Bárbara Louise Ferreira – Saúde do Adulto

Cardiologia

TBL 1 – ANAMNESE E EXAME FÍSICO CARDÍACO

Ver classificação New York Heart Association para dispneia.

Dispneia + edema bilateral com piora ao longo do dia sugere IC.

IAM (Infarto agudo do miocárdio): longa duração, mais de 20min, principal sintoma é a dor retroesternal, sintomas
associados são náusea, vômitos, dispneia, síncope, mal estar...

Congestão pulmonar: (quando o paciente senta o líquido se acumula nas bases, com melhora)

• Ortopneia: dispneia imediata ao decúbito, o paciente sente a necessidade de sentar-se com as pernas
dependuradas na cama ou de levantar.
• Dispneia paroxística noturna: paciente acorda com falta de ar durante a noite, geralmente é acompanhada
por tosse seca.

SOPROS

Exercícios físicos intensificam os sopros pelo aumento da velocidade do sangue.

Sopro sistólico:

• De ejeção: estenose aórtica (em diamante – pico no meio da sístole, aumenta e diminui de intensidade no
início e no fim, termina antes de B2), mais audível no foco aórtico, irradia para a fúrcula e carótidas.
• De regurgitação: insuficiência mitral e tricúspide – inspiração profunda (Rivero Carvalho) aumenta o retorno
venoso, aumentando o som do sopro tricúspide. (holossistólico – começa com B1 e vai até B2, contínuo – não
muda de intensidade).

Sopro diastólico: sempre patológico

• De ejeção: estenose mitral e tricúspide (sopros mais graves, começam +- na metade da diástole e podem ter
um reforço antes de B1 - ruflar).
• De regurgitação: insuficiência aórtica (inicia com B2 e diminui de intensidade ao longo da diástole – sopro
aspirativo).

Sopro inocente: geralmente em área pulmonar, são sistólicos, + ou ++, sem frêmito, não irradia! É comum ocorrer em
crianças, mas também pode ocorrer em adultos.

Sopro de Austin-Flit: insuficiência aórtica que empurra o folheto da válvula mitral, interferindo com a mesma,
causando uma pseudo estenose mitral. Assim, ouve-se sopro tanto no foco mitral, quanto no aórtico.

Palpitação: percepção alterada do paciente dos seus batimentos cardíacos. Pode ocorrer por estresse, medicamentos,
esforço físico, sono – decúbito lateral esquerdo, alimentos... Duração menor que 5 minutos, geralmente, não é de
causa arrítmica. (PALPITAÇÃO DIFERENTE DE ARRITMIA)

• Palpitações de causa arrítmica: histórico familiar, duração maior que 5 minutos.

Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva: gera sopro sistólico de ejeção, mas o problema está antes da válvula,
crescimento muito acentuado do miocárdio, geralmente no septo interventricular, que obstrui a válvula, é uma doença
genética. No momento que a pessoa se exercita, pode haver obstrução da saída do ventrículo esquerdo, sopro
parecido com o da estenose aórtica. Principal causa de morte súbita em atletas. Não há cura, há medicamentos que
aliviam os sintomas (palpitação, tosse...), assim, o paciente não pode fazer atividade física competitiva. É realizado
implante de marca-passo no paciente caso ocorra alguma arritmia.

BULHAS
B3: vibrações na cavidade ventricular subitamente distendida – sobrecarga de volume. Na protodiástole. Nem sempre
é patológica – normal em crianças e adolescentes que possuem circulação sanguínea mais vigorosa. Pode ocorrer na
fibrilação atrial (fibrilação interfere na contração atrial).

B4: causada por uma contração atrial muito vigorosa > gera o som da 4ª bulha, provavelmente porque o ventrículo
está com déficit de complacência (não relaxa para receber o sangue), assim, o átrio precisa fazer mais força para
encher o mesmo. Isquemia, hipertrofia e estenose aórtica podem causar B4. Fibrilação não, pois há perda da
contração.

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR = PARADA CARDÍACA.

FIBRILAÇÃO ATRIAL = ARRITMIA.

DOR TORÁCICA: Pode ou não ser de origem cardíaca. Retroesternal que irradia para o membro superior esquerdo,
geralmente, mas também pode irradiar para os dois braços, mandíbula, região epigástrica, costas... Sintomas atípicos
são mais frequentes em mulheres, idosos e diabéticos (dispneia, dor de estômago – equivalente anginoso por
alterações de inervação, tanto diabéticos, quanto idosos). Verificar fatores desencadeantes, de alivio, de piora, fatores
de risco pessoais e familiares. Se piora com palpação, reduz a chance de ser de causa cardíaca – pode ser
osteomuscular. Piora com respiração – dor torácica pleurítica.

Crônica: ao exercício, estresse, emoção – angina estável

Aguda: emergência, SCA (síndrome coronariana aguda) ou IAM.

Angina (classificação): 1,2,3 e 4 de acordo com a dor relacionada aos grandes e pequenos esforços.

Angina estável (crônica, típica): relacionada com exercícios, melhora com repouso e nitrato de prata sublingual
(vasodilatador), dura de 3 a 5 min.

Angina instável (aguda, atípica): não relacionada a exercícios, permanece ao repouso, dura de 10 a 20 min, não
melhora com nitrato. Sintomas vagais associados: sudorese, vômito, dispneia...

EXAME FÍSICO

Sempre iniciar por sinais vitais: fc, fr, P.A dos dois lados.

Inspeção geral: estado geral, mucosas, hidratação...

Tórax: inspeção, palpação do ictus quando possível, ausculta cardíaca (f. aórtico, pulmonar, tricúspide e mitral) a
manobras quando houver necessidade. Avaliar Jugulares e Carótidas. Palpar pulsos periféricos. Verificar edema.

Avaliação dos sopros: está na sístole ou diástole? Onde é o epicentro (foco)? Intensidade? Timbre/ tonalidade?
Manobras quando indicadas. Utilizar a classificação (1 a 6 graus de intensidade) – a partir do grau 4 há frêmito.

Manobras: inspiração aumenta sopro de cavidades direitas e expiração das esquerdas. Manobra de valsalva, reduz o
retorno venoso por aumento da pressão intratorácica.

Mudanças de posição: posição ortostática reduz o retorno venoso, causando redução da maioria dos sopros. Na
maioria das vezes, os sopros se intensificam na posição de cócoras. Exercícios, em geral, aumentam os sopros.

Veias jugulares: sempre avaliar a 45º

50 anos, fem, dor perna esquerda, intensa, súbita, frieza no membro, começou com atv domesticas, não alivia com
repouso, piora ao caminhar, tem dispneia progressiva. Não é fumante, nem HAS, nem dislipidêmica, não usa remédios.
Relata amigdalites de repetição e dores articulares. Apendicectomia com 20 anos. Ex físico: fc 110, fr 22, afebril. Ritmo
irregular, sopro diastólico, epicentro mitral, irradiação para a axila, mais audível com campanula. Perna esquerda com
redução de temperatura ate o joelho, palidez, cianose extremidades. Plegia e paresia do pe, sem pulso poplíteo, tibial
posterior e pedioso. > febre reumática pela amigdalite, atingiu o tecido valvar e causou a estenose – inflamação e
fibrose – ritmo irregular – formação de coágulos - quadro de embolia arterial. Na estenose mitral o átrio hipertrofia e
aumenta pressão (fibrilação atrial > estase sanguínea > dispneia e trombo) > é o local onde o trombo é formado.
Tratamento farmacológico: anticoagulante – heparina, deverá ser usada para sempre.
 CONFERÊNCIA 11/02

Noções Básicas de Eletrocardiograma

Registro da diferença de potencial elétrico gerado pela atividade elétrica do coração.

• O coração produz energia elétrica;

• A energia pode ser captada por eletrodos na superfície do corpo;
• A energia nos dá informações sobre o funcionamento cardíaco.

A célula miocárdica no repouso tem Na no exterior e K no interior, a modificação do fluxo desses íons gera o potencial
elétrico. Estado basal: P.A negativo no exterior -90mV. Despolarização: -90 > +20mV, o potencial começa a abaixar,
passa por um platô > repolarização > novo platô.

