação compulsória e é de investigação obrigatória de todos os casos.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
• É um BAAR, intracelular obrigatório com predileção pelas células do sistema reticuloendotelial, especialmente
os histiócitos do sistema nervoso periférico (célula de Schwann), células da pele e mucosa nasal.
• Uma importante diferença morfológica com o bacilo da tuberculose
(BK) é que o BH, quando em grande quantidade nas lesões, forma
aglomerados bacilares, denominados globias.
• Devido sua multiplicação extremamente lenta (11-16 dias), o BH não
pode ser cultivado in vitro.
o Apresentação insidiosa com período de incubação de anos.
• Possui predileção por ambientes com temperaturas inferiores a 36,5ᵒC.
• O homem é considerado o único reservatório natural do bacilo.
CONSIDERAÇÕES GERAIS
• O acometimento cutâneo caracteriza-se por máculas hipocrômicas, hipo ou anestésicas.
• Na forma clínica pode haver placas, nódulos, tubérculos e mesmo infiltração sem lesões de pele aparentes.
• O bacilo, quando identificado à histopatologia, localiza-se nas partes profundas da derme.
• No Brasil, a definição de caso de suspeita de hanseníase se dá na presença de qualquer lesão de pele com
alteração de sensibilidade, até que o contrário seja provado.
o Acometimento de nervos com espessamento neural e baciloscopia positiva firmam o diagnóstico.
TRANSMISSÃO
• As vias aéreas superiores constituem a principal via de inoculação e eliminação do bacilo.
o Soluções de continuidade na pele eventualmente podem ser porta de entrada da infecção.
• Secreções orgânicas como leite, esperma, suor e secreção vaginal podem eliminar bacilos.
• Atinge pessoas de todas as idades, ambos os sexos, mas raramente ocorre em crianças abaixo de cinco anos.
• O contato esporádico com um portador de hanseníase dificilmente dissemina a doença.
o É necessário um contato íntimo e duradouro para que ocorra a contaminação.
• O período de incubação da doença é longo (2-7 anos, em média 5 anos).
• Como dito anteriormente, o BH apresenta alta infectividade, mas baixa patogenicidade, ou seja, o convívio
com um portador pode fazer o indivíduo contrair a doença, mas não desenvolver sintomas.
PATOGÊNESE
• Uma vez no organismo, e não ocorrendo a sua destruição, o BH irá se localizar na célula de Schwann e na pele.
• Sua disseminação para outros tecidos pode ocorrer nas formas mais graves da doença, nas quais o agente
infectante não encontra resistência contra a sua multiplicação.
• A imunidade humoral é ineficaz contra o M. leprae, logo, a defesa é efetuada pela imunidade celular, capaz
de fagocitar e destruir os bacilos, mediada por citocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e mediadores da oxidação.
107
Assunto: Hanseníase.
• Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama.
o A resposta imune impede a proliferação, mas pode ser lesiva ao organismo (lesão cutânea e neurais).
• Já na forma multibacilar (lesões virchowianas ou lepromatosas), o predomínio é de linfócitos T supressores e
Th2, produzindo IL-4, IL- 5 e IL-10.
o A produção de substâncias pelo bacilo, no interior do macrófago, favorece seu escape à oxidação.
• A evolução da doença promove a formação de lesões que se tornam infiltradas, com relevo da pele e eritema,
espessamento do nervo periférico podendo ocasionar dor e seguido de hipoestesia e hipotonia.
CLASSIFICAÇÃO
Madri (mais utilizada no Brasil) Rodley e Jopling OMS

Divide a hanseníase em forma tuberculoide
Considera-se dois polos estáveis e opostos A classificação operacional da OMS se dá
(TT), casos borderline ou dimorfos que são
(virchowiano e tuberculoide) e dois grupos pelo número de lesões. Quando até cinco
subdivididos em forma dimorfo-tuberculoide
instáveis (indeterminado e dimorfo), que lesões, é classificado como paucibacilar, e
(DT), dimorfo-dimorfo (DD) e dimorfo-
caminhariam para um dos polos, na evolução quando apresentar mais de cinco lesões, é
virchowiano (DV), virchowiano-subpolar
natural da doença. classificado em multibacilar.
(VVs) e virchowiano (VV).
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS RELEVANTES

• Doença muito semelhantes à tuberculose (transmissão semelhante e causada por uma micobactéria).
o O BH tem predileção pelo acomentimento dermatoneurológica com perda da sensibilidade!!!
§ Sequência do déficit de sensibilidade: térmica → dolorosa → tátil
• A perda da sensibilidade é mais frequente nos pacientes paucibacilares, nos quais a imunidade celular está
exacerbada e, com isso, ao englobar o bacilo, acaba atingindo o nervo.
o Pacientes com o vírus HIV, o curso da hanseníase não se altera.
• Os nervos mais acometidos são o ulnar/cubital, isquiático, poplíteo externo, radial, mediano e auricular.
o Hipo/hiperestesia, paralisias, amiotrofias, mão em garra cubital, lagoftalmo (acometimento do VII
par), diminuição de sensibilidade da córnea e conjuntiva (acometimento do V par), anidrose.
HANSENÍASE INDETERMINADA (HI)

• É considerada a primeira manifestação clínica da hanseníase e após algum período de tempo ocorre evolução
para cura ou para outra forma clínica (tuberculoide ou virchowiana).
• Caracteriza-se pelo aparecimento de manchas hipocrômicas, anestésica e anidrótica, com bordas imprecisas.
o As lesões são únicas ou em pequeno número e podem se localizar em qualquer área da pele.
• Não há comprometimento de troncos nervosos nesta forma clínica, apenas ramúsculos nervosos cutâneos.
• A baciloscopia é negativa e sua histopatologia apresenta infiltrado perivascular e perineural.
• Diagnóstico diferencial: pitiríase alba, pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata, nevo acrômico,
nevo anêmico, hipomelanose idiopática do tronco.
HANSENÍASE TUBERCULOIDE (HT) OU TUBERCULOIDE-TUBERCULOIDE (TT)

• Surge a partir da HI não tratada, nos pacientes com boa resistência e se caracteriza como forma clínica de
contenção da multiplicação bacilar, dentro do espectro da doença.
• Lesões bem delimitadas, em número reduzido, eritematosas, com anestesia e de distribuição assimétrica.
108
o Inicialmente há máculas, que evoluem placas com bordas ATENÇÃO!!!

papulosas, e áreas de pele eritematosas ou hipocrômicas. Trigêmeo e facial: alterações na face, olhos
• Seu crescimento centrífugo lento leva à atrofia no interior da lesão, (lagoftalmo) e nariz.
Ulnar: mão em garra e atrofia de interósseos.
que pode, ainda, assumir aspecto tricofitoide (semelhantes a lesões Mediano: mão do pregador.
fúngicas, mas que não coçam), com descamação das bordas. Ulnar + mediano: mão simiesca ou garra
• A neurite normalmente se apresenta com um quadro agudo de dor completa.
Radial: queda do punho.
intensa e edema, sem que haja, a princípio, comprometimento Fibular comum: queda do pé.
funcional do nervo. Tibial posterior: mal perfurante plantar,
deformidade em garra de artelhos.
• A lesão crônica passa a evidenciar o dano, identificado por anidrose e
ressecamento, alopecia, alteração sensitiva e motora, cursando com dormência e perda da força muscular.
o Sinal da raquete: espessamento neural que emerge da placa.
• A forma tuberculoide e a forma indeterminada constituem as formas paucibacilares da hanseníase.

o Em ambas as formas baciloscopia tem grandes chances de vir negativa.
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (HV) OU VIRCHOWIANA-VIRCHOWIANA (VV)

• Esta é a forma multibacilar da hanseníase (também chamada de lepra ou ATENÇÃO!!!
hanseníase lepromatosa), reconhecida por corresponder ao polo de baixa
resistência imunológica ao bacilo. Hanseníase bonita: infiltração
difusa da pele, mas sem
• Caracteriza-se pela infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas das vias nódulos ou placas.
aéreas superiores, olhos, testículos, nervos, podendo afetar, ainda, os linfonodos, Hanseníase histoide: lesões
nodulares que se assemelham
o fígado e o baço (hepatoesplenomegalia). com dermatofibromas.
o Na pele, descrevem-se máculas, pápulas, nódulos e tubérculos.
o A pele torna-se luzidia, xerótica, com aspecto apergaminhado e tonalidade semelhante ao cobre.
o A infiltração é difusa e mais acentuada na face e nos membros.
• Rarefação dos pelos nos membros, madarose, infiltração da face e pavilhões auriculares e fácies leonina.
• O comprometimento nervoso ocorre nos ramúsculos da pele, na inervação vascular e nos troncos nervosos.
• São sinais precoces de HV a obstrução nasal, rinorreia serossanguinolenta e edema de membros inferiores.
• A baciloscopia é positiva (multibacilar) e a histopatologia mostra globias nas camadas profundas da derme.
HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU BORDERLINE (HB)

• Nessa forma há uma grande instabilidade imunológica e, portanto, uma grande variação nas manifestações.
o Manifestações clínicas atípicas na pele e nervos e comprometimento sistêmico.
• As lesões da pele são numerosas e a sua morfologia mescla aspectos de HV e HT (a predominância varia).
109
• Há infiltração assimétrica da face e dos pavilhões auriculares, bem como lesões na região cervical.
• As lesões neurais são precoces, assimétricas e, com frequência, levam a incapacidades físicas!!!
Borderline tuberculoide (BT) Borderline borderline (BB) Borderline virchowiana (BV)
- Lesões bizarras (“queijo suíço”);
- Placas ou manchas eritematosas;
- Limite interno nítido;
- Por vezes anulares; - Múltiplas lesões elevadas;
- Limites externos imprecisos;
- De maior extensão; - Lesões eritematoinfiltradas;
- Bordos de cor ferruginosa;
- Distribuição assimétrica; - Algumas de aspecto anular;
- As lesões são mais numerosas que a BT;
- Pouco numerosas ou com lesões satélite. - Baciloscopia francamente positiva.
- Distribuição assimétrica;
- Baciloscopia negativa/positiva (discreta).
- Baciloscopia moderadamente positiva.
• Borderline borderline
o Pode evoluir com neurite, orquite, epididimite, irite, iridociclite, artralgia ou artrite, linfadenopatia
generalizada, proteinúria, dano hepático, edema de membros inferiores, pré-tibialgia e febre.
o Leucocitose com desvio para esquerda, anemia normocítica normocrômica, VHS bastante elevada e
proteína C-reativa aumentada são achados frequentes.
RESUMO DA HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA

1. A hanseníase indeterminada é a forma inicial da doença, com o aparecimento da típica lesão hipocrômica
(única ou em número pequeno), sem comprometimento de troncos nervosos.
2. Após um período variável de meses a anos, pode evoluir para a cura ou para um dos extremos da doença.
3. Nos pacientes com boa resistência, surge a hanseníase tuberculoide e como a resposta é “boa”, os bacilos
estão controlados e as lesões são bem delimitadas.
o Espessamento do tronco nervoso, dano neural precoce e grave, sinal da raquete.
4. No outro extremo, de pacientes com baixa resistência imunológica, temos a hanseníase virchowiana.
o Infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas, olhos, testículos, nervos, linfonodos, fígado e baço.
o A infiltração da face e pavilhões auriculares dá o típico aspecto de fácies leonina.
o Pode haver a hanseníase bonita ou a hanseníase histoide.
5. Em cima do muro, temos a hanseníase dimorfa ou borderline que surge quando há instabilidade imunológica.
HANSENÍASE REACIONAL
• Os surtos reacionais são definidos como episódios inflamatórios que se intercalam no curso crônico.
• Podem chamar mais atenção do que as lesões primárias da hanseníase, pela riqueza de sinais e sintomas.
• Ao contrário da apresentação esperada para uma hanseníase, possuem evolução aguda.
• Há a reação reversa ou reação do tipo 1 e a reação do tipo 2 ou eritema nodoso da hanseníase (ENH).
• As reações seguem-se a fatores desencadeantes, tais como: infecções intercorrentes, vacinação, gravidez e
puerpério, medicamentos iodados, estresse físico e emocional.
• Os quadros reacionais podem anteceder o diagnóstico, surgir durante o tratamento ou após a alta.
REAÇÃO TIPO 1 OU REVERSA

• Tende a surgir mais precocemente no tratamento (2º e o 6º mês) caracteristicamente na hanseníase dimorfa.
o Reação mediada por imunidade do tipo celular.
110
• Caracteriza-se pela exacerbação das lesões preexistentes, que se tornam

edemaciadas, eritematosas, brilhantes, semelhante à erisipela, podendo
surgir novas lesões, embora pouco numerosas.
• Os sintomas sistêmicos variam, surgem lesões novas à distância e as
neurites são frequentes e graves.
o Se não tratadas precocemente, deixam sequelas.
• As neurites podem ser silenciosas (dano funcional sem quadro clínico de
dor e espessamento do nervo).
• Os nervos mais comprometidos são os ulnares e medianos nos membros superiores, fibular comum e tibial
posterior nos membros inferiores e facial e grande auricular no segmento cefálico.
REAÇÃO TIPO 2 OU ERITEMA NODOSO HANSÊNICO (ENH)

• É observada nas formas multibacilares (virchowianas ou dimorfas), em
geral, após seis meses de tratamento.
• O ENH é uma paniculite (inflamação da hipoderme) lobular, acompanhado
de vasculite.
• É uma síndrome desencadeada por depósito de imunocomplexos nos
tecidos e vasos em que a imunidade celular possui importância em etapas
iniciais do processo.
o Há aumento de citocinas séricas, como o fator de necrose tumoral
alfa e interferon gama sem, contudo, haver mudança definitiva da
condição imunológica do paciente.
• As manifestações clínicas incluem febre e linfadenopatia, neurite, uveíte,
orquite e glomerulonefrite.
• Na pele, a lesão típica se caracteriza por lesões eritematosas, dolorosas, de
tamanhos variados incluindo pápulas e nódulos localizados em qualquer
região da pele.
o Os nódulos evoluem para ulceração, e é chamado de eritema
nodoso necrotizante (ENN).
RESUMO DAS REAÇÕES HANSÊNICAS
Episódios reacionais Tipo 1 ou reação reversa Tipo 2 ou eritema nodoso hansênico

Formas clínicas Paucibacilar Multibacilar
- Antes do tratamento com poliquimioterapia (PQT); - Pode ser a primeira manifestação da doença;
Início - Ou nos primeiros seis meses do tratamento; - Pode ocorrer durante ou após o tratamento com
- Pode ser a primeira manifestação da doença. PQT.
- Processo de hiperreatividade imunológica, em - Processo de hiperreatividade imunológica, em
Causa
resposta ao antígeno (bacilo ou fragmento bacilar). resposta ao antígeno (bacilo ou fragmento bacilar).
- Aparecimento de novas lesões que podem ser - As lesões preexistentes permanecem inalteradas;
eritemato-infiltradas (aspecto erisipeloide); - Há aparecimento brusco de nódulos eritematosos,
Manifestações
- Reagudização das lesões antigas; dolorosos à palpação ou espontaneamente, que
clínicas
- Dor espontânea nos nervos periféricos; podem evoluir para vesículas, pústulas, bolhas ou
- Aumento/aparecimento de áreas hipo ou anestésicas úlceras.
Comprometimento - É frequente;
- Não é frequente.
sistêmico - Febre, astenia, mialgias, náuseas e artralgia.
- Edema de extremidades;
Fatores - Edema de mãos e pés;
- Irite, epistaxes, orquite, linfadenite, neurite;
associados - Aparecimento brusco de mão em garra e “pé caído”.
- Comprometimento gradual dos troncos nervosos.
- Leucocitose com desvio à esquerda, aumento de
Hematologia - Pode haver leucocitose.
imunoglobulinas e anemia normo normo.
- Lenta, podem ocorrer sequelas neurológicas e - Rápida, o aspecto necrótico pode ser contínuo, durar
Evolução
complicações, como abcesso de nervo. meses e apresentar complicações graves.
111
FENÔMENO DE LÚCIO
• Ocorre antes do tratamento em poucos pacientes com hanseníase
virchowiana (“lepra bonita”).
• Lesões maculares equimóticas (necróticas) que se ulceram podem ocorrer
em pequeno número ou por uma área extensa da pele, sendo observada
mais comumente em extremidades inferiores.
• No caso de lesões generalizadas, o paciente pode comportar-se como um
grande queimado, e a infecção secundária das lesões por Pseudomonas
aeruginosa é uma complicação temida.
• A histopatologia demonstra necrose isquêmica da epiderme e derme superficial, parasitismo intenso de
células endoteliais, proliferação de células endoteliais e formação de trombos em grandes vasos das porções
profundas da derme.
• O tratamento consiste na poliquimioterapia, medidas de suporte, antibioticoterapia e transfusões de troca.
DIAGNÓSTICO
INTRODUÇÃO
• O diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico somado a baciloscopia e histopatologia.
• A OMS define um caso de hanseníase como uma pessoa que apresenta uma ou mais das seguintes
características listadas a seguir e que requer tratamento quimioterápico específico:
o Lesões de pele com alterações de sensibilidade;
o Espessamento de nervos periféricos;
o Baciloscopia positiva para Mycobacterium leprae.
§ Vale lembrar que o paciente pode ser portador, mas ter a baciloscopia negativa!!!
• Em caso de dúvidas, deve-se realizar provas complementares que são o teste da histamina e da pilocarpina.
EXAME FÍSICO NEUROLÓGICO

• No exame neurológico, a identificação das lesões deve ser feita pelas seguintes etapas no exame físico:
inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés, palpação dos troncos nervosos periféricos, avaliação da mobilidade
articular, avaliação da força muscular e avaliação de sensibilidade ocular e dos MMSS e MMII.
• No exame dos nervos periféricos é fundamental procurarmos déficit motores, sensitivos e espessamento.
o O nervo deve ser palpado com as polpas digitais do segundo e terceiro dedos, deslizando-os sobre a
superfície óssea, acompanhando o trajeto do nervo, no sentido de cima para baixo.
§ Choque? Dor? Espessamento? Alteração de consistência? Abcesso? Nódulo? Aderência?
• Testar a sensibilidade térmica por intermédio de dois tubos de ensaio, um aquecido e outro frio.
• Para a sensibilidade dolorosa utilizamos uma agulha e tocamos suavemente na pele do paciente.
• A sensibilidade tátil é verificada através de um leve toque, utilizando um tampão de algodão.
o Monofilamentos de Semmes-Weinstein.
112
doente:
 Se o paciente apresenta um teste Mitsuda-positivo, significa dizer que ele tem uma boa imunidade e que
dificilmente evoluirÇ para a forma virchowiana da doenÄa.
 Se o paciente apresenta um teste Mitusuda-negativo, significa dizer que ele tem uma imunidade baixa e que
poderÇ evoluir para a forma virchowiana e mais grave da doenÄa.
BACILOSCOPIA
A baciloscopia á um exame complementar muito ãtil no diagnÖstico, de fÇcil execuÄÅo e baixo custo, embora nÅo
seja um exame de rotina e sÖ realizado em grandes centros de referäncia. Colhe-se o raspado de tecido dármico
BACILOSCOPIA
(incisÅo de 3mm na pele isquemiada) nos lÖbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos direito e esquerdo e em
• suspeita.
lesÅo É o exame complementar mais útil no diagnóstico, é de fácil execução e baixo custo.
• Deve ser feitoá com
A coloraÄÅo a linfa
feita pelo obtidadeem
mátodo pelo menosequatro
Ziehl-Neelsen locais (lóbulos
apresenta-se resultadodas
soborelhas
e formaDdee índice
E e cotovelos D e E).
baciloscópico
(IB), numa escala que vai de 0 – 6+. A baciloscopia mostra-se negativa (IB=0) nas formas
• A coloração é feita pelo método de Ziehl-Neelsen e apresenta-se o resultado sob a forma tuberculÖide e indeterminada,
de índice
fortemente positiva na forma virchowiana e revela resultado variÇvel na forma dimorfa.
baciloscópico (IB), numa escala que vai de 0 a 6+.
Características gerais das formas clínicas da Hanseníase
Classificação
Clínicas Bacterioscópicas Formas Clínicas Operacional
ñreas de hipo ou anestesia, parestesias, manchas
hipocråmicas e/ou eritemato-hipocråmicas, com ou sem Negativa Indetermianda (HI) Paucibaciliar (PB)
diminuiÄÅo da sudorese e rarefaÄÅo dos pälos. (≤ 5 lesâes de
Placas eritematosas, eritämato-hipocråmicas, bem pele e/ou apenas
delimitadas, hipo ou anestásicas, comprometimento de Negativa TuberculÖide (HT) 1 tronco nervoso
nervos. acometido)
Lesâes prá-faveolares (eritematosas planas com o
centro claro); LesÅo faveolares eritematopigmentares Positiva (bacilos e globias Dimorfa (HD)
(de tonalidade ferruginosas ou pardacenta); com raros bacilos) ou Multibacilar (MB)
apresentando alteraÄâes de sensibilidade. Negativa (> 5 lesâes de
Eritema ou infiltraÄÅo difusos, placas eritematosas pele e/ou mais de
infiltradas e de bordas mal definidas, tubárculos e Positiva Virchowiana (HV) um tronco nervoso
nÖdulos, madarose, lesâes das mucosas, com alteraÄÅo (Bacilos abundantes e acometido)
da sensibilidade. globias)
TESTE DA HISTAMINA
• É feito colocando-se uma gota de solução de cloridrato de histamina a 1:1.000 sob a pele.
• Com uma agulha fina faz-se uma escoriação embaixo do líquido, de modo que não haja sangramento. 365
• O esperado normalmente é que ocorra a tríplice reação de Lewis:
o Eritema inicial no local da picada, no máximo com 10 mm, 20 a 40 segundos após a picada;
o Eritema pseudopódico (vasodilatação reflexa) com 30 a 50 mm após aproximadamente um minuto;
o E seropápula, dois a três minutos após a escarificação.
• Em manchas hipocrômicas hansenianas iniciais não o eritema pseudopódico.
TESTE DA PILOCARPINA
• Nesse teste utilizamos uma injeção intradérmica de cloridrato de pilocarpina a 1%.
• Normalmente dois minutos após após a picada ocorre sudorese na área, já nas lesões hansênicas há anidrose.
REAÇÃO DE MITSUDA
• É um teste de aplicação intradérmica cuja leitura é tardia (28 dias) e é utilizada na classificação e prognóstico.
o Não possui valor para o diagnóstico, pois é encontrado de forma positiva na população sã, que já teve
contato com o bacilo, porém não desenvolveu a doença por apresentar boa imunidade.
• Aplicação intradérmica, na superfície extensora do antebraço direito, de 0,1 ml de um preparado que contém
40 a 60 milhões de bacilos mortos por mililitro.
• Após cerca de 48 a 72 horas da injeção, observa-se uma reação localizada (semelhante à reação tuberculínica),
denominada reação de Fernandez, de significado incerto.
• Depois de 28 a 30 dias pode ocorrer uma segunda reação tardia (reação de Mitsuda), que consiste na presença
de uma pápula ou nódulo, que pode ou não ulcerar.
• Reações até 5 mm chamamos de Mitsuda negativo, e acima de 5 mm chamamos de Mitsuda positivo.
o Mitsuda-positivo: boa imunidade e dificilmente evolução para a forma virchowiana.
o Mitusuda-negativo: imunidade baixa e que provável evolução para a forma virchowiana.
OUTRAS FORMAS DE PESQUISA

• O exame histopatológico é feito em casos de dúvidas diagnósticas ou na classificação do caso.
• O M. leprae pode ser identificado pela reação em cadeia da polimerase.
• Sorologia ELISA para IgM e IgG atráves do antígeno glicolípide fenólico-1 (PGL-1).
113
Especificidade Sensibilidade
MB 98% 90%
PB 30 – 60% 30 – 60%

DIAGNáSTICO DIFERENCIAL
A depender da forma clÑnica da hansenÑase, devemos estabelecer alguns diagnÖsticos diferenciais para que o
tratamento seja iniciado corretamente e com propriedade. De uma forma geral, devemos lembrar da caracterÑstica clÑnica
comum a todas as formas de hansenÑase: lesâes com hipoestesia ou anestesia e que nÅo coÄam.
Desta forma, temos:
Hanseníase indeterminada Hanseníase tuberculóide Hanseníase virchowiana

 Nevus (sinais) anämico e hipocråmico:  Tinha corporis  Leishmaniose anárgica
sÅo congänitos, estÇveis e com aspecto  LÑquen plano anular  DoenÄa de Jorge Lobo
geogrÇfico  Sarcoidose  Xantomatose
 Vitiligo  PsorÑase  Neurofibromatose
 Hipo/acromia secundÇrias  Lãpus discÖide e lãpus vulgar  Leucemias/linfomas
 EczemÇtide e dermatite seborráica:  SÑfilis  Granuloma anular
superfÑcie Çspera e, çs vezes, pruriginosas  Leishmaniose  SÑfilis secundÇria e terciÇria
e eritematosas.  Tuberculose cutÜnea  Lãpus eritematoso
 PitirÑase versicolor (pano branco)  Cromomicose  Farmacodermias
 Dermatose solar hipocromiante  Alopecia areata  Lipomatoses
 Esporotricose  AlteraÄâes congänitas ou
 Dermatite seborráica adquiridas de sobrancelhas
 ErupÄÅo medicamentosa
 Sarcoma de Kaposi
Arlindo Ugulino Netto; Luiz Gustavo Barros; Yuri Leite Eloy – DERMATOLOGIA – MEDICINA P8 – 2011.1
As drogas usadas nos esquemas padronizados pela OMS e MS sÅo a rifampicina (ãnica bactericida dos
TRATAMENTO
O tratamentodapsona
esquemas-padrÅo), da hansenÑase se baseiaOs
e clofazimina. TRATAMENTO
emesquemas
uma poliquimioterapia padrÅo da
poliquimioterÇpicos tämOMScomoe que pode ser
princÑpio realizada em
a associaÄÅo de
casa com
drogas. O consultas mensais
fornecimento ao mádico
da mediÄÅo (para erealizaÄÅo
á gratuito da dose
padronizado supervisionada),
em todo fazendo
paÑs, como mostra uso dea medicaÄâes
a tabela cedidas
seguir (o tratamento
pelo SUS e infantil
do paciente que se apresenta
baseia naalgumas
classificação operacional
alteraÄâes, da haseníase.
principalmente Paracom
relacionadas o Ministário
a idade).da Saãde (2001) o äxito do
tratamento estÇ diretamente ligado ç compressÅo e assimilaÄÅo do paciente sobre a sua importÜncia, tarefa que muitas
vezes sÖ á conseguida apÖs exaustiva
Esquema padrão orientaÄÅo
de tratamento quanto ç segundo
da hanseníase tomada o correta do medicamento,
Ministério da Saúde e OMS alám á claro do
acolhimento
Droga durante as Paucibacilar
consultas, principalmente
(PB) no primeiro atendimento.Multibacilar (MB)
Portanto, no Brasil,
600mg o Ministário
uma vezdapor Saãde
mäs,sugere que se utilize
supervisionada a classificaÄÅo
600mg uma vez operacional da doenÄa compelo
por mäs, supervisionada os
Rifampicina
seguintes (RFM)
critários: pelo serviÄo de enfermagem serviÄo de enfermagem
 Paciente
Dapsona (DDS) paucibacilar
100mg(PB):
uma casos
vez aocomdia, até 5 lesões de pele e/ou
auto-administradas apenas
100mg umaumvez
tronco nervoso
ao dia, comprometido.
auto-administradas
 Paciente multibacilar (MB): casos com mais de 5 lesões de pele e/ou mais
300mg uma devez
um ao
tronco nervoso
mäs, acometido. A+
supervisionada
baciloscopia
Clofazimina (CFZ) positiva classifica o caso -como MB, independente do nãmero de lesâes.
100mg em dias alternados ou 50mg diÇrias auto-
administradas
Comparecimentos mensais para medicaÄÅo Comparecimentos mensais para medicaÄÅo
Seguimento supervisionada, no perÑodo de tratamento de supervisionada, no perÑodo de tratamento de366
12
6 doses mensais em atá 9 meses. doses mensais, em atá 18 meses.
* Investigar e examinar todos os contatos, principalmente os intradomiciliares.

* Vacinar os contatos intradomiciliares com BCG → aplicar uma dose naqueles sem ou com apenas uma cicatriz.
EFEITOS COLATERAIS DOS MEDICAMENTOS
 Dapsona (DDS): nas dosagens utilizadas, o medicamento á muito seguro e os efeitos colaterais sÅo raros. Os doentes
com anterior alergia çs sulfonas nÅo devem receber DDS. Para doentes com anemia grave, o nÑvel de hemoglobina deve
ser elevado, mediante tratamento apropriado, antes de se iniciar a terapäutica com DDS. Os efeitos colaterais sÅo:
 PerturbaÄâes no eståmago – tomar a DDS apÖs as refeiÄâes.
 Insånia – tomar a DDS de manhÅ.
 ReaÄâes da pele (sÑndrome de Stevens-Johnson) – para com a DDS. 114
 SÑndrome da Dapsona (reaÄâes de hipersensibilidade): urticÇria, erupÄÅo fixa, dermatite – parar com o
medicamento ou iniciar corticÖides ou anti-histamÑnicos, a depender do caso.
 Meta-hemoglobinemia: paciente se apresenta com pele ligeiramente azulada, cianose, dispnáia, taquicardia,
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Paracoccidioidomicose
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Micose sistêmica causada pelo fungo termodimórfico Paracoccidioides brasiliensis.
o Em Rondônia o principal agente é o Paracoccidioides lutz.
o Termodimórfico: características de crescimento diferente de acordo com a
temperatura do meio.
§ A 37ᵒC (temperatura corporal) → cresce em forma de levedura.
§ A 25ᵒC → cresce em forma de micélio.
o Tem predileção por solo quente e úmido.
• Trata-se de uma doença longa, incapacitante e sequelante.
• Pode apresentar um grande período de latência e passar despercebida.
EPIDEMIOLOGIA
• O conídio é a forma infectante → demora para ser convertido em levedura e a ser eliminado.
• Mais comum em homens devido a exposição ocupacional.
• Na mulher, o estrogênio atrasa a conversão do conídio na forma de levedura e, portanto, a infecção pode
permanecer latente por anos em mulheres.
o A apresentação clínica costuma ocorrer durante a menopausa, que é quando os hormônios sexuais
femininos decaem.
• No estado de Rondônia a doença é endêmica e tem altos índices de casos.
CONTAMINAÇÃO
• Ocorre a partir da inalação de propágulos do fungo (geralmente ao mexer na terra).
o A maioria que inala não fica doente e quando fica apresenta um quadro semelhante a pneumonia.
• Não há transmissão de humanos para humanos.
• Inalação do fungo → resposta inflamatória → apresentação clínica ou não → latência (anos) → manifestações.
FISIOPATOGENIA
• Propágulos infectantes → vias aéreas → formação de um
complexo primário → disseminação linfática e
hematogênica → acometimento sistêmico.
• Na grande maioria dos casos, o complexo primário involui
espontaneamente, embora possa haver fungemia, em
algum momento da evolução, com estabelecimento de
focos metastáticos em qualquer órgão.
• As cicatrizes decorrentes das lesões iniciais podem se
tornar estéreis, com destruição dos fungos, mas em muitas
delas ocorre persistência desses microrganismos, com
formação de um foco latente ou quiescente.
• Excepcionalmente, pode haver progressão das lesões primárias, com desenvolvimento de sinais e sintomas
que caracterizarão a forma aguda ou a subaguda (juvenil) da paracoccidioidomicose.
• A infecção primária pode ser assintomática ou oligossintomática.
o Os sinais e sintomas, quando ocorrem, podem ser transitórios, inespecíficos e indistinguíveis de
infecções virais pulmonares.
115
Assunto: Paracoccidioidomicose.
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
• Forma aguda ou subaguda (tipo juvenil)
o Equivale de 3 a 5% dos casos e pode ser de moderada a grave.
o É mais comum em crianças e no adulto jovem.
• Forma crônica (tipo adulta)
o Equivale de 95 a 97% dos casos e pode ser classificada em unifocal e multifocal.
§ Pode ser leve, moderada ou grave.
o Mais comum em adultos em idade reprodutiva.
• Pulmões
o Dispneia progressiva, tosse (principalmente com expectoração de aspecto mucoso e raramente
hemóptica), lesões pulmonares radiológicas, hipoxemia e sequelas fibróticas e bolhosas.
§ A dor torácica raramente é referida.
116
• Linfonodos
o Atinge principalmente as cadeias ganglionares do segmento
cefálico, supraclavicular e axilar.
o Adenomegalia inflamatória não supurativa (diâmetro menor
que 2 cm), tumoral (maior ou igual a 2 cm de diâmetro) ou
supurativa (presença de fístula ou flutuação).
o Os linfonodos aumentados podem ser indolores ou com
presença de todos os sinais flogísticos.
• Mucosas
o Acomete principalmente a mucosa oral, provocando
estomatite moriforme, edema, hiperemia, perfuração de
palato, ulcerações e lesões vegetantes e infiltrativas.
o Rouquidão, odinofagia, disfagia, ardor na garganta, dispneia,
amolecimento dos dentes.
• Pele
o As lesões cutâneas podem estar localizadas em qualquer parte
do corpo, porém são mais frequentes na face.
o Elas podem ser únicas ou múltiplas e, neste último caso, apresentam-se esparsas ou agrupadas.
o O polimorfismo é uma característica desse tipo de lesão, que variam em cor, tamanho e aspecto.
o Elas podem se apresentar como pápulas ou nódulos, que por vezes se ulceram e se tornam crostosas,
ou como abscessos, vegetações ou lesões verruciformes.
• Vísceras
o Lesões focais que causam aumento de fígado, baço e linfonodos abdominais, algumas vezes com dor
abdominal concomitante.
• Ossos
o Predominam em tórax, cintura escapular e membros superiores.
o O exame radiológico revela lesões geralmente múltiplas, líticas, sem reação perifocal, com reação
periostal discreta ou ausente e com bordas nítidas.
o A cortical se encontra destruída em pouco mais da metade dos casos.
DIAGNÓSTICO
• Exame microscópico direto (“roda de leme” ou “mickey mouse”) e cultura com crescimento dos fungos.
• Exame histopatológico.
• Imunodifusão em duplo gel de ágar.
• Radiografia de tórax.
o Infiltrado reticulonodular difuso mais evidente nos lobos superiores com comprometimento bilateral,
mais ou menos simétrico, poupando ápices e bases (padrão em “asa de borboleta”).
§ Fazer diagnóstico diferencial com tuberculose miliar, carcinomatose, SARA.
• TC de crânio com lesões nodulares hipodensas (fazer diagnóstico diferencial com neurotoxoplasmose).
117
• Tuberculose pulmonar, micobactérias atípicas, sarcoidose, histoplasmose, neurocisticercose,
neurotoxoplasmose, pneumonite intersticial difusa idiopática, silicose crônica, coccidioidomicose,
cromoblastomicose, neurocriptococose, leishmaniose cutânea e visceral, hanseníase, neoplasias, brucelose
(quando relacionado à zona rural).
TRATAMENTO
• Medidas gerais
o Dieta hiperproteica e hipercalórica.
o Suplementação vitamínica.
o Restrição de álcool e tabaco.
• Tratamento medicamentoso
o Primeira escolha: Itraconazol, VO, 200 mg/dia durante 6-18 meses.
o Segunda escolha: Sulfametoxazol (800 mg) + Trimetropim (160 mg), VO ou EV, de 8/8 horas ou de
12/12 horas durante 18-24 meses.
o Casos graves: Anfotericina B, EV, 1,5 a 2 g da dose total por 30-90 dias.
§ Associar com Itraconazol ou Sulfametoxazol + Trimetropim.
• Tempo de tratamento
o Começo da doença com diagnóstico rápido, pequenas lesões na mucosa, apenas acometimento
ganglionar ou ausência de comprometimento pulmonar importante → 6 meses.
o Acometimento de dois ou mais órgãos → 1 ano.
o Comprometimento do SNC, ossos ou vários órgãos → 1,5 ano.
118
aguda com características clinicolaboratoriais hepatomegalia dolorosa, que pode se associar
de uma hepatite viral nos quais não se consegue à discreta esplenomegalia (10%).
evidenciar o agente causador. Estes casos são
denominados “hepatite não A... E” (não A, não Vale ressaltar que a febre alta é um achado in-
MEDPÉDIA 2019.1
B, não C, não D, não E), ou, simplesmente, “he- comum nas hepatites virais agudas, devendo
TXXIV
patite– aguda
MED I de origem desconhecida”.
levar à consideração de outros diagnósticos
(ex.: virose respiratória, dengue, leptospirose,
DOENÇAS
Todas as TROPICAIS
hepatites virais (agudas e crônicas) colangite bacteriana, etc.). A febre alta pode,
são doenças de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓ- no entanto, acompanhar uma hepatite viral de
RIA no Brasil, devendo a notificação
Panorama feita das curso
serGeral “fulminante”
Hepatites Virais – ver adiante.
em até sete dias. (Levi Almeida)
INTRODUÇÃO Alguns pacientes experimentam artrite, que