Podemos ver no eletro a despolarização e repolarização por meio de vetores.

Fases do potencial de ação: 0 (despolarização) – 1 – 2 – 3 (repolarização) - 4.

Sistema de condução: Nó SA (marca-passo que comanda o número e frequência dos estímulos elétricos) > Nó AV >
Feixe de Hiss – ramo direito e esquerdo > Fibras de Purkinje.

Onda P, complexo QRS, segmento ST, onda T e onda U.

Todas as linhas retas indicam que não está tendo atividade elétrica. Não é possível verificar a repolarização atrial no
ECG.

• Onda P: despolarização dos átrios pelos NSA, os Átrios são visualizados apenas na onde P;
• Intervalo PR: estímulo passa dos átrios ao NAV (para por milissegundos nesse local);
• Complexo QRS: despolarização dos ventrículos (maior massa cardíaca, por isso a representação maior).
o Q: negativa – despolarização do septo IV;
o R: positiva – despolarização da parede livre;
o S: negativa – despolarização das paredes basais;
• Segmento ST: processo de retorno ao estado basal - inicia a repolarização;
• Onda T: repolarização ventricular;
• Onda U

Derivações eletrocardiográficas: diferença de potencial entre os eletrodos. 12 derivações: AVF, AVR, AVF, AVL,
DI/II/III, V1/2/3/4/5/6.

• Frontal/periféricas: braços e pernas. PLANO FRONTAL DO ELETRO (para cima, para baixo, para D e E)
o Unipolares: AVF (braço D), AVR (braço E), AVL (centro do corpo para baixo). Potencial absoluto em um
único ponto.
o Bipolares: DI (diferença entre o braço direito e braço esquerdo), DII (diferença entre braço D e perna
E), DIII (diferença entre braço E e perna E).
• Pré-cordiais: no tórax. Nos dá noção anterior e posterior.
o V1 (borda esternal, 4 EICD),V2,V3,V4,V5,V6.

Interpretação do ECG: sequencial – levar no ambu

1. Identificação do paciente: idade, gênero (homens possuem massa ventricular maior), peso, altura, dados
clínicos...
a. Pac. Longilíneos: coração mais verticalizado;
b. Pac. Brevilíneos: coração mais horizontalizado.
2. Checar a padronização do ECG: se foi feito dentro dos padrões adequados para a análise.
a. Eixo horizontal (tempo – ms ou s);
b. Eixo vertical (voltagem - mV);
c. Padronização N: 1 quadrado pequeno: 0,04s. Vertical: 1 quadrado pequeno tem 0,1mV. Quadrados
grandes: 5 quadradinhos, 0,2s por 0,5mV. Também existe a padronização 2N (ampliação do eletro:
29mm/1mV) e N/2 (redução do eletro).
 d. Papel roda a velocidade de 25mm/s, mas pode rodar em outras (sempre ver a velocidade e o N).
3. Ritmo! (1ª observação): análise da onda P – possui um eixo elétrico igual ao do VE (cima para baixo, direita
para a esquerda - entre 0 e 90º). Mas nem sempre que houver onde P o ritmo é sinusal, a onda precisa ter
morfologia igual ou semelhante ao longo dos batimentos.
a. Sinusal (normal): se a derivação for + em DI e AVF e – (braço direito) em AVR = normal. MORFOLOGIA
P + ORIENTAÇÃO DE P + ONDA QRS APÓS.
b. Ver se as ondas P estão sendo conduzidas aos ventrículos: as ondas P precisam ser seguidas pelo QRS,
senão não configura ritmo sinusal.
4. Frequência cardíaca: dividir 1500 (25mm/s * 60s = 1500mm) pelo número de quadrados pequenos (mm) entre
2 complexos QRS. Ou 300/ quadrados grandes.
a. Se o intervalo variar (ritmo irregular) a regra não pode ser aplicada. Pegar 6 segundos do eletro (30
quadrados grandes), ver quantos quadrados tem e multiplicar por 10.
5. Eixo elétrico: deve estar entre -30º e +90º. Ver o QRS em DI (tem que estar positivo) e AVF (positivo). Para
baixo e para a esquerda é positivo, demais direções são negativas – para ver o desvio. Outra maneira: achar
o QRS isoelétrico – o eixo do coração estará sempre perpendicular com a derivação QRS isoelétrico. Desvio
mais comum: para a esquerda por hipertrofia ventricular esquerda, comum na hipertensão.
6. Analisar onda por onda:
a. P: ver amplitude/altura (até 2,5mV – dois quadradinhos e meio) e duração (s – até 3 quadradinhos)),
se for maior que esses valores, pode ter aumento em algum dos átrios. Quando a amplitude está
aumentada, significa sobrecarga do AD, quando a duração aumenta: sobrecarga do AE. Melhor
derivação para a avaliação da onde P: DII.
b. Intervalo PR: entre 3 e 5 quadradinhos, desde o início de P, até o início de QRS.
c. QRS: atividade elétrica ventricular. Amplitude (não possui valor padrão, pois varia com sexo, idade...)
é maior quanto maior a massa ventricular, aumenta em casos de sobrecargas, hipertróficas (aumento
do VE – mais massa = mais energia elétrica). Duração: ativação elétrica ventricular – normal < 120ms
– 3 quadradinhos pequenos (desde o início de Q até o fim de S), se maior indica bloqueio de ramo
(QRS alargado). Nem sempre o QRS possui as três ondas bem definidas.
d. Segmento ST: repolarização, vai do final de S (ponto J) até o início da onda T (tá errado no slide). Pode
haver supra (mais grave – oclusão total) ou infra (verificação de infarto), precisa estar próximo a linha
de base do ECG – comparar. Olhar em todas as derivações.
e. Onda T: analisar morfologia (normal: assimétrica, início mais lento e final mais rápido). Pode ser
invertida sem significado patológico (em V1, DIII ou AVL, isoladamente), se invertida fora dessas
derivações podem significar isquemia crônica miocárdica. Também pode se tornar apiculada (fase
inicial do infarto ou hipercalemia – fazer dosagem de K). Geralmente acompanha a polaridade de QRS
(ambos positivos ou negativos).
f. Intervalo QT: tempo total da despolarização + repolarização ventricular. Tem várias influências. QTc:
corrigido, é ajustado de acordo com a fc do paciente com uma fórmula. Se longo: predispõe ocorrência
de arritmias graves (ventriculares) > medicações podem causar esse aumento. Se curto:
hipercalcemia, hipercalemia, hipertermia, intoxicação digitálica (digoxina).

O ECG deve ser realizado com o paciente deitado, relaxado, em ambiente isolado de outras fontes elétricas que
possam gerar interferências.

Conferência 25/02

PRINCIPAIS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA

Teste Ergométrico (teste de esteira): PRIMEIRA ESCOLHA SEMPR. Não invasivo, baseado no exercício físico > estresse
fisiológico, demonstra anormalidades ausentes em repouso. Indicado para diagnóstico e doença arterial coronariana,
determinar a capacidade funcional do paciente que já possui doenças cardíacas (limites) e prognóstico. É baseado em
dados do ECG antes, durante e após o esforço físico. Há aumento progressivo e padronizado na carga. Monitoramento
do ECG, PA e sintomas. As derivações do ECG não são as mesmas do ECG de repouso.

• Paciente deve atingir a FC máxima estimada para a idade e sexo (FCmáx = 220-idade);
 • Duração do exercício é limitada pelos sintomas: desconforto torácico, falta de ar, tontura, fadiga extrema,
alteração significativa do eletro, PAS cair mais que 10mmHg ou se apresentar alguma taquiarritmia ventricular;
• Teste positivo (existe isquemia durante o exercício – resposta isquêmica do segmento ST): depressão plana ou
descendente do segmento ST > 0,1mV que dure mais que 0,08s no eletro;
• Teste inconclusivo/ineficaz: paciente não consegue atingir 85% da FC máx para idade;
• Sempre olhar se o teste foi conclusivo ou não;
• Observar pacientes com limitações físicas antes de solicitar o teste – próteses, problemas articulares...
Problemas que dificultam a caminhada;
• É o teste de primeira escolha para investigar isquemia miocárdica e doença coronariana.

MAPA (monitorização ambulatorial da PA): registro direto e intermitente da PA por 24h ou mais. Avalia alterações
circadianas da PA e durante o sono. Indicações: efeito do avental branco, pacientes que possuem grande variação nas
medidas de consultório, hipotensão postural...

• Medidas anormais: valores mais baixos que os de consultório

o 24h: >=130/80
o Vigília: >=135/85
o Sono: >=120/70

Holter: semelhante ao MAPA, mas com análise do ECG. Registro por 24h ou mais. Investigação de arritmias não
detectadas na consulta (paroxísticas de determinados momentos do dia) – pacientes que se queixam de palpitações,
síncopes... também é usado para estratificar o risco de arritmias em outras doenças (ex: chagas). Avaliação da
terapêutica aplicada. Menos incômodo que o MAPA. Pedir sempre para o paciente anotar tudo o que fez e sentiu
(sintomas) durante o dia para correlacionar com os dados do ECG.

MÉTODOS DE IMAGEM (superiores ao teste ergométrico)

Ecocardiograma transtorácico*: não invasivo, sem radiação, realizado em repouso. É um USG cardíaco. Avaliação da
função cardíaca em tempo real, morfologia, medida das câmaras, avaliação das válvulas, do fluxo sanguíneo, das
artérias, do pericárdio, identificação de massas. A imagem é, geralmente, mostrada de ponta cabeça. Principal exame
usado para investigação de sopros. Avaliação de isquemia miocárdica.

• Também há ecocardio transesofágico*: invasivo, sedação, maior contato com o átrio esquerdo através do
esôfago. Utilizado quando há dúvidas com o transtorácico. Na suspeita de endocardite (há melhor avaliação
valvar), trombos/coágulos no AE, também utilizado como guia em procedimentos intervencionistas (implantes
valvares...).
• Ecocardio transtorácico sob estresse*: exercício (esteira, bicicleta) ou estresse farmacológico – pacientes que
não conseguem realizar o exercício (dobutamina ou dipiridamol > aumento da FC). Comparação contratilidade
em repouso x estresse. Indicativos de isquemia: contratilidade normal no repouso e hipocinesia (redução da
contratilidade) no estresse.
• *3 tipos

Cintilografia miocárdica: não invasivo, envolve radiação. Avalia isquemia por imagens de tomografia, com
radiofármaco injetado, em repouso e estresse. Observa-se o radiofármaco no coração. Primeiro o exame é realizado
em repouso, depois em estresse, no pico do qual é injetado, novamente, o radiofármaco e verificado se o mesmo se
distribuiu como no repouso.

• Sem isquemia: normal em repouso e estresse;

• Isquemia: normal em repouso e hipocaptação (do fármaco) em estresse;
• Fibrose: hipocaptação tanto em repouso, como no estresse.

Angiotomografia de coronárias: não invasivo, envolve radiação e contraste, avalia aspectos anatômicos. Tomografia
focada no coração e coronárias. Avalia o lúmen e anatomia coronariana (grau de estenose, se há placas, como são as
placas) – não pesquisa isquemia. Indicações: se algum teste der indicativo de isquemia verificar se há estenose,
suspeita de coronária anômala, observação de enxertos cirúrgicos, pacientes sintomáticos com outros exames
conflitantes.
Ressonância: método pouco disponível e caro, por isso é pouco utilizado. Envolve radiação e contraste. Também pode
ser feita em repouso e em estresse farmacológico (dipiridamol). Caracteriza bem o tecido – áreas de edema, de
infiltração gordurosa, de fibrose. Verifica a viabilidade miocárdica (potencial de melhora de um miocárdio
previamente infartado) – técnica do realce tardio (principal diferencial): contraste gadolíneo – distribuição
extracelular, não se dissemina através de membranas íntegras > quando há infarto, há membranas rompidas e a
cinética se altera > músculo normal: preto, músculo com fibrose/infartado: branco (onde o gadolíneo entrou). Avalia
morfologia, teste de estresse, fibrose e viabilidade miocárdica.

Cineangiocoronariografia (cateterismo cardíaco): invasivo, com radiação e contraste (nefrotóxico! Sempre ver a
função renal). Método anatômico – Aa. coronárias. Também faz avaliações hemodinâmicas. Punção arterial > A.
femoral ou A. radial > inserção do cateter até a entrada nas coronárias > injeção de contraste. Também há a
possibilidade de colocar o cateter no ventrículo. Finalidade diagnóstica e terapêutica (angioplastia). Indicado para
infarto, angina instável, obstruções, no caso de exames não invasivos com indicativos de isquemia.

Para pesquisar isquemia: induzir estresse!

Tratamento da HAS

Para reduzir a morbimortalidade CV. Sempre considerar se o paciente possui outras comorbidades para a escolha do
fármaco – osteoporose, insuficiência cardíaca, renal, negros, tosse, asma...

Medidas não farmacológicas:

• Controle do peso é a medida mais eficaz para abaixar a PA (20-30% de redução da PA a cada 5% de peso
perdido);
• Padrão alimentar: dieta DASH. Redução de bebidas COM açúcar (tá errado nos slides);
• Redução do consumo de sódio;
• Alcoolismo;
• Atividade física: pelo menos 30min/dia de atividade moderada, pode ser contínua ou acumulada (2x15min,
3x10min...);

Escolha do anti-hipertensivo: vários critérios (slides) e usar por no mínimo 4 semanas antes que qualquer modificação.

Classes:

• Diuréticos: aumentam a excreção de Na, reduzem o volume plasmático, extracelular e do DC. Redução da
resistência vascular periféricas (RVP). Reduzem a PAsist em 10mmHg.

1. Túbulo proximal – inibidores da Anidrase Carbônica (não tão efetivos);

2. Diuréticos de alça: furosemida – maior perda de volume, em casos de insuficiência renal (creatinina
>2mg/dl ou TFG <30ml/min ou na presença de edema acentuado – insuficiência cardíaca);
3. Tiazídicos: principais – PREFERIR SEMPRE! Clortalidona, hidroclorotiazida (SUS), indapamida;
4. Poupadores de potássio: bloqueadores da aldosterona > espironolactona, usada quando outras
classes não funcionam e no para tratar insuficiência cardíaca. Amilorida > inibe a secreção de potássio;

Efeitos adversos: fraqueza, cãibra, hipovolemia, disfunção erétil, retenção de cálcio (hipercalcemia), aumento
do ácido úrico (podem causar crises de gota), intolerância à glicose – reduz a liberação de insulina. Utilizar
sempre na menor dose possível.

• Inibidores da ECA (IECA): bloqueio do sistema RAA, aumentam a bradicinina, inibindo sua degradação, e
bloqueiam a ECA > AT1 > AT2. Redução da resistência vascular periférica - RVP. Possuem vários benefícios na
redução das doenças CV e mortalidade, previnem a nefropatia induzida por DM (é bom para esse público).
São menos eficazes nos negros e idosos. Podem ser neutralizados por anti-inflamatórios. Enalapril é o mais
utilizado, duas vezes ao dia, dose de 10mg, geralmente. Captopril – utilizado a cada 8 horas – mais difícil
adesão do paciente.
 Efeitos adversos: tosse seca (principal – pela bradicinina), edema angioneurótico (parecido com reação
anafilática – pode dar edema de glote), rash cutâneo, perda de paladar, leucopenia (todos esses, exceto a
tosse, são raros). Hipercalemia e piora da função renal pode ocorrer, por isso, é necessária a dosagem e
monitoramento desses fatores (potássio e creatinina).

• Bloqueadores/inibidores da angiotensina (BRA): parecido com os inibidores da ECA, pois também bloqueiam
o SRAA, bloqueiam os receptores AT1 de angiotensina II > queda da RVP. Diferenças dos da ECA: não
aumentam os níveis de bradicinina > não causam tosse. Losartana – principal representante - possui efeito
uricosúrico também (boa escolha para pacientes com gota). NÃO PODEM SER ASSOCIADOS COM IECA –
AUMENTAM AS CHANCES DE INSUFICIÊNCIA RENAL.