1-•Quadro Clinicolaboratorial podemédia
Na maioria dos casos, a hepatite é autolimitada (duração representar a deposição
de 1-2 meses) de imunocomple-
e não apresenta complicações.
o Mas pode evoluir para doença hepática crônica xos,(duração
enquanto outros desenvolvem glomeru-
> 6 meses).
As• manifestações clínicas
Todas as hepatites das
virais, principais
seja formas sãolonefrite
aguda ou crônica, aguda
de notificação pela mesma
compulsória razão (especial-
regular/semanal, devendo,
de hepatite viral
portanto, sersão muitoem
notificada parecidas e, por isso, mente na hepatite B). Manifestações cutâneas
até 7 dias.
serão descritas
• Hoje em dia,em conjunto.
só há Para todas,
vacina/globulina para asqual- como
hepatites A e B.rash e urticária não são infrequentes.
o Quando feita a prevenção da hepatite B, automaticamente previne-se a D.
Tab. 1
Tipo de TRANSMISSÃO INCUBAÇÃO FORMAS CRÔNICAS
Vírus
A - Fecal-oral. 15-45 dias. Não.
B - Transmissão vertical; 30-180 dias. Sim;
- Transmissão horizontal; Recém-natos: 90%;
- Sexual; Crianças: 20-50%;
- Percutânea; Adultos: 5-10%.
- Hemotransfusão (rara);
- Transplante de órgãos.
C - Uso de drogas, principalmente IV; 15-150 dias. Sim;
- Hemotransfusão (agora incomum); Adultos: 85-90%.
- Hemodiálise;
- Sexual;
- Percutânea.
D Sempre como coinfecção com o vírus B: Semelhante à Sim.
- Sexual; hepatite B,
- Percutânea. porém menor na
superinfecção
(15-56 dias).
E - Fecal-oral. 15-60 dias. Raro (imunodeprimidos).
18 AGUDAS
HEPATITES VIRAIS
QUADRO CLÍNICO
• Fase podrômica
o Sintomas inespecíficos e predominantemente sistêmicos e gastrointestinais.
o Mal-estar, astenia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, perda ou perversão do paladar e olfato,
artralgias, mialgias, tosse, coriza, cefaleia e fotofobia → “quadro gripal”.
§ A febre, quando presente, costuma ser leve (38 a 38,5°C).
o Desconforto abdominal → hepatoesplenomegalia.
o Deposição de imunocomplexos pode gerar artrite e/ou glomerulonefrite.
o Em crianças, essa fase pode passar despercebida.
119
Assunto: Panorama Geral das Hepatites Virais.
• Fase ictérica
o Essa fase pode acontecer ou não em alguns pacientes!!!
o Icterícia, associada ou não com colúria, hipocolia fecal e prurido (síndrome colestática).
o Os achados sistêmicos iniciados na fase prodrômica geralmente regridem ou abrandam.
§ Exceto os sintomas gastrointestinais.
• Fase de convalescência
o Melhora geral dos sintomas com volta gradual da sensação de bem-estar.
o Costuma durar algumas semanas, e seu término marca o fim do quadro agudo de hepatite.
o A partir de então, ou o paciente está curado, ou evoluirá para cronicidade.
ACHADOS LABORATORIAIS FUNÇÃO HEPÁTICA

• Hemograma - Albuminemia;
o Leucopenia com queda de neutrófilos e linfócitos no início. - TAP;
- Bilirrubinas;
o Posteriormente pode haver linfocitose com atipia. - Amonemia.
§ Semelhante e mononucleose infecciosa.
o A leucocitose neutrofílica é rara e pode ser indicativo de hepatite fulminante.
• Hepatograma
o Aumento das aminotransferases (AST e ALT) em dez vezes ou mais.
§ Sendo os níveis de ALT maiores que o de AST.
o Hiperbilirrubinemia com elevação da fração direta.
§ A injuria hepática não impede a conjugação, mas sim a excreção canalicular.
o Elevação moderada da fosfatase alcalina e gama-GT quando há colestase intra-hepática.
o Alargamento do TAP e hipoalbuminemia na insuficiência hepática aguda.
HEPATITES VIRAIS CRÔNICAS
ETIOLOGIA
• Lesão hepática necroinflamatória por mais de seis meses.
• Hepatites virais B/D e C e esteato-hepatite alcoólica são as causas mais comuns.
• Hepatite autoimune, lesões tóxicas e medicamentosas, doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de
alfa-1-antitripsina também podem desencadear uma hepatite crônica.
QUADRO CLÍNICO
• Pode ser uma doença essencialmente oligoassintomática ou mesmo assintomática (fases iniciais).
• A suspeição do diagnóstico de hepatite crônica depende basicamente de exames complementares.
o A biopsia é o padrão-ouro.
ACHADOS LABORATORIAIS
• Aminotransferases em níveis pouco acima do limite normal (1,5 a 5 vezes → 70 a 300 UI/L).
• Podem exibir um padrão flutuantes, com períodos de normalização intercalados com níveis elevados ou muito
elevados (mais de 5-10 vezes), ou podem manter-se persistentemente na faixa normal.
• Níveis maiores de AST do que ALT podem sugerir doença avançada (cirrose) ou lesão hepática pelo álcool.
• A fosfatase alcalina e a gama-GT apresentam níveis normais ou discreta elevação.
• A albumina e a TAP se mantêm dentro dos limites da normalidade, exceto na cirrose descompensada.
CLASSIFICAÇÃO
• Etiologia + estágio de fibrose + grau de processo inflamatório.
o Escore de Knodell-Ishak ou de Metavir.
120
Assunto: Panorama Geral das Hepatites Virais.
121
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Hepatite A
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• “Icterícia catarral epidêmica”.
• Apresenta curta duração, alta infectividade e evolução benigna.
O VÍRUS
• Vírus de RNA, com capsídeo icosaédrico, desprovido de envelope.
• Pertencente à família Picornaviridae, gênero Hepatovirus.
EPIDEMIOLOGIA
• Acomete principalmente crianças abaixo de dez anos (5-6 anos).
o Não tem predileção por sexo.
• As regiões mais acometidas são o Norte e o Nordeste.
TRANSMISSÃO HAV nas fezes.
• A principal via de contágio é a fecal-oral → forma interpessoal ou através de água ou alimentos contaminados.
• A transmissão parenteral é rara, mas pode ocorrer quando a viremia está elevada.
• Tem um período de incubação de 15 a 45 dias (28 dias em média).
PATOGENIA
• O HAV resiste ao pH ácido do trato digestivo alto e, assim, após ingerido, penetra na mucosa intestinal
chegando ao fígado através da circulação porta.
• As partículas virais se proliferam e se concentram no citoplasma dos hepatócitos, sendo posteriormente
excretadas na bile, o que explica os elevados títulos virais nas fezes.
o A replicação viral ocorre apenas nos hepatócitos!!!
• O HAV não é diretamente citopático, logo, a lesão ocorre em função da resposta imune do hospedeiro (CD8⁺).
- Faz a soroconversão e não apresenta nenhum sinal ou sintoma;
Assintomática - Mais comum em crianças.
- 1 a 2 anos: 85%; 1 a 4 anos: 50%; maiores de 5: 20%; adolescentes, adultos e jovens: 3-20%.
- Podrômica + ictérica + convalescência;
Sintomática - Clássica e autolimitada (dura cerca de oito semanas).
- Quanto mais velho o paciente, mais sintomático ele se torna.
- Icterícia com padrão colestático;
- Prurido, colúria e hipcolia fecal.
Colestática
- Pode durar até três meses.
- Aumento de fosfatase alcalina, gama-GT e bilirrubina direta.
- Dois ou mais “ataques” de hepatite aguda num período de 6-10 semanas;
Recidivante ou
- Aparecimento dos sintomas → melhora → apresentação dos sinais e sintomas novamente;
polifásica
- Não costuma ser grave.
- Rara e com alta mortalidade.
Fulminante - Idosos e portadores de hepatopatias crônicas;
- Causa insuficiência hepática grave → indicação de transplante.
- Anemia aplástica, artralgia, trombocitopenia, púrpura de Henoch-Schönlein, síndrome de Guillain-Barré, mononeurite,
Extra-hepática
pancreatite, artrite, meningoecefalite, crioglobulinemia, vasculites, exantemas.
122
Assunto: Hepatite A.
INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES

• O período de incubação varia de 15-45 dias, com média de 28 dias, sendo que os picos de viremia e de
eliminação viral nas fezes ocorrem nesta fase, antes do desenvolvimento dos sintomas.
o Os anticorpos anti-HAV elevam-se no soro poucos dias antes do início dos sintomas.
• Anticorpos
o Anti-HAV IgM: indica infecção aguda.
§ Tendem a persistir aumentados por 3-6 meses
§ Somente esse anticorpo autoriza o diagnostico de hepatite A aguda!!!
o Anti-HAV IgG: podem ser encontrados na mesma época em que o anti-HAV IgM.
§ Perduram por tempo indefinido e são classicamente encontrados na fase de convalescência.
• Sorologias
o Anti-HAV IgM+ e IgG-: hepatite A aguda.
o Anti-HAV IgM+ e IgG+: hepatite A aguda em soroconversão.
o Anti-HAV IgM- e IgG+: cicatriz imunológica por doença ou vacinação.
o Anti-HAV IgM- e IgG-: nunca houve contato com o vírus.
EXAMES LABORATORIAIS INESPECÍFICOS

• Hemograma
o Leucograma normal ou leucopenia com linfocitose (podendo haver atipia).
o Há a possibilidade de haver leucocitose com neutrofilia, nos casos de lesão hepática mais extensa
(hepatite fulminante).
• Hepatograma
o Aminotransferases: entre 300 a 1000 UI/L.
§ ALT > AST (formas benignas).
§ AST > ALT (maior dano celular e necrose).
§ Forma fulminante: queda rápida dos níveis de AST e ALT.
123
Assunto: Hepatite A.
o TAP e albumina: alteradas na forma colestática e na insuficiência hepática grave.

o Fosfatase alcalina e gama-GT: elevadas na colestase.
o Bilirrubinas: aumentadas às custas da bilirrubina direta.
TRATAMENTO
• Repouso relativo (limitação das atividades físicas conforme a tolerância do paciente).
• Aumento da ingesta calórica, associando-se, quando necessário, medicamentos sintomáticos.
• A administração parenteral de vitamina K (por 1-3 dias) pode ser tentada em casos que cursam com queda na
atividade de protrombina.
• Na insuficiência hepática aguda por hepatite fulminante o transplante hepático pode ser realizado.
PROGNÓSTICO
• O prognóstico é excelente, e a recuperação é usualmente total, sem sequelas.
• A hepatite A não se cronifica!!!
FORMAS DE PREVENÇÃO
• A eliminação fecal de partículas virais ocorre entre duas semanas antes do início dos sintomas e uma semana
após o surgimento destes, diminuindo com o aparecimento da icterícia.
• Como a fase de maior eliminação viral ocorre antes do surgimento de sintomas, não há justificativa para
colocar um paciente sintomático em isolamento de contato!!!
• Afastamento do paciente de suas atividades (principalmente crianças que frequentam creche ou escola)
durante as primeiras duas semanas da doença, e não mais que um mês após o início da icterícia.
• Saneamento básico, higienização adequada, evitar compartilhar talheres e comidas, etc.
IMUNIZAÇÃO
• A imunização contra a hepatite A atualmente é feita com uma vacina de vírus inativado.
• Sua administração é intramuscular, sendo os efeitos colaterais incomuns.
• A soroconversão geralmente ocorre dentro de quatro semanas.
• A vacinação contra o HAV faz parte do calendário vacinal básico do Brasil, indicado para todas as crianças.
o Dose única aos 15 meses de vida (podendo a vacina ser ministrada até os 23 meses).
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
• É feita em indivíduos anti-HAV IgG negativo num prazo máximo de duas semanas (quanto antes melhor).
o Para pessoas saudáveis com idade entre 12 meses e 40 anos, a estratégia de escolha consiste na
aplicação de dose única da vacina anti-HAV inativada.
• Por outro lado, pacientes com idade < 12 meses ou > 40 anos, bem como portadores de imunodepressão,
hepatopatias crônicas ou que possuam qualquer contraindicação à vacina, devem receber imunoglobulina
humana (0,02 ml/kg, IM) em no máximo até 72 horas.
124
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Hepatite B Aguda
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• O HBV é o mais frequente causador de formas fulminantes,
especialmente em regiões de alta prevalência.
• Tem início insidioso, geralmente afebril, com pródromos mais
prolongados que o HAV.
o Não raro, o HBV apresenta manifestações extra-hepáticas nos
pródromos.
• A icterícia pode ser prolongada, com valores de bilirrubinas mais
elevados do que nas demais hepatites.
• Pode desencadear insuficiência hepática no curso de hepatite aguda ou
em um portador crônico.
O VÍRUS
• Vírus de DNA pertencente à família Hepadnaviridae, sendo bastante diferente do vírus da hepatite A.
• Estruturalmente, possui um envoltório lipoproteico e um núcleo central denso (core).
• Possui um período de incubação de 30 a 180 dias (média de 60 a 90 dias) e tem capacidade oncogênica.
ANTÍGENOS VIRAIS E ANTICORPOS

• Antígeno de superfície (HBsAg) e anti-HBs
o Antígeno expressado pelo envoltório lipoproteico e produzido em grande quantidade.
§ Pode ser encontrado mesmo quando o vírus não está em replicação.
o O HBsAg é um marcador de presença do HBV, esteja o vírus ativo ou não.
o Este antígeno determina a formação de um anticorpo específico, o anti-HBs.
§ O surgimento do anti-HBs é seguido pelo desaparecimento do HBsAg no sangue,
tradicionalmente indicando a cura da hepatite B (e aquisição de imunidade duradoura).
• Antígeno do core (HBcAg) e anti-HBc
o Antígeno expressado pelo núcleo central denso e não secretado para o plasma.
§ Ausente no sangue circulante.
o Mesmo não sendo secretado no sague, o HBcAg possui atividade antigênica e determina a formação
de um anticorpo, o anti-HBc.
§ O anti-HBc é o principal marcador da infecção pelo vírus B (ativa ou curada).
§ Este anticorpo não é neutralizante, e a sua
presença não indica a cura da infecção.
• Antígeno do envelope (HBeAg) e anti-HBe
o O HBeAg está localizado próximo ao HBcAg, mas, ao
contrário deste último, é fartamente secretado
durante a fase de replicação viral.
§ Quando este antígeno está positivo, significa
que há um grande número de vírions
completos circulando (alta viremia),
portanto, a infectividade da doença é grande.
o Sua presença no sangue pode determinar a formação
de um anticorpo, o anti-HBe.
§ Quando este último aparece, o HBeAg se
torna negativo, e a infectividade diminui.
125
Assunto: Hepatite B Aguda.
TRANSMISSÃO
• Transmissão vertical (intrauterina ou perinatal) e horizontal.
o Na transmissão vertical a chance de cronificação é inversamente proporcional à idade.
• Sexual e percutânea.
• Hemotransfusão e transplante de órgãos.
PATOGÊNESE
• Se inicia por uma resposta imune celular dirigida contra antígenos virais expressos pelos hepatócitos,
resultando em dano a estas células.
o Assim como o HAV, o HBV também não é diretamente citopático.
• Estão implicados nessa resposta linfócitos T citotóxicos (CD8⁺) e citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α.
• Uma resposta imune acentuada, apesar de poder causar lesão hepática potencialmente mais grave, em geral
se associa a uma maior chance de clareamento viral e cura.
• Por outro lado, uma resposta imune “insuficiente” parece ser o principal fator predisponente à cronificação.
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA

• Aparecimento do HBsAg
o Primeiro marcador a surgir e que se limita ao período de soroconversão.
o É detectado no soro dentro de 1-10 semanas (média de 30 dias), antes do aparecimento dos sintomas.
o Quando o paciente desenvolve os primeiros sintomas inespecíficos da fase prodrômica, já é possível
reconhecer a presença do HBV no corpo do paciente (pela demonstração de HBsAg positivo).
• Período de incubação
o Costuma ser de 30-180 dias (média de 4-6 semanas) e varia em função do tamanho do inóculo viral.
o Quando se iniciam os primeiros sinais e sintomas, dois importantes eventos costumam ser evidentes:
§ Aumento das aminotransferases;
§ Aparecimento do anti-HBc.
• As três fases clínicas e os marcadores sorológicos
o O anti-HBc IgM aparece no soro logo após o HBsAg (1-2 semanas), juntamente com os sintomas.
§ Permanece positivo por 4-5 meses.
o O anti-HBc IgG aparece pouco tempo depois do IgM.
o Com o surgimento do anti-HBs, inicia-se a fase de convalescência, marcada pela queda progressiva
das aminotransferases e redução da icterícia e dos sintomas sistêmicos.
§ Surge em média 1-2 meses após o início dos sintomas, logo depois ou algumas semanas depois
da negativação do HBsAg → “janela imunológica”.
o A presença do HBsAg por mais de seis meses significa cronificação da infecção.
• HBeAg e anti-HBe
o É produzido quando o vírus se replica intensamente, durante a fase sintomática.
o Quanto maior for o estado de replicação viral, mais facilmente se encontrará este antígeno, e também
mais infectividade terá o soro que o contém.
o Com o passar do tempo, o organismo tende a suprimir a replicação, e passa a produzir o anti-HBe.
o Se houver cura do quadro, o anti-HBe permanece positivo justificando um passado de replicação viral.
126
• Evolução aguda benigna: assintomática, anictérica, ictérica, recorrente/recrudescente e colestática.
• Evolução aguda grave: hepatite fulminante e hepatite subaguda.
• Manifestações extra-hepáticas: poliarterite nodosa, glomerulonefrite e acrodermite papular.
INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES

• HBsAg positivo
o A positividade para este antígeno indica a presença do HBV no organismo, sendo compatível com as
seguintes situações clínicas: hepatite B aguda/crônica ou estado de portador assintomático do vírus.
• HBsAg negativo
o A negatividade do HBsAg torna bastante improvável, mas não exclui a possibilidade de hepatite B.
o Janela imunológica: no final da fase ictérica o HBsAg pode estar indectável ou ausente (falso
negativo).
• HBsAg positivo ou negativo / anti-HBc IgM positivo
o HBsAg+ → observar o anti-HBc IgM → anti-HBc IgM+ → hepatite B aguda.
o HBsAg- → observar o anti-HBc IgM → anti-HBc IgM+ → janela imunológica e hepatite B aguda.
• HBsAg positivo / anti-HBc IgM negativo / anti-HBc IgG positivo
o A positividade para o HBsAg indica a presença do HBV no organismo.
o O anti-HBc positivo apenas para IgG só nos deixa a possibilidade de hepatite B crônica.
§ HBsAg positivo mais de seis meses define o estado de portador crônico do HBV!!!
• HBsAg negativo / anti-HBc IgM negativo / anti-HBc IgG positivo / anti-HBs negativo ou positivo
o HBsAg- / anti-HBc IgG+ → cicatriz imunológica ou hepatite B crônica.
§ O HBsAg pode estar falsamente negativo ou ausente.
• Nesse tipo de situação precisamos observar o anti-HBs.
o Ele é o antígeno que determina a evolução para a cura.
o Anti-HBc IgG+ / anti-HBs+ → cicatriz imunológica.
o Anti-HBc IgG+ / anti-HBs- → hepatite B crônica ou o paciente teve hepatite B curada há muito tempo
(momento
MEDGRUPO - CiClO em que o anti-HBs desaparece e o anti-HBc IgG se mantém).
1: MEDCURSO CaPítUlO 2 - HEPatitES ViRaiS aGUDaS 30
§ Somente a pesquisa do DNA viral pode esclarecer essa última dúvida.
• HBsAg negativo / anti-HBc IgM negativo / anti-HBc IgG negativo / anti-HBs positivo
Tab. 4 SIGNIFICADO
o A negatividadeDOS para todos os antígenos,
PRINCIPAIS exceto paraSOROLÓGICOS
MARCADORES o anti-HBs, indica imunização
DA HEPATITE vacinal. B
HBsAg Partícula do próprio vírus, é o principal marcador da hepatite B. Aparece no soro

antes do desenvolvimento de qualquer sintoma. Sua negativação gradual, pelo
surgimento de um anticorpo que o “neutraliza” (anti-HBs), determina o início da
fase de convalescença e da cura. Quando persiste por mais de seis meses,
caracteriza a cronificação. Seu achado no soro indica existência de hepatite
B (aguda ou crônica).
Anti-HBc (IgM) Diagnostica hepatite B aguda.
Anti-HBc (IgG) Após um quadro de hepatite, permanece no soro por um período prolongado,
indeterminado. Pode ser uma “cicatriz sorológica” de uma hepatite B curada,
ou pode estar presente na hepatite B crônica.
HBeAg É produzido em larga escala durante a replicação viral. Assim, traduz replicação
ativa e infectividade.
Anti-HBe Indica baixa replicação viral. Pouca infectividade.
Anti-HBs Seu surgimento “neutraliza” o HBsAg, determinando o início da convalescença
e evolução para a cura. Os indivíduos que não produzem este anticorpo per-
manecem HBsAg positivos e experimentam hepatite B crônica.
127
7.3- HBsAg Positivo ou Negativo / (IgG anti-HBc + / anti-HBs +), é sinal que o
Anti-HBc (IgM) Positivo... paciente teve sim um episódio de hepatite no
• Determinação do DNA do HBV → método quantitativo

o É feito através da PCR em tempo real e é o método mais sensível para avaliar a replicação viral.
o No soro, os níveis de DNA se correlacionam com a carga viral e podem ser úteis em casos selecionados
(avaliação da terapêutica, diagnóstico difícil e triagem para transplantes hepáticos).
o Na hepatite B fulminante, o HBsAg poderá estar indetectável no soro em consequência da intensa
resposta imune contra o HBV → neste caso, a detecção do DNA viral por PCR pode ser útil.
PRINCIPAIS SITUAÇÕES NA PRÁTICA CLÍNICA
Formas HBsAg Anti-HBs Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG HBeAg Anti-HBe

Aguda em fase
inicial + - + - + -
Aguda em fase
tardia
+ - + + - +
Aguda – janela
imunológica - - + + - -/+
Crônica em
replicação + - - + + -
Crônica – janela
imunológica - - - + - -/+
Crônica não
replicativa + - - + - +
Imunização
prévia - + - - - -
Cicatriz
imunológica - + - + - -/+
EXAMES LABORATORIAIS INESPECÍFICOS

• Hemograma
o Pode revelar discreta leucopenia com linfocitose, achado comum nas infecções virais em geral.
o Na fase aguda, a linfocitose pode ser acompanhada por um grande número de linfócitos “atípicos”.
o Na hepatite fulminante, ao contrário, pode sobrevir leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda.
o A VHS é caracteristicamente normal.
• Hepatograma
o Elevação das aminotransferases (acima de 500 UI/L).
§ A ALT é mais específica para lesão hepática do que a AST.
o Aumento das bilirrubinas (fração direta ↑) que pode significar dano hepatocelular ou colestase.
o A fosfatase alcalina e a gama-GT se elevam nas icterícias colestáticas.
o Nas formas crônicas, principalmente cirrose, pode haver hipergamaglobulinemia.
MUTAÇÕES
• Mutações na região pré-core
o Falha na expressão do HBeAg associada à ocorrência de hepatite aguda fulminante e exacerbações de
quadros de hepatites crônicas.
§ Maiores graus de morbidade e mortalidade que os observados nas infecções.
o Os vírus que carreiam esta mutação se replicam intensamente sem aumentar os níveis de HBeAg.
§ Replicação viral elevada mesmo na presença do anti-HBe.
o Deve ser suspeitada na vigência de HBsAg positivo (por mais de seis meses), HBeAg negativo, anti-
HBe positivo e aminotransferases elevadas.
§ A pesquisa quantitativa do DNA-HBV poderá detectar altos níveis de carga viral.
• Mutações por escape
o Vírus que sofreram alteração no HBsAg, impedindo a atividade neutralizante do anti-HBs.
o Pode haver altos títulos de anti-HBs na presença do HBsAg, ou mesmo nem positivar o HBsAg.
128
IMUNIZAÇÃO ATIVA
• Vacinação na criança
o 1ª dose: ao nascimento (até 12 horas) – vacina monovalente.
o 2ª dose: segundo mês de vida – vacina pentavalente.
o 3ª dose: quarto mês de vida – vacina pentavalente.
o 2ª dose: sexto mês de vida – vacina pentavalente.
• Vacinação do adulto e idoso que não foram previamente imunizados
o Três doses de vacina de monovalante.
o Um e seis meses após a primeira aplicação.
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
• Aplicação de imunoglobulina para HBV + esquema de vacinação em três doses.
o Vítimas de acidentes com material biológico positivo ou fortemente suspeito de infecção pelo HBV,
sem vacinação ou sem resposta após duas séries completas de vacinação (anti-HBs < 10 mUI/ml).
o Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B.
o Vítimas de abuso sexual.
o Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo que previamente vacinado.
• A imunoglobulina deve ser administrada em no máximo 72 horas!!!
129
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Hepatite B Crônica
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Vírus de DNA pertencente à família Hepadnaviridae, sendo bastante diferente do vírus da hepatite A.
• Possui um período de incubação de 30 a 180 dias (média de 60 a 90 dias) e tem capacidade oncogênica.
• A cronificação da infecção pelo vírus B é definida por um HBsAg positivo por mais de seis meses, que se
associa ao anti-HBc IgG positivo.
• A taxa de cronificação após a primoinfecção varia em função
da faixa etária: 90% em recém-nascidos, 25-50% em crianças
e 5-10% nos adultos.
• A chance de cronificação tende a ser menor quando o
paciente faz um quadro de hepatite aguda ictérica.
• A chance de evolução para cirrose hepática ao longo de 20
anos, no portador de hepatite B crônica, beira os 50% e dos pacientes com cirrose, 5-15% evolui com
hepatocarcinoma.
FATORES DE RISCO PARA CRONIFICAÇÃO E EVOLUÇÃO PARA CIRROSE HEPÁTICA OU HEPATOCARCINOMA
Que fatores aumentam a
Idade (quanto menor, maior o risco), sexo masculino, imunodepressão, DRC (principalmente se em programa
chance de cronificação do
de hemodiálise ou transplante renal), infecção pelo HIV, síndrome de Down e doenças linfoproliferativas.
vírus B?
Que fatores aumentam a
chance de cirrose hepática Álcool, fumo, sexo masculino, extremos de idade, história familiar de hepatocarcinoma, aflatoxinas (presentes
e hepatocarcinoma no na dieta), replicação viral persistente, genótipos C e F, mutante pré-core, coinfecção pelo HIV, HDV, HCV e
portador de hepatite B outras hepatopatias crônicas.
crônica?

• A hepatite B crônica possui três fases evolutivas (imunotolerância, imunoeliminação e soroconversão) e, por
vezes, uma quarta fase (reativação).
• Atualmente, tem-se considerado ainda a existência de uma quinta fase em alguns pacientes: a fase “não
reativa” que caracteriza a chamada hepatite B oculta.
130
Assunto: Hepatite B Crônica.
FASE DE IMUNOTOLERÂNCIA
• Deve-se ao fato de a replicação viral ser tolerada pelo sistema imunológico do hospedeiro, ou seja, o sistema
imunológico ainda não “reconheceu” os hepatócitos infectados.
o Duração no adulto: 4-24 semanas.
o Duração na criança (transmissão perinatal): 10-30 anos.
• Nesta fase, há intensa replicação viral (HBeAg positivo, anti-HBe negativo, DNA viral > 20.000 cópias/ml).
• As aminotransferases estão normais, não há lesão hepática apreciável na biópsia e a transmissibilidade é
máxima neste período.
FASE DE IMUNOELIMINAÇÃO (IMUNOCLEARENCE) OU IMUNORREATIVA

• Nesta fase, a tolerância imunológica esgota-se diante da incapacidade do sistema imune de eliminar o vírus.
• Há importante lesão hepatocitária pelo ataque imune às células hepáticas infectadas pelo vírus B.
• Replicação viral ainda em níveis elevados (HBeAg positivo, anti-HBe negativo, DNA viral de valor variável).
• As aminotransferases sobem e a biópsia hepática demonstra lesão necroinflamatória e fibrose.
• Tal fase tem duração variável, em geral, de meses a anos e se encerra com a soroconversão para anti-HBe.
FASE DE SOROCONVERSÃO OU ESTADO DE PORTADOR INATIVO

• Fase não replicativa com HBeAg negativo, anti-HBe positivo e DNA viral indetectável ou em níveis baixos.
o Estado latente por depuração viral e incorporação do material genético ao genoma dos hepatócitos.
• Há regressão parcial ou total da lesão necroinflamatória hepática, embora possa persistir a fibrose, e as
aminotransferases voltam ao normal.
• Pacientes que estejam estabelecidos nessa fase devem ser acompanhados regularmente e submetidos a
investigação clínica se apresentarem elevações de transaminases com baixos títulos de DNA viral.
• O acompanhamento regular permite a rápida detecção de escape viral, resultado da imunossupressão ou de
mutações que conferem ao vírus a capacidade de evadir a resposta imune do hospedeiro.
FASE DE REATIVAÇÃO
• Fase que pode surgir após o período inativo e é caracterizada por episódios de nova replicação viral devido:
1. Imunodepressão do hospedeiro (ex.: quimioterapia, uso de imunossupressores);
§ Situação em que se observa reversão do HBeAg (que volta a ser positivo).
2. Ou por desenvolvimento de mutações no vírus (ex.: pré-core).
§ HBeAg negativo, anti-HBe positivo, aumento do DNA viral e nova elevação das
aminotransferases, associada a nova agressão hepatocitária.
• A atividade necroinflamatória e de fibrose no fígado persistem nessa fase.
• Devido à possibilidade de reativação, todo paciente que evoluiu para a fase de soroconversão deve ser
monitorizado com dosagens seriadas da carga viral (HBV-DNA) a cada seis meses por pelo menos dois anos.
FASE NÃO REATIVA OU DE HEPATITE B OCULTA

• Pacientes que evoluíram para “cura”, mas que podem voltar a ter replicação viral.
o Replicação viral na persistência do anti-HBs positivo!!!
• Novo aumento das aminotransferases e da carga viral (e às vezes até do HBeAg), a despeito do HBsAg negativo
e anti-HBs positivo.
• Tal fenômeno ocorre devido a incorporação do DNA viral ao genoma do hospedeiro, mesmo após o controle
da replicação, por um vírus que já tinha uma mutação “de escape” no HBsAg (deleção da região pré-S1), a qual
só é expressa na vigência de imunodepressão.
• Assim, mesmo tendo controlado a infecção antes, portadores desse vírus mutante que desenvolvem
imunodepressão podem ter retorno da replicação viral, que acontece sem que haja produção do HBsAg.
• Logo, o anti-HBs existente PERDE SUA CAPACIDADE NEUTRALIZADORA e a doença retorna.
• Assim, diante de qualquer perfil sorológico “atípico” (ex.: HBsAg negativo, anti-HBs positivo, HBeAg positivo e
hepatograma alterado) temos sempre que cogitar esta possibilidade, pesquisando a dosagem de HBV-DNA.
131
Assunto: Hepatite B Crônica.
RESUMO DAS FASES
Anti-HBc Anti-HBc
Formas HBsAg Anti-HBs HBeAg Anti-HBe DNA-HBV ALT e AST
IgM IgG
Imunotolerância + - - + + - > 20.000 Normais
Imunoeleminação + - - + + - Variável Flutuantes
Soroconversão + - - + - + Indetectável Normais
Reativação + - - + - + Aumentado Aumentadas
Oculta - + - + -/+ -/+ Aumentado Aumentadas
QUADRO CLÍNICO
• Pode ser assintomática ou oligossintomática, tendo como manifestações mais comuns a fadiga, náuseas,
vômitos, anorexia, dor leve, desconforto em hipocôndrio direito.
o Podem estar presentes apenas dificuldades de concentração e distúrbios do sono, associados à fadiga.
• Durante as exacerbações agudas, o quadro é idêntico ao da hepatite B aguda, com icterícia e elevação
significativa das aminotransferases.
• As principais manifestações extra-hepáticas são a síndrome nefrótica pela glomerulopatia por
imunocomplexos e a poliarterite nodosa.
132
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Hepatite C Aguda
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Vírus identificado em 1989, e despontou como o responsável por grande parte dos casos não A, não B...
• Doença de evolução “silenciosa”, ou oligosintomática, na qual mais de 95% dos casos são anictéricos, com
pico de ALT menor que 300 UI/L.
• Outras características são as flutuações dos níveis de transaminases séricas e a grande chance de cronificação.
O VÍRUS
• O HCV pertence à família Flaviviridae, gênero Hepacivirus, e é composto por RNA de cadeia simples envolto
por um capsídeo proteico contido dentro de um envelope lipídico.
• Possui diversos genótipos, o que tem extrema relevância prática
(diferentes respostas ao tratamento).
o Já foram descritos 7 genótipos e mais de 100 cepas diferentes.
o O mais frequente em nosso meio é o genótipo 1 (64,9% dos casos).
• Além das diferenças sorotípicas, o vírus C, tal como o HIV, é extremamente
mutagênico.
o Dificuldade de fazer uma vacina e enorme capacidade viral de
“escapar” do sistema imune do hospedeiro.
EPIDEMIOLOGIA
• No Brasil, a média de idade ao diagnóstico de hepatite C é de 46,3 anos.
• Predomina no sexo masculino, porém, sendo que os mesmos tendem a se infectar numa idade mais precoce.
• A cirrose hepática afeta cerca de 1/3 dos portadores crônicos do HCV, manifestando décadas após o contágio.
TRANSMISSÃO
• Uso de drogas, principalmente aquelas de administração endovenosa.
o Principal forma identificável!!!
• História de hemotransfusão (incomum atualmente) antes de 1993.
• Transmissão vertical e horizontal.
• Hemodiálise, exposição percutânea e através da via sexual.
• Surgem no período entre 6 a 12 semanas após a exposição, sendo que uma baixa porcentagem (< 20%) de
pacientes se tornam sintomático na fase aguda.
o Vale lembrar que uma grande parcela dos portadores (∼80%) evoluem para a forma crônica da
doença.
• Os sintomas da hepatite C aguda em nada diferem das demais formas de hepatite viral aguda.
o A evolução para falência hepática fulminante é raríssima.
§ Acredita-se que o HCV não seja capaz de lesar diretamente o parênquima hepático.
§ A lesão hepatocelular é pela agressão do próprio sistema imune do hospedeiro.
• As manifestações extra-hepáticas da infecção pelo vírus C são mais esperadas na fase crônica da doença.
133
Assunto: Hepatite C Aguda.
DIAGNÓSTICO
• Pesquisa do anti-HCV no soro pelo método ELISA ou Teste Rápido
o Os anticorpos anti-HCV levam de 8 a 12 semanas para se tornarem positivos.
o Se positivo, não diferenciam entre infecção atual ou contato prévio “curado”.
• Pesquisa do HCV-RNA pela técnica de PCR (qualitativa + quantitativa)
o O HCV-RNA costuma ser detectado no sangue a partir da segunda semana após a exposição.
o Esse método deve sempre ser utilizado para confirmar que o anti-HCV significa infecção ativa.
• Genotipagem
o Sempre deve ser feita após confirmação do diagnóstico (anti-HCV e HCV-RNA positivos).
o Serve para definir a melhor estratégia terapêutica.
134
Assunto: Hepatite C Aguda.
EXAMES COMPLEMENTARES
• Aminotransferases
o Se elevam entre 2 a 8 semanas após a exposição (antes do surgimento de sintomas).
o A ALT pode atingir valores 25-100x acima do limite superior da normalidade, mas na maioria dos casos
este valor não ultrapassa 10x o LSN e tem caráter flutuante.
• Bilirrubinas
o Pode haver aumento tanto da fração não conjugada (indireta), quanto da fração conjugada (direta),
sendo que predominante esta última.
• Proteínas séricas, TAP e alfafetoproteína
o Normalmente não se alteram nas formas agudas.
• Fosfatase alcalina e gama-GT
o Pouco se alteram, exceto nas formas colestáticas, que se apresentam em níveis elevados.
PREVENÇÃO
• As medidas de prevenção da hepatite C são tão somente aquelas que visam reduzir a ocorrência das condições
de transmissão do vírus.
• O fato de o HCV circular no sangue envolto por lipoproteínas plasmáticas dificulta a ação dos anticorpos sobre
as formas extracelulares.
o Tal fenômeno, aliado à alta frequência de mutações em seu material genético, inviabiliza a produção
de uma vacina eficaz.
• Em relação à transmissão vertical, não existe nenhuma forma de imunoprofilaxia ou profilaxia medicamentosa
(as drogas para tratamento do vírus C são contraindicadas na gestação).
o Também não se indica uma via de parto preferencial, devendo a mesma ser definida por indicações
puramente obstétricas.
• Todavia, alguns fatores que aumentam o risco de transmissão vertical devem ser evitados ou contornados:
procedimentos invasivos, parto laborioso e tempo de rotura de membranas superior a 6 horas.
135
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Hepatite C Crônica
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Por ser comumente assintomática na fase aguda, a hepatite C costuma ser descoberta já em fase crônica.
• A maioria desses pacientes também é assintomática, sendo o diagnóstico feito por exames rotineiros.
• Atualmente, no Brasil, a hepatite C crônica é a principal causa de óbito por hepatite viral.
CARACTERÍSTICAS
• Os casos sintomáticos se apresentam com fadiga crônica associada ou não a náuseas, vômitos e anorexia.
• As aminotransferases costumam ter níveis “flutuantes”, isto é, variáveis ao longo do tempo.
o De um modo geral, os valores das aminotransferases são mais baixos do que na hepatite B crônica.
• A infecção crônica pelo HCV está associada ao desenvolvimento de complicações metabólicas sistêmicas.
o Estes pacientes desenvolvem mais síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2
• A manifestação extra-hepática mais frequente é a crioglobulinemia mista (tipo II).
• Possíveis manifestações dermatológicas da hepatite C incluem a porfiria cutânea tarda e o líquen plano.
• A síndrome de Sjögren também é descrita em associação ao HCV, assim como a fibrose pulmonar intersticial.

• Após a infecção aguda, cerca de 20% eliminam o vírus espontaneamente e 80% cronificam.
• Dos casos de infecção crônica, 1/3 evoluirá para cirrose hepática:
o Em menos de 20 anos → progressores rápidos;
o Entre 20-50 anos → progressores intermediários;
o E após mais de 50 anos → progressores lentos.
• Existem alguns preditores de evolução desfavorável (cirrotização e hepatocarcinoma), são eles:
o Idade > 40 anos no momento da infecção e sexo masculino, uso de álcool;
o Ccoinfecção com HIV e/ou HBV, imunossupressão, esteatose hepática;
o Resistência à insulina, atividade necroinflamatória mais intensa na primeira biópsia hepática.
RELAÇÃO ENTRE O HCV E CÂNCER

• Pacientes HCV positivos cirróticos tem maiores chances de evoluírem para carcinoma hepatocelular.
• Mas podem também desenvolver linfomas não Hodgkin de células B, como linfoma folicular, linfoma
linfocítico crônico, linfoma linfoplasmacítico e linfoma da zona marginal.
• Uma gamopatia monoclonal de significado indeterminado (isto é, não associada ao mieloma múltiplo)
também pode ser encontrada.
136
Assunto: Hepatite C Crônica.
137
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Hepatite D (Delta)
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• O HDV (ou antígeno delta), descrito em 1977 pela primeira vez na Itália.
• Em humanos, é incapaz de causar infecção por si próprio por ser um vírus
defectivo, isto é, necessita de uma estrutura do HBV para exercer sua função; tal
estrutura é o envoltário externo do HBsAg do HBV.
• Portanto, a hepatite D ocorre apenas em pacientes com Hepatite B pré-
existente, acometendo pacientes do mesmo grupo de risco da Hepatite B.
• Está ligado à forma fulminante ou a rápida progressão para hepatite B crônica.
O VÍRUS
• Vírus de RNA pertencente à família Deltaviridae, gênero Deltavirus.
• O HDV é um vírus defectivo que necessita da função do HBV para a sua
sobrevivência e disseminação.
o Necessidade do envelope sintetizado pelo HBV para a sua
formação completa.
• O envoltório do HDV é indistinguível do HBsAg.
• Este vírus possui um core antigenicamente diferente do core do HBV.
• Único vírus (entre o HAV, HBV, HCV e HEV) que é diretamente citopático.
• A presença do HDV inibe a replicação do HBV, porém, isso, por algum motivo, não ocorre em pacientes HIV+.
TRANSMISSÃO
• Via sexual, exposição percutânea, hemotransfusão e vertical sempre associado a uma infecção por HBV.
• A dependência do HDV em relação ao HBV é tão grande que a duração da infecção do primeiro nunca
ultrapassa a duração da infecção deste último.
TIPOS DE INFECÇÃO POR HDV E MANIFESTAÇÕES

• Coinfeccção: aquisição simultânea do HBV e do HDV.
o Doença severa aguda e com risco de hepatite fulminante.
o Baixo risco para infecção crônica.
• Superinfecção (mais frequente): infecção prévia por HBV e posteriormente aquisição do HDV.
o Usualmente progride para hepatite crônica, tendo maior risco para as formas graves.
§ Pode cursar com hepatite fulminante ou então evoluir para cirrose
o Pode se apresentar como uma hepatite aguda.
Coinfeccção Superinfecção
138
Assunto: Hepatite D (Delta).
• Febre de Lábrea: necrose hepatocelular moderada (com balonização de hepatócitos) e hepatócitos

aumentados de volume por conta da presença de gotículas de gordura em volta do núcleo.
o Essas células infiltradas com gordura são denominadas células de mórula ou espongiócitos, o que
justifica o outro nome dessa forma de hepatite D: hepatite espongiocitária.
DIAGNÓSTICO
• É feito por meio da sorologia, com a pesquisa do anti-HD.
o Esse anticorpo só aparece após 30-40 dias da infecção aguda.
• Em muitos lugares, infelizmente, só é possível dosar o anti-HD total.
• É possível também estabelecer o diagnóstico através da detecção de antígenos do HDV (HDV/Ag) ou mesmo
de sua carga viral (HDV-RNA).
Interpretação sorológica da hepatite D com maior parte dos marcadores
Formas HBsAg Anti-HBs Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG Anti-HD IgM Anti-HD IgG
Coinfecção + - + - + -
Superinfecção
+ - - + + +
recente
Superinfecção
+ - - + - +
antiga
Imunização
- + - - - -
prévia
Cicatriz
imunológica
- + - + - +
Interpretação sorológica da hepatite D num cenário de recursos limitados

Formas HBsAg Anti-HBs Anti-HBc IgM Anti-HBc total Anti-HD total
Coinfecção + - + + +¹
Superinfecção + - - + +¹
Imunização prévia - + - - -
Cicatriz imunológica - + - + +²
¹ Elevação às custas de IgM e IgG; ² elevação às custas de IgG somente.
PREVENÇÃO
• Coinfecção: profilaxia ou pós-exposicão para prevenir a infecção por HBV.
• Superinfecção: educação para reduzir comportamentos de risco entre portadores de HBV.
139
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Hepatite E
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Doença autolimitada causada por vírus entérico do tipo E com elevada mortalidade em gestantes.
o Potencialmente GRAVE EM GESTANTES!!!
• Não cronifica e é predominante em adolescentes e adultos jovens.
• Possui ampla circulação mundial e acomete esporadicamente em formas de epidemias.
O VÍRUS
• Vírus de RNA pertencente à família Hepeviridae, gênero Hepevirus.
o Há dois subgrupos: genótipos 1 e 2, que infectam primariamente
humanos, e o 3 e 4, que infectam primariamente suínos.
• O genótipo do tipo 1 é o predominante no Brasil.
TRANSMISSÃO
• Esta forma da doença é transmissível pela via fecal-oral, cursando com período prodrômico breve seguido por
lesão hepatocelular intensa e, posteriormente, uma fase de convalescência.
PATOGÊNESE
• Como as demais hepatites, se inicia com um período de incubação assintomática (28 a 40 dias), porém o vírus
se replica de forma exponencial (fase de viremia).
• Quando o sistema imunológico reconhece a presença do invasor e monta uma resposta imune específica
contra ele (surgimento de anticorpos anti-HEV IgM e IgG), a sintomatologia tem início.
o O anti-HEV IgM permanece positivo apenas por 3 a 12 meses.
o O anti-HEV IgG continua positivo a longo prazo, representando uma “cicatriz sorológica”.
• Pode cursar com lesão hepatocelular, causando, assim alteração estrutural hepática.
o Hepatite aguda, colestática e/ou fulminante.
o As alterações enzimáticas normalizam em até 6 semanas, mas as alterações histológicas em 6 meses.
• Passadas algumas semanas, a circulação viral consegue ser contida, dando início à fase de convalescência.
140
Assunto: Hepatite E.
• Sintomas gerais
o Flue-like (manifestação semelhante a uma síndrome gripal), fadiga, rash, mal-estar, anorexia, náuseas,
vômitos, digeusia, febre (38-39ᵒC), colúria, icterícia, dor abdominal, diarreia, esplenomegalia.
• Gestante
o Alterações próprias da gravidez na secreção de citocinas e/ou no estado nutricional.
o Maior chances de evolução para hepatite fulminante.
DIAGNÓSTICO
• Sorologia pelo método ELISA para anti-HEV IgM e IgG
o Anti-HEV IgM+ e IgG-: hepatite E aguda.
o Anti-HEV IgM+ e IgG+: hepatite E aguda em soroconversão.
o Anti-HEV IgM- e IgG+: cicatriz imunológica.
o Anti-HEV IgM- e IgG-: nunca houve contato com o vírus.
• Pesquisa do HEV-RNA por PCR (no sangue e nas fezes) para quantificação de carga viral.
• Exames laboratoriais para hepatograma (AST, ALT, albumina, TAP, bilirrubinas e outros).
o Aminotransferases > 10x o limite superior normal.
FORMAS DE PREVENÇÃO
• A eliminação fecal de partículas virais ocorre entre duas a seis semanas após o início da doença.
• Afastamento do paciente de suas atividades (principalmente crianças que frequentam creche ou escola)
durante esse intervalo de tempo.
• Saneamento básico, higienização adequada, evitar compartilhar talheres e comidas, etc.
141
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
História, Epidemiologia, Imunopatogenia e Diagnóstico do HIV

(Levi Almeida e Síssy Melo)
INTRODUÇÃO
• Por definição geral, a AIDS é uma doença do sistema imunológico humano causada pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV).
• Esta condição reduz progressivamente a eficácia do sistema imunológico e deixa os pacientes suscetíveis a
infecções oportunistas e tumores.
• É um espectro de distúrbios que vão desde a infecção primária com ou sem a síndrome aguda, passando pelo
estágio infectado assintomático, até a doença avançada.
HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA
• 1926/1946: o HIV espalhou-se de macacos para os humanos.
• 1959: relato do caso de um homem no Congo cuja morte foi atribuída
por alguns pesquisadores como sendo o primeiro caso comprovado de
morte por AIDS.
• 1981: começou oficialmente nesse ano quando foi publicado no
boletim dos Centers Diseases Control (CDC) o relato de cinco homens
jovens homossexuais com pneumonia por Pneumocysti jirovenci.
o Esse tipo de pneumonia era muito rara até então, e nos meses
e anos subsequentes, centenas de casos foram
diagnosticados. Sarcoma de Kaposi.
o Doença dos “5 Hs”, dentre eles: homossexualismo, hemofílicos e harlot (prostituta, em inglês).
• 1982:
o O termo AIDS foi usado pela primeira vez, recebendo a definição do CDC.
o Centenas de casos semelhantes em usuários de drogas injetáveis, hemofílicos, pacientes de
transfusão, heterossexuais caribenhos/africanos, filhos de mães infectadas e parceiros bissexuais.
o Grande incidência do sarcoma de Kaposi.
§ Epidemiologia: agente infeccioso.
§ Patologia: agente linfotrópico (T CD4⁺)
§ Agente relacionado ao HTLV-I (LAV) na França.
§ Agente semelhante (HIV) isolado nos EUA.
§ LAV = HIV na verdade.
• 1983/1984: cientistas americanos e franceses reivindicam a descoberta do vírus, que mais tarde seria
chamado de HIV.
• 1985: o FDA (Food and Drug Administration) aprova o
primeiro teste anti-HIV para doadores.
• 1987: a AZT (zidovudina), um inibidor de transcripitase
reversa do HIV-1 e primeira droga anti-HIV, é aprovada
pelo FDA.
o É utilizada até os dias de hoje, porém associada
a outras drogas.
o Atualmente há mais de 20 drogas em uso.
§ Inibidores da transcriptase reversa
análogos e não análagos de nucleosídeos/nucleotídeos, inibidores de protease, inibidores de
fusão, inibidores de integrasse e inibidores de correceptor CCR5.
• 1989: Cazuza, cantor brasileiro, declarou ser soropositivo e sucumbiu a doença em 1990, no Rio de Janeiro.
• 1999: estima-se que há 650 mil a 900 mil americanos vivendo com HIV/AIDS.
142
MEDPÉDIA 2019.1 Levi Almeida e Síssy Melo
Assunto: História, Epidemiologia, Imunopatogenia e Diagnóstico do HIV.
• 2002: o número de mortos pela AIDS atinge cerca de 28,1 milhões.

• 2014: a AIDS se torna a sexta maior causa de morte no mundo e a décima terceira no Brasil;
o Cerca de 38 milhões de pessoas vivem com o HIV e não sabem.
POPULAÇÕES-CHAVE
• Populações-chave e seus parceiros sexuais representam:
o 47% das novas infecções pelo HIV em todo o mundo;
o 95% das novas infecções pelo HIV no Leste Europeu, Ásia Central, Oriente Médio e Norte da África;
o 16% das novas infecções pelo HIV na África Oriental e Austral.
• O risco de infecção é:
o 27 vezes maior entre homens que fazem sexo com homens;
o 23 vezes maior entre pessoas que usam drogas injetáveis;
o 13 vezes maior entre profissionais do sexo;
o 13 vezes maior entre mulheres trans.
VIROLOGIA
• O HIV é um retrovírus, ou seja, é um vírus de RNA que para infectar o ser
humano necessita ter seu material genético transcrito de forma
“reversa” em DNA.
o É o único que pode se integrar ao genoma e ditar a síntese das
proteínas virais utilizando a maquinaria enzimática do
hospedeiro.
• Possui a enzima transcriptase reversa (uma DNA-polimerase), que é essencial para a replicação do HIV, pois
traduz o RNA viral em DNA dupla-fita.
• Partícula icosaédrica cuja superfície despontam espículas formadas por glicoproteínas (gp120 e gp41).
• O HIV contém ainda um capsídeo (envelope interno) composto pelo antígeno p24.
o O material genético do vírus é constituído, portanto, de duas fitas de RNA, associado com as enzimas
transcriptase reversa, integrase e proteases.
• Repetições terminais longas (LTRs) em cada extremidade do genoma regulam a expressão genética viral.
• Nas LTRs encontram-se os genes estruturais e enzimáticos mais importantes (gag, pol e env).
• Genoma do HIV
o Gag: origina uma proteína precursora (p53) que, clivada, dá origem às proteínas da matriz e do
capsídeo viral (p24, p17 e p15).
o Pol: origina a proteína precursora (p160) das
enzimas envolvidas na replicação e integração
viral: transcriptase reversa (p66/p55), integrase
(p32) e protease (p10).
o Env: origina a proteína precursora (gp160) que é
clivada pela protease viral nas glicoproteínas do
envelope: gp120 e gp41.
• Há dois tipos principais do vírus: HIV-1 e HIV- 2.
o Cada tipo é dividido em grupos: M, N, P e O para
o HIV-1; e de A a G para o HIV-2.
o Cada grupo, por sua vez, é subdividido em “clades”, em função de pequenas diferenças genéticas.
§ As clades podem se recombinar entre si se o paciente for infectado por dois ou mais vírus
diferentes, originando as Formas Recombinantes Circulantes ou CRF’s.
• O grande responsável pela maioria dos casos de Aids no mundo é o HIV-1 do grupo M (“M” de Major), sendo
o HIV-2 encontrado quase que exclusivamente no oeste da África.
• O HIV infecta linfócitos T CD4⁺/helper, macrófagos/monócitos e células dendríticas.
• O vírus está presente principalmente no sangue, leite, sêmen e mucosa vaginal e retal.
143
CICLO BIOLÓGICO VIRAL

1. Ocorre a ligação da gp120 com as células que serão infectadas pelo HIV (macrófago, linfócito ou célula
dendrítica), sendo eles o CD4.
2. Após a ligação da gp120 com o CD4, ocorre uma mudança conformacional que expõe o sítio de ligação de um
correceptor, podendo ser o CCR5 (receptor de fase inicial) e/ou o CXCR4 (receptor de fase avançada).
o Adsorção via CCR5 e CD4 permite que o vírus
penetre em macrófagos e células T (“M-
tropismo”).
§ CCR5 = mata poucos linfócitos.
o Adsorção via CXCR4 e CD4 permite que o vírus
penetre somente nas células T (“T-tropismo”)
§ CXCR4 = mata muitos linfócitos ao
mesmo tempo (formação de sincício)
- Aglutinação de várias células.
3. Com a ligação do correceptor ao CD4, há outra mudança
conformacional que expõe a gp41, responsável por fazer a fusão da membrana da célula com o envelope
externo do vírus.
o Por meio dessa fusão, o capsídeo é introduzido no citoplasma da célula.
4. Dentro do citoplasma o processo de transcrição reversa tem início e quando o RNA genômico é convertido
em DNA proviral o capsídeo se abre e o libera no citoplasma para que o mesmo penetre no núcleo.
o Para que o DNA proviral seja capaz de entrar no núcleo é preciso que a célula esteja ATIVADA.
o Devido à baixa fidelidade da transcriptase
reversa, a cada ciclo replicativo surgem mutações
genéticas vantajosas que vão transformando o
vírus inicial numa nova quase espécie.
o Assim o HIV consegue estar sempre “um passo à
frente” do sistema imune, o que garante uma
replicação viral persistente.
5. Uma vez dentro do núcleo o DNA proviral se integra ao
DNA humano por meio da enzima integrase.
6. Quando integrado, o DNA proviral é lido e passa a
produzir o RNAm e o RNA genômico, sendo o RNAm traduzido em proteínas virais.
7. Essas proteínas virais se organizam próximo a membrana plasmática, onde serão clivadas pela enzima viral
protease se tornando, dessa forma, ativas.
8. Logo, o capsídeo é refeito englobando o RNA viral e as enzimas virais, que se deslocam para a superfície da
célula e roubam o seu espaço na membrana para infectar novas células.
(CCR5 ou CXCR4)
144
FISIOPATOGÊNESE E HISTÓRIA NATURAL DO HIV
• A doença causada pelo HIV é essencialmente caracterizada por uma queda progressiva na contagem de
linfócitos T CD4⁺ (linfócitos T helper).
• A perda dessas células resulta no aparecimento de
infecções e neoplasias oportunistas, culminando num
estado de profunda imunodeficiência.
• Diversos são os modos pelos quais o HIV compromete os
linfócitos T CD4⁺.
História natural
o Destruição direta pela replicação viral (efeito citopático).
o Destruição indireta mediada pelo próprio sistema imune do hospedeiro, que reconhece e agride as
células infectadas.
§ Ex) citotoxicidade de linfócitos T CD8⁺, células natural killer e anticorpos anti-HIV.
o Fenômenos de “exaustão celular” ou anergia (disfunção qualitativa) e apoptose ambos
desencadeados pela ativação imune exagerada.
INFECÇÃO PRIMÁRIA E DISSEMINAÇÃO DO VÍRUS

• Maioria das infecções pelo HIV é adquirida pela via sexual.
o Capacidade de atravessar o epitélio de uma mucosa íntegra “pegando carona” em células dendríticas.
o Inoculação direta na lâmina própria através de uma solução de
continuidade na mucosa (ex.: DST ulcerativa).
• Uma vez na submucosa ele procura as células CD4⁺, em geral linfócitos T
helper dispersos pelo interstício.
o Os linfócitos podem estar em repouso, parcialmente ativados ou
ativados.
§ Em DSTs haverá mais células ativadas.
• Como dito anteriormente, são as células “ativadas” as responsáveis pelos
primeiros ciclos de replicação viral no organismo.
• Os vírions produzidos nesta etapa são drenados para os linfonodos
regionais, onde encontram uma grande concentração de alvos suscetíveis
(mais linfócitos T CD4⁺ ativados).
• A partir daí a multiplicação viral se torna exponencial e o HIV invade a
corrente circulatória, disseminando-se por todos os órgãos e tecidos do
corpo.
• Pico inicial de viremia
o É nesse momento que costuma acontecer a síndrome retroviral
aguda (SRA).
§ Soroconversão (surgimento de anticorpos anti-HIV pelos
linfócitos T CD8⁺) e aparecimento dos sintomas.
o O pico inicial de viremia não é fator de prognóstico (pois ele é
variável), mas sim a viremia basal após cerca de seis meses a um
ano (já estará “equilibrado”).
• Todavia, essa amplificação inicial será freiada por um breve momento
devido a poderosa resposta imune adaptativa (imunidade celular +
humoral).
• Set point
o Quanto mais alto for o set point da carga viral após seis meses a um
ano do início da infecção, mais rápida será a evolução para a fase
de imunodeficiência, pois menor é a capacidade do indivíduo em conter a replicação do HIV.
145
o É graças a isso que alguns pacientes evoluem mais

rápido ou mais devagar para a fase de AIDS.
o Em média demora cerca de dez anos entre a infecção
primara e o surgimento da AIDS.
• As demais formas de aquisição do HIV resultam em inoculação
direta do vírus na corrente sanguínea.
o Ex) Transfusão, uso de drogas injetáveis, intraútero
etc...
o Em tais cenários, os vírions circulantes são
primariamente removidos pelo baço.
o Daí em diante a mesma sequência de eventos é
repetida como na situação anterior.
• A dinâmica da transmissão pelo aleitamento materno é de certa forma semelhante à sexual, com a diferença
que o primeiro contato com o vírus se dá na mucosa intestinal.
ESTABELECIMENTO DE UMA INFECÇÃO CRÔNICA COM REPLICAÇÃO VIRAL PERSISTENTE

• Comumente, numa infecção viral ou o vírus mata o hospedeiro ou ele é completamente eliminado pela
resposta imune adaptativa e após isso o individuo se torna resistente. Todavia, no caso do HIV isso não ocorre.
o Vírus altamente mutante.
o Inúmeras quase-espécies dentro do mesmo hospedeiro.
o O vírus persiste mesmo após o estabelecimento de uma resposta imune adaptativa.
• Ainda que o indivíduo continue assintomático enquanto seus níveis de CD4 forem suficientes para manter a
competência imunológica (latência clínica) o vírus poderá ser encontrado no sangue.
o NÃO EXISTE uma latência virológica!
• Como o HIV é um vírus que ataca células de defesa quanto mais o sistema imune tentar destruir o vírus
(produzindo linfócitos T CD4⁺ específicos contra ele), mais substrato estará sendo oferecido ao mesmo para a
sua replicação.
• O HIV está SEMPRE um passo a frente do sistema imune
o No início da infecção o sistema imune consegue produzir linfócitos T CD4⁺ específicos contra o HIV
devido a apresentação de antígeno pelas células dendríticas e macrófagos.
o Após isso, acontece a seleção de linfócitos T CD4⁺ e a seleção e proliferação de T CD8⁺, entretanto,
esse fenômeno demora de dias a semanas.
o Neste intervalo de tempo o HIV já adquiriu uma gama de mutações genéticas que modificam as
características dos antígenos que inicialmente se queria combater.
o Os linfócitos T CD4⁺ específicos contra o vírus inicial se tornam inúteis para os novos vírus mutados e,
consequentemente, acabam sendo destruídos.
DOENÇA AVANÇADA
• Na maioria das vezes quando o indivíduo não recebe terapia
antirretroviral (TARV) ou há falha no tratamento ele termina
evoluindo para um estado de imunodepressão profunda.
o Linfócitos T CD4⁺ < 350 células/mm³.
§ Pode chegar a zero!
o Aparecimento de infecções e neoplasias oportunistas.
• TARV efetiva + quimioprofilaxia de doenças oportunistas =
aumento da sobrevida do paciente (mesmo quando em estado
avançado).
NÃO PROGRESSORES E NÃO PROGRESSORES DE ELITE

• Não progressores (5-15%): indivíduos infectados há mais de 10 anos que nunca utilizaram TARV e mantêm
uma contagem de CD4 relativamente estável, com carga viral mais ou menos baixa.
146
o Acabam evoluindo com queda do CD4 e doenças oportunistas após alguns anos.
• Não progressores de elite (1%): permanecem assintomático, com CD4 normal ao longo do tempo e possuem
um excelente controle espontâneo da replicação viral na ausência de TARV.
o Presença de uma resposta imune adaptativa muito eficaz contra o HIV.
ATIVAÇÃO ABERRANTE DO SISTEMA IMUNEINFLAMATÓRIO

• Exposição a um antígeno → ativação do sistema imune e das células CD4⁺ → potencialização da resposta
imune por citocinas pró-inflamatórias → infecção pelo HIV com sucesso.
o O processo de ativação imunológica sempre se acompanha de algum grau de inflamação.
• No curso da infecção pelo HIV os linfócitos T CD4⁺ e outras células de
defesa são ativados de forma contínua e exagerada.
• Tal processo, além de facilitar a replicação viral, acarreta duas outras
consequências:
o Essas células acabam entrando em “fadiga” (exaustão
celular), o que prejudica suas funções imunológicas;
o Podem ocorrer lesões orgânicas associadas ao estado
inflamatório crônico, como a aterosclerose acelerada secundária à disfunção endotelial.
• Síntese contínua e exagerada de citocinas pró-inflamatórias
o O GALT é um dos primeiros componentes do tecido linfoide a ser destruído na infecção pelo HIV.
o Desde cedo a parede do tubo digestivo se torna mais propensa à invasão por germes da microbiota
intestinal.
o Aumento dos níveis de produtos oriundo desses
microorganismos (ex.: LPS).
o Portadores do HIV fazem muito mais translocação
bacteriana intestinal do que indivíduos normais, e tal
fenômeno justifica boa parte da produção sustentada
de mediadores pró-inflamatórios.
o Outro mecanismo por trás da ativação
imunoinflamatória anômala é a estimulação
generalizada das células de defesa (mesmo quando
não infectadas pelo HIV) mediada por glicoproteínas
do envelope viral livremente secretadas. GALT
§ Os constituintes virais exercem um poderoso
efeito estimulante ao se ligarem a receptores → hiperativação celular.
• Transativação heteróloga do HIV: toda e qualquer infecção (oportunista ou não) potencializa a replicação do
HIV.
FENÔMENOS AUTOIMUNES
• A estimulação generalizada de linfócitos T e B que acompanha a infecção pelo HIV produz
hipergamaglobulinemia policlonal e, com frequência, síntese de autoanticorpos.
• Apesar de na maioria das vezes isso não resultar no surgimento de uma doença autoimune propriamente dita
alguns indivíduos apresentam manifestações clínicas variadas.
o Ex) Plaquetopenia, artrite, neurite etc.
• Em outras ocasiões, o paciente portador de uma doença autoimune prévia, tem a mesma exacerbada.
o Ex) Psoríase, púrpura trombocitopênica idiopática, doença de Graves, síndrome do anticorpo
antifosfolipídeo, cirrose biliar primária.
• A síntese de autoanticorpos, em algumas instâncias, também pode ser explicada pelo fenômeno de
mimetismo molecular, quer dizer: anticorpos direcionados contra o HIV acabam reagindo de maneira
“cruzada” com antígenos do próprio hospedeiro, provocando lesão tecidual.
147
PAPEL DA GENÉTICA
• Polimorfismos no gene que codifica o CCR5, o principal correceptor do HIV na superfície dos linfócitos T CD4⁺.
• Raros indivíduos repetidamente expostos ao HIV pela via sexual (ex.: profissionais do sexo) nunca adquiriram
a infecção
• Presença de um CCR5 defeituoso que bloqueia a fusão viral nessas pessoas.
• 1% da população caucasiana é homozigota para esta mutação
o São naturalmente protegidos contra as “cepas R5” (mais coum) do HIV (aquelas que utilizam única e
exclusivamente o CCR5 como correceptor).
• 20% dessa mesma população é heterozigota para tal defeito
o Proteção “parcial” contra a infecção/progressão mais lenta da doença estabelecida.
• Todavia, existem cepas do HIV que utilizam apenas o CXCR4 como correceptor (“cepas X4”).
o Neste caso, a mutação no gene do CCR5 não exerce qualquer efeito protetor.
148
GRÁFICOS IMPORTANTES SOBRE O HIV E AIDS
• Viremia plasmática, contagem de células T CD4⁺ no sangue e estágios clínicos da doença (A)
o Cerca de 12 semanas após a infecção, a concentração de vírus no sangue (viremia plasmática) é
reduzida para níveis muito baixos (detectável apenas por ensaios sensíveis de reação em cadeia da
polimerase) e a assim permanecem por muitos anos.
o Contudo, a contagem de células T CD4⁺ continua a declinar durante este período de latência clínica
porque há replicação viral ativa e infecção de células T nos linfonodos.
o Quando a contagem de células T CD4⁺ está abaixo de um determinadonível crítico, o risco de infecção
e outras características clínicas da AIDS é alto.
• Resposta imune a infecção pelo HIV (B e C)
o A resposta de linfócitos T citotóxicos (CTLs) contra o HIV é detectável em duas a três semanas após a
infecção inicial e atinge seu pico entre nove e doze semanas.
o Uma expansão expressiva de células T CD8⁺ especificas para o vírus ocorre durante este período e até
10% dos CTLs do paciente podem ser específicos para o HIV em doze semanas.
o O pico da resposta imune humoral ao HIV ocorre aproximadamente 12 semanas após a infecção inicial.
149
FORMAS DE TRANSMISSÃO
CONTATO SEXUAL
• Coito vaginal
o A principal via de disseminação do HIV no mundo é o sexo heterossexual.
§ Todavia, curiosamente, o sexo heterossexual é pouco eficiente em transmitir o HIV.
o Casais sorodiscordantes (isto é, apenas um indivíduo infectado) de países pobres tem o risco de
transmissão em torno de 0,12% por coito vaginal desprotegido.
o Já em países desenvolvidos o risco parece um pouco menor (0,04%, considerando a transmissão da
mulher para o homem, e 0,08% no sentido inverso).
o O HIV pode ser encontrado tanto no sêmen quanto no fluido
vaginal.
• Sexo oral
o Menos eficiente, porém não isento de risco.
o Ocorre tanto no sexo oral masculino quanto no feminino.
o Pode ser transmitido tanto para pessoas que recebem sexo oral
de alguém contaminado, bem como para pessoas que realizam em portadores do vírus.
• Coito anal
o Forma mais eficiente de transmissão sexual (~1,4% por coito desprotegido).
o Quem recebe o sexo anal, seja homem ou mulher, apresenta maior risco.
o A mucosa retal é muito mais frágil do que a vaginal, sendo, portanto, mais suscetível ao trauma e ao
sangramento (o que leva à inoculação direta do vírus no sangue).
o A mucosa retal é mais fina do que a vaginal, encurtando a distância entre o sêmen depositado e as
células CD4⁺ da submucosa → maior probabilidade de infecção, mesmo na ausência de sangramento.
o Certas práticas localmente traumáticas potencializam o risco, por exemplo: ducha anal, introdução de
objetos ou mesmo o punho do parceiro...
150
USO DE DROGAS ILÍCITAS INJETÁVEIS

• Compartilhamento de parafernália de injeção (ex.: agulhas, seringas).
• Não existe uma forma “segura” de se drogar pela via parenteral (IV, IM e SC).
• Principais fatores de risco
1. Duração do uso de drogas.
2. Frequência com que as injeções são compartilhadas.
3. Número de pessoas que participam dos compartilhamentos.
4. Comorbidades psiquiátricas.
5. Uso de crack.
6. Uso de drogas injetáveis em regiões com alta prevalência de HIV.
HEMOTRANSFUSÃO E TRANSPLANTE DE ÓRGÃO

• Desde a introdução da testagem obrigatória para HIV nos bancos de sangue, em 1985, o número de infecções
por esta via diminuiu.
• No entanto, em certas partes do mundo (ex.: África subsaariana),
práticas transfusionais inadequadas ainda explicam muitos casos
de HIV/AIDS.
• O risco de contágio é > 90% após exposição a um hemoderivado
contaminado.
• A chance de uma bolsa HIV+ ser inadvertidamente liberada para
uso clínico gira em torno de 1:1,5 milhões, isto é, o risco é mínimo,
mas persiste.
• Estima-se que a cada ano cerca de vinte bolsas “infectantes” sejam
produzidas na América do Norte.
• Ainda não existe uma tenologia sensível o bastante para detectar
o HIV em pessoas que se infectaram a menos de 11-15 dias da doação (carga viral muito reduzida, porém
infectante).
ACIDENTES OCUPACIONAIS
• Profissionais que lidam com pacientes HIV+ e/ou materiais potencialmente contaminados estão sob risco de
adquirir a infecção por meio de acidentes ocupacionais.
151
• Acidentes ocupacionais e o risco de transmissão do HIV na ausência

de TARV profilática
o Exposição percutânea (ex.: acidente perfurocortante):
~0,3%.
o Exposição de mucosa: ~0,09%.
o Exposição de pele não íntegra: desconhecido
(provavelmente ~0,09%).
o Exposição de pele íntegra: nunca documentado.
• QUALQUER material biológico oriundo do paciente deve ser
considerado potencialmente contaminante (pois nem sempre dá pra
garantir que não há sangue misturado).
TRANSMISSÃO VERTICAL
• O HIV pode ser transmitido da mãe para o filho durante a gestação
(23-30% dos casos), durante o parto (50-65%) ou durante o
aleitamento (12-20%).
• Na ausência de qualquer intervenção profilática cerca de 15-45% das mães infectadas, em média, transmitem
o HIV para as suas crianças.
DIAGNÓSTICO
TESTE MOLECULAR (TM)

• Neste exame fragmentos específicos de ácidos nucleicos do HIV são amplificados por uma sequência de
reações bioquímicas (PCR) revelando a presença do vírus através da identificação de seu genoma.
152
IMUNOENSAIOS (IE)
• IE de 4ª geração
o Detectam anticorpos anti-HIV de todas as classes (IgM, IgG, IgA e IgE) e antígenos circulantes
produzidos diretamente pelo vírus (o p24 do capsídeo viral).
o IE de 4ª geração como triagem + TM como teste confirmatório → estabelece diagnóstico após os 15
primeiros dias de infecção.
o Sua utilização é aceita quando o IE de 4ª geração não estiver disponível.
o A principal diferença é que o IE de 3ª geração não detecta antígenos virais (não há anticorpos anti-p24
implantados na fase sólida).
o Logo, o IE de 3ª geração possui maior janela diagnóstica, tornando-se positivo somente após 22 a 25
dias do início da infecção.
o São mais sensíveis que o de 1ª geração por conter uma maior concentração de proteínas (epítopos
imunodominates) relevantes, porém detectam penas IgG também.
o Em média, a janela de soroconversão é de 28 a 30 dias.
o Detectam apenas IgG.
o Em média, a janela de soroconversão é de 6 a 8 semanas.
TESTES COMPLEMENTARES
• Western blot
o Apesar de ter deixado de ser o teste confirmatório de escolha, ele ainda pode ser indicado quando o
TM não estiver disponível, ou então quando este último for negativo num paciente com imunoensaio
positivo.
• Imunoblot
o Difere do western blot por um mero detalhe: neste último se utilizam proteínas virais nativas, ao passo
que no primeiro são empregadas proteínas virais recombinantes, obtidas por engenharia genética, ou
então peptídeos sintéticos.
TESTES RÁPIDOS
• Esses testes podem ser feitos em qualquer local, com ou sem infraestrutura Embora os testes
laboratorial, sendo seu resultado definido em até trinta minutos. rápidos e IEs
sejam específicos
• Em alguns kits a amostra pode ser uma gota de sangue capilar, obtida da polpa
e sensíveis ainda
digital. há risco de haver
• O teste rápido salivar detecta anticorpos anti-HIV presentes na saliva, e tem falso-positivos
como vantagem o fato de não expor os profissionais ao risco de acidente
biológico, já que a saliva não transmite o HIV. Repetir o teste
153
FLUXOGRAMAS PARA TESTE RÁPIDO
154
INDICAÇÕES PARA SOROLOGIA DE HIV

• Avaliação médica de achados sugestivos de infecção pelo HIV, como linfodenopatia generalizada pelo HIV,
demência, meningite a liquor claro, neuropatia periférica, diarreia, emagrecimento, doenças que geralmente
complica com a infecção pelo HIV (herpes zoster e simples, candidíase oral, infecções ou tumores oportunistas
e citopenias).
• Presença de DST, gestantes, crianças expostas ao HIV (filhos de mães HIV+), tuberculose ativa, acidente com
material biológico e pessoas que se consideram de risco ou que pedem para fazer o exame.
• Doadores de sangue, sêmen e órgãos.
o Única categoria na qual o teste é compulsório.
• Categorias de alto risco: usuários de drogas injetáveis, homens homo ou bissexuais, heterossexuais com mais
de um parceiro nos últimos 12 meses que não fazem uso regular de preservativo e receptores de sangue ou
derivados antes de 1985.
QUANTIFICAÇÕES
• Linfócitos CD4
o CD4 > 500 – 29% → bom nível imunitário.
o CD4 200-499 – 14-28% → moderada imunodeficiência.
o CD4 < 200 – <14% → importante imunodeficiência.
• Carga viral (CV) pela PCR
o Quanto maior a CV, maiores as chances de progressão e velocidade de adoecimento.
o Objetivo da TARV: deixar a CV indetectável.
155
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida e Suas Principais Manifestações

(Síssy Melo)
INTRODUÇÃO
• A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas:
o Infecção aguda;
§ Síndrome retroviral aguda (SRA).
o Fase assintomática, também conhecida como latência clínica;
o Fase sintomática inicial ou precoce;
o Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).
INFECÇÃO AGUDA
• A infecção aguda é o intervalo entre o contágio e o surgimento de anticorpos anti-HIV (soroconversão).
• A infecção aguda pelo HIV ocorre nas primeiras semanas da infecção pelo HIV, quando o vírus está sendo
replicado intensamente nos tecidos linfoides.
• Durante essa fase, tem-se a carga viral do HIV elevada e níveis decrescentes de linfócitos, em especial os LT-
CD4⁺, uma vez que estes são recrutados para a reprodução viral.
• O indivíduo, nesse período, torna-se altamente infectante.
• A soroconversão ocorre, em média, quatro semanas após o contágio, sendo que, a SRA surge nesse período.
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA (SRA)

• Pico de viremia + soroconversão (surgimento de anticorpos) + aparecimento dos primeiros sintomas.
• Os principais achados clínicos da SRA incluem febre, cefaleia, astenia, adenopatia, faringite, exantema e
mialgia.
• Pode cursar com febre alta, sudorese e linfadenomegalia, comprometendo principalmente as cadeias cervicais
anterior, posterior, submandibular, occipital e axilar.
• Podem ocorrer, ainda, esplenomegalia, letargia, astenia, anorexia e depressão.
• Sintomas digestivos: náuseas, vômitos, diarreia, perda de peso e úlceras orais.
156
Assunto: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida e Suas Principais Manifestações.
o O comprometimento do fígado e do pâncreas é raro.