Efeitos adversos: poucos e incomuns. Hipercalemia, hipotensão, perda de função renal.

• Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC): também servem para angina. Eficazes em pacientes de todas as
idades, reduzem eventos CV e mortes, prevenção de AVC associado à HAS.

1. Di-idropiridínicos (DHPs): efeito vasodilatador predominante > queda da resistência vascular

periférica – nifedipino...
2. Não Di-idropiridínicos (NON-DHPs): reduzem a FC (semelhantes aos betabloqueadores) –
verapamil e diltiazem. Podem deprimir a função sistólica – cuidar com pacientes que tenham
insuficiência cardíaca.

Efeitos adversos: edema – importante, pode causar desconforto (pela ação vasodilatadora, principalmente
maleolar – nifedipino > causa bastante efeito adverso), cefaleia, rubor facial (os de ação rápida), dermatite
ocre nos membros inferiores, geralmente associada com o edema. Por isso as formulações de liberação lenta
e ação prolongada são preferíveis (ex: amlodipino).

• Beta bloqueadores: efeito simpaticolítico – readaptação dos barorreceptores, diminuição do DC e da secreção

de renina. Efeito cronotrópico negativo – atuam no NSA, reduzindo a FC – por isso também são utilizados para
arritmias e para CI por diminuírem o consumo de O2. Utilizamos sempre que o paciente tiver outras condições:
doença arterial coronariana (DAC), pós infarto, com insuficiência cardíaca (ICC) ou taquiarritmias. Nunca é
utilizado isoladamente somente para tratar HAS.

1. Não seletivos: propranolol (últimos usados)

2. Seletivos: atenolol, metoprolo, bisoprolol (preferíveis)
3. Atividade alfa-bloqueadora: carvedilol, labetalol

Efeitos adversos: fadiga, cansaço, broncoespasmo (não seletivos – por B2 – cuidar com asmáticos), bradicardia,
distúrbios da condução AV, insônia e pesadelos (propranolol – atravessa a barreira HE), disfunção sexual e
vasoconstrição periférica. Estão associados ao aumento na incidência de DM, pode aumentar lipoproteínas
(LDL, TGC) > carvedilol e nebivolol possuem impacto neutro nesses metabolismos.

Outras classes: não são preferenciais pois não reduzem acidentes vasculares... usadas para pacientes com HAS
refratária ou o paciente apresenta muitos efeitos adversos.

• Vasodilatadores diretos: atuam diretamente no músculo liso arterial. Hidralazina – mais utilizado - e minoxidil
(raramente utilizado), nitroprussiato e nitroglicerina (nitratos). Redução da RVP. Podem induzir taquicardia,
por isso, geralmente, são usados com beta-bloqueadores. A hidralazina pode induzir lúpus quando utilizada
em doses > 400mg/dia, cefaleia...
• Agentes de ação central – alfa-agonistas: estimulação do receptor alfa-2 > reduzem a atv simpática. Podem
causar bradicardia relativa e hipotensão ortostática, retenção de fluidos e redução dos níveis de renina.
 Discreta redução da resistência vascular e DC. Principal: metildopa (gestantes – sem efeitos teratogênicos).
Clonidina: para situações de emergência – crises – pois induz queda rápida da PA, também para síndromes de
pernas inquietas, menopausa, possui efeito rebote...

Efeitos adversos: possuem ação central – sonolência, hipotensão postural... reações autoimunes (febre,
anemia, disfunção hepática).

• Alfa-bloqueadores: bloqueio de alfa-1 pós-sinápticos. Inibem a vasoconstrição, reduzindo a RVP sem alterar
o DC. Doxazosina e prazosina. Usados para hipertrofia prostática benigna. Não são prescritos para tratar HAS
isoladamente. Podem causar hipotensão ortostática, induzir tolerância e incontinência urinária nas mulheres.

Início do tratamento farmacológico:

• Estágio 1 de HAS + alto risco CV ou doença CV estabelecida

• Estágio 2 e 3 independentemente do risco
• Pacientes de retorno difícil à assistência médica

*Estágio 1 e risco baixo/moderado: mudanças de estilo de vida e reavaliar em 90 dias.

A maioria dos pacientes precisam de associação de medicamentos para um bom controle da PA.

Lembrar das metas de PA.

O início pode ser com qualquer uma dessas classes: diurético tiazídico, IECA, BRA ou BCC. Se não houver melhora,
utilizamos as outras classes.

HAS resistente: falta de controle com o uso de 3 medicamentos nas doses máximas, sendo 1 diurético. Sempre
verificar se a medida da PA está correta, se não é HAS do avental branco... excluídas essas possibilidades, podemos
utilizar uma 4ª droga: espironolactona ou betabloqueador, dependendo das comorbidades do paciente.

Crise hipertensiva:

• Urgência: mais comum. PAdiast >=120mmHg, sem LOA e progressiva. Sem risco iminente de morte, pode ser
tratado com medicamentos VO (captopril, clonidina, mais usados, propanolol), assistido por um tempo e
liberado, tendo que voltar em 7 dias. Reduzir a PA em 24-48h.
• Emergência: PAdiast>=120mmHg, mas há LOA – situação mais grave. Emergências cerebrovasculares,
cardiológicas, lesões renais, pré-eclâmpsia... UTI, medicamento parenteral, risco de morte. Nitroprussiato,
nitroglicerina, esmolol – infusão contínua – hidralazina – dose de ataque, repetição após um tempo, utilizada
em gestantes.

DOIDINHAAAAAAAA!!!!!!!!
TBL ISQUEMIA:
• Localização mais comum da angina é retroesternal, de causa isquêmica a dor não é bem localizada.
• Estenose aórtica grave > hipertrofia ventricular > aumento da demanda > isquemia.
• Reduzir LDL abaixo de 70. Aumentar HDL acima de 40.
• AAS sempre faz parte do tratamentos dos pacientes com CI (81 a 100mg).
• Pior prognóstico em pcte com CI crônica: disfunção do VE (FE – fração de ejeção < 40%) – doença avançada,
insuficiência. Obstrução na coronária esquerda e descendente anterior proximal também indicam prognóstico
ruim, pois irrigam a maior parte do miocárdio.
• Aterosclerose coronariana: distribuição irregular, maior acometimento em áreas de alto fluxo > bifurcações.
Reduções de 50% do lúmen arterial se manifestam durante esforço, acima de 80% se manifestam no repouso.
• Fármacos para CI crônica estável: AAS (sempre), estatinas, betabloqueadores e nitratos (os nitratos só
possuem impacto nos sintomas, não na mortalidade).
 • Clopidogrel é usado quando há infarto ou implante de stents – dupla antiagregação.
• Os efeitos da isquemia se manifestam inicialmente por disfunção diastólica do VE.
• Isquemia se manifesta no segmento ST (infra) e onda T (invertida) no ECG.
• Perfusão inadequada altera função mecânica e elétrica do coração.
• HAS ou estenose aórtica grave > hipertrofia ventricular, são as principais causas de isquemia não relacionada
a doença obstrutiva coronariana.
• Revascularização cirúrgica ou percutânea quando não há melhora.
• Via pra adm dos nitratos – sublingual.
• Primeira escolha para alívio sintomático: nitratos, seguidos por betabloqueadores, por último bloqueadores
dos canais de cálcio.
• Ver sempre condição física do paciente antes de solicitar teste ergométrico, pois o paciente precisa caminhar
até 85% da FC máxima do paciente.
• Angina de Prinzmetal: espasmo coronariano, não há obstrução por placas.
• Geralmente, o exame físico dos pacientes com CI é normal.
• Dor localizada e reprodutível à palpação afasta angina.
• Usamos o eletro também para pesquisar hipertrofia ventricular esquerda e arritmias.
• Isquemia subendocárdica, transmural (elevações transitórias de ST)...
• Onda Q indica necrose.
• Angina estável não precisa de dupla anti-agregação (sem clopidogrel).
• Ver contraindicações de nitratos (infarto de VD – venodilatação que diminui muito a pré-carga) AAS e dos
betabloqueadores.
• IECA: reservados para situações de disfunção ventricular esquerda, diabetes e manejo de HAS associada.