• Manifestações neurológicas: cefaleia e dor ocular.
o Raramente pode ocorrer meningite asséptica, neurite periférica sensitiva ou motora, paralisia do
nervo facial ou síndrome de Guillan-Barré.
SINAIS E SINTOMAS DA SRA
Principais Outros Incomuns
Febre Astenia e letargia Hepatite
Mialgia Anorexia Pancreatite
Cefaleia Depressão Neuropatia craniana
Faringite Úlceras orais Neuropatia periférica
Dor ocular Esplenomegalia Síndrome de Guillain-Barré
Rash cutâneo Náuseas e vômitos Meningite asséptica
Linfadenopatia Diarreia e perda ponderal de peso
• É um conjunto de sinais e sintomas inespecíficos comum a diversas viroses sistêmicas, refletindo, dessa forma,
o desenvolvimento da resposta imune contra o pico inicial de viremia.
• É autolimitada e a maior parte dos sinais e sintomas desaparecem em três a quatro semanas.
o Linfadenopatia, letargia e astenia podem persistir por vários meses.
• A presença de manifestações clínicas mais intensas e prolongadas (por um período superior a 14 dias) pode
estar associada à progressão mais rápida da doença.
• Pelo fato da SRA ser inespecífica, é importante suspeitar e questionar pacientes em caso de quadros virais
agudos quanto à exposição recente ao HIV.
• A sorologia anti-HIV costuma ser negativa na SRA, logo, o método mais adequado para o diagnóstico é a
pesquisa do RNA viral no sangue.
o Teste ELISA anti-HIV → negativo.
• Diagnóstico
o Antigenemia para p24;
o PCR para RNA viral (mais eficaz);
o Pesquisa de carga viral.
• Primo (primeira) infecção – janela imunológica
o Lesões maculopapulares em tronco e braços,
febre, adenomegalias, faringite, úlceras orais,
candidíase oral e outros...
FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA

• Dura cerca de 10 anos na ausência de tratamento.
• Em casos graves, a doença pode passar diretamente da SRA para a fase de imunodepressão grave (AIDS).
• Na fase de latência clínica, o exame físico costuma ser normal, exceto pela linfadenopatia, que pode persistir
após a infecção aguda.
157
• A presença de linfadenopatia generalizada persistente (LGP) é frequente e seu diagnóstico diferencial inclui
doenças linfoproliferativas e tuberculose ganglionar.
o Presença de linfadenomegalia (> 1 cm) em duas ou mais cadeias extrainguinais por período > 3 meses,
na ausência de uma causa óbvia.
• Achados laboratoriais
o Nessa fase a pesquisa de anticorpos anti-HIV pelo método ELISA é positiva.
o Plaquetopenia, leucopenia e anemia (normocrômica e normocítica).
• LT-CD4⁺ maior que 350 células/mm³
o Os episódios bacterianos são os mais frequentes.
o Infecções respiratórias ou até mesmo TB.
• Progressão da doença
o Apresentações atípicas das infecções, resposta tardia à antibioticoterapia e/ou reativação de
infecções antigas.
o Sintomas constitucionais, diarreia crônica, alterações neurológicas, infecções bacterianas, lesões orais
(leucoplasia pilosa) e herpes zoster se tornam mais frequentes.
§ Marcadores de imudopressão grave e evolução para a fase de AIDS.
o LT-CD4 de 200-300 células/mm³.
• Vírus não detectado no sangue?
o Não progressores de elite: mantém o CD4 estável a longo prazo.
o Progressores rápidos: CD4 diminui de forma acelerada.
§ Possuem, em média, 50 células/ano.
IMUNODEFICIÊNCIA PROGRESSIVA
• LT-CD4 de 200-300 células/mm³.
• São comumente encontrados nessa fase:
o Candidíase oral;
o Leucoplasia pilosa oral (causada pelo EBV, um herpes vírus 4);
o Herpes zoster (> 2 episódios);
o Carcinoma in situ de colo uterino.
Candídiase oral Leucoplasia pilosa Herpes zoster
• Com a imunodepressão do paciente doenças típicas de pessoas imunodeprimidas começam a surgir com mais
frequência e gravidade.
o Candidíase orofaríngea é um indicativo que a AIDS está quase iminente.
o Febre persistente, diarreia crônica e leucoplasia pilosa oral também indicam que a AIDS está
chegando.
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA

• O aparecimento de infecções oportunistas e neoplasias são definidores de AIDS.
• Entre as infecções oportunistas, destacam-se: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar
atípica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus.
158
• As neoplasias mais comuns são sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino, em
mulheres jovens.
• Nessas situações, a contagem de LT-CD4⁺ situa-se abaixo de 200 células/mm³, na maioria das vezes.
• Além das infecções e das manifestações não infecciosas, o HIV pode causar doenças por dano direto a certos
órgãos ou por processos inflamatórios, tais como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias.
CLASSIFICAÇÃO DA INFECÇÃO PELO HIV
A
Assintomático
B C
Linfadenopatia generalizada
Fase sintomática precoce Doenças definidoras de AIDS
persistente
Síndrome retroviral aguda
1 – CD4 > 500 A1 B1 C1
2 – CD4 200 – 500 A2 B2 C2
3 – CD4 < 200 A3 B3 C3
= Fase de AIDS.i
Progressão rápida
Progressão intermediária
Progressão lenta
159
HISTÓRIA NATURAL E CLASSIFICAÇÃO

• A pirâmide do HIV/AIDS representa a distribuição de pessoas com HIV em cada estágio.
• A maioria das pessoas infectadas no primeiro estágio sente-se bem e nem sabe que estão infectadas.
• Sinais e sintomas inespecíficos
o Sudorese noturna e fadiga.
o Emagrecimento (95-100% dos pacientes com doença em progressão) associado a anorexia e diarreia.
o Trombocitopenia (0plaquetas menores que 100.000).
• Processos oportunistas mais comuns na fase sintomática inicial
o Monilíase oral/vaginal, úlceras aftosas, leucoplasia pilosa.
o Gengivite e outras doenças periodontais.
o Diarreia.
o Sinusopatias.
o Herpes simples recorrente e herpes zoster.
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MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Abordagem Inicial ao Adulto com HIV

(Levi Almeida e Síssy Melo)
INTRODUÇÃO
• A primeira consulta com o paciente HIV⁺ deve visar, antes de tudo, o estabelecimento de uma boa relação
médico-paciente.
• A arte na criação desse vínculo requer o uso de uma linguagem acessível a pessoas das mais variadas condições
socioeconômicas, culturais e intelectuais.
• Deve-se explicar ao paciente os aspectos básicos relativos à doença (como formas de transmis-
são/prevenção), seu tratamento (enfatizando a importância da adesão) e prognóstico na atualidade.
• Vale ressaltar que essa tarefa nunca se esgota na primeira consulta.
• Na prática, é importante rever e reforçar conceitos nos encontros posteriores, de acordo com as necessidades
individuais de cada paciente.
• Conforme preconizado para qualquer doença crônica, no início do acompanhamento é imprescindível a
realização de anamnese e exame físico completos, com registro detalhado em prontuário.
• O portador do HIV pode apresentar comorbidades prévias que aumentam a complexidade de seu manejo
terapêutico, as quais precisam ser corretamente identificadas.
• No âmbito do SUS, recomenda-se que os pacientes assintomáticos e estáveis sejam acompanhados nas
Unidades Básicas de Saúde (UBS).
• Os Serviços de Atendimento Especializado (SAE) devem priorizar o atendimento de crianças, gestantes,
pacientes coinfectados (TB, hepatites virais etc.), indivíduos sintomáticos e situações de manejo mais
complexo da terapia antirretroviral.
ANAMNESE
164
Assunto: Abordagem Inicial ao Adulto com HIV.
EXAME FÍSICO
• A infecção pelo HIV tem um acometimento sistêmico.
• É necessário, portanto, atentar para sinais clínicos comumente associados à doença.
• O exame físico deve ser completo e incluir a aferição da pressão arterial, peso, altura, cálculo do índice de
massa corpórea e medida da circunferência abdominal.
• O exame físico completo deve ser realizado regularmente, porque leva a achados importantes.
• O exame da pele e oroscopia são também relevantes, uma vez que diversos sinais e sintomas presentes podem
estar associados à infecção pelo HIV.
• Quanto mais baixa a contagem de LT-CD4+, mais frequentemente os pacientes devem ser examinados.
165
EXAMES COMPLEMENTARES INICIAIS
PERIODICIDADE DAS CONSULTAS
166
MONITORAMENTO DO LT-CD4⁺ E CARGA VIRAL
EXAMES COMPLEMENTARES E AVALIAÇÃO DOS SEGUIMENTOS CLÍNICOS

• Além dos exames de contagem de LT-CD4+ e CV-HIV, outros parâmetros devem ser monitorados nas pessoas
com HIV.
• As seguintes recomendações se aplicam a pacientes clinicamente assintomáticos, sob tratamento estável, com
resultados normais na avaliação laboratorial inicial e de rotina.
• Um monitoramento mais frequente pode ser necessário quando um tratamento é iniciado ou alterado, ou
caso o paciente desenvolva queixas e sintomas.
• Por outro lado, sabidamente, as taxas de novas anormalidades laboratoriais diminuem à medida que decorre
mais tempo do início da TARV.
• A realização de exames complementares para seguimento do paciente é necessária e sua frequência
dependerá da condição clínica e uso de TARV.
167
INVESTIGAÇÃO DE TUBERCULOSE (TB)

• Principal causa de óbito por doença infecciosa em pessoas HIV⁺ e deve ser investigada em todas as consultas.
• A pesquisa deve iniciar-se com o questionamento sobre a presença dos seguintes sintomas: tosse, febre,
emagrecimento e/ou sudorese noturna.
o A presença de qualquer um desses sintomas pode indicar TB ativa e requer investigação.
168
• A infecção pelo HIV eleva o risco de desenvolvimento de TB ativa em indivíduos com TB latente, sendo o mais
importante fator de risco para TB.
• A prova tuberculínea (PT) é importante para o diagnóstico da infecção latente da tuberculose (ILTB) e constitui
um marcador de risco para o desenvolvimento de TB ativa, devendo ser realizada em todos os soropositivos,
mesmo que assintomáticas para TB.
• Caso a PT seja inferior a 5 mm, recomenda-se sua repetição anual e também após a reconstituição
imunológica com o uso da TARV.
• Para indicar o tratamento da infecção latente, deve-se excluir TB ativa utilizando critérios clínicos, exame de
escarro e radiografia de tórax.
• O tratamento da infecção latente com isoniazida (INH) é recomendado para todas as PVHIV com PT maior ou
igual a 5 mm, desde que excluída TB ativa.
• O tratamento da ILTB com isoniazida reduz significativamente o risco de desenvolvimento de TB em
soropositivos com PT reagente nos anos seguintes, constituindo, portanto, estratégia importante e duradoura
de proteção contra a TB.
INVESTIGAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR (RCV)

• Recomenda-se que o RCV seja avaliado em todas os HIV⁺ na abordagem inicial e a cada mudança na TARV, por
meio da escala de risco de Framingham.
• O intervalo da reavaliação do RCV varia de acordo com o risco inicial e o esquema de TARV em uso, conforme
descrito a seguir:
o Risco baixo (inferior a 10%) e sem uso de inibidor de protease → reavaliar a cada dois anos;
o Risco moderado e alto (entre 10% e 20%), independentemente do uso de inibidor de protease →
reavaliar a cada seis a 12 meses;
o Risco elevado (igual ou superior a 20%), independentemente do uso de inibidor de protease →
reavaliar após um mês e, posteriormente, a cada três meses.
RASTREAMENTO DAS NEOPLASIAS

• O advento da TARV reduziu o risco de progressão para AIDS e prolongou a vida dos pacientes.
• Consequentemente, mais pessoas infectadas pelo HIV estão envelhecendo, vendo-se sujeitas ao risco de
neoplasias não relacionadas à AIDS.
• Destaca-se a necessidade da adoção de medidas preventivas e rastreamento adequado para a diminuição da
incidência e diagnóstico precoce de neoplasias.
169
IMUNIZAÇÕES
170
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Tratamento/Terapia Antirretroviral (TARV) do HIV e AIDS

(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• A carga viral (CV) é inversamente proporcional a contagem de células CD4⁺.
• Quanto maior a CV, menor será a quantidade de células CD4⁺ no organismo e, consequentemente, maiores as
chances de o paciente ir à óbito.
• Objetivos da TARV
o Redução da mortalidade.
o Redução da morbidade.
o Redução dos nº de internações.
o Redução dos gastos públicos.
o Melhora na qualidade de vida do paciente.
§ Porém pode haver efeitos adversos
a longo prazo.
• Os antirretrovirais agem em etapas do ciclo de
replicação viral.
1. Inibidores de adsorção/fusão.
2. Inibidores de integrase.
3. Inibidores da transcriptase reversa.
4. Inibidores de protease.
RESUMÃO DO CICLO DE REPLICAÇÃO DO HIV (PARA RELEMBRAR)

1. O HIV se liga ao complexo CD4 de células T através de uma glicoproteína na cobertura viral (gp120).
2. Uma proteína de fusão (gp41) rompe a cobertura viral e inicia a fusão desta com a membrana nuclear.
3. A transcrição do RNA viral em DNA é catalisada por uma transcriptase reversa.
4. O DNA é incorporado no genoma do hospedeiro com a ajuda de uma integrase viral.
5. Sob o controle do DNA viral, a replicação se inicia.
6. Ocorre então a síntese de RNA e proteínas virais.
o Enzimas (ex.: transcriptase reversa e integrase) e proteínas estruturais para a formação do capsídeo.
AGENTES ANTIRRETROVIRAIS
Antirretrovirais
Inibidores de fusão Inibidores de integrase Inibidores da transcriptase reversa Inibidores de protease
Análogos de Não análogos de

Enfuvirtida (T20) Dolutegravir (DTG) Ritonavir (RTV)
nucleosídeos nucleosídeos
Zidovudina
Raltegravir (RAL) Efavirenz (EFZ) Atazanavir (ATV)
(AZT)
Nevirapina
Tenofovir (TDF) Darunavir (DRV)
(NVP)
Abacavir (ABC) Etravirina (ETR) Lopinavir (LPV)
Didanosina
(ddl)
Lamivudina
(3TC)
171
Assunto: Tratamento/Terapia Antirretroviral (TARV) do HIV e AIDS.
INIBIDORES DE ADSORÇÃO/FUSÃO
• Se ligam as proteínas de fusão do vírus.
• Impedem a alteração conformacional das proteínas.
• Não há a aproximação da membrana da célula do hospedeiro com a do envelope viral.
• O vírus fica incapaz de invadir as células CD4⁺.
INIBIDORES DE INTEGRASE (INI)

• Impedem que enzima insira o DNA do HIV ao DNA humano.
• O vírus se torna incapaz de sintetizar mais enzimas e proteínas virais.
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEOS (ITRN)

• Atua sobre a enzima transcriptase reversa.
• Inibição competitiva da extensão da cadeia de nucleosídeos.
o Impede que os nucleosídeos livres se liguem a enzima e sejam incorporados ao DNA.
• Torna a defeituosa a cadeia de DNA que o vírus cria dentro das células.
• Impede que o vírus se reproduza.
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA NÃO ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEOS (ITRNN)

• Também atua sobre a enzima transcriptase reversa.
• Não se ligam ao sítio ativo da enzima, mas sim a um sítio alostérico.
• Quando o inibidor se liga a esse sítio “alternativo” ocorre uma alteração estrutural da enzima (inibição não
competitiva), que faz com que sua atividade seja bloqueada.
o Fechamento do sítio ativo.
• Bloqueio da atividade enzimática e da multiplicação viral.
INIBIDORES DE PROTEASE (IP)

• Atuam bloqueando a ação da enzima.
• Mecanismo de ação competitivo, pois o medicamento se insere no sítio ativo da enzima.
• Impedem a quebra das cadeias polipeptídicas que darão origem as proteínas virais.
• Não há nem a formação do capsídeo viral e nem da infecção de outras células CD4⁺.
172
QUANDO INICIAR A TARV?
CONSIDERACÕES SOBRE A TARV

• O início imediato da TARV está recomendado para todas as pessoas vivendo com HIV (PVHIV),
independentemente do seu estágio clínico e/ou imunológico.
• A recomendação de início precoce da TARV considera:
o Benefícios relacionados à redução da morbimortalidade em PVHIV;
o Diminuição da transmissão da infecção;
o Redução da tuberculose;
o E a disponibilidade de opções terapêuticas mais cômodas e bem toleradas.
• Reduzir o tempo entre o diagnóstico e o início da TARV.
• A TARV deve ser iniciada quando a PVHIV estiver informada sobre seus benefícios e riscos, além de fortemente
motivada e preparada para o tratamento, respeitando-se a autonomia do indivíduo.
• Uma vez iniciada, não deve ser interrompida.
• Em nenhuma situação deverá haver qualquer tipo de coerção para início da TARV.
SITUAÇÕES DE PRIORIZAÇÃO
PVHIV SINTOMÁTICAS
• PVHIV sintomáticas = pacientes com imunodeficiência avançada (doenças definidoras de AIDS) ou moderada.
• A TARV é indicada indepentemente da contagem de LT-CD4⁺, uma vez que a presença de sintomas já
demonstra fragilidade imunológica e incapacidade de controle viral.
PVHIV COM LT-CD4⁺ ABAIXO DE 350 CÉLS/mm³

• Quanto antes o diagnóstico, maiores os benefícios da TARV.
• O início precoce de TARV com contagens de LT-CD4⁺ iguais ou inferiores a 350 céls/mm³ reduz
significativamente a mortalidade, a progressão da doença e a incidência de infecções oportunistas.
GESTANTES
• Está indicada para toda gestante infectada pelo HIV, independentemente de critérios clínicos e imunológicos,
e não deverá ser suspensa após o parto, independentemente do nível de LT-CD4⁺.
• A TARV poderá ser iniciada na gestante a partir da 14ª semana de gestação, ou seja, no primeiro trimestre.
• A supressão viral é um fator determinante na redução da transmissão vertical.
173
TUBERCULOSE ATIVA
• Recomenda-se que pacientes com contagem de LT-CD4⁺ abaixo de 50 céls/mm³ ou com sinais de
imunodeficiência avançada iniciem com rapidez o tratamento anti-TB e comecem a TARV dentro de duas
semanas do início do tratamento para TB.
• Nos demais pacientes, o tratamento para TB deve ser iniciado também o mais brevemente possível, e a TARV
deve ser iniciada na 8ª semana de tratamento anti-TB.
• Não se recomenda o início concomitante do tratamento para ambos os agravos.
o Reduzir ou evitar a ocorrência de eventos adversos cumulativos das medicações.
• Em casos de TB meníngea a TARV deve ser postergada para após a 8ª semana de tratamento da TB,
independentemente da contagem de LT-CD4⁺.
HEPATITE B
• Todas as pessoas recentemente diagnosticadas com HIV devem ser rastreadas quanto à infecção pelo HBV e
vacinadas se susceptíveis.
• A coinfecção pelo HIV tem um profundo impacto no curso da infecção pelo HBV.
• Há uma progressão mais rápida para cirrose e carcinoma hepatocelular, maior mortalidade relacionada à
doença hepática e pior resposta ao tratamento em comparação com pessoas portadoras de HBV não
infectadas pelo HIV.
• Pacientes coinfectados com hepatite B e HIV devem iniciar a TARV com esquema contendo tenofovir
independentemente da contagem de LT-CD4⁺.
HEPATITE C
• A evolução clínica da doença hepática relacionada ao HCV progride mais rapidamente em pessoas
coinfectadas com HIV.
• Estabilização clínica da doença pelo HIV mediante a TARV antes de iniciar o tratamento para HCV.
o Especialmente em pessoas com imunossupressão avançada (contagem de LT-CD4⁺ abaixo de 200
céls/mm³).
• Para a maioria das pessoas coinfectadas com HIV-HCV, incluindo aquelas com cirrose, os benefícios da TARV
superam as preocupações com hepatoxicidade induzida por fármacos.
• Recomenda-se o início da TARV, independentemente da contagem de LT-CD4⁺, para todos os pacientes
coinfectados com HIV-HCV.
RISCO CARDIOVASCULAR (RCV) ELEVADO

• Embora certos esquemas de ARV possam aumentar o risco cardiovascular, os benefícios da TARV superam o
pequeno risco adicional observado com seu uso.
• Recomenda-se o início imediato da TARV para todos os pacientes com risco cardiovascular elevado.
CONTROLADORES DE ELITE E TARV

• Uma vez que a replicação do HIV ocorre mesmo em controladores de elite, a TARV é claramente recomendada
para controladores com evidência de progressão da doença pelo HIV.
COMO INICIAR A TARV?
TARV INICIAL PREFERENCIAL E ALTERNATIVA

• A terapia inicial deve sempre incluir combinações de três ARV.
• Dois ITRN associados a uma outra classe de antirretrovirais (ITRNN, IP/r ou INI).
• TARV inicial preferencial: dois ITRN associados a um INI.
o ITRN: Lamivudina (3TC) e Tenofovir (TDF); INI: Dolutegravir (DTG).
174
• TARV alternativa: quando houver intolerância a algum dos medicamentos.
OS ITRN
TENOFOVIR + LAMIVUDINA (TDF/3TC)

• Disponível em coformulação.
• Meia-vida longa → dose única diária.
• A associação TDF/3TC é recomendada para os casos de coinfecção HIV-HBV.
• O TDF possui nefrotoxicidade e, portanto, não deve ser administrado em pacientes com doenças renais
preexistentes. Todavia, esse ARV é bem tolerado durante a gestação.
ABACAVIR + LAMIVUDINA (ABC/3TC)

• Combinação alternativa para os pacientes com contraindicação aos esquemas com TDF/3TC.
• Reações de hipersensibilidade estão relacionadas ao início do tratamento com ABC.
o Presença do alelo HLA-B*5701 → reação de hipersensibilidade!
• O ABC deve ser usado com precaução em pessoas com RCV alto.
175
ZIDOVUDINA + LAMIVUDINA (AZT/3TC)

• Utilizadas em pacientes com intolerância a TDF e ABC.
• Apresentam eficácia e segurança equivalentes a outras combinações de dois ITRN, sendo habitualmente bem
toleradas.
• Estão disponíveis em coformulação, o que contribui para maior comodidade posológica.
• A toxicidade hematológica é um dos principais efeitos adversos do AZT.
o Evitar em casos de anemia e/ou neutropenia.
§ Em pacientes com anemia secundária à infecção pelo HIV, o uso do AZT pode reverter esse
quadro laboratorial.
• Outro efeito adverso do AZT a ser considerado é a lipoatrofia.
DIDANOSINA + LAMIVUDINA (ddl/3TC)

• Quem não tolera TDF, ABC e AZT pode fazer uso da Didanosina (ddI).
• A combinação ddI/3TC é considerada de “última linha”, devido à maior incidência de efeitos colaterais graves
(ex.: pancreatite aguda, neuropatia periférica).
OS ITRNN
EFAVIRENZ (EFV)
• Posologia confortável (um comprimido ao dia).
• Promove supressão da replicação viral por longo prazo e possui perfil de toxicidade favorável.
• As principais desvantagens do EFV e de outros ITRNN são a prevalência de resistência primária em pacientes
virgens de tratamento e a baixa barreira genética para o desenvolvimento de resistência.
• Seus efeitos adversos mais comuns (tonturas, alterações do sono, sonhos vívidos e alucinações) costumam
desaparecer após as primeiras duas a quatro semanas de uso.
OS INI
DOLUTEGRAVIR (DTG)
• Vantagens
1. Alta potência.
2. Alta barreira genética.
3. Administração em dose única diária.
4. Poucos eventos adversos.
• Apresenta risco de má formação congênita → substituir por Raltegravir.
• Não deve ser administrado na coinfecção HIV-TB!
o O esquema varia conforme a presença de alguns critérios.
§ CD4 < 100.
§ Presença de outra infecção oportunista.
§ Necessidade de internação hospitalar/doença grave.
§ TB disseminada.
o Nenhum dos critérios → 2 ITRN + 1 ITRNN (de preferência o Efavirenz).
o Presença de pelo menos um critério → 2 ITRN + Raltegravir.
• Não é recomendado em PVHIV em uso de Fenitoína, Fenobarbital, Oxicarbamazepina, Carbamazepina,
Dofetilida e Pilsicainida.
176
• O DTG aumenta os níveis séricos de Metformina, aumentando, portanto, o risco de paraefeitos desta última.
o Para diabéticos em uso de ambas as medicações, recomenda-se manter a dose do DTG e ajustar a
dose da Metformina (máx. 1 g/dia).
o O controle glicêmico deverá ser rigorosamente monitorado nesses casos.
• Ele pode inibir a secreção tubular de creatinina, promovendo discreto aumento de seu nível sérico sem que
haja queda verdadeira da taxa de filtração glomerular.
o NÃO É NEFROTÓXICO!
RALTEGRAVIR (RAL)
• Deve ser administrado duas vezes ao dia.
• Apresenta excelente tolerabilidade, alta potência, poucas interações medicamentosas, eventos adversos
pouco frequentes e segurança para o uso em coinfecções como hepatites e tuberculose.
• Droga de escolha durante a gestação.
• Apresenta barreira genética superior quando comparado aos ITRNN, mas não aos IP e ao DTG.
177
OS IP/r
INTRODUÇÃO
• Drogas “de resgate” → deverão compor o esquema somente após falha ao esquema inicial.
• Perfil de toxicidade maior que o das demais drogas.
• Intolerância gastrointestinal e descompensação metabólica (dislipidemia, resistência à insulina).
• Uma das explicações para essa maior toxicidade é a necessidade de doses relativamente altas de IP, associadas
ao Ritonavir (r) como “potencializador”.
• Por que os IP devem sempre ser associados ao ritonavir?
o Apesar de causar efeitos adversos ele age inibindo o citocromo
P450 hepático, aumentando o nível sérico de diversas
medicações metabolizadas por essa via.
o Em baixas doses melhora muito a farmacocinética dos IP,
permitindo uma posologia mais confortável.
ATAZANAVIR + RITONAVIR (ATV/r)

• Principal dupla de escolha.
• Sua principal vantagem é uma elevada barreira genética, o que diminui a chance de nova falha terapêutica.
• Não existe em coformulação.
DARUNAVIR + RITONAVIR (DRV/r)

• Segunda linha de escolha.
• Prescrevido para pacientes que tenham intolerância ao ATV/r.
178
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MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Manifestações Neurológicas na AIDS

(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• O HIV pode causar complicações neurológicas por quatro fatores.
Infecções provocadas pelo HIV Doenças oportunistas Neoplasias Efeitos do ARV
Neuropatias periféricas
Meningite asséptica Meningite por Criptococcus Linfoma primário de SNC. associadas aos ARV (ddl, ddC e
d4T).
Demência relacionada ao HIV Neurotoxoplasmose Miopatia pelo AZT.
Mielopatias (vacuolar, ataxia Leucoencefalopatia multifocal
sensorial e parestesias) progressiva
Neuropatias periféricas Encefalite por citomegalovírus
Miopatias pelo HIV Meningoencefalite por TB
Vírus linfotrópico de células T
Infecção pelo T. cruzi
Neurosífilis
• Abordagem diagnóstica: quadro clínico + exames de imagem + análise do líquor.
ENCEFALOPATIA OU SÍNDROME DEMENCIAL PELO HIV

• No SNC, o HIV ataca as células que expressam a molécula de CD4 (micróglia).
• A hiperestimulação anômala do sistema imunoinflamatório também atinge esse grupo celular.
• Secreção local de grande número de citocinas neurotóxicas capazes de induzir necrose/apoptose neuronal.
• Perda generalizada de neurônios → disfunção neurocognitiva inicial → quadros leves/moderados → síndrome
demencial.
o Disfunção neurocognitiva pelo HIV = HAND = HIV-Associated Neurocognitive Disorders.
o Estágio inicial = ANI = Asymptomatic Neurocognitive Impairment.
§ Perceptível apenas com o emprego de testes neuropsicométricos.
o Quadros leves/moderados = MND = Minor Neurocognitive Disorder.
o Síndrome demencial pelo HIV = HAD = HIV-Associated Dementia.
• Sintomas: apatia, perda das funções corticais superiores (memória, lógica, capacidade de cálculo etc) e outros.
• Exames complementares
o RNM com presença de atrofia cerebral cortical, subcortical e predominantemente na substância
branca profunda.
o A investigação do líquor afasta outras causas de acometimento neurológico.
• Tratamento: TARV → melhora completa ou parcial do quadro.
o Depende da precocidade do inicio do tratamento.
181
Assunto: Manifestações Neurológicas na AIDS.
NEUROTOXOPLASMOSE
• Epidemiologia
o Causada pelo protozoário T. gondii.
o Causa mais comum de lesão expansiva no cérebro de pacientes com AIDS.
o Infecção oportunista mais comum de SNC.
o CD4⁺ < 100 células/mm³.
o Prevalente em todo o mundo.
o Reativação de infecção latente, causada pela perda de imunidade celular.
§ Portadores de infecção latente (IgG anti-Toxoplasma positivo).
§ Desenvolvimento de abscessos necrosantes no parênquima cerebral pela recrudescência de
cistos teciduais de T. gondii em face à imunodepressão progressiva.
o Boa parte da população mundial já teve contato com a toxoplasmose, e o parasita pode permanecer
viável nos tecidos durante anos, em estado latente (hipometabólico).
• Sinais e sintomas
o Curso subagudo.
o Dor de cabeça e confusão mental.
o Febre e letargia.
o Convulsões (primeiros sintomas) e sinais de hipertensão craniana.
o Déficit neurológico focal subagudo (50 a 60% dos casos de AIDS).
o Hemiparesia ou alterações de campo visual.
o Manifestações de doenças disseminadas (pneumonites, retinite etc) são pouco comuns.
• Considerações sobre sorologia
o IgM: é o anticorpo da infecção aguda, positivo nos primeiros dias ou semanas após iniciada a infecção
e costuma ficar elevado por alguns meses.
o IgG: é o anticorpo que surge para imunizar a pessoa (proteger de futuras infecções da toxoplasmose),
costuma dar positivo nas primeiras semanas após a infecção e assim pode permanecer por toda a vida.
• Sorologias
o IgM- e IgG-: paciente sem imunidade e, portanto, suscetível.
§ Conduta: repetir sorologia de 3 em 3 meses e orientar quanto às formas de prevenção
primária.
§ Ausência de anticorpos não excluem toxoplasmose.
o IgM- e IgG+: paciente com imunidade (já foi infectado – cicatriz imunológica).
o IgM+ e IgG-: infecção aguda ou falso-positivo.
§ Pode se repetir após 2 semanas para confirmar.
o IgM+ e IgG+: toxoplasmose aguda em soroconversão.
• TC ou RNM
o Lesões focais com centro hipodenso e captação “anelar” (periférica) de contraste.
o Edema associado, predominando nos núcleos da base.
o A RNM é mais sensível que a TC.
182
Dentro dos
cistos há
bradizoitos
• Análise do líquor
o Pouco útil.
o A punção lombar pode ser danosa devido ao risco de herniação.
o O líquor pode estar normal ou com pleocitose (aumento do número de leucócitos).
o Pode apresentar proteinorraquia e/ou hipoglicorraquia.
• Biópsia
o Padrão-ouro para confirmar diagnóstico.
o Indicações:
§ Paciente com lesão ou lesões expansivas e ausência de melhora clínica e radiológica 10-14
dias depois de tratamento empírico;
§ Elevado índice de suspeita de diagnóstico alternativo;
§ Lesões atípicas para toxoplasmose no exame de imagem;
§ Títulos negativos de anticorpos.
o Principais diagnósticos diferenciais: linfoma, TB, fungos e abscessos bacterianos.
• Tratamento
o Primeira escolha: Sulfadiazina + Pirimetamina + Leucovorin (ácido foliníco), por um mínimo de seis
semanas.
§ Sulfadiazina 1.000 mg (peso < 60 kg) a 1.500 mg (peso ≥ 60 kg) VO, a cada seis horas.
§ Pirimetamina 200 mg VO no primeiro dia, seguida de 50 mg/dia (peso < 60k g) a 75 mg/dia
(peso ≥ 60kg) VO.
§ Ácido folínico 10 mg/dia VO.
o Intolerantes a sulfas: Clindamicina + Pirimetamina + Leucovorin por seis semanas.
§ Clindamicina 600 mg VO ou EV, a cada seis horas.
o Terapias de manutenção: continuação da terapia de indução ou regimes alternativos.
§ Pirimetamina + Sulfadoxina.
§ Apenas Pirimetamina.
§ Pirimetamina + Atavaquone.
§ Apena Atavaquone.
§ Claritromicina, Azitromicina ou Dapsona.
o A terapia de manutenção pode ser descontinuada após seis com o CD4⁺ > 200 células/mm³.
183
o Glicocorticoides devem ser associados nos pacientes com edema cerebral importante.
o Portadores de neurotoxoplasmose virgens de TARV devem iniciar este tratamento dentro das
primeiras duas semanas de tratamento antiparasitário.
MENINGITE POR CRIPTOCOCCUS OU NEUROCRIPTOCOCOSE

• Etiologia
o Infecção fúngica mais comum de SNC em pacientes com HIV.
o A meningite criptocócica é a principal causa de meningite oportunista na AIDS.
o C. neoformans.
§ Fungo encapsulado.
§ Adquirido do solo e fezes de aves via inalatória.
§ A disseminação ocorre do pulmão para os outros órgãos.
• Patogênese
o O líquor é particularmente propenso à infecção pelo C. neoformans.
§ Bom meio de cultura.
o É adquirida a partir da disseminação de uma infecção recém adquirida.
o Reativação de uma infecção latente devido a uma imunossupressão e imunodeficiência.
§ Ex) Síndrome inflamatória da reconstituição imune.
o Aumento da função imune secundária a TARV pode desmascarar a infecção latente e precipitar o
aparecimento clínico de meningite.
o Quadro subagudo (o doente evolui ao longo de dias ou semanas).
o Cefaleia holocraniana, febre, mal-estar, náuseas e/ou vômitos e rebaixamento do nível de consciência.
o Os sinais de irritação meníngea muitas vezes são discretos ou mesmo ausentes, dependendo do grau
de imunodepressão.
o O impacto sistêmico é frequente, podendo haver envolvimento pulmonar (consolidação lobar,
infiltrados nodulares ou intersticiais) e cutâneo (pápulas umbilicadas semelhantes às lesões de
molusco contagioso).
o Na manifestação de hipertensão intracraniana (HIC), pode haver vômitos, diplopia, confusão mental
(confundidos com quadros psiquiátricos), coma e papiledema.
• Diagnóstico
o A bioquímica e a citologia do líquor costumam ser pouco expressivas.
§ Resultado normal ou discreta pleocitose linfocítica, com
pouco aumento de proteínas e hipoglicorraquia leve.
o Teste de aglutinação com látex para detecção de antígenos ou,
quando disponível, ensaio de fluxo lateral (LFA) no líquor.
§ O LFA é rápido e demora cerca de 10 minutos.
o Teste de antígeno para criptococcus e tinta da China.
o Punção lombar e cultura liquórica.
§ Hipertensão liquórica → hipertensão intracraniana.
o Testes neurorradiológicos.
§ Fazer antes da punção lombar para descartar lesões focais ou criptococomas.
• Fatores de pior prognóstico
184
• Tratamento → indução, consolidação e manutenção

o Indução
§ Pelo menos por duas semanas.
§ Anfotericina B desoxicolato 0,7 mg a 1 mg/kg/dia.
§ Flucitosina 100 mg/kg/dia dividida em quatro tomadas diárias.
§ Na ausência de Flucitosina, pode ser usado Fluconazol 800 mg/dia dividido em duas tomadas
diárias.
o Consolidação
§ Pelo menos por oito semanas.
§ Fluconazol 400 mg a 800 mg/dia.
§ Tratamento até que as culturas de líquor sejam negativas.
o Manutenção
§ Pelo menos por 12 meses e duas contagens de LT-CD4⁺ superiores a 200 céls/mm³ com
intervalo de seis meses.
§ Fluconazol 200 mg/dia.
§ Anfotericina B desoxicolato (1 mg/kg/semana) é uma alternativa, porém possui maior
toxicidade que Fluconazol.
• Observações
o Corticoesteróides não são recomendados, pois não há estudos que comprovem sua eficácia.
o Altos níveis de corticoesteróides estão relacionados com falha micológica, falha clínica e morte
precoce.
• Pacientes com hipertensão intracraniana sintomática sem hidrocefalia
o Manitol em situações de emergência (por menos que 48 horas).
o Acetazolamida e punções lombares repetitivas de alívio.
o Drenagem lombar, ventriculostomia ou derivações ventrículo-peritoneais para os pacientes
refratários às punções lombares seriadas.
• TARV e neurocriptococose
o Não deve ser iniciada de imediato em portadores de neurocriptococose virgens de TARV.
§ Risco de síndrome inflamatória da reconstituição imune com piora súbita da hipertensão
intracraniana.
o Recomenda-se iniciar a TARV entre 4 a 6 semanas após o início do tratamento antifúngico!
• Tratamento preemptivo
o Pacientes assintomáticos e com CD4 < 100 que não estejam em uso de TARV efetiva devem dosar os
níveis de antígeno criptocócico no sangue.
o Se a antigenemia for positiva, realiza-se uma punção lombar para descartar a existência de meningite
criptocócica.
o Na ausência de meningite, inicia-se o tratamento preemptivo com Fluconazol oral 800 mg/dia, por
duas semanas, seguido de 400 mg/dia, por oito semanas.
o Pacientes virgens de TARV podem iniciá-la após as duas primeiras semanas de tratamento antifúngico.
185
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LEMP)

• Etiologia
o Causada pelo vírus John Cunningham (JC).
o Soroprovalência de quase 80% da população mundial.
o A maioria das pessoas saudáveis já teve contato com este patógeno, no entanto, não apresentam
proliferação viral ativa.
o Já na AIDS causa uma doença de reativação quando o CD4⁺ < 100 células/mm³.
• Patogênese
o Surgimento de pequenos focos de desmielinização da substância branca subcortical.
o Esses focos aumentam progressivamente de tamanho, coalescendo e se espalhando pelos
hemisférios, tronco encefálico e cerebelo.
o Não faz efeito de massa e não é realçado pelo contraste.
o Início insidioso, com curso progressivo e fatal em seis meses.
o Déficit neurológicos focais sucessivos e cumulativos.
o Amaurose, ataxia, hemiparesias, cefaleia, coma e outros...
o Pode haver alteração do sensório em casos graves, e 20% dos pacientes fazem crises convulsivas.
o Obs: “Um quadro agudo (ex.: cefaleia, febre e náuseas/vômitos) não é esperado na LEMP, devendo
sugerir outras etiologias”.
• Diagnóstico
o Detecção de DNA do vírus JC no líquor (por PCR, imuno-histoquímica e/ou imunofluorescência).
o Tomografia axial computadorizada e ressonância magnética.
§ Presença de múltiplas lesões desmielinizantes na substância branca das regiões occipitais e
parietais do cérebro.
§ Tais lesões são hipodensas e não captam contraste na TC de crânio.
§ No exame de RNM são hiperintensas em T2.
§ Achados de imagem descartam a pesquisa em biópsias.
o Na microscopia eletrônica é possível visualizar partículas do vírus nos núcleos alargados dos
oligodendrócitos.
• Tratamento
o Não há tratamento específico, sendo a base da terapia a restauração da competência imunológica
com a TARV.
MENINGOENCEFALITE POR TB
• Epidemiologia
o 30% dos pacientes morrem mesmo com tuberculostáticos.
o O risco de formas extrapulmonares é aumentado em pacientes soropositivos.
186
o Pacientes com menos necrose e mais bacilos.

• Quadro clínico
o Usualmente aguda (1 a 2 semanas) ou subaguda (2 a 4 semanas) e, raramente, crônica (> 4 semanas).
o Cefaleia, febre, confusão mental, irritação meníngea, hemiparesia ou lesão de pares cranianos
(especialmente III, IV, VI, VII, VIII).
o A “tríade” clássica de febre, cefaleia e sinais meníngeos apresenta-se em apenas 15% dos casos
confirmados, entretanto febre e cefaleia estão presentes em 60% dos casos.
• Achados radiológicos
o Na TC de crânio podem ser observados realce meníngeo, granulomas, abcessos, áreas isquêmicas e/ou
hidrocefalia.
o As imagens também podem estar normais.
o Cerca de 50% dos pacientes podem ter evidência prévia ou concomitante de tuberculose
extracerebral, especialmente pulmonar.
• Diagnóstico laboratorial
o Punção lombar para a avalição liquórica.
§ Pleocitose linfomonocitária (> 100 a 200 células/mm³) ou neutrofílica em fases iniciais
(primeiros 10 dias).
§ Proteinorraquia e hipoglicorraquia.
o Identificação de bacilos álcool-ácidorresistentes (BAAR) no líquor (10-20% dos casos).
o Cultura para M. tuberculosis (sensibilidade de 25 a 86%).
o PCR positiva (sensibilidade de 50 a 80%) no líquor
o Resumindo: quadro clínico e liquórico compatíveis, isolamento de M. tuberculosis ou visualização de
BAAR em locais extracerebrais e exclusão de outras doenças neurológicas concomitantes.
• Tratamento
o Os corticosteroides são fundamentais no tratamento, e o uso de VO (p. ex.: Prednisona) ou EV

(Dexametasona) dependerá do status neurológico do paciente.
§ Deverá durar de 1 a 4 meses.
LINFOMAS NÃO HODGKIN (LNH)

• Na ausência de TARV, cerca de 5% dos pacientes HIV⁺ acaba desenvolvendo um LNH.
• Lesão ou lesões com aspecto sólido, com efeito de massa e localização periventricular.
• Os três subtipos de LNH mais frequentes nesse contexto são:
1. Linfoma imunoblástico – 60%;
2. Linfoma de Burkitt – 20%;
3. Linfoma primário do SNC – cerca de 20%.
• A maioria deriva de células B transformadas, e o EBV parece ser o agente transformador em cerca de metade
dos casos.
187
Linfoma primário de grandes células B
• A ativação policlonal aberrante associada à presença do HIV no organismo seria a “força motriz” responsável
pela aceleração do processo de transformação neoplásica linfocitária.
• O tratamento é feito com radio e/ou poliquimioterapia.
• A sobrevida média após o surgimento de um LNH na AIDS não costuma ultrapassar dois anos.
• Quadro clínico: cefaleia, sinais focais e alterações congnitivas e do estado mental.
• Diagnóstico: LCR pouco expressivo, achado de DNA do EBV por PCR (altamente sugestivo) e biópsia cerebral.
OUTRAS MANIFESTAÇÕES (NÃO DADAS EM AULA)
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

• Tanto a infecção pelo HIV quanto a TARV podem ocasionar o surgimento de múltiplos fatores de risco
cardiovascular, o que aumenta a incidência de AVC.
• Certas doenças oportunistas também podem ser responsabilizadas por este evento num contexto apropriado.
• Ex) vasculite cerebral pelo vírus varicela-zóster, neurossífilis, embolia séptica nas infecções fúngicas
sistêmicas.
DOENÇAS DE MEDULA ESPINHAL

• Principais padrões sindrômicos: mielopatia vacuolar e ataxia sensorial “pura”.
• Outras causas de mielopatia: infecção pelo HTLV-I (paraparesia espástica tropical), neurossífilis (tabes
dorsalis), herpes simples, herpes-zóster e linfoma (efeito de massas intramedulares compressivas).
• Mielopatia vacuolar
o Forma mais comum de acometimento.
o Causada pela ação de citocinas neurotóxicas liberadas em grande quantidade no interior do tecido
nervoso.
o Mais de 90% dos portadores de HAND apresentam indícios de comprometimento da medula.
§ Ex) distúrbio da marcha por espasticidade, ataxia e hiperreflexia; disfunção dos esfíncteres
vesical e/ou anal.
o Diferentemente do que se observa na HAND (possibilidade de melhora sintomática completa ou
parcial), a TARV exerce pouco ou nenhum benefício sobre as manifestações clínicas da mielopatia
vacuolar.
188
• Ataxia sensorial
o As colunas dorsais da medula encontram-se predominantemente lesadas, o que acarreta um quadro
clínico de dificuldade de marcha por ataxia sensorial “pura”.
o Esses pacientes apresentam perda da propriocepção e da sensibilidade vibratória.
NEUROPATIA PERIFÉRICA
• Forma mais comum: polineuropatia sensitiva distal (PNSD) ou
neuropatia sensitiva dolorosa.
• Ela pode ser decorrente da própria infecção pelo HIV ou surgir como
paraefeito de certas medicações (ddI, metronidazol, dapsona).
• O carro-chefe das queixas clínicas é a dor em queimação nas
extremidades.
• Ao exame, observa-se hipoestesia distal simétrica com distribuição do
tipo “luvas” e “botas”.
• Alterações motoras são discretas, geralmente limitando-se à ocorrência
de fraqueza da musculatura intrínseca das mãos e dos pés.
• O tratamento consiste na retirada do fármaco implicado, associado a medicamentos para alívio sintomático
como os anticonvulsivantes (Gabapentina, Carbamazepina) e os antidepressivos tricíclicos (Amitriptilina).
• Alguns pacientes podem melhorar em resposta à TARV.
REATIVAÇÃO DA DOENÇA DE CHAGAS

• Pacientes HIV⁺ previamente infectados pelo T. cruzi (sorologia positiva) têm grandes chances de desenvolver
uma forma gravíssima de reativação da doença.
• Geralmente se manifesta como uma meningoencefalite aguda (com ou sem miocardite associada).
• A probabilidade de reativação é inversamente proporcional à contagem de CD4 (maior risco com CD4 < 200).
• Diagnóstico
o Demonstração da forma tripomastigota do parasita através de métodos diretos (pesquisa no sangue,
liquor e/ou outros líquidos corporais, como líquido ascítico, pericárdico etc.).
o Xenodiagnóstico, PCR e hemocultura NÃO CONFIRMAM a reativação, já que podem ser positivos na
fase crônica da doença em indivíduos imunocompetentes.
o Na reativação a infecção é “maciça”, por isso, sua principal característica é a parasitemia elevada,
facilmente detectável.
• Avaliação inicial
o Na avaliação inicial de todo paciente HIV⁺ devemos fazer o rastreamento sorológico da doença de
Chagas.
o Utiliza-se dois métodos com princípios diferentes (ELISA + imunofluorescência indireta).
o No paciente soropositivo para Chagas, a possibilidade de reativação deverá fazer parte do diagnóstico
diferencial de manifestações neurológicas e cardíacas agudas!!!
• Tratamento
o Atrasos superiores a 30 dias para o início do tratamento se associam a uma letalidade de 100%.
o Por outro lado, o tratamento iniciado dentro dos primeiros 30 dias acarreta uma letalidade em torno
de 20%.
o A droga de escolha é o Benzonidazol, que deve ser feito por 60 dias.
189
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Manifestações Respiratórias na AIDS

(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• As doenças do trato respiratório representam a maior causa de morbimortalidade na infecção pelo HIV.
• Das dez doenças definidoras de AIDS mais frequentes, três acometem os pulmões: pneumonia bacteriana
recorrente, tuberculose e infecção pelo P. jiroveci.
• Estima-se que cerca de 65% dos pacientes infectados pelo HIV tenham comprometimento pulmonar como
primeira manifestação clínica da AIDS e que 80% tenham alguma manifestação pulmonar no curso da doença.
• As manifestações desse tipo podem ser encontradas em qualquer estágio da doença e englobam causas
infecciosas e não infecciosas.
• Genericamente, a forma mais comum de apresentação é a pneumonia (infiltrado pulmonar nos exames de
imagem), e a principal causa de óbito, em nosso meio, é a tuberculose.
• A etiologia das infecções respiratórias no paciente HIV⁺ varia em função de diversos fatores, a saber:
o Nível de CD4;
o Região de moradia/visitação;
o Condições socioeconômicas;
o Uso de quimioprofilaxia.
INFECÇÕES PULMONARES EM PACIENTES COM AIDS CONTAGEM DE CÉLULAS CD4⁺ DOENÇAS PULMONARES
- Pneumocistose;
- Criptococose;
- Streptococcus pneumoniae; - Pneumonia bacteriana
Bactérias < 200 células/µ
- Haemophilus influenzae. com bacteremia;
- TB extrapulmonar ou
disseminada.
- Pneumonia por P.
- M. tuberculosis;
Micobactérias < 100 células/µ aeruginosa;
- M. avium.
- Pneumonia por T. gondii.
- Pneumocystis jiroveci;
Fungos - Criptococcus neoformans; - M. avium;
- Histoplasma capsulatum. < 50 células/µ - Citomegalovirose;
Vírus - Citomegalovírus. - Histoplasmose.
Protozoários - Toxoplasma gondii.
• Abordagem ao paciente com manifestações respiratórias

o História clínica + exame físico.
o Leucograma + contagem de linfócitos T CD4⁺.
o Radiografia de tórax.
o Bacterioscopia + cultura de escarro.
§ A pesquisa do escarro e a bacterioscopia não são 100% eficazes.
§ Solicitar broncoscopia (lavado, aspirado e biopsia).
o DHL e gasometria arterial.
PNEUMOCISTOSE (PCP)
• Causa mais comum de doença pulmonar oportunista em pacientes com AIDS.
• Ocorre em pacientes com LT-CD4⁺ abaixo de 200 células/mm³.
• É causada pelo Pneumocystis jiroveci (carinii), que é um fungo transmitido de pessoa para pessoa por via
respiratória.
• Patogenia
o Inalação de cistos e trofozoítos.
190
Assunto: Manifestações Respiratórias na AIDS.
o Surgimento de uma pneumonite intra-alveolar.

o Ocupação dos espaços aéreos por exsudato espumoso rico em proteínas e trofozoítos.
o Espessamento da membrana alveolar e inflamação do parênquima, com consequente edema e
fibrose.
• Quadro clínico
o Início insidioso se estendendo por dias ou até
mesmo semanas.
o Febre (mais de 80% dos casos).
o Tosse seca.
o Dispneia progressiva.
o Dor torácica retroesternal.
o Fadiga e perda de peso.
o Tosse com expectoração purulenta (rara).
§ Suspeitar de infecção bacteriana
secundária (pneumonia bacteriana).
o Pode evoluir para insuficiência respiratória
franca.
§ Maior problema da pneumocistose é a
hematose deficiente devido a
insuficiência respiratória.
• Exame físico
o Taquipneia, taquicardia e ausculta pulmonar
normal ou com estertores finos ao final da expiração.
§ A presença de ruídos adventícios indica maior gravidade.
o Sibilos, sinais de condensação pulmonar ou derrame pleural são raramente encontrados.
o O exame físico é normal em até 50% dos casos.
• Exame de imagem
o Infiltrado intersticial peri-hilar e simétrico.
o Pneumatoceles e pneumotórax (fase tardia – rompimento dos cistos) também podem ser observados.
o Mas pode ser normal em até um quarto dos casos.
§ Nessa situação, a TC pode revelar atenuação pulmonar em vidro fosco.
• Diagnóstico
o Anamnese + exame físico + clínica dos sintomas + RX/tomografia + gasometria + contagem de CD4⁺.
o Hemograma completo + bioquímica + eletrólitos + DHL.
§ Coleta de no mínimo três amostras de hemocultura (bactérias, fungos e micobactérias).
o O diagnóstico definitivo é realizado pela identificação do agente por meio das colorações de azul de
toluidina, Grocott, Giemsa ou técnica de imunofluorescência a partir de espécimes respiratórios.
o A pesquisa direta do agente oportunista em amostras de escarro espontâneo ou induzido geralmente
é POUCO SENSÍVEL para PCP!!!
191
o Amostras biológicas obtidas por broncoscopia com LBA e biópsia pulmonar transbrônquica ELEVAM
A PRECISÃO do diagnóstico etiológico!!!
• Tratamento → DEPENDE DA GRAVIDADE DA CLÍNICA

o Pneumonia leve a moderada (PaO₂ > 70 mmHg)
§ Utilizar preferencialmente a via oral (VO).
§ Primeira escolha: Sulfametoxazol + Trimetoprima, com 15-20 mg de Trimetoprima/kg/dia VO
a cada seis ou oito horas, por 21 dias.
§ Em caso de intolerância: Clindamicina 300 mg oral a cada seis horas + Primaquina 15-30 mg
VO uma vez ao dia, por 21 dias.
o Pneumonia moderada a grave (PaO₂ < 70 mmHg)
§ Administrar preferencialmente por via endovenosa (EV).
• A mudança da via endovenosa para a oral deve ser realizada quando ocorrer melhora
clínica.
§ Primeira escolha: Sulfametoxazol + Trimetoprima (5 mg/kg de Trimetoprima) EV a cada seis
ou oito horas, por 21 dias.
§ Em caso de intolerância: Clindamicina 600 mg endovenosa a cada seis ou oito horas +
Primaquina 15-30 mg VO uma vez ao dia.
o Uso de corticosteroides
§ Indicado em casos de PaO₂ < 70 mmHg em ar ambiente ou gradiente alvéolo-capilar > 35
mmHg.
§ Prednisona 40 mg VO duas vezes ao dia por cinco dias, reduzida à metade a cada cinco dias,
até completar os 21 dias de tratamento.
§ Alternativamente, pode-se utilizar Metilprednisolona EV equivalente a 75% da dose da
prednisona.
• Terapia de manutenção
o Sulfametoxazol + Trimetoprima na dose de 160-800 mg três vezes por semana ou 80-400 mg/dia
o Descontinuar terapia quando houver boa resposta à TARV com manutenção de LT-CD4⁺ acima de 200
céls/mm³ por pelo menos três meses.
o Em pacientes ainda sem uso de antirretroviral, recomenda-se o início da TARV após duas semanas de
tratamento da PCP.
TUBERCULOSE (TB)
• Doença infecciosa de maior mortalidade entre os pacientes com HIV.
o M. tuberculosis ocorre 18x mais nesses pacientes.
o Responsável por 11% dos óbitos.
• Realizar teste de HIV em todos os pacientes com diagnóstico de TB.
• Indivíduos com LT-CD4⁺ maior que 350 células/mm³ tem manifestações iguais a de um imunocompetente.
o Mesmas manifestações clínicas.
o Prevalência de cavitações e/ou infiltrações em ápice pulmonar.
o Pode haver manifestações extrapulmonares.
192
• CD4 menor que 200 tem manifestações similares a TB primária ou da infância (ganglionar, meníngea e miliar).
• Conforme a progressão da imunodeficiência pode haver formas atípicas no RX (TB difusa nos pulmões) e
manifestações extrapulmonares se tornam frequentes.
• Um LT-CD4⁺ menor que 50 células/mm³ pode provocar acometimento sistêmico importante.
o SNC, pericárdio, fígado, baço, medula óssea, TGI e linfáticos.
• Quadro clínico
o Febre e sudorese noturna.
o Falta de apetite e emagrecimento.
o Dor torácica/abdominal e astenia.
o Icterícia e hepatoesplenomegalia.
o Derrame pleural/pericárdico e ascite.
o Tosse (independente da duração).
• Diagnóstico
o Solicitar RX/tomografia de tórax para avaliação.
o Baciloscopia e cultura para Mycobacterium.
o Análise de amostras biológicas.
o Teste rápido molecular para TB (um tipo de PCR).
o Teste de sensibilidade.
o Escarro induzido ou exame de broncoscopia para coleta de lavado broncoalveolar.
o Solicitar exame direto e cultura para fungos e outras micobactérias.
o Exame histopatológico de amostras de tecido.
• Tratamento
o A TARV deve ser iniciada mais precocemente nos coinfectados TB-HIV.
o Deve-se iniciar a TARV duas semanas após o início do tratamento para TB nos pacientes com LT CD4⁺
menor que 50 células/mm³ ou com sinais de imunodeficiência avançada.
o Já pacientes com LT CD4⁺ maior que 200 células/mm³ deve iniciar a TARV oito semanas após o início
do tratamento para TB.
o O tratamento da TB em pacientes com HIV é semelhante ao recomendado para a população geral.
§ A taxa de falha terapêutica, resistência aos fármacos e recorrência da TB são maiores nessas
pessoas.
193
o RHZE (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol) em formulações com doses fixas

cominadas por dois meses (fase intensiva), seguidos de quatro meses de Rifampicina e Isoniazida,
totalizando seis meses de tratamento.
§ A Rifampicina é o principal fármaco no tratamento da TB e deve ser priorizada
o O uso da Rifabutina em associação com inibidor de protese deverá ser indicado apenas quando
existir contraindicação a demais esquemas de antirretroviral que permitem o uso da Rifampicina.
o O uso da Rifabutina não permite doses fixas combinadas. A dose da Rifabutina é de 150 mg/dia.
COMPLEXO MYCOBACTERIUM AVIUM (MAC)

• O complexo Mycobacterium avium (MAC) consistem em duas espécies (M. avium e M. intracellulare).
• O MAC é transmitido via analatória para trato respiratório e gastrointestinal.
• É a causa mais comum de infecções por micobactérias não tuberculosas em pacientes com AIDS com LT-CD4⁺
menor que 50 células/mm³.
• Nesses pacientes, o MAC está associado com osteomielete, tenossinovite, sinovite e doença disseminada
envolvendo o SNC, fígado, baço e medula óssea.
• Quadro clínico
o Febre, sudorese noturna, emagrecimento, dor abdominal, fadiga, diarreia.
o Comprometimento do sistem reticuloendotelial, fígado, baço e medula óssea.
o Aumento da fosfatase alcalina.
194
• Diagnóstico
o Hemoculturas, cultura de escarro, aspirado de medula para bacterioscopia e cultura para
micobactéria.
• Tratamento
o Doença disseminada: Claritromicina 500 mg duas vezes ao dia ou Azitromicina (500-600 mg) +
Etambutol 15 mg/kg dose única.
o Terapia de manutenção: mesmo tratamento.
o Descontinuar terapia: após um ano de tratamento; não sustentar sinais/sintomas de infecção; LT-
CD4⁺ maior que 100 células/mm³ nos últimos seis meses.
INFECÇÃO POR CITOMEGALOVÍRUS (CTM)

• É um vírus da família Herpesviridae, que permanece em estado latente após a infecção primária.
• O risco de reativação do vírus se eleva quando o LT-CD4⁺ se reduz a menos de 100 células/mm³.
• Doenças em órgãos causadas pelo CMV ocorrem em pacientes com avançada imunossupressão, tipicamente
naqueles com contagem LT-CD4⁺ abaixo de 50 células/mm³, que frequentemente não estão em uso de TARV
ou estão em falha virológica ao esquema prescrito.
• Retinite por CMV
o Um dos principais agentes causadores de cegueira em pacientes com AIDS.
o Os sintomas dependem da localização e grau de comprometimento retiniano.
o O comprometimento ocular inicia-se em um dos olhos.
§ Pode se estender ao olho contralateral na
ausência de tratamento ou reconstituição imune.
o Apresentações clínicas mais comuns incluem escotomas,
redução da acuidade visual e, menos frequentemente,
perda visual súbita.
o O diagnóstico é clínico e baseia-se no aspecto da lesão
retiniana, bem como em dados clínicos e laboratoriais de
imunodepressão avançada.
o Recomenda-se fundoscopia sob dilatação pupilar para a
detecção de lesões periféricas.
§ Presença de exsudatos algodonosos e hemorragias perivasculares.
• CMV no TGI
o As manifestações clínicas de citomegalovirose do aparelho digestivo são inespecíficas e podem se
assemelhar a outras doenças oportunistas.
o Os sítios mais comuns são esôfago e cólon.
o A apresentação clínica depende da topografia da lesão.
o O diagnóstico é sugerido pelo aspecto endoscópico/colonoscópico de ulceração clássica da mucosa,
mediante biópsia identificando células com inclusão intranuclear (“olhos de coruja”), bem como
dados clínicos e laboratoriais de
imunodepressão avançada.
o Testes para detectar viremia (PCR ou
antigenemia) não são bons preditores de
doença ativa ou recorrência em pessoas com
HIV.
o Não se recomenda tratar viremia na ausência
de evidência de lesão orgânica.
o Resultados negativos da antigenemia ou PCR
plasmático não excluem a doença por CMV
em órgão.
o A presença de anticorpos para CMV não é útil no diagnóstico, embora IgG negativo indique pouca
probabilidade de ser o CMV o causador da doença investigada.
195
• Tratamento
o Primeira escolha: administração endovenosa de Ganciclovir 5mg/kg a cada doze horas, por 14 a 21
dias.
o Segunda escolha: Foscarnet 60mg/kg a cada oito horas ou 90mg/kg a cada 12 horas, por 14 a 21 dias.
o O emprego de terapia intraocular depende da topografia da lesão e deve ser indicada e necessitada
mediante a avaliação de um oftalmologista.
o Terapia de manutenção: Ganciclovir 5mg/kg/dia ou, alternativamente, Foscarnet 90mg/kg/dia.
o Interrupção da profilaxia secundária: pacientes com elevação sustentada da contagem de LT-CD4⁺
acima de 100 células/mm³ durante pelo menos três a seis meses, em uso regular de TARV.
HISTOPLASMOSE
• É causa pelo fungo Histoplasma capsulatum.
• A infecção se dá por inalação de esporos presentes no solo (ambientes ricos em fezes de aves e morcegos).
• A doença pode ocorrer por infecção primária ou por reativação endógena e sua apresentação clínica varia de
acordo com o grau de comprometimento imunológico.
• Pacientes com LT-CD4⁺ acima de 300 células/mm³ geralmente apresentam manifestações limitadas ao
aparelho respiratório.
o Pneumonia é a principal forma de apresentação.
o O infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso é a apresentação radiológica mais característica.
• A contagem de LT-CD4⁺ abaixo de 150 células/mm³ aumenta o risco de doença por histoplasmose na forma
disseminada.
• Achados clínicos
o Febre, perda de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, alterações pulmonares e lesões
mucocutâneas numerosas, que se iniciam como pápulas, progredindo para pequenos nódulos
umbilicados e úlceras.
o O achado de pancitopenia é frequente, sendo menos comum o comprometimento osteoarticular,
gastrintestinal e do SNC.
• Diagnóstico
o Cultivo micológico e/ou exame histopatológico de espécimes obtidos por raspado ou biópsia de
lesões.
§ Pele, mucosas, pulmão, medula óssea, fígado, linfonodos e intestinos.
o Coloração de Gomori/Grocott e o isolamento em cultura apresentam boa precisão diagnóstica.
o Padrão-ouro: cultura de sangue e amostras respiratórias e de outros tecidos, especialmente medula
óssea.
o O antígeno polissacarídeo do fungo tem sido detectado no sangue em 85% e na urina em 95% dos
indivíduos infectados.
§ O teste também pode ser aplicado no líquor e secreções respiratórias.
§ Radioimunoensaio.
196
• Tratamento → DEPENDE DA GRAVIDADE DA CLÍNICA
ADICIONAL
197
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Sarcoma de Kaposi
(Síssy Melo)
INTRODUÇÃO
• O sarcoma de Kaposi é uma das neoplasias/doenças definidoras da AIDS.
• Sua presença em pacientes imunodeprimidos é sinônimo de alta gravidade.
• Doença essencialmente angioproliferativa que, pelo menos em suas fases iniciais, não apresenta
transformação sarcomatosa verdadeira.
ETIOPATOGÊNESE
• A etiopatogênese é complexa e necessita da interação entre diversos fatores.
1. O próprio HIV;
2. O herpes vírus humano tipo 8 (HHV-8), também conhecido como herpes vírus associado ao sarcoma
de Kaposi (KSHV);
3. Ativação aberrante do sistema imunoinflamatório.
• Altos títulos de citocinas pró-inflamatórias estimulam a proliferação de células vasculares imaturas
previamente “transformadas” pelo HHV-8.
• São as chamadas células fusiformes (spindle cells) cuja identificação é obrigatória para o diagnóstico
histopatológico da doença.
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES
• Antes do surgimento da AIDS e do sucesso dos transplantes de órgãos, o sarcoma de Kaposi era um tumor
raro que ocorria em 0,02-0,06 a cada mil pacientes.
• Após o surgimento da AIDS 20 a 30% dos pacientes soropositivos foram diagnosticados com esse sarcoma.
• O sarcoma de Kaposi é um tumor de vasos sanguíneos caracterizado pela neoformação vascular com
proliferação de células endoteliais, fibroblastos, leucócitos e das próprias células tumorais fusiformes.
• Pode se manifestar na forma cutânea e visceral.
o Na pele, pode-se observar manchas avermelhadas ou nódulos vermelho-purpuráceos ou azul-
acastanhados.
o As lesões podem ser firmes e passiveis de compressão, únicas ou numerosas, e pode acometer vários
órgãos como pulmões, intestinos, cérebro, etc.
• CD4⁺ < 50 células/mm³.
• Doença multicêntrica, caracterizada pelo surgimento de nódulos vasculares em pele, membranas mucosas e
vísceras.
• Seu curso pode ser indolente ou fulminante e, ainda que tipicamente associado à imunodepressão profunda,
pode aparecer em qualquer faixa de CD4.
• As lesões tendem a surgir primeiro em regiões expostas ao sol (ex.: ponta
do nariz) ou após traumas locais (o clássico fenômeno de Koebner).
• Os sítios mais acometidos são: pele, linfonodos, trato gastrointestinal e
pulmões.
o Todavia, o Kaposi pode se manifestar em qualquer órgão ou
tecido!
• Ao contrário do que se observa em outros tumores, a invasão linfonodal
pode ser precoce e não necessariamente indica um pior prognóstico. Fenômeno de Koebner
198
Assunto: Sarcoma de Kaposi.
• O envolvimento dos pulmões costuma provocar dispneia, e os sinais radiológicos mais frequentes são o
infiltrado bibasal com derrame pleural bilateral (70% dos casos).
• No tubo digestivo, podem ocorrer sangramentos (lesões mucosas superficiais), obstrução intestinal (massas
intraluminais) e colestase/colangite (obstrução da árvore biliar).
• O diagnóstico é feito por meio de biópsia das lesões (anatomopatológico).
TRATAMENTO
• Não existem recomendações consensuais para o tratamento do sarcoma de Kaposi.
• Na maioria dos casos, a TARV efetiva consegue algum resultado (ex.: regressão parcial ou completa das lesões).
• Diante da persistência tumoral, a despeito da TARV efetiva, duas
linhas de conduta podem ser adotadas:
1. Tratamento local com radioterapia, injeção intralesional de
vinblastina ou crioterapia.
§ Indicado para lesões únicas ou múltiplas restritas a um segmento corporal.
2. Tratamento sistêmico com IFN-alfa ou quimioterapia citotóxica.
§ Indicado na presença de lesões cutâneo-mucosas disseminadas ou doença visceral.
§ A resposta ao IFN-alfa tende a ser diretamente proporcional ao nível de CD4.
• Devem-se evitar esquemas quimioterápicos que comprometam ainda mais a imunidade, como as
poliquimioterapias.
199
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Transmissão Vertical do HIV

(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• O HIV pode ser transmitido da mãe para o filho durante a gestação (23-30%), durante o parto (50-65%) ou
durante o aleitamento (12-20%).
• Na ausência de qualquer intervenção profilática cerca de 15-45% das mães infectadas, em média, transmitem
o HIV para as suas crianças.
DIAGNÓSTICO DO HIV NA GESTANTE

• A testagem para HIV deve ser realizada no primeiro trimestre, idealmente na primeira consulta do pré-natal,
e no início do terceiro trimestre de gestação.
o Pode ser feita também em qualquer outro momento em que haja exposição de risco ou violência
sexual.
Abordagem inicial da gestante infectada pelo HIV
ABORDAGEM INICIAL A GESTANTE

• As gestantes diagnosticadas com HIV, a partir de qualquer metodologia de testagem, devem ser encaminhadas
para oQuadro 6 – Aspectos
seguimento que
pré-natal dedevem ser abordados
alto risco ou SAE, deno atendimento
acordo à gestante
a situação clínica, vivendo
devendocom HIV o vínculo com
manter
a Atenção Básica.
NECESSIDADES
E INFORMAÇÕES ASPECTOS A SEREM ABORDADOS NO ATENDIMENTO INICIAL
PARA O MANEJO
› Nível de conhecimento sobre HIV/aids, explicando as dúvidas de forma
objetiva
Diagnóstico
› Avaliação da rede de apoio familiar e social, assegurando confidencialidade
e sigilo
› Documentação do teste
› Tempo provável de soropositividade
› Situações de risco para a infecção
› Presença ou história de IO relacionadas ao HIV
› Contagem de LT-CD4+ e CV-HIV, genotipagem e início de TARV
Informações › História de uso anterior de ARV: tempo de uso e de interrupção, adesão,
específicas sobre a eventos adversos prévios etc.
infecção pelo HIV
› Cartão de Imunizações
› Compreensão sobre a doença: explicação sobre TV e horizontal, história
natural, significado da contagem LT-CD4+, CV-HIV, TARV e genotipagem
› Utilização de preservativo masculino e feminino e outras formas de
prevenção combinada
› História de sífilis e outras IST
› Investigação de comportamentos abusivos, em um ambiente livre de 200
julgamento, para que a gestante e suas parcerias sexuais se sintam à
Abordagem do vontade para relatá-los
comportamento de
risco › Uso de tabaco, álcool e outras drogas lícitas e ilícitas