Síndromes Coronarianas Agudas

• Angina instável
• Infarto sem supra – não há oclusão completa do vaso;
• Infarto com supra – com oclusão completa do vaso, transmural.

Geralmente se apresenta com dor, mas nem sempre. ECG pode ser normal ou não. Troponina pode estar alterada –
positiva (IM sem e com supra ST) ou não - negativa (angina instável).

Fisiopatologia: placa de ateroma que sofre alguma mudança, ruptura ou rompimento – formação de trombo com
oclusão subtotal.

A região que sofre isquemia libera moléculas do músculo cardíaco. Uma restrição não total do fluxo causa infra de ST
ou inversão da onda T – estará na derivação de acordo com a parede que for acometida.

Apresentação clínica:

• Desconforto torácico grave, que ocorre em repouso ou com esforço mínimo, duração prolongada (mais de
20min), pode surgir durante a atividade, mas não melhora com repouso. Dor de início relativamente recente,
toda vez que o paciente realiza algum esforço (critério de instabilização), ou padrão crescente da dor, de
angina que o paciente já possuía antigamente com esforços.
• Dor retroesternal, com irradiação para o braço esquerdo ou direito, mandíbula, epigástrio, interescapular.
Mulheres, idosos e diabéticos podem ter sintomas atípicos e mais inespecíficos, como dispneia, náusea.

Tipos de dor torácica:

• Tipo A – definitivamente anginosa: constritivo, peso, aperto, queimação. Retroesternal, irradia para membros
superiores ou mandíbula. Intensa, melhora com nitrato.
• Tipo B – provavelmente anginosa: desconforto mal localizado no pré-córdio, intensa, melhora com nitrato.
• Tipo C – provavelmente não anginosa: totalmente atípica para angina, mas sem definição diagnóstica.
• Definitivamente não anginosa: sugere outra doença, sem características de angina.

Exame físico:
 Na maioria das vezes é normal, pouco sensível para o diagnóstico. Se o acometimento isquêmico for muito
relevante, pode apresentar pele fria, pálida, sudorese, congestão pulmonar com estertores basais, hipotensão e B3 ou
B4.

Dx:

Baseado na anamnese, ECG e biomarcadores – enzimas cardíacas.

ECG:

Deve ser feito em 10 min desde a chegada do paciente no hospital. Muitas vezes é normal – o que não exclui
o dx, mas até metade dos pctes possui alterações: onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; T invertida e
simétrica com ST retificado; Infradesnível de segmento ST.

Achados sugestivos de isquemia: ondas T negativas e simétricas > 2mm ou infradesnível de ST > 0,5mm.

Alterações dinâmicas do segmento ST: o ECG é repetido algum tempo depois do primeiro, no início o ECG pode ser
normal e apresentar alterações com o tempo, sugere evolução do quadro e grande probabilidade de isquemia.

Acometimento da parede inferior do coração: derivações com alterações – D2, D3 e AVF – A. coronária direita
acometida;

Acometimento do septo: V1 e V2 – A. descendente anterior;

Acometimento da parede anterior: V3 e V4;

Parede lateral do VE: V5 e V6 – A. circunflexa;

Biomarcadores (enzimas):

Síndrome aguda sem supra: angina instável ou infarto sem supra

Angina instável: enzimas negativas – houve isquemia, mas o dano causado não foi capaz de liberar as enzimas.

IM sem supra: o dano é maior, com liberação de enzimas – positivas.

CK-total (creatina-quinase): é inespecífica, está em todos os tipos de músculo esquelético. Pode estar alterada em
várias condições, inclusive condições normais.

CK-MB: específica de músculo cardíaco para o dx de infarto. CK-MB massa é o melhor indicador. Demora de 3-6 horas
para se elevar após o infarto, pico de 16-24h, volta ao normal de 48-72h. Necrose/isquemia importante: >5ng/Ml. Faz-
se dosagem seriada para a observação da elevação, ou não, do marcador.

Troponina cardíaca: o melhor marcador, pertence aos sarcômeros. Troponina I e T. Aumenta em 4-8 horas, pico 36-
72h, normaliza em 5-14 dias – fica mais tempo elevada. Capaz de detectar pequenos infartos e fazer dx tardio de IAM.
Positivo > 0,1ng/mL.

Aval. Dx:

Monitorização do pcte na emergência, em repouso. ECG seriado – mesmo tempo dos marcadores ou nas horas de
queixa de dor ou instabilização do quadro clínico– principalmente se não houver alteração no primeiro. Marcadores:
na internação, após 4-6h e após 12h do início do quadro.

Classificação do risco: chance do pcte evoluir a óbito ou piorar o quadro. Escore TIMI:

• Alto: 5-7
• Médio: 3-4
• Baixo: 0-2

FR... Cada FR vale 1 ponto.

Médio e alto risco: estratégia invasiva precoce – cateterismo.

Baixo: estratégia conservadora – sem cateterismo, ou não.

Exames:

Ecocardio: em TODOS os pctes. Vê fção ventricular e complicações mecânicas e dx diferenciais.

Teste ergométrico – pctes de baixo risco: não apresentou mais angina, marcadores negativos, está bem...

TTO:

Medidas de suporte: alívio da dor, oxigênio, sinais vitais...

Médio/alto risco: internação em UTI com monitorização contínua.

Medicamentos:

• Nitratos: alívio sintomático – sublingual > até 3 doses de 5mg com intervalos de 5 min, se não houver melhora
> endovenoso. Reduz a pré e pós carga, a demanda do miocárdio e faz vasodilatação.
• B-bloqueadores: base do tto anti-isquêmico, é dado precocemente, VO, manter FC entre 50-60 bpm. Pode ser
EV. Usa-se o que tiver disponível.
• Bloqueadores dos canais de Ca: não são muito utilizados rotineiramente, somente se os outros med. Não
surtirem efeito ou não puderem ser utilizados.
• Morfina: bastante utilizado para alívio da dor. Também em pcte com edema agudo de pulmão. Faz
venodilatação – reduz a pós carga e a congestão pulmonar.
• Antiplaquetários: evita a expansão do trombo
o AAS: dado para TODOS os pctes. Dose de ataque> 2cp de 200mg VO. Reduz mortalidade e morbidades.
Contraindicado se houver hipersensibilidade ao AAS ou sangramentos ativos;
o Clopidogrel: é pró-fármaco, metabolizado no fígado – CYP 450, dose de ataque: 300mg, em 2 horas
faz bloqueio máximo das plaquetas. Efeito colateral: sangramentos. Há pessoas resistentes ao
clopidogrel. Eficaz em IAM sem e com supra. Não precisa decorar toda a adm. É mais disponível e mais
barato que os próximos.
o Prasugrel: tb é pró-droga, início de ação mais rápida – inibição máxima das plaquetas em 1h. Maior
risco de sangramentos. Contraindicado para pactes com baixo peso, idosos e história prévia de
AVC/AIT.
o Ticagrelor: tb atua no P2Y12, mas inibe o receptor diretamente e não a ligação do ADP ao mesmo.
Não precisa de metabolização hepática – vantagem. Dose de ataque: 180mg. Efeitos adversos:
dispneia, bradicardia transitória.
o Inibidores da glicoproteína IIb e IIIa – EV, específicos para determinadas situações.

Substâncias importantes para recrutamento e atv das plaquetas: TxA2 (produzido pela COX-1 que é bloqueada pelo
AAS) e ADP (bloqueado pelo clopidogrel).

Derivados tienopiridínicos: bloqueia receptores (P2Y12) de ADP nas plaquetas de forma irreversível - demora de 7 dias
para a renovação das plaquetas sem bloqueio. Ticlopidina – n é mto usado atualmente, clopidogrel e prasugrel.

Anticoagulantes: inibição da cascata – para TODOS os pctes.

• HNF – heparina não fracionada: infusão contínua com bomba, ativa a antitrombina. O efeito cessa
rapidamente, por isso precisa de infusão contínua. Não tem eliminação renal. O efeito dose-resposta é difícil
de prever, precisa fazer o exame KTTP para saber se o sangue está anticoagulado ou não a cada 6 horas -
monitorização. Antídoto: sulfato de protamina ou 3/4h após desligar a bomba de infusão.
• HBPM – heparina de baixo peso molecular (Enoxaparina): inibe o fator Xa. Meia vida de 12h, via subcutânea.
Não precisa de bomba de infusão nem de monitorização. Utilizada de 12 em 12h. Problemas: pctes obesos a
resposta é imprevisível e pacientes com IR – é excretada pelo rim. Heparina de escolha na síndrome
coranariana aguda sem supra de ST. Sem antídoto - a protamina reverte só parcialmente o efeito.
• Fondaparinux: menos disponível e mais cara, sintética. Inibe o fator Xa. 17h de meia vida, resposta
anticoagulante previsível, não precisa de monitorização. Eliminada pelo rim. Sem antídoto.
Outros med:

• Inibidores da ECA: todos os pctes de médio e alto risco, principalmente de HAS ou DM.
• Estatinas: TODOS OS PCTES, INDEPENDENTEMENTE DO VALOR DO COLESTEROL. Manter LDL<70. Na
emergência, usa-se rosuvastativa ou aturvastativa – alta potência.

Estratégia invasiva x conservadora:

Invasiva precoce: cateterismo e angioplastia o mais rápido possível se houver obstrução. Para TIMI alto ou médio
risco, persistência de sintomas – dor, elevação de Troponina, angina recorrente em repouso, sintomas de ICC, FE <40%,
se já tem stent ou cirurgia de revascularização prévia...

Conservadora: cateterismo só se houver persistência dos sintomas e sinais.

Trombolíticos só são usados em infarto com supra.

ECG na isquemia miocárdica:

• Isquemia: dano reversível. Alterações na onda T.

o Isquemia subendocárdica: região mais sensível, se altera primeiro. Onda T hiperaguda, pontiaguda,
apiculada > bem no início do IAM com supra.
o Isquemia subepicárdica: mais tardio, onda T aplanada ou negativa/invertida.

• Corrente de lesão: isquemia persistente mais intensa.

o Subendocárdio: depressão do segmento ST – sem supra, com infra.
o Subepicárdio: lesão transmural, com supra – oclusão completa.

Insuficiência Cardíaca – Conferência 15/04

Protocolo de tratamento é bem estabelecido para IC de ejeção reduzida!

• Melhorar estado clínico, classe funcional e qualidade de vida;

• Prevenir e reduzir internações...

Tto farmacológico:

Principal causa de descompensação é o não seguimento do tto.

Fármacos: 5 classes que reduzem a mortalidade comprovadamente. Preferência no TTo.

• IECA: bloqueiam conversão Angio I > Angio II, evitando a ação de Angio II nos receptores AT1. Vasodilatação,
reduzindo pré e pós carga, reduzem secreção de aldosterona, endotelina, vasopressina e também reduzem a
atividade simpática. Estabilizam o remodelamento ventricular, melhoram sintomas, previnem hospitalizações,
prolongam a sobrevida. Utilizados basicamente para todos os pacientes, tanto sintomáticos, quanto
assintomáticos. Iniciamos em pequenas doses e aumentamos progressivamente, sempre tentamos atingir a
dose máxima, pois possui maior benefício. Qualquer IECA pode ser utilizado. Mais utilizados: enalapril
(12/12h) e captopril (8h/8h). Efeitos adversos: hipotensão, perda de função renal, aumento de potássio,
potencialização da cinina (bradicinina não é degradada) – tosse seca, angioedema, reações cutâneas.
Contraindicações: pacientes com hipercalemia, grávidas, estenose bilateral de A. Renal ou unilateral em rim
único, pctes que já tiveram angioedema.

• BRA :efeito semelhante aos IECA. Bloqueiam os efeitos da Angio II nos receptores AT1, que atuam no
remodelamento cardíaco, indução de fibrose... Bem tolerados em pacientes que não podem usar IECA por
efeitos adversos ou contraindicações. Usado em todos os pacientes sintomáticos, ou assintomáticos, que não
podem usar IECA. Contraindicado em pacientes com comprometimento renal...VER+. Também é aumentado
progressivamente, precisamos monitorar função renal, PA e potássio. Losartana – SUS ( 1cp/dia ). Efeitos
adversos: mesmos dos IECA, exceto os causados pelas cininas.
 • Beta-bloqueadores : antagonizam os receptores adrenérgicos (alfa-1, beta-1 e beta-2), reduzindo a atividade
simpática. Podem induzir certa vasodilatação, reduz a FC, o ventrículo consegue se encher melhor e reduz o
trabalho cardíaco. Seletivos (só beta-1) e não seletivos. Também existem os com atv alfa-bloqueadora –
vasodilatação (carvedilol). Interrompem e revertem remodelamento. Utilizados para todos os pacientes
independente dos sintomas (assintomáticos e sintomáticos). Não pode ser qualquer beta-bloqueador, usados:
bisoprolol, succinato de metoprolol e carvedilol, os demais não são benéficos para o paciente. Efeitos
adversos: em pacientes descompensados, podem induzir piora. Podem dar broncoespasmo (não seletivos),
bradicardia, distúrbios de condução AV, disfunção sexual e vasoconstrição periférica (não seletivos).
Contraindicações: pacientes com FC<50bpm, bloqueio AV no ECG, broncoespasmo ativo ou hipotensão
sintomática.

• Antagonistas de aldosterona: inibem a ligação da aldosterona aos receptores. Diminui edema e fibrose
vascular e miocárdica. Diurético poupador de potássio, mas é utilizada nesse caso para bloquear o efeito
hormonal da aldosterona, não como diurético. Reduz mortalidade e internações. Utilizada para todos os
pacientes (3ª droga) com FE reduzida (<=35%), que permanecem sintomáticos mesmo após o uso do IECA ou
BRA e beta-bloqueador. Necessário monitorar função renal e potássio. 1 Ex: espironolactona (1x/dia). Efeitos
adversos: parecidos com os do IECA, hipercalemia, perda de função renal, ginecomastia dolorosa.
Contraindicações: creatinina >=2,5, DCE (depuração da creatinina endógena – representa a tx de filtração
glomerular) < 30ml/min, K > 5,5.

• Entresto (Sacubitril + valsartana): novo, não é muito utilizado ainda. O primeiro é inibidor de uma enzima –
bloqueia o receptor da neprilisina, que degrada o BNP, aumentando seus níveis, potencializando a ação
diurética e de vasodilatação e o segundo é BRA. Assim, há duplo mecanismo de ação para potencializar a
vasodilatação. Usado em substituição do IECA ou BRA para disfunção do VE sintomática (apesar do uso dos
medicamentos). Reduz morbidade e mortalidade. Contraindicações: hipotensão, DCE <30, K>5,4, histórico de
angioedema causado por IECA. Alto custo por ser novo no mercado.

*Sempre utilizamos OU IECA OU BRA!

Controle dos sintomas:

• Diuréticos – muito utilizados. Atua na retenção excessiva de Na e água, no controle da volemia. Utilizamos
dois: diuréticos de alça e tiazídicos. Melhoram os sintomas e capacidade funcional em pacientes com sinais ou
sintomas de congestão. Efeitos colaterais: distúrbios eletrolíticos, depleção de volume e piora da função renal
– perda de potássio, sódio, magnésio. Hiperglicemia com os tiazídicos, aumento do ácido úrico e alcalose
metabólica.
o Furosemida (alça) – na forma EV, também possui efeito vasodilatador. Monitorar PA do paciente,
função renal e eltrólitos. Faz diurese mais intensa e mais rápida que os tiazídicos. Sempre utilizamos
o mínimo necessário para o paciente ficar compensado.
o Hidroclorotiazida (tiazídicos): não são tão efetivos como os de alça. Não podem ser usados em pctes
com doença renal crônica – usar furosemida.
o Indapamida
o Amilorida

• Ivabradina: inibidor do canal If no NSA, reduzindo a FC – para que o coração se encha melhor e reduzir a carga
de trabalho. Usado apenas para pacientes que possuem ritmo sinual. Reduz mortalidade e internações. Usado
em pctes sintomáticos, com FE baixas, ritmo sinusal e FC>=70bpm (apesar de tomarem beta-bloqueadores ou
pctes que não podem tomar beta-bloqueador). Contraindicados em pctes com problemas no NSA, fibrilação
atrial ou marca-passo (O NSA deve funcionar adequadamente).