Quadro 6 – Aspectos que devem ser abordados no atendimento à gestante vivendo com HIV
Assunto: Transmissão Vertical do HIV.
NECESSIDADES
PARA O MANEJO
› Nível de conhecimento sobre HIV/aids, explicando as dúvidas de forma
objetiva
Diagnóstico
› Avaliação da rede de apoio familiar e social, assegurando confidencialidade
e sigilo
› Documentação do teste
› Tempo provável de soropositividade
› Situações de risco para a infecção
› Presença ou história de IO relacionadas ao HIV
› Contagem de LT-CD4+ e CV-HIV, genotipagem e início de TARV
Informações › História de uso anterior de ARV: tempo de uso e de interrupção, adesão,
específicas sobre a eventos adversos prévios etc.
infecção pelo HIV
› Cartão de Imunizações
› Compreensão sobre a doença: explicação sobre TV e horizontal, história
natural, significado da contagem LT-CD4+, CV-HIV, TARV e genotipagem
› Utilização de preservativo masculino e feminino e outras formas de
prevenção combinada
› História de sífilis e outras IST
› Investigação de comportamentos abusivos, em um ambiente livre de
julgamento, para que a gestante e suas parcerias sexuais se sintam à
Abordagem do vontade para relatá-los
comportamento de
risco › Uso de tabaco, álcool e outras drogas lícitas e ilícitas
› Interesse em reduzir os danos à saúde
› Rotinas diárias
› Hábitos nutricionais
Hábitos de vida
› Atividade física
› Atividade laboral e possíveis exposições de risco
› Alergias
› História de doença mental
› História de tuberculose: PPD(a), doença e tratamento, contato íntimo com
pessoa com diagnóstico atual de tuberculose
História clínica atual
› Dislipidemias, diabetes, hipertensão arterial sistêmica, doenças autoimunes,
e passada distúrbios da tireoide
› Câncer de mama e câncer de colo uterino
MINISTÉRIO DA SAÚDE
Secretaria de Vigilância em Saúde
› Hospitalizações prévias
Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA
UsoVirais
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e›das Hepatites de práticas integrativas
PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO VERTICAL DE HIV, SÍFILIS E HEPATITES VIRAIS
› História de infecções ginecológicas

› Fatores de risco para gestação
História reprodutiva › Menarca e ciclos menstruais
Conclusão
NECESSIDADES
E INFORMAÇÕES
› UsoASPECTOS de métodos anticonceptivos
A SEREM ABORDADOS NO ATENDIMENTO INICIAL
PARA O MANEJO › Gestações, partos e interrupções de gestações
Continua
› Rede de apoio social (família, amigos, ONG)
› Condições de domicílio
História social › Condições de alimentação
› Emprego/profissão
81
› Aspectos legais
› Doenças cardiovasculares
› Dislipidemias 201
História familiar
› Diabetes mellitus
› Doenças autoimunes
Conclusão
NECESSIDADES
E INFORMAÇÕES
Secretaria de Vigilância em Saúde ASPECTOS A SEREM
PROTOCOLO ABORDADOS
CLÍNICO E DIRETRIZESNO ATENDIMENTO
TERAPÊUTICAS PARA INICIAL
Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções
PARA O MANEJO
MEDPÉDIA 2019.1 Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO VERTICAL DE HIV, SÍFILIS E HEPATITES VIRAIS
Levi Almeida
› Rede de apoio social (família, amigos, ONG)
Assunto: Transmissão Vertical do HIV.› Condições de domicílio
História social
Conclusão › Condições de alimentação
NECESSIDADES › Emprego/profissão
PARA O MANEJO › Aspectos legais
Doenças
› Rede cardiovasculares
de apoio social (família, amigos, ONG)
Dislipidemias
› Condições de domicílio
História familiar
História social Diabetes mellitus
› Condições de alimentação
Doenças autoimunes
› Emprego/profissão
Fonte: DIAHV/SVS/MS. › Aspectos legais
EXAME FÍSICO Para mais informações sobre
(a)
› Doenças cardiovasculares
a indisponibilidade de PPD, consultar a Nota Informativa nº 08/2014/CGPNCT/DEVEP/
SVS/MS e o Ofício Circular nº 02/2015/CGPNCT/DEVIT/SVS/MS.
› Dislipidemias
História familiar
› Diabetes mellitus
Doenças autoimunes
› pelo
Como a infecção HIV é de caráter sistêmico, torna-se necessário, além do
Fonte: DIAHV/SVS/MS.
exame físico geral, observar atentamente os sinais clínicos sugestivos de manifesta-
Para mais informações sobre a indisponibilidade de PPD, consultar a Nota Informativa nº 08/2014/CGPNCT/DEVEP/
(a)
ções da doença. O quadro seguinte lista os sistemas que frequentemente expressam
SVS/MS e o Ofício Circular nº 02/2015/CGPNCT/DEVIT/SVS/MS.
alguma manifestação clínica associada à infecção pelo HIV.
Como a infecção pelo HIV é de caráter sistêmico, torna-se necessário, além do

Quadro 7físico
exame – Órgãos
geral,e observar
sistemas comumente associados
atentamente os sinaisa manifestações da infecção
clínicos sugestivos pelo HIV
de manifesta-
no exame inicial, em gestantes assintomáticas
ções da doença. O quadro seguinte lista os sistemas que frequentemente expressam
alguma manifestação clínica associada à infecção pelo HIV.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
ÓRGÃOS E SISTEMAS MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS/ORIENTAÇÃO
• Recomenda-se um número › mínimo
Pesquisardesinais
6 consultas
de dermatite deseborreica,
pré-natal, sendo
foliculite, micosea primeira
cutânea, consulta realizada
Pele
Secretaria de Vigilância em Saúde
PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA
idealmente no primeiro trimestre da
moluscogestação.
contagioso,
PREVENÇÃO
sarcoma
Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções
DA
de Kaposi
Quadro 7 – Órgãos e sistemas comumente associados a manifestações da infecção pelo
TRANSMISSÃO
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais VERTICAL DE HIV, SÍFILIS E HEPATITES HIV
VIRAIS
• Devemno ser realizados
exame inicial,pelo menos três
› Pesquisar
em gestantes exames de CV-HIV
candidíase
assintomáticas oral e/oudurante a gestação:
leucoplasia pilosa na orofaringe
Cabeça e pescoço
o Na primeira consulta›do Realizar pré-natal, para estabelecer
fundoscopia, SE contagem a de
magnitude
LT-CD4+ ≤50 da céls/mm
viremia;3
Duas a quatro semanas
o Linfonodos › após a introdução
Pesquisar da TARV, para avaliar a resposta ao tratamento;
linfadenomegalias
ÓRGÃOS E SISTEMAS
A partir da 34ª semana, MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS/ORIENTAÇÃO
o Abdome
O Quadro 8 apresenta › para indicação
Pesquisar
os exames
da via de
hepatomegalia
sugeridos
parto.
oupara
esplenomegalia,
estruturar massas palpáveislaborato-
a abordagem
• A CV-HIV
Peletambém
Sistema
deverá
neurológico
ser
› solicitada
Pesquisar
Pesquisar
quando
sinais de a TARV
dermatite
sinais focais
for modificada
seborreica,
e avaliar estado
por
foliculite, qualquer
micose cutânea,motivo, duas a quatro
rial inicial e sua frequência› molusco
de realização durante
contagioso, sarcoma as de Kaposicognitivo
consultas de pré-natal.
semanas após a mudança de esquema, para avaliar a resposta ao tratamento.
Examinar acandidíase
›› Pesquisar região vaginal, anal eleucoplasia
oral e/ou perianal, pesquisando corrimento,
pilosa na orofaringe
• Trato genital
A contagem
Cabeça
inferior
dee LT-CD4⁺
pescoço deverá ser realizada
úlceras e lesões nasugestivas
primeira consulta
de infecção de
pelopré-natal
HPV ou deeneoplasias
pelo menos a cada três meses
durante a gestação para › Realizar
gestantes em fundoscopia,
início de SE contagem de LT-CD4+ ≤50 céls/mm3
tratamento.
• Quadro
Para gestantes 8–
Linfonodos em Periodicidade
seguimento › declínico
realização
Pesquisar de exames
emlinfadenomegalias
uso de TARV, durante
com aCV-HIV
gestação indetectável, solicitar contagem de LT-
CD4⁺ juntamente
Abdome com CV-HIV› naPesquisar
primeirahepatomegalia
consulta e na ou 34ª semana. massas palpáveis
esplenomegalia,
Sistema neurológico › Pesquisar sinais focais e avaliar estado cognitivo
16.1.1 Avaliação laboratorial inicial
EXAME
TRIMESTRE
› Examinar a região vaginal, anal e perianal, pesquisando corrimento,
COMENTÁRIO
Trato genital inferior 1º INICIAL
2º e lesões
3º
úlceras sugestivas de infecção pelo HPV ou de neoplasias
Hemograma
Fonte:A X X X X
abordagem laboratorial no início do acompanhamento clínico-obstétrico de ges-
DIAHV/SVS/MS.
tantes
Tipagem infectadas pelo
X HIV tem como objetivo avaliar a condição geral de saúde da mulher
sanguínea
e identificar o status da infecção pelo HIV (situação imunológica e virológica inicial), a pre-
Se a gestante for Rh negativo
16.1.1 AvaliaçãoXlaboratorial
Se o resultado inicial
sença de comorbidades e de fatores que possam interferir na evolução da gravidez.
Coombs indireto X for negativo, administrar imunoglobulina
anti-RhS na 28ª semana de gestação
A abordagem
Glicemia em laboratorial
X X Xno início
X do acompanhamento clínico-obstétrico de ges-
82 jejum
tantes infectadas pelo HIV tem como objetivo avaliar a condição geral de saúde da mulher
Teste de
etolerância
identificar
à o status da infecção
X pelo HIV (situação
Entre imunológica
a 24ª e a 28ª semana e virológica inicial), a pre-
sença
glicosede
comcomorbidades
75g e de fatores que possam interferir na evolução da gravidez.
Exame sumário
de urina e X X X X
urocultura
82
Em caso de uso de nevirapina, deve-se realizar o controle
de rotina durante toda a gestação
202
Provas de
X Em caso de uso de raltegravir, realizar controle na
função hepática
introdução do ARV e de rotina durante toda a gestação,
Se a gestante for Rh negativo
O Quadro
Coombs indireto8 apresenta
X os X
exames sugeridos para estruturar a abordagem laborato-
Se o resultado for negativo, administrar imunoglobulina
rial inicial e sua frequência de realização durante
anti-RhS as semana
na 28ª consultas de pré-natal.
de gestação
Glicemia em
X X X X
MEDPÉDIA 2019.1 jejum
Levi Almeida
Teste de8 – Periodicidade de realização de exames durante a gestação
Quadro
tolerância
Assunto: Transmissão à
Vertical do HIV. X Entre a 24ª e a 28ª semana
glicose com 75g
Exame sumário
de urina e X TRIMESTRE
X X X
EXAME COMENTÁRIO
urocultura INICIAL 1º 2º 3º
Hemograma X X X X Em caso de uso de nevirapina, deve-se realizar o controle
de rotina durante toda a gestação
Tipagem
Provas de
sanguínea
função hepática
introdução do ARV e de rotina durante toda a gestação,
Se a gestante for
especialmente noRh
3º negativo
trimestre
Coombs indireto X X Se
Sempre calcular o clearanceadministrar
o resultado for negativo, de creatina imunoglobulina
antes do uso de
Prova de função anti-RhS na 28ª semana de gestação
TDF, e rotineiramente após introdução. Solicitar após o 1º
renal (ureia e X X
Glicemia em mês e, pelo menos, trimestralmente, enquanto os níveis
creatinina) X X X X
jejum estiverem dentro da normalidade
Teste de de Solicitar trimestralmente durante gestação para gestantes
Contagem
tolerância à X X
X X em início
Entre de etratamento.
a 24ª Para gestantes em uso de TARV, com
a 28ª semana
LT-CD4+
glicose com 75g CV-HIV indetectável, solicitar no 1º trimestre e na 34ª semana
Exame sumário A solicitação de CV-HIV deverá ser realizada na primeira
de urina e X X X X consulta
urocultura Para gestantes em início ou modificação de TARV, uma
segunda
Em amostra
caso de uso dedeverá ser solicitada
nevirapina, deve-se após 2 ao4controle
realizar semanas
após introdução/modificação
de rotina durante toda a gestaçãoda TARV. Avaliar queda de
Provas
CV-HIVde X X pelo menos 1 Log de CV-HIV
função hepática Nas gestantes
introdução do em
ARVuso derotina
e de TARV com CV-HIV
durante todadetectável,
a gestação,avaliar
adesão e realizarno
especialmente genotipagem
3º trimestre(CV-HIV >500 cópias/mL)
Todas ascalcular
Sempre gestantes deverão ter
o clearance coleta deantes
de creatina CV-HIV a partir
do uso de
Prova de função da 34ª semana, para auxiliar definição da via de parto
TDF, e rotineiramente após introdução. Solicitar após oe 1º
do
renal (ureia e X X uso de profilaxias
mês e, pelo menos, trimestralmente, enquanto os níveis
creatinina)
estiverem dentro
Coletar antes da normalidade
do início da TARV para todas as gestantes
Solicitar trimestralmente
Iniciar TARV em gestantes durante gestação
que não estavam paraemgestantes
Contagem de
X X X em início de tratamento.
tratamento, sem aguardarPararesultado
gestantesde em uso de TARV, com
genotipagem
LT-CD4+
CV-HIV
Gestantes indetectável,
em TARV solicitar
antes dano 1º trimestre
gestação, quee apresentem
na 34ª semana
Genotipagem X
CV-HIV
A detectável
solicitação de CV-HIV deverá ser realizada na primeira
Conclusão
consulta
Avaliar adesão e necessidade de modificação de esquema
TRIMESTRE
EXAME de TARV
Para em gestantes
gestantes jáou
em início emmodificação
uso de TARV
COMENTÁRIO deeTARV,
CV-HIV
uma
INICIAL 1º 2º 3º detectável
segunda (guiadadeverá
amostra por resultado de genotipagem).
ser solicitada após 2 a 4 semanas
Teste após introdução/modificação da TARV. Avaliar queda de Continua
CV-HIV
treponêmico X X pelo menos 1 Log de CV-HIV
Realizar testagem no diagnóstico da gestação (ou na
(ex.: TR) e/ primeira consulta)
Nas gestantes e no
em uso de3º trimestre,
TARV além da
com CV-HIV admissão
detectável, para
avaliar
84 X X
ou teste não para o parto
adesão ou aborto.
e realizar Oferecer
genotipagem nova >500
(CV-HIV testagem em caso
cópias/mL)
treponêmico de história
Todas de exposição
as gestantes sexual
deverão ter de risco/violência
coleta de CV-HIV asexual
partir
(ex.: VDRL) da 34ª semana, para auxiliar definição da via de parto e do
uso de profilaxias
Solicitar na primeira consulta. Imunizar em caso de
Anti-HAV X
resultado não do
Coletar antes reagente
início da TARV para todas as gestantes
Na primeira
Iniciar TARVconsulta e no parto
em gestantes (caso
que não o esquema
estavam em vacinal
não tenha sido
tratamento, completado)
sem aguardar resultado de genotipagem
HBsAg X
Imunizar
Gestantes caso
em não
TARVhaja histórico
antes de vacinação
da gestação, completa e
que apresentem
Genotipagem X se HBsAg não reagente
CV-HIV detectável
Anti-HCV X Na primeira
Avaliar consulta
adesão e necessidade de modificação de esquema
de TARV em gestantes
Sorologia trimestral parajáIgG
emno
usocaso
de TARV e CV-HIV
de resultado inicial
Sorologia para detectável
não reagente(guiada por resultado de genotipagem).
toxoplasmose X X X X Continua
(IgM, IgG) Realizar orientações quanto à prevenção da exposição a
Toxoplasma gondii
84 Na primeira consulta, solicitar dois métodos distintos para
detecção de IgG conforme grupos de risco: 1) pessoas
residentes ou procedentes de áreas de transmissão
ativa (vetorial ou oral) atualmente ou no passado; 2)
Sorologia para pessoas que habitam (ou tenham habitado) em áreas com
doença de X presença de triatomíneo; 3) pessoas que tenham recebido
Chagas transfusão de sangue (hemocomponentes) antes de 1992;
4) filhos(as) de mães com doença de Chagas em quaisquer
fases ou formas clínicas; 5) pessoas com familiares (outros
que não a “mãe biológica”) ou pessoas do convívio social
que tenham diagnóstico da doença de Chagas
203
Semestral no primeiro ano e, se normal, manter
seguimento anual
Citopatológico Se contagem de LT-CD4+ <200 céls/mm³, priorizar
(IgM, IgG) Realizar orientações quanto à prevenção da exposição a
O Quadro 8 apresenta os examesToxoplasma
sugeridosgondii
para estruturar a abordagem laborato-
Na primeira consulta, solicitarde
rial inicial e sua frequência de realização durante as consultas dois métodos distintos para
pré-natal.
detecção de IgG conforme grupos de risco: 1) pessoas
residentes ou procedentes de áreas de transmissão
MEDPÉDIA 2019.1Sorologia para
ativa (vetorial ou oral) atualmente ou no passado; 2)
pessoas que habitam (ou tenham habitado) em áreas com
Levi Almeida
Quadro
doença 8
de– Periodicidade
X de realização de examesdedurante
presença a gestação
triatomíneo; 3) pessoas que tenham recebido
Assunto: Transmissão
ChagasVertical do HIV. transfusão de sangue (hemocomponentes) antes de 1992;
4) filhos(as) de mães com doença de Chagas em quaisquer
fases ou formas clínicas; 5) pessoas com familiares (outros
TRIMESTRE que não a “mãe biológica”) ou pessoas do convívio social
EXAME COMENTÁRIO
INICIAL 1º 2º 3º que tenham diagnóstico da doença de Chagas
Hemograma X X X X Semestral no primeiro ano e, se normal, manter
seguimento anual
Tipagem
Citopatológico X Se contagem de LT-CD4+ <200 céls/mm³, priorizar
sanguínea X
do colo do útero correção dos níveis de LT-CD4+ e realizar rastreamento
Se a gestante
citológico for6Rh
a cada negativo
meses, até recuperação imunológica
Coombs indireto X X Se o resultado for negativo, administrar
Realizar colposcopia na presença imunoglobulina
de alterações patológicas
anti-RhS na 28ª semana de gestação
Swab vaginal
Glicemia em
e anal para Entre a 35ª e a 37ª semana. Se a cultura for positiva, indicar
X X X X
jejum
pesquisa de X profilaxia com penicilina G cristalina endovenosa durante o
estreptococo
Teste de do trabalho de parto
grupo B à
tolerância X Entre a 24ª e a 28ª semana
glicose
Exame com 75g
especular
Exame com
sumário
realização
de urina e de X X X X
teste de pH
urocultura Sempre que houver sinais e sintomas de vaginose
X
e teste das bacteriana
aminas (teste Em caso de uso de nevirapina, deve-se realizar o controle
do cheiro ou de de rotina durante toda a gestação
Provas
Whiff) de X Em caso de uso de raltegravir, realizar controle na
função hepática
introdução
Realizar na do ARV econsulta
primeira de rotinaem
durante todaassintomática
gestante a gestação, e
especialmente no 3ºde
sem história prévia trimestre
TB.
PPD(a) (Reação Sempre
PPD ≥ 5 calcular o clearance
mm: realizar de creatina
a investigação de TBantes doCaso
ativa. uso de
Prova de função X
de Mantoux) TDF, e rotineiramente
a investigação após introdução.
seja negativa, Solicitar com
indicar a profilaxia após o 1º
renal (ureia e X X
mês e, peloassociada
isoniazida menos, trimestralmente, enquantode
à piridoxina. Na ausência osPPD
níveis
(a)
,
creatinina)
estiverem dentro da normalidade
iniciar isoniazida em casos específicos
Fonte: DIAHV/SVS/MS. Solicitar trimestralmente durante gestação para gestantes
Contagem de
X X X em início de tratamento. Para gestantes em uso de TARV, com
QUANDO INICIAR A TARV?
(a)LT-CD4+
Para mais informações sobre a indisponibilidade de PPD, consultar
CV-HIV a Nota
indetectável, Informativa
solicitar no 1ºnº 08/2014/CGPNCT/DEVEP/
trimestre e na 34ª semana
• A TARV SVS/MS e o Ofício Circular nº 02/2015/CGPNCT/DEVIT/SVS/MS.
está indicada para toda gestante Ainfectada
solicitaçãopelo HIV, deverá
de CV-HIV independentemente de critérios clínicos e
ser realizada na primeira
imunológicos, e não deverá ser suspensa após o parto, independentemente do nível de LT-CD4⁺.
consulta
• Durante o primeiro trimestre de gestação, aPara mulher assintomática,
gestantes sem infecção
em início ou modificação oportunista
de TARV, uma e com LT-CD4⁺
85
acima de 350 céls/mm³, deverá ser abordadasegunda quantoamostra deverá ser
à importância dasolicitada
adesão após 2 a 4asemanas
e sobre possibilidade de iniciar
após introdução/modificação da TARV. Avaliar queda de
TARV apenas
CV-HIV
após o término X
do primeiroX trimestre.
pelo menos 1 Log de CV-HIV
o Para qualquer ARV, não há completaNas segurança quanto
gestantes em uso deàTARV
exposição
com CV-HIVfetal no primeiro
detectável, avaliar trimestre.
adesão e realizar genotipagem (CV-HIV >500 cópias/mL)
Todas as gestantes deverão ter coleta de CV-HIV a partir
da 34ª semana, para auxiliar definição da via de parto e do
uso de profilaxias
Coletar antes do início da TARV para todas as gestantes
Iniciar TARV em gestantes que não estavam em
tratamento, sem aguardar resultado de genotipagem
Genotipagem X Gestantes em TARV antes da gestação, que apresentem
CV-HIV detectável
Avaliar adesão e necessidade de modificação de esquema
de TARV em gestantes já em uso de TARV e CV-HIV
detectável (guiada por resultado de genotipagem).
Continua
84
204
Assunto: Transmissão Vertical do HIV.
VIAS DE PARTO
• Existem dois tipos de via de parto: o parto cirúrgico (a cesárea/cesariana) e o parto vaginal (ou natural).
• Carga viral desconhecida ou maior que 1.000 cópias/mL após 34 semanas de gestação
o A cesárea eletiva a partir da 38ª semana de gestação diminui o risco de transmissão vertical do HIV.
• Carga viral detectável, porém, menor que 1.000 cópias/mL após 34 semanas de gestação
o O parto vaginal pode ser realizado, se não houver contraindicação obstétrica.
o No entanto, o serviço deve estar ciente de que essa mulher tem indicação de receber AZT intravenoso.
• Uso de ARV e carga viral indetectável após 34 semanas de gestação
o Para gestantes em uso de ARV e com supressão da CV-HIV sustentada, caso não haja indicação de
cesárea por outro motivo, a via de parto vaginal é indicada.
USO DO AZT INJETÁVEL DURANTE O PARTO

• É indicado para a prevenção da transmissão vertical e deve ser administrado durante o início do trabalho de
parto, ou pelo menos três horas antes da cesariana eletiva, até o clampeamento do cordão umbilical para as
gestantes infectadas pelo HIV com CV-HIV desconhecida ou detectável a partir da 34ª semana de gestação.
Manejo obstétrico e vias de parto na gestante vivendo com HIV
Quadro 15 – Cuidados específicos durante o parto vaginal e cesariana em gestantes vivendo

com HIV/aids
CUIDADOS DURANTE O PARTO VAGINAL
CUIDADOS ESPECÍFICOS DURANTE O PARTO VAGINAL

1. Assim como na gestação, estão contraindicados todos os procedimentos invasivos durante o
trabalho de parto (amniocentese, cordocentese, amniotomia, escalpo cefálico).
2. O parto instrumentalizado deve ser evitado; porém, quando indicado, o fórceps deve ser preferido
ao vácuo-extrator. A aplicação do fórceps (ou vácuo-extrator) só será admitida se houver
uma indicação obstétrica precisa e que supere os riscos maiores de infecção da criança pelo
procedimento.
3. Havendo condições favoráveis para o parto vaginal e estando este indicado, iniciar o AZT
intravenoso logo que a parturiente chegar ao serviço, conforme o protocolo estabelecido, e
manter a infusão até a ligadura do cordão umbilical.
4. Diante da integridade da bolsa amniótica, a progressão normal do trabalho de parto é preferível à
sua indução.
5. O trabalho de parto deve ser monitorado cuidadosamente, evitando toques desnecessários e
repetidos (usar o partograma).
6. Deve-se evitar que as parturientes permaneçam com bolsa rota por tempo prolongado, visto que
a taxa de TV aumenta progressivamente após 4 (quatro) horas de bolsa rota.
7. O uso de medicamentos que aumentam a atividade uterina não está contraindicado, devendo
seguir os padrões de segurança já conhecidos.
8. A amniotomia artificial deve ser evitada, a menos que extremamente necessária.
9. A ligadura do cordão umbilical deve ser imediata à expulsão do feto, não devendo ser executada,
sob nenhuma hipótese, a ordenha do cordão.
10. A episiotomia só será realizada após avaliação cautelosa de sua necessidade. Sendo realizada,
deverá ser protegida por compressas umedecidas com degermante (o mesmo utilizado para
degermar a vagina e períneo durante o parto). Manter a episiotomia coberta pela compressa
umedecida deve ser tarefa de um auxiliar, visto ser impossível para um único profissional dar
assistência ao parto e evitar o contato direto do nascituro com a episiotomia.
CUIDADOS ESPECÍFICOS DA CESARIANA ELETIVA 205
1. Confirmar a idade gestacional, a fim de evitar a prematuridade iatrogênica. Utilizar parâmetros
obstétricos, como data da última menstruação correta, altura uterina e ultrassonografia precoce
(preferencialmente no 1º trimestre, ou antes da 20ª semana).
a taxa de TV aumenta progressivamente após 4 (quatro) horas de bolsa rota.
7. O uso de medicamentos que aumentam a atividade uterina não está contraindicado, devendo
seguir os padrões de segurança já conhecidos.
8. A amniotomia artificial deve ser evitada, a menos que extremamente necessária.
MEDPÉDIA 9.2019.1
A ligadura do cordão umbilical deve ser imediata à expulsão do feto, não devendo ser executada,
sob nenhuma hipótese, a ordenha do cordão.
Levi Almeida
Assunto: Transmissão Vertical dosóHIV.

10. A episiotomia será realizada após avaliação cautelosa de sua necessidade. Sendo realizada,
deverá ser protegida por compressas umedecidas com degermante (o mesmo utilizado para
degermar a vagina e períneo durante o parto). Manter a episiotomia coberta pela compressa
CUIDADOS DURANTE A CESÁREA
umedecida deve ser tarefa de um auxiliar, visto ser impossível para um único profissional dar
assistência ao parto e evitar o contato direto do nascituro com a episiotomia.
CUIDADOS ESPECÍFICOS DA CESARIANA ELETIVA
1. Confirmar a idade gestacional, a fim de evitar a prematuridade iatrogênica. Utilizar parâmetros
obstétricos, como data da última menstruação correta, altura uterina e ultrassonografia precoce
(preferencialmente no 1º trimestre, ou antes da 20ª semana).
2. A cesárea eletiva deve ser realizada a partir da 38ª semana de gestação, a fim de evitar a
prematuridade, o trabalho de parto e a RPM.
3. Caso a gestante que tenha indicação para a cesárea eletiva inicie o trabalho de parto antes da data
prevista para a cirurgia e chegue à maternidade com dilatação cervical mínima (menor que 4cm), o
obstetra deve iniciar a infusão intravenosa do AZT e realizar a cesárea, se possível, após três horas
de infusão.
4. Sempre que possível, proceder ao parto empelicado (retirada do neonato mantendo as membranas
corioamnióticas íntegras).
5. Ligar o cordão umbilical imediatamente após a retirada do RN e não realizar ordenha do cordão.
6. Realizar a completa hemostasia de todos os vasos da parede abdominal e a troca das compressas
ou campos secundários antes de se realizar a histerotomia, minimizando o contato posterior do RN
com sangue materno.
7. Utilizar antibiótico profilático tanto na cesárea eletiva quanto naquela de urgência: dose única EV
de 2g de cefazolina.
ANTIRRETROVIRAIS ORAIS PARA O RECÉM-NASCIDO
• O RN deve receber AZT solução oral, preferencialmente ainda na sala de parto, logo após os cuidados
imediatos, ou nas primeiras quatro horas após o nascimento.
o Devendo ser mantido o tratamento durante as primeiras quatro semanas de vida.
• Para mães com CV-HIV maior que 1.000 cópias/mL registrada no último trimestre ou com CV-HIV
desconhecida, a NVP deverá ser acrescentada ao AZT e deve ser iniciada até 48 horas após o nascimento.
AMAMENTAÇÃO 135
• É contraindicada, pois o risco de transmissão do HIV continua por meio da amamentação.
o O fato de a mãe utilizar ARV não controla a eliminação do HIV pelo leite, e não garante proteção.
• Recomenda-se que toda puérpera vivendo com HIV/AIDS seja orientada a não amamentar e informada sobre
o direito a receber fórmula láctea infantil.
o O aleitamento cruzado (amamentação da criança por outra nutriz), a alimentação mista (leite humano
e fórmula infantil) e o uso de leite humano com pasteurização domiciliar são contraindicados.
• Se a criança for exposta à amamentação, deve-se orientar a interrupção imediata da amamentação e avaliação
quanto à necessidade de realização de PEP, simultaneamente à investigação diagnóstica.
206
MEDPÉDIA 2019
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Febre de Origem Indeterminada (FOI)

(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• A febre de origem indeterminada clássica é definida pela presença de temperatura axilar maior do que 37,8ᵒC,
em várias ocasiões, pelo tempo mínimo de três semanas e que se mantém sem causa aparente após uma
semana de investigação hospitalar.
o Três dias de investigação hospitalar ou três consultas em ambulatório.
• Os os casos de febre de origem indeterminada são atualmente classificados em quatro síndromes: clássica,
nosocomial, no neutropênico e no paciente infectado pelo HIV.
CONSIDERAÇÕES ACERCA DA TEMPERATURA CORPORAL

• A temperatura interna é quase constante e sofre variações mínimas (0,5-1ᵒC).
• Fatores que influenciam na temperatura
o Idade: extremos de idade perdem mais calor e a temperatura
é um pouco mais instável.
o Hidratação: pacientes desidratados tendem a ter
temperaturas mais elevadas.
o Atividade física: aumenta a temperatura basal (hipertermia
→ fisiológico).
o Alimentação: dieta rica em carboidratos/gordura aumentam
a temperatura basal.
o Vestuário: roupas de frio retém calor.
o Temperatura ambiental: o ser humano é homeotérmico, ou seja, sua temperatura permanece
constante ou tem variações mínimas. Todavia, dependendo do ambiente, a temperatura basal pode
ter um aumento ou diminuição maior do que o normal.
• Febre x hipertermia
o Febre: situação na qual o centro termorregulador busca ativamente uma temperatura superior à
normal.
o Hipertermia: aumento da temperatura corpórea, porém, sem alteração do centro termorregulador.
CONSIDERAÇÕES ACERCA DA FEBRE

• Fisiopatologia
1. Liberação de pirógenos exógenos + endógenos
(ex.: quadro infeccioso).
§ Interleucinas, TNF e IFN.
2. Estimulação do centro termorregulador.
3. Produção de prostaglandina E2.
4. Elevação do set point do centro termorregulador.
5. Febre.
• Tipos de febre
o Contínua: permanece sempre acima do normal,
com variações de até 1ᵒC, sem grandes
oscilações.
o Irregular/séptica: picos altos intercalados por
temperaturas baixas ou períodos de apirexia.
o Remitente: temperatura permanentemente
elevada com oscilações diárias acima de 1ᵒC.
207
MEDPÉDIA 2019 Levi Almeida
Assunto: Febre de Origem Indeterminada (FOI).
o Intermitente: temperatura elevada com quedas diárias para níveis normais.

o Recorrente/recidivante: períodos de febre intercalados com períodos de apirexia.
TIPOS DE FOI
• Clássica
o Febre ≥ 37,8ᵒC em várias ocasiões com duração ≥ 3 semanas.
o Ausência de diagnóstico após três dias de investigação hospitalar ou três consultas ambulatoriais.
• Nosocomial
o Pacientes internados.
o Febre ≥ 37,8ᵒC em várias ocasiões.
o Ausência de infecção ou doença incubada à admissão.
o Ausência de diagnóstico após três dias apesar de investigação adequada.
§ Incluindo pelo menos 48 horas de cultura microbiológica.
• No neutropênico
o Neutrófilos < 500 mm³.
• Associada ao HIV
o Infecção pelo HIV confirmada.
o Duração ≥ 4 semanas (regime ambulatorial), ou ≥ 3 dias em pacientes internados.
ETIOLOGIA
ABORDAGEM/FLUXOGROMA DA FOI
1. Certifique-se de que o paciente tem febre.
2. O exame clínico (anamnese + exame físico) deve ser sistematizado, minucioso
e repetido.
3. Exclua doenças potencialmente graves e tratáveis, febre provocada por
medicamento e imunodepressão subjacente.
4. Procure trabalhar com exames complementares de qualidade.
5. Pense sempre em associação de doenças.
6. Defina critérios para a indicação de terapêutica de prova e laparotomia
exploradora.
7. Esteja presente quando outros colegas forem chamados a opinar.
8. Manter boa relação médico-paciente e ser seguro frente a situação.
208
ANAMNESE DIRIGIDA
• Viagens (duração, destino, doenças ocorridas, residências anterior e atual) e descrição do local.
• Contato com portadores de doenças contagiosas.
• Atividade e hábitos sexuais.
• Contato com animais (gatos, cabras, bois) e picadas de insetos (mosquito, barbeiro).
• Hábitos alimentares (ingestão de carnes e outros alimentos crus, leite não-pasteurizado).
• Exposições profissionais (açougueiros, veterinários, trabalhadores em esgoto, profissionais do setor de saúde).
• Abuso de drogas injetáveis e álcool.
• Medicamentos (antibióticos, imunossupressores, antiinflamatórios, analgésicos, hormônios, tranquilizantes,
anticonvulsivantes).
• Doenças pregressas (cirurgias anteriores, valvulopatias cardíacas, doença dentária, icterícia, transfusões,
acupuntura, tuberculose, neoplasias, doenças dos diversos aparelhos).
• Doenças familiares (exposição à tuberculose e outras doenças infecto-contagiosas, doenças hereditárias,
colagenoses).
EXAME FÍSICO
• O exame físico deve ser repetido diariamente até o diagnóstico ser obtido.
• Pesquisa de lesões cutâneas (exantemas, petéquias, nódulos) e lesões na orofaringe.
• Avaliação de seios paranasais, dentes e coração (pesquisa de sopro).
• Pesquisar presença de visceromegalias, linfadenomegalias e massas abdominais/pélvicas.
• Realizar fundoscopia, oroscopia e exame do ânus/reto.
• A curva térmica deve ser pesquisada e comparada com os padrões clássicos.
• É importante anotar o dia de inicio da moléstia atual e o dia no qual o paciente está sendo examinado, pois
em várias moléstias os sintomas e exames complementares variam com o tempo, obtendo-se resultados
diferentes conforme a evolução da doença.
FEBRE INFECCIOSA X NEOPLÁSICA

• Infecção
o Quanto maior a duração da síndrome febril, menor a probabilidade de origem infecciosa.
o As doenças infecciosas geralmente são diagnosticadas no primeiro trimestre de estudo.
o Proteína C-reativa maior que 100 mg/L.
o Teste com Naproxeno (anti-inflamatório) negativo. Sugerem infecção bacteriana
o Leucocitose com desvio à esquerda.

• Neoplasia
o A presença de mialgia e artralgia fala contra doença neoplásica.
o Teste do Naproxeno positivo sugere febre de origem neoplásica.
o Perda de mais de 1 kg de peso corporal por semana.
o As neoplasias são mais raras quando a febre tem duração superior a um ano.
o Eosinofilia sugere helmintose (especialmente esquistossomose) ou neoplasia (principalmente doença
de Hodgkin).
• Alguns exames laboratoriais são frequentemente inespecíficos, mas podem trazer subsídios para o diagnóstico
de algumas doenças.
• A velocidade de eritrossedimentação é outro destes exames de baixa especificidade, mas que em algumas
situações pode ser muito útil, como, por exemplo, na arterite de células gigantes.
• A dosagem da fosfatase alcalina é muito útil na propedêutica da FOI.
o Sua elevação habitualmente aponta o acometimento hepático e a necessidade de investigação deste
órgão.
§ Investigar a fosfatase alcalina óssea também.
209
EXAMES LABORATORIAS
Bioquímica Culturas Urina e fezes Sorologias Testes cutâneos Biópsias

sanguínea (aeróbios e anaeróbios)
Hemograma e
BAAR Urina de rotina Antiestreptolisina O PPD Fígado (muito útil)
hematoscopia*
Exame
Velocidade de
Hemoculturas parasitológico de Fator antinúcleo* Medula óssea
hemossedimentação*
fezes*
Pesquisa de
Cultura de urina e Pesquisa de sangue
hematozoários em Fator reumatoide
fezes oculto nas fezes
gota espessa*
Cultura de
Transaminases VDRL, FTA-abs
secreções corporais
Imunofluorescência
Bilirrubinas*
e ELISA para T. cruzi
Anti-VEB, anti-HIV,
Eletroforese de
anti-VHB e Anti-
proteínas*
citomegalovírus
IgM/IgG para T.
Ureia e creatinina
gondii
Reações de
aglutinação anti-
Hormônios tireóideos
Brucella e anti-
Salmonella typhi
Sorologia para
Desidrogenase láctica
calazar
Proteína C-reativa
quantitativa
* Exames considerados úteis no rastreamento inicial.
EXAMES DE IMAGEM E LAPARATOMIA

• Radiologia convencional:
o Tórax, abdômen, coluna vertebral, ossos longos e crânio → geralmente pouco úteis;
o Dentes e seios paranasais → muito úteis.
• Ultra-sonografia: muito útil na pesquisa de massas e coleções líquidas das regiões cervical, torácica,
abdominal e pélvica.
• Ecocardiografia: muito útil (endocardite bacteriana).
• Tomografia computadorizada: muito eficiente na detecção de massas e coleções líquidas no crânio, tórax,
abdômen e pelve.
• Ressonância magnética: muito útil (disponibilidade restrita).
• Cintilografia Galium 67: detecção de abscesso e tumores moderadamente útil (geralmente empregada após
US e TC negativos).
• Outras cintilografias: TEP, tumores ósseos, etc.
• Laparotomia exploradora: quando houver sinais de doença intra-abdominal (dor, icterícia,
hepatoesplenomegalia, ascite, massas e alteração da função hepática).
TERAPÊUTICA DE PROVA
• Teste terapêutico feito através da introdução de uma droga específica para o tratamento de uma doença e, a
partir disso, esperar uma resposta.
o Se não houver resposta, fazer a prova com outra droga.
o Definir um tempo de observação e se não houver resposta, suspender a droga e fazer a prova com
uma droga diferente.
• É indicado apenas quando há risco eminente de morte.
210
FOI NA AIDS
• É muito comum, tendo estas pessoas inúmeras causas para sua ocorrência, tais como: infecções oportunistas,
febre pelo próprio HIV, neoplasias, reações a drogas.
• Na fase aguda da doença, a febre pelo HIV juntamente com outros sintomas (mialgia, erupção cutânea,
cefaléia, linfadenopatia) constitui uma síndrome semelhante ao quadro de mononucleose infecciosa.
• As reações às drogas são mais comuns nos pacientes HIV positivos do que na população em geral, podendo
ocorrer isoladamente, sem erupção cutânea ou eosinofilia.
• O diagnóstico de febre pelo HIV constitui diagnóstico de exclusão, somente devendo ser feito após
investigação completa das outras causas de febre.
Principais causas de FOI na AIDS
Tuberculose MAC Neurocriptococose Citomegalovírus Toxoplasmose
Histoplasmose Sífilis Medicamentos Linfoma Próprio HIV
NEUTROPENIA FEBRIL
• Em 40-50% dos casos há evidências de infecção (o restante é FOI).
• A infecção pode ser “microbiologicamente” documentada (ex.: hemocultura positiva) ou “clinicamente”
documentada (ex.: pneumonia sem diagnóstico microbiológico).
o A maioria das infecções “microbiologicamente” documentada são de origem bacteriana, vindo em
seguida as fúngicas.
• A infecção bacteriana pode ser rapidamente fatal nessa população (24-48 horas) → URGÊNCIA MÉDICA!!!
• Principais causas: FOI, linfoma, leucemia e tumores sólidos.
• Sítios: corrente sanguínea, trato respiratório superior, pele, trato gastrointestinal e geniturinário.
o Ocorre mais por gram-negativo com produção de β-lactamases e de espectro estendido.
• O consenso de primeira conduta nesse caso é iniciar antibioticoterapia para Pseudomonas sp. (caso seja gram-
negativo) ou Staphylococcus sp (em caso de gram-positivo).
211
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Introdução aos Acidentes Peçonhentos e Venenosos

(Levi Almeida)
ANIMAIS PEÇONHENTOS
• Animais que possuem glândulas de veneno que se comunicam com dentes, ou ferrões, ou aguilhões, por onde
o veneno passa ativamente.
• Animais que possuem um mecanismo qualquer que os permite injetar seu veneno no organismo de outro
animal.
• Exemplos:
o Algumas serpentes que possuem os dentes ocos ligados a glândulas de veneno e estes são usados
para inocular veneno (ou peçonha) que algumas vezes podem até matar;
o Escorpiões que injetam o veneno produzido na glândula de do aguilhão;
o As abelhas que usam o ferrão para picar e injetar o veneno no “inimigo”;
o Aranhas, arraias, etc.
ANIMAIS VENENOSOS
• São aqueles que produzem as substâncias tóxicas (veneno), mas não possuem um aparelho inoculador
(dentes, ferrões, aguilhões, esporões), e por isso, dependem da situação para usá-las.
• O envenenamento pode ser passivo por contato como a lagarta taturana que possui pelos por onde secretam
veneno com um simples contato.
• Pode ser também por compressão, como o sapo que necessita de apertar as glândulas localizadas no dorso
perto da cabeça.
• Ou por ingestão como o peixe baiacu que possui toxinas em vários tecidos do corpo como fígado, brânquias,
intestinos e podem causar envenenamento caso seja ingerido.
212
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Introdução aos Acidentes Ofídicos

(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• As serpentes são as principais causadoras de acidentes por animais peçonhentos no Brasil.
• No mundo, existem cerca de 3 mil espécies de serpentes, sendo 410 consideradas venenosas.
• No Brasil, estão catalogadas 256 espécies, sendo 69 peçonhentas e 187 não peçonhentas.
• A distribuição das 69 espécies peçonhentas encontradas no Brasil é a seguinte: 32 do gênero Bothrops
(jararaca), 6 do gênero Crotalus (cascavel), 2 do gênero Lachesis (surucucu) e 29 do gênero Micrurus (coral).
IDENTIFICAÇÃO DAS SERPENTES
FAMÍLIA BOIDAE
• Serpentes que, ao se alimentar, matam a presa por constrição.
o Verdadeiras serpentes não peçonhentas.
• Ex) Jiboia (Boa constrictor), sucuri (Eunectus murinus) e cobra-
papagaio (Corallus caninus).
• Dentição áglifa
o a = ausência, gliphé = sulco.
o Dentes pequenos, todos iguais, e sem a presença de presas
inoculadoras.
FAMÍLIA COLUBRIDAE
• Podem apresentar dentição do tipo áglifa ou opistóglifa.
• Dentição opistóglifa
o ophistos = atrás, gliphé = sulco.
o Dois ou mais dentes posteriores, com um sulco anterior ou
lateral por onde sai o veneno.
o A posição das presas dificulta a inoculação.
• Ex) falsas-corais (Liophis frenatus), muçuranas (Clelia clelia), cobra-
verde (Philodryas olfersii), cobra-d’água (Liophis miliaris),
dormideiras (Dipsas albifrons e Sibynomorphus mikanii).
• A jararacuçu-do-brejo (Mastigodryas bifossatus), a caninana
(Spilotes pullatus) e a boipeva (Waglerophis merremii) apresentam dentição do tipo áglifa.
• Há falsas-corais com dentição áglifa (não peçonhentas) e opistóglifa (peçonhentas).
FAMÍLIA ELAPIDAE
• Representada principalmente pelas cobras-corais-verdadeiras.
o Serpentes do gênero Micrurus.
• Habitam em geral buracos e sombras de árvores.
• Todas gostam de lugares quentes e úmidos, são consideradas
dóceis e encontradas em todo o território nacional.
• Dentição proteróglifa
o protero = anterior, gliphé = sulco.
213
Assunto: Introdução aos Acidentes Ofídicos.
o Um par de dentes anteriores, bem desenvolvidos, com um canal central, por onde é inoculado o
veneno.
• Principais características
o Cabeça arredondada recoberta por escamas grandes e placas.
o Olhos pequenos e arredondados.
o Dentição proteróglifa.
o Corpo com escamas lisas e anéis pretos, vermelhos e brancos.
o Ausência de fosseta loreal.
o A forma mais eficiente é através da dentição.
• Verdade x Falsa (não é 100% eficiente)
o Verdadeira:
§ Tamanho maior que a falsa;
§ Cabeça e o resto do corpo têm escamas lisas.
§ Cauda mais curta e que se afina bruscamente;
§ Os anéis dão a volta completa no corpo.
o Falsa:
§ Tamanho menor;
§ Tem placas na cabeça ao invés da presença de escamas;
§ A cauda é longa e se afina gradativamente;
§ Os anéis não dão a volta completa no corpo;
§ Os olhos são grandes com pupilas circulares.
• Diferenciação pelo padrão de cores
o Não é muito eficiente.
o Inúmeras quantidades de espécies (tanto da verdadeira quanto da falsa).
o Há serpentes não peçonhentas com o mesmo padrão de coloração de uma peçonhenta.
• Ex) Micrurus paraensis, Spixii obscurus, Hemprichii ortoni, scutiventris, ornatissimus, lemniscatus, filiformis,
Surinamensis surinamensis e coralinus.
FAMÍLIA VIPERIDAE
• Incluem os gêneros Bothrops, Crotalus, Lachesis, Porthidium e Bothriopsis.
• Dentição solenóglifa
o soleno = canal, gliphé = sulco.
o Um par de dentes ou presas anteriores bem
desenvolvidos, com canal central e maxilar.
o É o tipo mais perfeito de aparelho venenífero que se
conhece.
o As presas possuem uma extremidade afilada para facilitar
a penetração e são trocadas ao longo da vida.
• Fosseta loreal (imagem ao lado)
o Órgão sensorial termorreceptor localizada entre o olho e
a narina.
214
• Outras características
o Cabeça triangular.
o Olhos com pupila em fenda.
o Corpo grosso e não muito longo.
o São lentas e possuem hábitos noturnos.
• Gênero Bothrops
o Responsáveis pela maioria (entre 80 e 90%) dos acidentes
ofídicos no Brasil.
o Habitam ambientes úmidos, como matas, áreas cultivadas e
locais onde há roedores.
o Hábitos noturnos, são consideradas as mais agressivas e
encontradas em todo o território nacional.
o Principais características:
§ Cabeça triangular com olhos pequenos e pupila em fenda;
§ Presença de fosseta loreal e escamas na cabeça;
§ Dentição solenóglifa;
§ Cauda sem guizo;
§ Pele com desenhos semelhantes ao da letra V invertida.
o Ex) jararacas.
• Gênero Crotalus
o Responsáveis por 10 a 20% dos acidentes ofídicos no Brasil.
o Habitam ambientes secos e pedregosos e locais onde há
roedores.
o Hábitos noturnos e são consideradas pouco agressivas.
§ Cabeça triangular com olhos pequenos e pupila em
fenda.
§ Cauda com guizo ou chocalho.
o Ex) cascavéis, boicininga ou maracaboia.
• Gênero Lachesis
o Responsáveis por cerca de 3% dos acidentes ofídicos no
Brasil.
o Habitam as grandes florestas tropicais, entre elas a
Amazônica e a Mata Atlântica, e são consideradas dóceis.
§ Cabeça triangular com olhos pequenos e pupila em
fenda;
215
§ Cauda com escamas arrepiadas no final (esporão).

o Ex) surucucu, surucucu-pico-de-jaca ou surucutinga.
CONDUTAS QUANDO O PACIENTE NÃO TROUXER A SERPENTE
ACIDENTE COM DOR E EDEMA

• Dor local, edema local e/ou ascendente, com ou sem sangramento e bolhas.
• Suspeitar de acidente botrópico ou laquético.
ACIDENTE COM FÁCIES NEUROTÓXICA, SEM DOR E EDEMA LOCAL

• Fácies neurotóxica: ptose palpebral bilateral e oftalmoplegia.
• Parestesia local, sem dor e edema.
• Suspeitar de acidente crotálico ou micrúrico.
Edema Fácies neurotóxica
216
Analisar bem as
condições do
paciente e
procurar
identificar o tipo
de acidente
FOTOS
217
218
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Acidentes Botrópicos
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Família Viparidae; gênero Bothrops.
• Nomes populares: jararaca, ouricana, jararacuçu, urutu-cruzeira, jararaca-do-rabo-branco, malha-de-sapo,
patrona, surucucurana, comboia, caiçara, e outras denominações.
ASPECTOS FÍSICO
• Escamas supraoculares salientes.
• Ponta da cauda lisa (e geralmente esbranquiçada).
o Geralmente possui escamas em um único sentido.
• Coloração cinza ou esverdeada.
• Cabeça com formato triangular.
CARACTERÍSTICAS
• Presença de fosseta loreal.
• Dentição solenóglifa.
• Muito agressivas.
• Pode atingir até 1,40 m.
• Representa o maior número de ocorrência de acidentes ofídicos.
• Tem baixa letalidade.
• Ambientes diversos: beiras de rios e igarapés, áreas litorâneas e úmidas, agrícolas e periurbanas, cerrados, e
áreas abertas.
• Após a inoculação, o veneno começa a se disseminar em cerca de 30 segundos e após 1 minuto e 30 segundos
ele já se disseminou.
AÇÕES DO VENENO
• Ação coagulante
o Propriedade de transformar o fibrinogênio diretamente em fibrina.
§ “Ação coagulante do tipo trombina”.
o Capacidade de ativar o fator X e a protrombina da
cascata de coagulação.
o Não é neutralizado pela heparina.
o Distúrbios da coagulação, caracterizados por
consumo dos seus fatores, geração de produtos de
degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo
ocasionar incoagulabilidade sanguínea.
§ Quadro semelhante a coagulação
intravascular disseminada (CIVD).
§ Contribui para insuficiência renal aguda (IRA).
o Os venenos botrópicos podem também levar a
alterações da função plaquetária bem como
plaquetopenia.
• Ação necrosante/proteolítica
o Ação citotóxica direta nos tecidos por frações proteolíticas do veneno.
o Pode haver liponecrose, mionecrose e lise das paredes vasculares.
219
Assunto: Acidentes Botrópicos.
o Atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, liberação de mediadores da resposta

inflamatória, ação das hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.
o Essa ação tem relação direta com a quantidade de veneno inoculado.
o As lesões locais, como rubor, edema, bolhas e necrose estão presentes, porém é importante lembrar
que podem ser potencializadas por eventuais infecções secundárias.
• Ação vasculotóxica/hemorrágica
o Pode causar hemorragia local ou sistêmica no âmbito de pulmões, cérebro e rins.
o O edema no local da picada, que em geral ocorre minutos após o acidente, é decorrente de lesão
tóxica no endotélio de vasos sanguíneos.
o A ação vasculotóxica sistêmica é causada por fatores hemorrágicos denominados “hemorraginas”.
§ Agem sobre vasos capilares, destruindo inicialmente a membrana basal e causando
posteriormente sua ruptura.
§ A ação das hemorraginas explica muitos casos de hemorragias sistêmicas, algumas vezes
fatais, no sistema nervoso central, na ausência de distúrbio da coagulação.
o É comum haver hematúria.
• Outras ações
o Choque, com ou sem causa definida, como a hipovolemia por perda de sangue ou plasma no membro
edemaciado.
o Ativação de substâncias hipotensoras, edema pulmonar, CIVD e IRA.
o Isquemia renal pela formação de microtrombos que obstruem a microcirculação.
o Sintomas inespecíficos, como vômitos, cefaleia, dor abdominal, diarreia, ou até mesmo colapso
circulatório devido à ativação do sistema das cininas.
O ACIDENTE
• Evitar torniquete (aumenta a ação do veneno no local), sucção, incisão e substâncias sobre o local da picada.
• Quanto mais rápido chegar ao hospital para realizar o diagnóstico e administrar o soro, maior a chance de
salvar a pessoa.
QUADRO CLÍNICO
SINTOMAS LOCAIS
• Após 30 minutos da picada → reação inflamatória = dor, edema, eritema e calor local.
o A dor é imediata, de intensidade variável, podendo ser o único sintoma.
o O edema indurado, acompanhado de calor e rubor,
pode estar ausente no início, mas se instala nas
primeiras seis horas.
• Existe relação direta entre os sintomas locais e a quantidade
de veneno inoculado.
• Bolhas, equimoses e necroses geralmente se instalam depois
de 12 horas do acidente.
220
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS
• Hemorragias à distância: gengivorragias, epistaxes, hematêmese e hematúria.
• Náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial e, mais raramente, choque.
• Acidente leve
o Forma mais comum do envenenamento.
o Caracterizada por dor e edema local pouco intenso ou ausente.
o Manifestações hemorrágicas discretas ou ausentes, com ou sem alteração do tempo de coagulação
(TC).
o Os acidentes causados por filhotes de Bothrops (< 40 cm de comprimento) podem apresentar como
único elemento de diagnóstico alteração do TC.
• Acidente moderado
o Caracterizado por dor e edema evidente que
ultrapassa o segmento anatômico picado.
o Acompanhado ou não de alterações
hemorrágicas locais ou sistêmicas como
gengivorragia, epistaxe e hematúria.
• Acidente grave
o Caracterizado por edema local endurado
intenso e extenso, podendo atingir todo o
membro picado. Soro antibotrópico
6 ampolas
o Geralmente acompanhado de dor intensa.
o Presença de bolhas. Soro antibotrópico
3 ampolas
Soro antibotrópico
12 ampolas
o Em decorrência do edema, podem aparecer
sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes vásculo-nervosos.
o Manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque, oligoanúria ou hemorragias intensas
definem o caso como grave, independentemente do quadro local.
COMPLICAÇÕES
COMPLICAÇÕES LOCAIS
• Síndrome compartimental
o Rara, caracteriza casos graves, e de difícil manejo.
o Decorre da compressão do feixe vásculo-nervoso consequente ao grande edema que se desenvolve
no membro atingido, produzindo isquemia de extremidades.
o As manifestações mais importantes são a dor intensa, parestesia, diminuição da temperatura do
segmento distal, cianose e déficit motor.
o Avaliar o pulso do segmento afetado para descartar essa síndrome.
• Abcesso
o A ação proteolítica do veneno botrópico favorece o aparecimento de infecções locais.
o Os germes patogênicos podem provir da boca do animal, da pele do acidentado ou do uso de
contaminantes sobre o ferimento.
221
o As bactérias isoladas desses abscessos são bacilos gram-negativos, anaeróbios e, mais raramente,
cocos gram-positivos.
• Necrose
o Ação proteolítica do veneno + isquemia local + infecção + trombose arterial + síndrome de
compartimento + uso indevido de torniquetes.
o O risco é maior em extremidades (ex.: dedos) podendo evoluir para gangrena.
COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS
• Choque
o É raro e aparece nos casos graves.
o Sua patogênese é multifatorial, podendo decorrer da liberação de substâncias vasoativas, do
sequestro de líquido na área do edema e de perdas por hemorragias.
• IRA
o Também é de patogênese multifatorial.
o Pode decorrer da ação direta do veneno sobre os rins, isquemia renal secundária à deposição de
microtrombos nos capilares, desidratação ou hipotensão arterial e choque.
DIAGNÓSTICO E EXAMES
DIAGNÓSTICO
• Identificação da serpente.
• Clínica dos sintomas.
• Solicitação de exames complementares.
• Eritrograma e leucograma
o Neutrofilia com desvio a esquerda.
o Hemossedimentação diminuída antes e aumentada depois do tratamento.
• Plaquetograma
o Pode haver ou não plaquetopenia.
o Agregação plaquetária comprometida.
o Fatores de coagulação diminuídos.
• Tempo de coagulação
o TC alterado.
§ É para o TC normalizar em até 12 horas, caso contrário administrar soro novamente.
o Tempo de protrombina (via extrínseca) e de tromboplastina parcialmente ativados (via intrínseca)
estão alterados.
• Exame de urina tipo I
o Proteinúria.
o Glicosúria.
o Leuconúria.
o Hematúria.
• Avaliação de eletrólitos
o Sódio, potássio e cálcio.
o A calemia pode estar normal ou aumentada nos casos de insuficiência renal aguda.
• Creatinina quinase e aspartato aminotransferase
o Os níveis séricos de creatina quinase (CK) e aspartato aminotransferase (AST) podem sofrer discretos
aumentos, decorrentes de lesões musculares causadas pelos venenos.
222
TRATAMENTO
• Administração, o mais precocemente possível, do soro antibotrópico (SAB) por via intravenosa e, na falta
deste, das associações antibotrópico-crotálica (SABC) ou antibotrópico-laquética (SABL).
o Acidente leve (2 horas após o acidente) → 3 ampolas.
o Acidente moderado (2-6 horas após o acidente) → 6 ampolas.
o Acidente grave (> 6 horas após o acidente) → 12 ampolas.
• Se o TC permanecer alterado 24 horas após a soroterapia, está indicada dose adicional de duas ampolas de
antiveneno.
3 6 12
TRATAMENTO INESPECÍFICO
• Internar o paciente e nunca dar alta antes de 24 horas de soroterapia.
• Garantir um bom acesso venoso.
• Elevar (45º) e estender o membro acidentado.
• Não garrotear, não fazer cortes e nem sugar o local da picada.
• Limpeza do local com antisséptico.
• Não romper as bolhas.
• Aferir a pressão.
• Controle do volume urinário.
• Analgesia para o alívio dar dor.
• Usar sintomáticos (antieméticos e outros, se necessário).
• Não há indicação do uso de anti-inflamatórios.
• Realizar profilaxia do tétano.
• A antibioticoterapia deverá ser indicada quando houver evidência de infecção.
o Infeccão secundária → Sulfametoxazol + Trimetoprim (Bactrim F).
§ Um comprimido a cada 12 horas, VO.
223
o Infecção por germes aneróbios → Clindamicina (Dalacin C) e/ou Cloranfenicol (Quemicetina).

§ Clindamicina: 20 a 30 mg/kg por dia, VO.
§ Cloranfenicol: 50 a 100 mg/kg por dia, VO.
o Falha terapêutica → cefalosporinas e/ou aminoglicosídeos.
§ Cefalexina (Keflex): 40 a 50 mg/kg por dia, VO.
o As bactérias isoladas de material proveniente de lesões são principalmente Morganella morganii,
Escherichia coli, Providentia sp e Streptococcus do grupo D, geralmente sensíveis ao Cloranfenicol.
• Hidratação adequada para prevenir a IRA e controlar o fluxo urinário.
o Na criança: 1-2 mL/kg/hora.
o No adulto: 30-40 mL/hora.
• Manter um profissional de saúde ao lado do paciente, durante a administração da soroterapia, para detectar
reações de hipersensibilidade e prestar atendimento imediato, se necessário.
• Pré-medicação realizada 20 minutos antes da soroterapia (minimizar os efeitos de hipersensibilidade):
o Prometazina (Fenergan) → dose 0,5 mg/kg, no máximo 25 mg, IM;
o Cimetidina (Tagamet) → dose 10 mg/kg, máximo 300 mg (1 ampola), IV;
§ Ou Ranitidina (Antak) → dose 3 mg/kg, máximo 100 mg (1 ampola), IV.
o Hidrocortisona (Solu-Cortef) → dose 10 mg/kg, no máximo 1 g, IV.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES LOCAIS

• Firmado o diagnóstico de síndrome de compartimento, a fasciotomia não deve ser retardada, desde que as
condições de hemostasia do paciente o permitam.
• Se necessário, indicar transfusão de sangue, plasma fresco congelado ou crioprecipitado.
• O debridamento de áreas necrosadas delimitadas e a drenagem de abscessos devem ser efetuados.
• A necessidade de cirurgia reparadora deve ser considerada nas perdas extensas de tecidos e todos os esforços
devem ser feitos no sentido de se preservar o segmento acometido.
PROGNÓSTICO E DEMAIS OBSERVAÇÕES
PROGNÓSTICO
• Geralmente é bom.
• A letalidade nos casos tratados é baixa (0,3%).
• Há possibilidade de ocorrer sequelas locais anatômicas ou funcionais.
OBSERVAÇÕES
• A jiboia-verde (do tipo periquitamboia) pode ser confundida com a jararaca.
• Ambas possuem a cabeça com formato triangular.
• A cauda da jiboia se enrola que nem a do macaco (cauda prensil).
• A jiboia possui fosseta labial (ao redor dos lábios).
o Não tem fosseta loreal e nem escama supraocular.
224
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Acidentes Crotálicos
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Família Viparidae; gênero Crotalus.
• Nomes populares: cascavel, boicininga ou maracamboia.
• As serpentes do gênero Crotalus possuem veneno com ações miotóxica, neurotóxica, coagulante e
hepatotóxica.
ASPECTOS FÍSICOS E CARACTERÍSTICAS

• Chocalho/guizo na cauda (amarelo).
• Pode atingir até 1,5 m.
• São responsáveis por 7,7% dos acidentes ofídicos registrados no
Brasil.
• Apresentam o maior coeficiente de letalidade dentre todos os
acidentes ofídicos.
o A letalidade é maior devido à frequência com que evolui para insuficiência renal aguda (IRA).
• Não são encontradas em regiões litorâneas, mas sim em locais abertos e no cerrado.
• Características de locais secos.
AÇÕES DO VENENO
• Ação miotóxica
o Fosfolipase A₂ + crotapotina = crotoxina.
§ 4 a 6 horas depois da inoculação da crotoxina: alterações anatomopatológicas e lesões
subsarcolêmicas com edema intramitocondrial.
§ Após 24 a 48 horas: as mitocôndrias apresentam depósitos densos, com elevada
concentração de cálcio
o Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e
mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina.
§ A rabdomiólise eleva os níveis séricos de creatina quinase, DHL e aspartato aminotransferase.
o Além da crotoxina, há também a crotamina.
§ É capaz de induzir a despolarização do potencial de membrana das células musculares.
• Ação neurotóxica
o Efeitos tanto no SNC quanto no SNP.
o Ação produzida principalmente pela crotoxina.
§ Ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina
o Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as
paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.
§ Parada respiratória devido a paralisia do músculo diafragma!!!
• Ação coagulante
o Decorre da atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina.
o O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sanguínea.
o Geralmente não há redução do número de plaquetas.
o As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.
225
Assunto: Acidentes Crotálicos.
• Ação nefrotóxica
o Além de agir indiretamente sobre os rins, o veneno apresenta uma possível ação direta na produção
das lesões.
o A ação indireta sobre as células renais é causada pela mioglobinúria, decorrente da rabdomiólise.
o Rabdomiólise + insuficiência renal aguda.
o Obstrução tubular por cilindros de mioglobina e lesão tóxica direta dos túbulos pelo miopigmento.
o Outros fatores, como desidratação, hipotensão arterial, acidose metabólica e choque, podem estar
associados à rabdomiólise e contribuem para a instalação da lesão renal.
• Ação hepatotóxica
o Necrose hepática.
o Aumento da retenção de bromossulfaleína (BSP).
o Aumento dos níveis séricos de aspartato (AST) e alanina (ALT) aminotransferase.
o Lesões mitocondriais por edema, desaparecimento completo das cristas, rarefação da matriz e, em
alguns casos, perda do conteúdo mitocondrial.
§ Lesões irreversíveis.
QUADRO CLÍNICO
MANIFESTAÇÕES LOCAIS
• O paciente chega horas depois da picada e pode não apresentar sintomas.
• A dor pode estar ausente (ação analgésica do veneno), mas quando positiva geralmente se concentra apenas
no lugar da mordida.
• A hemorragia é rara.
• Há parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de edema
discreto ou eritema no ponto da mordida.
• Gerais
o Mal-estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos, sonolência ou inquietação e secura da boca.
• Neurológicos
o Decorrem da ação neurotóxica do veneno.
o Surgem nas primeiras horas após a mordida.
o Fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld).
§ Comprometimento dos II, III, IV e VI pares cranianos.
§ Borramento de papila e ingurgitamento venoso bilateral na
fundoscopia.
§ Ptose palpebral uni ou bilateral, diplopia, plegia de músculos da
pálpebra, midríase bilateral semiparalítica e diminuição de reflexos
fotomotores.
§ Nistagmo, plegia dos movimentos do olhar conjugado, tontura,
alterações da gustação e hiposmia e/ou anosmia.
• Musculares
o Dores musculares generalizadas (mialgias) que podem aparecer
precocemente.
o A fibra muscular esquelética lesada libera quantidades variáveis de mioglobina que é excretada pela
urina (mioglobinúria), conferindo-lhe uma cor avermelhada ou de tonalidade mais escura, até o
marrom.
§ NÃO É HEMATÚRIA!!!
226
o A mioglobinúria constitui a manifestação clínica mais

evidente da necrose da musculatura esquelética
(rabdomiólise).
o Paralisia dos músculos da respiração → insuficiência
respiratória.
• Distúrbios de coagulação
o Pode haver incoagulabilidade sanguínea ou aumento
do tempo de coagulação (TC).
o Raramente ocorre sangramentos restritos, como por expelmplo as gengivorragias.
CLASSIFICAÇÃO DOS ACIDENTES

• Leve: caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio, sem
mialgia ou alteração da cor da urina ou mialgia discreta.
• Moderado: caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de instalação precoce,
mialgia discreta e a urina pode apresentar coloração alterada.
• Grave: os sinais e sintomas neurotóxicos são evidentes e intensos (fácies miastênica, fraqueza muscular), a
mialgia é intensa e generalizada, a urina é escura, podendo haver oligúria ou anúria.
COMPLICAÇÕES
• Locais: raros pacientes evoluem com parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas semanas.
• Sistêmicas: IRA com necrose tubular geralmente de instalação nas primeiras 48 horas.
227
DIAGNÓSTICO
• Exame + reconhecimento do gênero da serpente.
• Quando o doente desconhece o animal agressor, lança-se mão do quadro clínico, pois este é de instalação
precoce, facilitando o diagnóstico.
• A diferenciação mais importante é com o acidente elapídico.
• Hemograma
o Aumento do hematócrito e do número total de leucócitos às custas de segmentados, com desvio para
a esquerda escalonado.
o Velocidade de hemossidementação diminuída antes do tratamento e aumentada posteriormente.
o As plaquetas podem estar normais ou diminuídas, mas a agregação está comprometida.
o Fatores de coagulação diminuídos e os tempos de protrombina (via extrínseca) e de tromboplastina
parcialmente ativados (via intrínseca) estão aumentados.
o Proteinúria.
o Glicosúria.
o Presença de pigmento heme (mioglobina).
§ Decorrente da rabdomiólise.
§ Dá a coloração vermelha e/ou marrom à urina.
• Avaliação dos eletrólitos
o Sódio
§ A hiponatremia acompanha os estados de desidratação inicial, quando, em geral, o doente
chega ao hospital.
o Potássio
§ A calemia pode estar normal ou aumentada nos casos de insuficiência renal aguda.
o Cálcio
§ A calcemia está diminuída quando o acidente é grave e acompanhado de intensas alterações
musculares.
• Creatinina quinase, aspartato aminotransferase, DHL e alanino aminotransferase
o Aumento dos níveis séricos de creatina quinase (CK) nas 4-8 horas após o acidente.
o Aspartato aminotransferse elevada nas primeiras 24 horas.
o Aumento da DHL depois de 48 a 72 horas.
o A alanino aminotransferase sobe, em geral, 24 a 48 horas após o acidente e denota agressão hepática.
• Função renal
o Alterações da ureia e creatinina, em geral, a partir do segundo dia após o início do tratamento.
• Avaliação do líquor
o Na maioria dos doentes, é normal.
o Em alguns deles, pode ser observado hiperproteinorraquia, com glicorraquia e celularidade normais.
• Eletroencefalograma
o Lentificação e desorganização em regiões temporais de intensidade variável.
• Tomografia axial computadorizada
o Em alguns casos, edema cerebral discreto em regiões talâmicas e hipotalâmicas.
o Aspecto de compressão do terceiro ventrículo e dos ventrículos laterais.
228
QUADRO CLÍNICO
TRATAMENTO ESPECIFÍCO
• Administração endovenosa de soro anticrotálico (SAC) ou soro antibotrópico-crotálico (SABC).
o Acidente leve → 5 ampolas.
o Acidente moderado → 10 ampolas.
o Acidente grave → 20 ampolas.
• A dose varia de acordo com a gravidade do caso, devendo-se ressaltar que a quantidade a ser ministrada à
criança é a mesma do adulto.
TRATAMENTO INESPECIFÍCO
• Verificar a pressão arterial.
• Controlar o volume urinário.
• O pH urinário deve ser mantido acima de 6,5.
o Administrar bicarbonato de sódio e monitorar por gasometria.
• Uso de diuréticos:
o Manitol a 20% → 5 mL/kg, na criança, e 100 mL no adulto;
o Caso persista a oligúria, administrar furosemida → 1 mg/kg/dose, na criança, e 40 mg/dose, no adulto.
• Diálise peritoneal quando as medidas acima não houver resposta.
229

PROGNÓSTICO E IMAGENS
PROGNÓSTICO
• É bom nos acidentes leves e moderados e nos pacientes atendidos nas primeiras seis horas após a picada,
onde se observa a regressão total de sintomas e sinais após alguns dias.
• Nos acidentes graves, o prognóstico está vinculado à existência de IRA.
• É mais reservado quando há necrose tubular aguda de natureza hipercatabólica pois a evolução do quadro
está relacionada com a possibilidade de instalação de processo dialítico eficiente, em tempo hábil.
230
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Acidentes Laquéticos
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Família Viparidae; gênero Lachesis.
• Nomes populares: surucucu, surucucu-pico-de-jaca ou surucutinga.

• Cauda com escamas arrepiadas no final (esporão).
• São responsáveis por cerca de 3% dos acidentes ofídicos no
Brasil.
• Habitam as grandes florestas tropicais, entre elas a Amazônica e
a Mata Atlântica, e são consideradas dóceis.
AÇÕES DO VENENO
• Ação proteolítica, coagulante e hemorrágica
o Semelhante a ação do veneno botrópico.
• Ação neurotóxica
o Capaz de ocasionar síndrome de excitação vagal, que se manifesta por bradicardia, diarreia,
hipotensão arterial e choque.
QUADRO CLÍNICO
• São semelhantes às descritas no acidente botrópico, predominando a dor e edema, que podem progredir para
todo o membro.
• Podem surgir vesículas e bolhas de conteúdo seroso ou
sero-hemorrágico nas primeiras horas após o acidente.
• As manifestações hemorrágicas limitam-se ao local da
picada na maioria dos casos.
• São relatados hipotensão arterial, tonturas,
escurecimento da visão, bradicardia, cólicas abdominais
e diarréia (síndrome vagal).
• O tempo de coagulação pode alterar-se, contribuindo
para as hemorragias sistêmicas muitas vezes observadas.
• Os acidentes laquéticos são classificados como
moderados e graves.
• Por serem serpentes de grande porte, considera-se que
a quantidade de veneno por elas injetada é
potencialmente muito grande.
• A gravidade é avaliada segundo os sinais locais e pela intensidade das manifestações sistêmicas.
231
Assunto: Acidentes Laquéticos.
COMPLICAÇÕES
• As complicações locais descritas no acidente botrópico (síndrome compartimental, necrose, infecção
secundária, abscesso, déficit funcional) também podem estar presentes no acidente laquético.
DIAGNÓSTICO
• Identificação da serpente.
• Clínica dos sintomas.
• Solicitação de exames complementares.
• Eritrograma e leucograma
o Neutrofilia com desvio a esquerda.
o Hemossedimentação diminuída antes e aumentada depois do tratamento.
• Plaquetograma
o Pode haver ou não plaquetopenia.
o Agregação plaquetária comprometida.
o Fatores de coagulação diminuídos.
• Tempo de coagulação
o TC alterado.
o Tempo de protrombina (via extrínseca) e de tromboplastina parcialmente ativados (via intrínseca)
estão alterados.
o Proteinúria.
o Glicosúria.
o Leuconúria.
o Hematúria.
• Avaliação de eletrólitos
o Sódio, potássio e cálcio.
o A calemia pode estar normal ou aumentada nos casos de insuficiência renal aguda.
• Creatinina quinase e aspartato aminotransferase
o Os níveis séricos de creatina quinase (CK) e aspartato aminotransferase (AST) podem sofrer discretos
aumentos, decorrentes de lesões musculares causadas pelos venenos.
• As manifestações da “síndrome vagal” é a principal forma de distinguir o acidente botrópico do laquético.
TRATAMENTO
• Essas serpentes inoculam grande quantidade de veneno; por isso, preconiza-se o uso de 10 a 20 ampolas de
soro antilaquético (SAL) ou antibotrópico-laquético (SABL), pela via endovenosa.
o Acidente moderado → 10 ampolas.
o Acidente grave → 20 ampolas.
232
Assunto: Acidentes Laquéticos.
• Nos casos de acidente laquético comprovado e na falta dos soros específicos, o tratamento deve ser realizado
com soro antibotrópico, apesar deste não neutralizar de maneira eficaz a ação coagulante do veneno
laquético.
• Elevar (45º) e estender o membro acidentado.
• Não garrotear, não fazer cortes e nem sugar o local da picada.
• Não romper as bolhas.
• Aferir a pressão.
• Controle do volume urinário.
• Analgesia para o alívio dar dor.
• Não há indicação do uso de antiinflamatórios.
• A antibioticoterapia deverá ser indicada quando houver evidência de infecção.
o Infeccão secundária → Sulfametoxazol + Trimetoprim (Bactrim F).
§ Um comprimido a cada 12 horas, VO.
o Infecção por germes aneróbios → Clindamicina (Dalacin C) e/ou Cloranfenicol (Quemicetina).
§ Clindamicina: 20 a 30 mg/kg por dia, VO.
§ Cloranfenicol: 50 a 100 mg/kg por dia, VO.
o Falha terapêutica → cefalosporinas e/ou aminoglicosídeos.
§ Cefalexina (Keflex): 40 a 50 mg/kg por dia, VO.
o As bactérias isoladas de material proveniente de lesões são principalmente Morganella morganii,
Escherichia coli, Providentia sp e Streptococcus do grupo D, geralmente sensíveis ao Cloranfenicol.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES LOCAIS

• A fasciotomia não deve ser retardada, desde que as condições de hemostasia do paciente o permitam.
• Se necessário, indicar transfusão de sangue, plasma fresco congelado ou crioprecipitado.
• O debridamento de áreas necrosadas delimitadas e a drenagem de abscessos devem ser efetuados.
• A necessidade de cirurgia reparadora deve ser considerada nas perdas extensas de tecidos e todos os esforços
devem ser feitos no sentido de se preservar o segmento acometido.
233
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Acidentes Elapídicos
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Família Elapidae; gênero Micrurus.
• Nomes populares: corais-verdadeiras, cobras-corais, boicorá,
ibiboboca ou ibiboca.