• Digitálicos (digoxina): inibição da bomba Na-K, aumenta a contratilidade cardíaca pelo aumento da
concentração intracelular de cálcio – ação inotrópica. Não reduz mortalidade, mas reduz hospitalizações.
Utilizados para pctes sintomáticos (apesar do tto com outros medicamentos), com ritmo sinusal > para reduzir
sintomas e hospitalização. Estreito nível terapêutico (dose tóxica é próxima da terapêutica). Efeitos adversos
 (vários): alto risco de intoxicação, sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas, vômitos), efeitos
neurológicos – distúrbios visuais (vê amarelo - xantopsia), pode induzir arritmias. Devemos dosar o nível sérico
de digoxina para controlar sua concentração. Contraindicações: pctes bradicárdicos ou com problemas no
NSA, uso de outros fármacos (espironolactona, amiodarona...), pctes idosos – cautela, pacientes com
disfunção renal.

• Nitrato + Hidralazina: a segunda é vasodilatadora, com ação direta nos vasos – queda da RVP e redução da PA
– pode ter uma resposta reflexa com taquicardia e liberação de renina. Nitrato: vasodilatação mediada por
NO. Pctes negros têm benefícios – reduz mortalidade e internações. Usado em pctes negros, com disfunção
sistólica, sintomática (apesar dos outros medicamentos ou que não podem usar IECA e BRA, independente da
cor de pele), classes II-IV.Efeitos adversos: hipotensão, tontura, cefaleia, náusea, síndrome lúpus – like pela
hidralazina. Contraindicações: pctes hipotensos e que possuem lúpus.

*Começamos com terapia dupla – IECA/BRA + betabloqueador, se não melhorou, terapia tripla: add
mineralocorticoide (espironolactona).

Terapia de ressincronização: marca-passo para melhorar a sincronia entre átrios e ventrículos – potencializa a força
de contração cardíaca. Utilizado para pctes que tenham bloqueio de ramo esquerdo, com QRS largo > 150ms.

IC com FE preservada: não se tem uma terapia exata. Mas devemos controlar fatores de risco (HAS...), a FC (nos pctes
com fibrilação atrial), a isquemia miocárdica, e dar diurético para controlar sintomas congestivos.
 P2

Conferência – Cardiomiopatias (CM)

Ondas R muito altas sugerem sobrecarga de VE – Aplicar critérios de Sokolow.

QRS alargado e negativo: bloqueio de ramo – V1 e V2: ramo esquerdo. Pode haver supra de ST causado pelo próprio
bloqueio.

Doenças do músculo cardíaco > desordem estrutural ou funcional na ausência de doenças coronária, HAS, doença
valvar ou congênita.

5-10% dos pacientes Dx com IC.

• Primárias: envolvimento predominante do coração

• Secundária: doenças que têm manifestações sistêmicas além das cardíacas.

Diversas etiologias: genéticas, infecciosas, toxinas (cocaína, álcool), medicamentos (quimioterápicos), doenças
metabólicas (hipotireoidismo), doenças de depósito (hemocromatose – acúmulo de ferro, amiloidose, sarcoidose)...

3 grupos:

• Dilatada (CMD): dilatação e disfunção sistólica de 1 ou 2 ventrículos. É a mais frequente. Doença de Chagas é
uma das principais causas na América Latina. Principalmente em adultos – 20-30 anos. Excluir: cardiopatia
isquêmica, hipertensiva e valvar. Sempre buscar a etiologia. Pode ser causada por diversos mecanismos
fisiopatológicos. Principais etiologias: genética, causas mistas, doenças adquiridas, secundária a miocardite,
induzida por estresse (de Takotsubo), taquicardiomiopatias, periparto, idiopática (50%+). Diagnóstico: história
do paciente, exame físico, Ecocardio – dilatação e disfunção sistólica ventricular. Clínica: mesma de
insuficiência cardíaca, também arritmias, complicações tromboembólicas, morte súbita... Exame físico: = IC.
Avaliação laboratorial (não precisa decorar): hemograma, eletrólitos, função renal, TSH, glicemia, função
hepática, sorologia para Chagas, hepatite C e HIV, pesquisa de doenças autoimunes (VHS e FAN) e BNP. ECG:
taqui sinusal, sobrecarga atrial ou ventricular (a última sempre), fibrilação atrial, arritmias.. Excluir doenças
coronárias – presença de angina, fatores de risco. Biópsias são utilizadas em últimos casos, somente para
doenças específicas – de depósito, algumas neoplasias... Tto: remoção da causa, tto farmacológico padrão da
IC, alguns dispositivos, transplante... CM alcoólica: toxina mais frequentemente implicada – 90g/dia
cronicamente, dano irreversível e progressivo, com fibrose e degeneração, em alguns casos é possível a
regressão com abstinência. CM Periparto: manifesta entre o último mês de gestação > 6m pós parto (idade
materna avançada, maior paridade, gestações gemelares, desnutrição materna, pré-eclâmpsia; prognóstico
variável, a maioria recupera completamente a função ventricular, o restante progride para ICCrônica; tto é o
padrão de IC, geralmente as manifestações são graves. Síndrome de Takotsubo (CM por estresse – síndrome
do coração partido): intenso estresse físico ou emocional > alta descarga de catecolaminas, mais comum em
mulheres de meia idade – clínica de IC, dor torácica, achados de infarto no ECG, disfunção VE, mas não há
estenose coronariana epicárdica – o ápice do VE assume forma de balão no momento da sístole (balonamento
do ápice); tto = IC, maioria se recupera.

• Hipertrófica (CMH): doença primária do músculo cardíaco na ausência de doenças cardíacas ou sistêmicas que
levem ao desenvolvimento dessa hipertrofia. Genética – autossômica dominante, mutações em diversos
genes. Causa mais comum de morte súbita em jovens, incluindo atletas de competição. Geralmente há intensa
hipertrofia no septo IV – hipertrofia assimétrica, pois, às vezes, o restante do VE é normal. Disfunção diastólica.
Obstrução da via de saída do VE: movimentação da cúspide anterior da valva mitral em direção ao septo na
sístole, assim, estreita a via de saída do sangue – por isso há sopro na ausculta, o que pode refletir em sintomas
durante esforço físico. Pode haver isquemia por aumento da demanda, que pode causar angina. Clínica:
maioria assintomática/oligoassintomática, dispneia, dor torácica, palpitações, síncope ou pré-síncope,
principalmente no esforço. Ex físico: normal se não houver a obstrução da via de saída, se houver: sopro
sistólico, rude, em diamante, na borda esquerda do esterno. ECG: exame inicial para triagem, alterado em
mais de 90% dos pacientes e 75% dos familiares assintomáricos; sobrecarga de VE, ondas Q profundas na
parede inferior, ondas T negativas, gigantes e simétricas. Ecocardio: principal método Dx, vê o grau de
 hipertrofia, se tem obstrução e acompanhamento da doença; forma obstrutiva: gradiente de pressão entre
VE e via de saída do mesmo >30. Outros exames: holter 24h (arritmias), RM – se houver dúvida no ecocárdio,
indica se há fibrose (maior chance de morte súbita), não é rotina, teste genético – complexo. MSC (morte
súbita cardíaca): pior complicação, inesperada (pode ser a primeira manifestação da doença) > fibrilação
ventricular (PCR); fatores de risco: já tiveram PCR, história familiar de MSC 1º grau <55ª, síncope de repetição,
septo IV > 30mm (normal é até 10mm), holter com taqui ventricular não sustentada, comportamento anormal
da PA no esforço (queda); prevenção: implante de cardiodesfibrilador (CDImplantável – marcapasso). Tto:
contraindicação de atividades competitivas (proscrição), medicamentoso só para pacientes sintomáticos –
beta-bloqueadores (principais drogas, manter FC entre 50-60), BCC, ttos invasivos para pctes refratários
(cardiomiectomia cirúrgica – ressecção de parte do septo, alcoolização septal percutânea (cateterismo da
artéria que irriga o septo IV e indução de infarto por injeção de substância alcoólica), CDI. Realizar triagem
familiar – todos os parentes de 1º grau de 12-21a (ECG ou ecocardio a cada 12 ou 18m, após 21 anos – a cada
5 anos.)