• Cabeça arredondada recoberta por escamas grandes e placas.
• Olhos pequenos e arredondados.
• Ausência de fosseta loreal.
• Cauda curta e lisa.
• Dentição proteróglifa.
o A distância entre as presas da coral é muito pequena: menos de 1 cm entre elas.
• Corpo com escamas lisas e anéis pretos, vermelhos e brancos.
• Mal conseguimos ver os olhos dela.
• Pequeno porte (podem atingir até 1,5 m).
• Habitam em geral buracos e sombras de árvores.
• Todas gostam de lugares quentes e úmidos, são consideradas dóceis e encontradas em todo o território
nacional.
COMO DIFERENCIAR UMA CORAL?

• Verdadeira:
o Tamanho maior que a falsa;
o Cauda mais curta e se afina bruscamente;
o Cabeça e o resto do corpo têm escamas lisas.
o Os anéis dão a volta completa no corpo.
§ Três manchas pretas intercaladas com uma vermelha.
§ Bem desenhadas.
o Olhos pequenos e difíceis de identificar.
• Falsa:
o Tamanho menor, porém, com uma cauda maior;
o A cauda é longa e se afina gradativamente;
o Tem placas na cabeça ao invés da presença de escamas;
o Os anéis não dão a volta completa no corpo;
o Os olhos são grandes, com pupilas circulares e bem visíveis.
• O METÓDO 100% EFICIENTE DE DIFERENCIAR UMA DA OUTRA É PELA
DENTIÇÃO!!!
AÇÃO DO VENENO → NEUROTÓXICA

• Neurotoxinas de ação pós-sináptica
o Em razão do seu baixo peso molecular podem ser rapidamente absorvidas para a circulação sistêmica,
difundidas para os tecidos, explicando a precocidade dos sintomas de envenenamento.
o As neurotoxinas competem com a acetilcolina (Ach) pelos receptores colinérgicos da junção
neuromuscular, atuando de modo semelhante ao curare.
234
Assunto: Acidentes Elapídicos.
o Nos envenenamentos onde predomina essa ação, o uso de substâncias anticolinesterásticas

(edrofônio e neostigmina) pode prolongar a vida média do neurotransmissor (Ach), levando a uma
rápida melhora da sintomatologia.
• Neurotoxinas de ação pré-sináptica
o Atuam na junção neuromuscular, bloqueando a liberação de Ach pelos impulsos nervosos, impedindo
a deflagração do potencial de ação.
o Esse mecanismo não é antagonizado pelas substâncias anticolinesterásicas.
QUADRO CLÍNICO
SINTOMAS LOCAIS
• Há discreta dor local, geralmente acompanhada de parestesia com
tendência a progressão proximal.
• Geralmente não há edema, mas quando há é devido à entrada de
substância exógena (veneno) e de bactérias da dentição da cobra.
• Inicialmente, o paciente pode apresentar vômitos.
• Posteriormente, pode surgir um quadro de fraqueza muscular
progressiva, ocorrendo ptose palpebral, oftalmoplegia e a presença
de fácies miastênica ou neurotóxica.
• Associadas a estas manifestações, podem surgir dificuldades para
manutenção da posição ereta, mialgia localizada ou generalizada e
dificuldade para deglutir em virtude da paralisia do véu palatino.
• A paralisia flácida da musculatura respiratória compromete a
ventilação, podendo haver evolução para insuficiência respiratória
aguda e apnéia.
DIAGNÓSTICO
• Apenas pela clínica dos sintomas e identificação do gênero da serpente.
EXAMES
• Não há exames específicos para o diagnóstico.
TRATAMENTO
• O soro antielapídico (SAE) deve ser administrado na dose de 10 ampolas, pela via intravenosa.
• Todos os casos de acidente por coral com manifestações clínicas devem ser considerados como
potencialmente graves.
235
• Internar o paciente de preferência na UTI e nunca dar alta antes de 24 horas de soroterapia.
• Limpeza local com antisséptico.
• Usar sintomático (antieméticos e outros, se necessário).
• Realizar prevenção contra o tétano.
• Nos casos com manifestações clínicas de insuficiência respiratória, é fundamental manter o paciente
adequadamente ventilado, seja por máscara e AMBU, intubação traqueal e AMBU ou até mesmo por
ventilação mecânica.
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

• Neostigmina
o O esquema indicado é o seguinte: 5 injeções intravenosas de 0,5 mg de neostigmina (Prostigmine, 1
mL = 0,5 mg), com intervalos de 30 minutos entre cada administração.
o Em seguida, administrar a mesma quantidade de neostigmina (0,5 mg) a intervalos progressivamente
maiores, conforme a resposta clínica, até que ocorra
a recuperação completa, o que acontece em torno
de 24 horas.
• Atropina
o É um antagonista competitivo dos efeitos
muscarínicos da Ach, principalmente a bradicardia e
a hipersecreção.
o Cada administração de neostigmina deve ser
precedida de uma injeção intravenosa de 0,6 mg de
sulfato de atropina (1 mL = 0,5 mg), para se obter o
aumento da frequência do pulso, na ordem de 20
batimentos por minuto.
• Tensilon
o Utilizar diante da possibilidade de haver ou não resposta aos colinesterásicos, dependendo do tipo de
bloqueio da junção mioneural.
o Administração de 10 mg de cloridrato de edrofônio (Tensilon, 1 mL = 10 mg), por via intravenosa, cujo
efeito se fará sentir imediatamente após a injeção.
236
237
238
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Acidentes por Serpentes Áglifas e Opistóglifas

(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Dentição áglifa
o a = ausência, gliphé = sulco.
o Dentes pequenos, todos iguais, e sem a presença de presas inoculadoras.
• Dentição opistóglifa
o ophistos = atrás, gliphé = sulco.
o Dois ou mais dentes posteriores, com um sulco anterior ou lateral por onde sai o veneno.
o A posição das presas dificulta a inoculação.
• As serpentes consideradas “não peçonhentas” pertencem a duas famílias: Boídeos e Colubrídeos.
BOÍDEOS
• Não possuem veneno e alimentam-se matando a presa por constrição.
• As principais espécies são a jiboia (Boa constrictor), a sucuri (Eunectus murinus) e a cobra-papagaio (Corallus
caninus).
• Essas serpentes possuem dentição do tipo áglifa e sua mordida deixa múltiplos sinais com trajeto em arco.
ACIDENTE POR COLUBRÍDEOS
INTRODUÇÃO
• A maioria dos acidentes por Colubrídeos são destituídos de importância por causarem apenas ferimentos
superficiais da pele, não havendo inoculação de peçonha.
• Os Colubrídeos de importância médica pertencem aos gêneros Philodryas (cobra-verde, cobra-cipó) e Cleia
(muçurana, cobra-preta), havendo referência de acidente com manifestações locais também por
Erythrolamprus aesculapii.
• A posição posterior das presas inoculadoras (dentição opistóglifa) desses animais pode explicar a raridade de
acidentes com alterações clínicas.
AÇÕES DO VENENO
• A maioria dos acidentes por Colubrídeos são destituídos de importância por causarem apenas ferimentos
superficiais da pele, não havendo inoculação de peçonha.
• Muito pouco se conhece das ações dos venenos dos Colubrídeos.
• Ao que se conhece, o veneno dessas serpentes possui atividades hemorrágica, proteolítica e fibrinogenolítica,
podendo ocasionar edema local importante, equimose e dor.
QUADRO CLÍNICO
• Acidentes por Philodryas olfersii e Clelia clelia plumbea podem ocasionar edema local importante, equimose
e dor, semelhantes aos observados nos acidentes botrópicos, porém sem alteração da coagulação.
• A determinação do TC pode ser útil no diagnóstico diferencial com os envenenamentos botrópicos e
laquéticos, uma vez que este parâmetro não deve se mostrar alterado nos acidentes por colubrídeos.
239
Assunto: Acidentes por Serpentes Áglifas e Opistóglifas.
TRATAMENTO
• O tratamento nos casos de acidentes por P. olfersii é sintomático.
• Tem sido relatada experimentalmente a neutralização da ação hemorrágica do veneno de Philodryas pelo soro
antibotrópico.
o Este fato sugere a presença de antígenos comuns aos venenos dessas serpentes e algumas espécies
de Bothrops.
Cobra-verde/cobra-cipó Jiboia
Sucuri Dentição das serpentes
240
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Escorpionismo
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Apesar da evolução benigna da grande maioria dos acidentes, a precocidade no início dos sintomas e o
potencial de gravidade em crianças tornam o agravo de especial importância.
EPIDEMIOLOGIA
• Os principais agentes de importância médica são: T. serrulatus, responsável por acidentes de maior gravidade,
T. bahiensis e T. stigmurus.
• As picadas atingem predominantemente os membros superiores, acometendo principalmente mão e
antebraço.
• Os óbitos têm sido associados, com maior frequência, a acidentes causados por T. serrulatus, ocorrendo mais
comumente em crianças menores de 14 anos.
o Em adultos, a maioria dos casos tem curso benigno.
CONSIDERAÇÕES GERAIS SOBRE OS ESCOPIÕES

• Os escorpiões apresentam o corpo formado pelo tronco (prossoma e mesossoma) e pela cauda (metassoma).
• O prossoma dorsalmente é coberto por uma carapaça indivisa, o cefalotórax, e nele se articulam os quatro
pares de pernas, um par de quelíceras e um par de pedipalpos.
• O mesossoma apresenta sete segmentos dorsais, os tergitos, e cinco ventrais, os esternitos.
• A cauda é formada por cinco segmentos e no final da mesma situa-se o telso, composto de vesícula e ferrão
(aguilhão).
o A vesícula contém duas glândulas de veneno.
o Estas glândulas produzem o veneno que é inoculado pelo ferrão.
• Os escorpiões são animais carnívoros, de hábitos noturnos, escondendo-se durante o dia sob pedras, troncos,
dormentes de linha de trem, em entulhos, telhas ou tijolos.
• Muitas espécies vivem em áreas urbanas, onde encontram abrigo dentro e próximo das casas, bem como
alimentação farta.
• Os escorpiões podem sobreviver vários meses sem alimento e mesmo sem água, o que torna seu combate
muito difícil.
241
Assunto: Escorpionismo.
ESCORPIÕES DE IMPORTÂNCIA MÉDICA

• Tityus serrulatus → escorpião-amarelo
o Tronco marrom-escuro.
o Pedipalpos, patas e cauda amarelados.
§ Calda com serrilha dorsal nos dois últimos segmentos e uma mancha escura no lado ventral
da vesícula.
o Comprimento de 6-7 cm.
• Tityus bahiensis → escorpião-marrom
o Tronco marrom-escuro, patas com manchas escuras.
o Pedipalpos com manchas escuras nos fêmures e nas tíbias.
• Tityus cambridgei → escorpião-grande
o Tronco e pernas escuros, quase negros.
o Comprimento de aproximadamente 8-10 cm.
Tityus serrulatus Tityus bahiensis
Tityus cambridgei
PATOGENIA DO VENENO
• O veneno escorpiônico constitui-se em uma mistura complexa de proteínas básicas de baixo peso molecular,
com atividade sobre canais iônicos.
• Sua ação sobre canais de sódio voltagem-dependente leva à despolarização de membranas de músculos e
nervos (sensitivos, motores e do sistema nervoso autônomo).
• A liberação maciça de neurotransmissores (adrenalina e acetilcolina) determina o quadro clínico sistêmico
(principalmente em quadros graves por T. serrulatus), dependente da predominância dos efeitos adrenérgicos
e/ou colinérgicos.
• A gravidade dos acidentes, associada a miocardiopatia e edema agudo pulmonar, tem sido atribuída a, pelo
menos, três mecanismos:
o Hiperestimulação simpática causada por efeitos tóxicos diretos sobre a musculatura cardíaca ou por
alterações hemodinâmicas;
242
o Ação local do veneno sobre o miocárdio;

o E ação de citocinas que poderiam exercer um efeito depressor sobre o miocárdio.
ALTERAÇÕES LOCAIS
• A dor no local da picada está presente na quase totalidade dos casos, com intensidade variável, podendo ser
referida como sensação de ardor, queimação ou agulhada.
• Frequentemente, há irradiação para a raiz do membro acometido, podendo este quadro permanecer por
horas após o acidente.
• Outras manifestações locais podem estar presentes, como hiperestesia, parestesia, hiperemia, edema,
sudorese e piloereção.
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS
• O quadro sistêmico decorrente de distúrbios autonômicos, mais comum em
crianças picadas por T. serrulatus, ocorre após intervalo de minutos até as
primeiras horas após o acidente.
• Gerais: mal-estar, sudorese, alteração de temperatura corporal.
• Gastrointestinais: náuseas e vômitos, dor abdominal, que pode ser
acompanhada de distensão, cólicas, diarreia, e alterações pancreáticas,
podendo evoluir para pancreatite aguda.
• Cardiovasculares: hipertensão ou hipotensão arterial, arritmias cardíacas,
insuficiência cardíaca congestiva, taquicardia ou bradicardia e choque.
• Respiratórias: taquipneia, dispneia, edema agudo de pulmão.
• Neurológicas: agitação psicomotora, sonolência, tremores, confusão
mental, contrações musculares, convulsões, hemiplegia, priapismo,
lacrimejamento e sialorreia.
o T. paraensis pode causar com mioclonias, dismetria, disartria e ataxia de marcha.
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE
• A gravidade depende de fatores, como a espécie
e tamanho do escorpião, a quantidade de
veneno inoculado, a massa corporal do
acidentado e a sensibilidade do paciente ao
veneno.
• Influem na evolução o diagnóstico precoce, o
tempo decorrido entre a picada e a administração
do soro e a manutenção das funções vitais.
• Leves: apresentam apenas dor no local da picada
e, às vezes, parestesias.
• Moderados: caracterizam-se por dor intensa no
local da picada e manifestações sistêmicas do tipo
sudorese discreta, náuseas, vômitos ocasionais,
taquicardia, taquipnéia e hipertensão leve.
• Graves: além dos sinais e sintomas já
mencionados, apresentam uma ou mais
manifestações como sudorese profusa, vômitos incoercíveis, salivação excessiva, alternância de agitação com
prostração, bradicardia, insuficiência cardíaca, edema pulmonar, choque, convulsões e coma.
• Hemograma: leucocitose com neutrofilia.
• Bioquímica: hiperglicemia, hiperamilasemia, acidose metabólica, elevação de CK-MB e troponina I.
243
• ECG: taquicardia/bradicardia sinusal, alterações da onda T e do

segmento ST, onda U proeminente, marcapasso mutável,
extrassístoles e outras arritmias.
• Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca e infiltrado pulmonar
intersticial bilateral (edema de pulmão).
• Ecocardiograma: diminuição do desempenho sistólico do ventrículo
esquerdo e da região septal, com graus variáveis de hipocinesia e
regurgitação mitral.
• Essas alterações costumam, na maioria dos casos, reverterem-se de
24 a 48 horas após o acidente.
FATORES PROGNÓSTICOS
• Tipo de escorpião: acidentes por T. serrulatus são mais graves.
• Tempo decorrido entre o acidente e o atendimento.
• Superfície corpórea do paciente.
• Idade: acidentes em crianças/idosos tendem a apresentar mais gravidade do que em adultos.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
• Consiste no alívio da dor.
• Infiltração de lidocaína a 2% sem adrenalina → 1-2 mL para crianças e 3-4 mL para adultos no local da picada.
o Repetir até três vezes, com intervalo de 90 minutos.
• Uso de dipirona na dose de 10 mg/kg de peso a cada seis horas.
• Os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos devem ser tratados de acordo com as medidas apropriadas a
cada caso.
• Consiste na administração de soro antiescorpiônico (SAEEs) ou antiaracnídico (SAAr) aos pacientes com
formas moderadas e graves.
o Moderado → 2-4 ampolas.
o Grave → 4-8 ampolas.
• Deve ser realizada, o mais precocemente possível, por via intravenosa e em dose adequada, de acordo com a
gravidade estimada do acidente.
o A administração IV ser feita com ou sem diluição em solução fisiológica ou glicosada, com cautela para
não promover sobrecarga hídrica.
2-4 ampolas*
4-8 ampolas*
TRATAMENTO INESPECÍFICO E TERAPIA DE SUPORTE

• Observar/monitar os sinais vitais do paciente.
• Realizar auscultar e manter o ECG.
244
• Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, quando necessário.

• Atropina 0,01-0,02 mg/kg na bradicardia sinusal associada a baixo débito cardíaco e bloqueio AV total.
• Nifepedina sublingual 0,5 mg/kg na hipertensão arterial, associada ou não a edema agudo de pulmão.
• Usar benzodiazepínicos nas mioclonias.
OUTROS ESCORPIÕES...
• Tityus stigmurus → escorpião-do-nordeste
o Tronco amarelo-escuro, apresentando um triângulo negro no cefalotórax, uma faixa escura
longitudinal mediana e manchas laterais escuras nos tergitos.
• Tityus metuendus
o Tronco vermelho-escuro, quase negro com manchas confluentes amarelo-avermelhadas.
o Patas com manchas amareladas.
o Cauda da mesma cor do tronco apresentando um espessamento dos últimos dois artículos.
Tityus stigmurus Tityus metuendus
245
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Introdução ao Araneísmo
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• No Brasil, existem três gêneros de aranhas de importância médica: Phoneutria, Loxosceles e Latrodectus.
• Os acidentes causados por Lycosa (aranha-de-grama), bastante frequentes e pelas caranguejeiras, muito
temidas, são destituídos de maior importância.
CONSIDERAÇÕES GERAIS SOBRE AS ARANHAS

• As aranhas são animais carnívoros, alimentando-se principalmente de insetos, como grilos e baratas.
• Muitas têm hábitos domiciliares e peridomiciliares.
• Apresentam o corpo dividido em cefalotórax e abdome.
• No cefalotórax articulam-se os quatro pares de pernas, um par de
pedipalpos e um par de quelíceras.
o Nas quelíceras estão os ferrões utilizados para inoculação do
veneno.
PHONEUTRIA
• Nomes populares: aranha-armadeira ou aranha-da-banana.
• Coberto por pequenos pelos acinzentados ou marrons.
• O corpo chega a 3-4 cm de comprimento, e a largura entre as patas pode
atingir até 15 cm.
• A fêmea costuma ser mais agressiva e, quando ameaçada, assume posição característica de “defesa armada”.
• Animal errático, não constrói teia e vive próximo aos domicílios, onde encontra proteção e alimento (baratas,
grilos, outros insetos, aranhas).
• Tem hábitos noturnos, sendo encontrado em cachos de banana, palmeiras, debaixo de troncos caídos, pilhas
de madeira e entulho.
LOXOSCELES
• Nome popular: aranha-marrom, devido a sua coloração característica.
• Dimensões reduzidas → 1 cm de corpo e 3 cm de distância entre as patas.
• Hábitos noturnos e sedentários.
• Constrói teia irregular e algodonosa.
• Não é considerada agressiva.
• Na natureza, vive sob cascas desprendidas de troncos, entre raízes e folhagens caídas e em outros ambientes
sombreados.
• Adaptada ao ambiente humano, refugia-se sob telhas, tijolos, madeiras e no interior de domicílios, sendo
encontrada em porões, atrás de móveis e em cantos escuros.
o É encontrada no interior dos domicílios e comumente se refugia dentro de vestuário ou roupas de
cama, provocando, respectivamente, acidentes relacionados ao ato de vestir ou no leito.
LATRODECTUS
• Nomes populares: viúva-negra ou flamenguinha.
• Caracteriza-se pelo abdome globoso, de coloração negra, com manchas vermelhas/alaranjadas.
• A fêmea adulta atinge de 8 a 13 mm de corpo e 3 cm de envergadura de pernas.
o O macho tem apenas cerca de 3 mm e não causa acidentes.
• É sedentária e constrói teia irregular, não sendo considerada agressiva.
246
Assunto: Introdução ao Araneísmo.
• Habita campos de cultura de trigo, linho, amendoim etc...

• É levada para as proximidades ou mesmo para o interior de casas, onde se instala em frestas de muros e
janelas, entre tijolos e em outros ambientes escuros.
CARANGUEJEIRAS
• Apresentam uma grande variedade de colorido e de tamanho.
• Variam desde alguns milímetros até 20 cm de envergadura de pernas.
• Algumas são muito pilosas.
• Os acidentes são destituídos de importância médica, sendo conhecida a irritação ocasionada na pele e
mucosas por causa dos pêlos urticantes que algumas espécies liberam como forma de defesa.
GUIA ILUSTRADO
Phoneutria
Loxosceles Latrodectus
Caranguejeiras
247
Assunto: Introdução ao Araneísmo.
248
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Foneutrismo
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• As aranhas do gênero Phoneutria são popularmente conhecidas como aranhas-
armadeiras.
• Embora provoquem acidentes com frequência, estes raramente levam a um quadro
grave.
• Os acidentes ocorrem em áreas urbanas, no intra e peridomicílio, atingindo
principalmente os adultos de ambos os sexos.
• As picadas ocorrem preferencialmente em mãos e pés.
AÇÕES DO VENENO
• Atua sobre os canais de sódio, levando à despolarização de fibras musculares esqueléticas e de terminações
nervosas sensitivas, motoras e do sistema nervoso autônomo.
• Essas observações justificam os sintomas de dor no local da picada, além das raras manifestações sistêmicas
decorrentes da liberação de neurotransmissores, principalmente catecolaminas e acetilcolina.
• A phoneutriatoxina 2 (PhTx2) é considerada a principal fração tóxica do veneno de P. nigriventer e é
provavelmente responsável pelas alterações observadas nos acidentes.
QUADRO CLÍNICO
• Predominam as manifestações locais, sendo a dor imediata encontrada na quase totalidade dos casos.
• Sua intensidade é variável, podendo se irradiar até a raiz do membro afetado.
• Edema, eritema, sudorese e discreta fasciculação também ocorrem no local da picada.
• Cessada a dor mais intensa, os pacientes referem parestesia na região.
• Manifestações sistêmicas, como sudorese e vômitos, são sinais de maior gravidade.
• Pode haver priapismo, bradicardia, hipotensão arterial, arritmias, convulsões, coma e/ou edema agudo de
pulmão, mais frequentemente observados em crianças.
• Leves: os pacientes apresentam predominantemente
sintomatologia local. A taquicardia e agitação,
eventualmente presentes, podem ser secundárias à dor.
• Moderados: associadas às manifestações locais,
aparecem alterações sistêmicas, como taquicardia,
hipertensão arterial, sudorese discreta, agitação
psicomotora, visão “turva” e vômitos ocasionais.
• Graves: sudorese profusa, sialorreia, vômitos
frequentes, diarréia, priapismo, hipertonia muscular,
hipotensão arterial, choque e edema pulmonar agudo.
o Raros → praticamente restrito às crianças.
• Hemograma, bioquímica, gasometria e ECG.
• Em acidentes graves envolvendo crianças, verificaram-se leucocitose com neutrofilia, hiperglicemia, acidose
metabólica e taquicardia sinusal.
• É aconselhável a monitorização das condições cardiorrespiratórias nos acidentes graves.
249
Assunto: Foneutrismo.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
• Visa ao alívio da dor, sendo, na maioria dos casos, a única medida terapêutica.
• Infiltração de lidocaína a 2% sem adrenalina → 1-2 mL para crianças e 3-4 mL para adultos no local da picada.
o Repetir até três vezes, com intervalo de 90 minutos.
• Caso sejam necessárias mais de duas infiltrações, e desde que não existam sintomas de depressão do sistema
nervoso central, recomenda-se o uso cuidadoso da meperidina (Dolantina).
o Crianças → 1,0 mg/kg IM.
o Adultos → 50-100 mg IM.
• Analgésicos sistêmicos e compressas quentes no local podem ser úteis no tratamento coadjuvante.
o Uso de dipirona na dose de 10 mg/kg de peso a cada seis horas.
• Consiste na administração de antiaracnídico (SAAr) aos pacientes com formas moderadas, graves e
principalmente em crianças.
o Moderado → 2-4 ampolas.
o Grave → 5-10 ampolas.
250
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Loxoscelismo
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Forma mais grave de araneísmo no Brasil.
• O acidente atinge mais comumente adultos, com discreto
predomínio em mulheres, ocorrendo no intradomicílio.
• Nos acidentes com aranha-marrom observa-se uma distribuição
centrípeta das picadas, acometendo coxa, tronco ou braço.
AÇÕES DO VENENO
• Ativação do sistema complemento, células endotelial/epitelial e plaquetas → obstrução de pequenos vasos e
liberação de mediadores inflamatórios → infiltração de polimorfonucleares no local da inoculação do veneno.
• Também induz a expressão de metaloprotenases de matriz, em associação à morte celular por apoptose.
• O veneno contém ainda enzimas hidrolíticas que degradam moléculas constituintes da membrana basal.
• Em decorrência dessas ações, o loxoscelismo pode evoluir com lesão cutâneo-necrótica na região da picada.
• Além disso, atua sobre metaloproteinases endógenas que, uma vez ativadas, agem sobre proteínas da
membrana de hemácias (glicoforinas), tornado-as suscetíveis à ação do complemento, levando a hemólise.
o Atividade esfingomielinase-D.
QUADRO CLÍNICO
• Forma cutânea
o Dor, edema endurado e eritema no local da picada → pouco valorizado pelos pacientes.
o Cerca de 4 a 8 horas após o acidente e ao longo das primeiras 12 a 36 horas surgem áreas de equimose
mescladas com palidez (placa marmórea).
o Lesão incaracterística: bolha de conteúdo seroso, edema, calor e rubor, com ou sem dor em
queimação.
o Lesão sugestiva: enduração, bolha, equimoses e dor em queimação.
o Lesão característica: dor em queimação, lesões hemorrágicas focais, mescladas com áreas pálidas de
isquemia (placa marmórea) e necrose.
§ A lesão cutânea evolui, no decorrer da primeira semana, para necrose seca, onde pode ser
formada úlcera com bordas elevadas.
o Manifestações gerais inespecíficas, como febre, cefaleia,
náuseas, mal-estar e exantema, podem aparecer, com variável
frequência, na fase aguda do envenenamento.
• Forma cutâneo-hemolítica
o Manifestações devido a hemólise intravascular → ocorre nas
primeiras 72 horas após o acidente.
§ Anemia, icterícia e hemoglobinúria.
o Pode haver evolução para insuficiência renal aguda e, com
menor frequência, coagulação intravascular disseminada.
• Leve: lesão incaracterística sem alterações clínicas ou laboratoriais e com a identificação da aranha causadora
do acidente.
o O paciente deve ser acompanhado durante pelo menos 72 horas, uma vez que mudanças nas
características da lesão ou presença de manifestações sistêmicas exige reclassificação de gravidade.
251
Assunto: Loxoscelismo.
• Moderado: lesão sugestiva ou característica, mesmo sem a identificação do agente causal, podendo ou não
haver alterações sistêmicas do tipo rash cutâneo, cefaléia e mal-estar.
• Grave: caracteriza-se pela presença de lesão característica e alterações clínico-laboratoriais de hemólise
intravascular.
• Forma cutânea: hemograma com leucocitose e neutrofilia.
• Forma cutâneo-visceral: anemia aguda, plaquetopenia, reticulocitose, hiperbilirrubinemia indireta, queda dos
níveis séricos de haptoglobina, elevação dos séricos de potássio, creatinina e
uréia e coagulograma alterado.
• Exame anatomopatológico: intensa vasculite no local da picada, obstrução de
pequenos vasos, infiltração de polimorfonucleares e agregação plaquetária com
o desencadeamento de edema, hemorragia e necrose focal.
• Lesão muscular: aumento de CK, DHL e AST.
• Hemólise: lesão de membranas eritrocitárias por ativação do sistema
complemento e provavelmente por ação direta do veneno, não sendo afastada
a interferência de fatores genéticos do paciente (déficit de G6PD).
• Consiste na administração de soro antiloxoscélico (SALox) e antiaracnídico (SAAr) aos pacientes com formas
moderadas, graves e principalmente em crianças.
o Moderado → 5 ampolas.
o Grave → 10 ampolas.
TERAPIA DE SUPORTE
• Manifestações locais
o Analgésicos, como dipirona (7-10 mg/kg/dose).
o Aplicação de compressas frias auxiliam no alívio da dor local.
o Antisséptico local e limpeza periódica da ferida são fundamentais para que haja uma rápida
cicatrização.
o Uso de corticosteroides (prednisona 1 mg/kg/dia até 40 mg/dia, VO, durante 5 a 7 dias).
252
Assunto: Loxoscelismo.
o Antibiótico sistêmico (visando à cobertura para patógenos de pele), havendo infecção secundária.
o Remoção da escara deverá ser realizada após estar delimitada a área de necrose, que ocorre, em geral,
após uma semana do acidente.
o Compressa de permanganato de potássio 1/40000 (1 comprimido/4 litros de água), por 10 minutos.
o Tratamento cirúrgico pode ser necessário no manejo das úlceras e correção de cicatrizes.
• Manifestações sistêmicas
o Transfusão de sangue ou concentrado de hemácias nos casos de anemia intensa.
o Manter a hidratação adequada.
o Manejo da insuficiência renal aguda.
253
MEDPÉDIA 2019.1
TXXIV – MED I
DOENÇAS TROPICAIS
Latrodectismo
(Levi Almeida)
INTRODUÇÃO
• Os acidentes com víuva-negra têm sido relatados na região Nordeste
(Bahia, Ceará, Rio Grande do Norte, Sergipe), causados principalmente pela
espécie L. curacaviensis.
• Ocorrem principalmente em pacientes do sexo masculino na faixa etária de
10 a 30 anos.
AÇÕES DO VENENO
• Neurotoxina com atividade pré-sináptica, conhecida como alfa-latrotoxina.
• Ao se ligar a seu receptor pré-sináptico, forma poros na membrana celular, permitindo influxo de cálcio.
• Esse aumento de cálcio intracelular promove a liberação maciça de neurotransmissores adrenérgicos,
colinérgicos e ácido gama-aminobutírico (GABA).
• Geralmente, o quadro se inicia com dor local, de pequena intensidade, evoluindo para sensação de
queimadura 15 a 60 minutos após a picada.
• Podem haver pápula eritematosa, sudorese localizada e lesões puntiformes, distando de 1-2 mm entre si.
• Na área da picada há referência de hiperestesia e pode ser observada a presença de placa urticariforme
acompanhada de infartamento ganglionar regional.
• Gerais: tremores, ansiedade, excitabilidade, insônia, cefaléia, prurido, eritema de face e pescoço.
o Há relatos de distúrbios de comportamento e choque nos casos graves.
• Motoras: dor irradiada para os membros inferiores, acompanhada de contraturas musculares periódicas,
movimentação incessante, atitude de flexão no leito, hiperreflexia ósteo-músculo-tendinosa constante.
o É frequente o aparecimento de tremores e contrações espasmódicas dos membros.
o Dor abdominal intensa, acompanhada de rigidez e desaparecimento do reflexo cutâneo-abdominal,
pode simular um quadro de abdome agudo.
o Contratura facial, trismo dos masseteres caracteriza o fácies
latrodectísmica.
• Cardiovasculares: opressão precordial, com sensação de morte iminente,
taquicardia inicial e hipertensão seguidas de bradicardia.
• Digestivas: náuseas e vômitos, sialorréia, anorexia e obstipação.
• Geniturinárias: retenção urinária, dor testicular, priapismo e ejaculação.
• Oculares: ptose e edema bipalpebral, hiperemia conjuntival, midríase.
• As alterações laboratoriais são inespecíficas → podem persistir até por dez dias.
• Hemograma: leucocitose, linfopenia, eosinopenia.
• Bioquímica: hiperglicemia, hiperfosfatemia.
• Sedimento urinário: albuminúria, hematúria, leucocitúria e cilindrúria.
• ECG: arritmias cardíacas como fibrilação atrial e bloqueios, diminuição de amplitude do QRS e da onda T,
inversão da onda T, alterações do segmento ST e prolongamento do intervalo QT.
254
Assunto: Latrodectismo.
• Administração de soro antilatrodéctico (SALatr) nos acidentes moderados, graves e em crianças.
o Moderado → 1 ampolas IM.
o Grave → 1-2 ampolas IM.
• Internar o paciente e nunca dar alta antes de 24 horas de soroterapia, garantir um bom acesso venoso,
verificar os sinais vitais e fornecer suporte cardiorrespiratório quando necessário.
255

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Tipo de precaução Condição clínica Patologia

EXERCÍCIOS DE HIGIENIZAÇÃO DAS MÃOS

Assunto: Higienização das Mãos, Isolamento e Precauções.

EXERCÍCIOS SOBRE PRECAUÇÕES

a. Precaução padrão + aerossóis.

b. Precaução padrão + gotículas.

c. Precaução padrão + gotículas + contato.

d. Precaução padrão + contato.

e. Precaução padrão + aerossóis + contato.

Assunto: Higienização das Mãos, Isolamento e Precauções.

a. Manter o paciente no quarto privativo, suspender a precaução de aerossóis e estabelecer medidas de

b. Deslocar o paciente para a enfermaria, suspender a precaução de aerossóis e estabelecer medidas de

c. Manter o paciente no quarto privativo, manter a precaução de aerossóis e acrescentar medidas de

d. Deslocar o paciente para a enfermaria, manter a precaução de aerossóis e acrescentar medidas de

e. Manter o paciente no quarto privativo e manter as medidas de precaução de aerossóis.

a. Precaução padrão + aerossóis.

b. Precaução padrão + gotículas.

c. Precaução padrão + gotículas + contato.

d. Precaução padrão + contato.

e. Precaução padrão + aerossóis + contato.

VOLUMES SECRETADOS E ABSORVIDOS NO TGI

ABSORÇÃO E SECREÇÃO INTESTINAL

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o A secreção do Na⁺ depende da secreção ativa de Cl⁻ pelas criptas.

CONCEITOS E CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES NA DIARREIA

FEZES DIARREIA ALTA DIARREIA BAIXA

• Estimulantes da absorção de fluidos e eletrólitos

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DIARREIA AGUDA POR E. COLI ENTEROPATOGÊNICA (EPEC)

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• A bactéria se adere a mucosa e destrói as microvilosidades.

DIARREIA AGUDA POR E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC)

DIARREIA AGUDA POR E. COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC)

DIARREIA AGUDA POR E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC)

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§ O tratamento com antibiótico pode aumentar o risco de SHU.

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