• Restritiva (CMR): menos frequente nas CM. Disfunção diastólica do ventrículo. Parede enrijecidas por algum
motivo, impede o enchimento ventricular adequado. 50% tem doenças de etiologia conhecida, os demais
idiopáticos, principal etiologia: amiloidose. A força contrátil é normal e a FE (fração de ejeção) preservada.
Volumes diastólicos normais ou reduzidos. Sinais e sintomas devido a congestão venosa sistêimica ou
pulmonar. Dx: clínica de IC, ecocardio, RM, bx. Amiloidose: grupo de doenças hereditárias, inflamatórias ou
neoplásicas com depósito de fibrilas amiloides – subunidades proteicas - em órgãos (coração, rins, sistema
nervoso), existem vários tipos. Envolvimento cardíaco: independe da etiologia da amiloidose, as fibrilas se
depositam nos elementos contráteis, sistema de condução, válvulas ou coronárias, pode causar espessamento
da parede. Manifestaçõe: IC, FA, distúrbios de condução, angina, disfunção valvar, síncope, arritmias, embolia
pulmonar... Outros órgãos: macroglossia, síndrome do túnel do carpo, sangramento GI, hipotensão postural,
síndrome nefrótica... Ex. complementares: ECG – baixa voltagem no QRS (complexos pequenos), eco – pontos
de hiperrefringência (miocárdio brilhante), RM. Prognóstico: imprevisível, depende de vários fatores. Tto:
tratamos a desordem subjacente (doenças neoplásicas, inflamatória crônica), controle dos sintomas de IC
(congestão – diuréticos), evitar digoxina e BCC (podem se ligar as fibrilas amiloides e causar maior toxicidade
cardíaca), se houver alteração do sistema de condução (marcapasso). Outras causas: sarcoidose,
hemocromatose, doença carcinoide...

TBL – Pericardite e Doença de Chagas:

• Sinal de Kussmaul: turgência jugular durante inspiração;

• Tamponamento cardíaco: rx normal na maioria (>200ml para alterar o rx), alternância elétrica.
• Alternância elétrica no ECG: variação de voltagem nos complexos QRS (maior, menor, maior...) – ocorre
devido a instabilidade do coração dentro do líquido – TAMPONAMENTO;
• Pericardite: supradesnível difuso de ST. Dx: ressonância é o teste de melhor acurácia. ECG: supra de ST com
concavidade para cima e infra de PR.
• Pericardite urêmica: pacientes com IR acumulam ureia e outros produtos do metabolismo, causando
pericardite.
• Pericardite aguda: 5% das causas de dor torácica na emergência, principalmente viral. Diversas etiologias
(neoplasias, infarto, TB...). Clínica: pródromo viral, dor pleurítica, forte, início súbito, piora com inspiração
profunda, piora do decúbito dorsal, melhora ao sentar, pode irradiar para o trapézio, atrito pericárdico – que
pode ser intermitente (som de roçar de couros, não respeita as bulhas), febre... Tto: sintomático – colchicina
(diarreia como efeito colateral comum) e AINES (ibuprofeno, usar IBP junto). Corticoides (prednisona) se na
presença de doenças autoimunes, urêmicos, TB – aumenta as chances de recidivas se utilizados em outros
casos... se cardiopatia isquêmica: AAS 300mg/1 x dia.
▪ Dx: 2 critérios dos 4 seguintes = dor torácica sugestiva, atrito pericárdico, ECG alterado e
derrame pericárdico novo ou aumento do preexistente.
▪ Sempre pedir enzimas, pode haver alterações de enzimas cardíacas.
▪ RM: melhor acurácia, mas menos disponível.
 ▪ ECG: estágio 1 – supra ST difuso (acomete o ECG como um todo, não só determinadas
paredes) com concavidade para cima e desvio de PR com polaridade oposta a onda P. Estágio
2, 3 e 4 (ver, 1 é mais importante).
▪ Sinais de alto risco de complicações: pulso paradoxal, sinal de Kussmaul, ecocardio com
derrame pericárdico moderado a importante, imunossuprimidos, trauma torácico recente,
pericardite recorrente, sem melhora após tto p 7 dias.
▪ Etiologia provavelmente não viral: anemia, emagrecimento, sudorese noturna – TB,
imunossupressão, IAM recente, neoplasia prévia, TB prévia, doenças autoimunes...
▪ Derrame: drenamos somente se for muito volumoso (<20mm) ou com colapso das câmaras
direitas – risco de tamponamento.
▪ Tamponamento: evolução do derrame – restrição do enchimento das câmaras, queda do
débito cardíaco e da pressão – repercussão hemodinâmica. Clínica depende da causa e
velocidade da instalação, pode causar choque cardiogênico (AESP ou assistolia). Tríade de
Beck. Ecocardio importante para acompanhar.
▪ Pulso paradoxal: inspiração aumenta o retorno venoso > VD no tamponamento não consegue
se encher – deslocamento do septo para a esquerda > diminui o débito cardíaco e a PA sistólica
cai >10mm. Também possui outras etiologias.
• Cardiopatia chagásica:
o ECG: principalmente bloqueio de ramo direito (QRS alargado (>150mv), VI e VII QRS está positivo –
negativo é esquerdo) + bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDASE: fascículos do ramo
esquerdo estão bloqueados, não o ramo inteiro – QRS não chega a ficar alargado, há desvio do eixo
para a esquerda DI e AVF, também tem ondas S profundas em DII, DIII e AVF, sendo que em DIII é
maior que em DII);
o Paciente com sorologia positiva + assintomático e exames normais: fase crônica indeterminada.
Acompanhamento com avaliação clínica e ECG anual.
o Benzonidazol: dx na fase aguda.
o Distúrbios de condução intraventricular no ECG: podem aparecer nas fases precoces – bloqueios de
ramos.
o Insuficiência cardíaca: tardia, acomete principalmente ventrículo direito.
o Fenômenos tromboembólicos: tardios, alvo principal: cérebro – AVC.
o Aneurismas na ponta do VE podem ser fontes embólicas.
o Fatores preditores de morte (escore de Rassi): homens, taqui ventricular não sustentada,
anormalidades no ecocardio, classe III/IV de NYHA.
o Principal causa de morte: morte súbita.
o Transmissão: vetorial, materno-fetal, oral, acidental (transfusão/transplante).
o O agente causa resposta inflamatória e fibrose.
o Apresentação – aguda (autolimitada, com febre, taquicardia, vômito... hepatoesplenomegalia, sinal
de romanã, chagoma (inflamação no local de inoculação – qualquer local do corpo), miocardite e
meningoencefalite agudas, graves) e crônica.
o Indeterminada: assintomáticos, pelo menos 2 testes sorológicos positivos, sem alterações nos exames
(tanto cardíacas quanto do TGI).
o A forma cardíaca é a mais grave e frequente da doença crônica.
o IC: acometimento biventricular.

TBL: Valvopatias aórticas

Estenose aórtica

• Dor torácica (angina), dispneia e síncope;

• Sopro sistólico, em diamante, grave, no foco aórtico (2ºEIC – direito), pode abafar a segunda bulha;
• Aumento da pressão de pulso nos casos graves;
• Etiologia: doença congênita, degenerativa e reumática, principalmente;
• Classificação da gravidade é feita pelo ecocardio;
• Gravidade: principalmente pelo gradiente médio > 40mmHg;
 • Pior prognóstico: sintomas de insuficiência cardíaca;
• Com o passar do tempo, ocorrem os mecanismos de compensação: hipertrofia e posteriormente
insuficiência do VE;
• Causa mais comum em jovens: valva bicúspide congênita; idosos: degenerativa;
• Pacientes sintomáticos: tto cirúrgico (ou assintomáticos com FE < 50%);
• Também há estenose subvalvar e supravalvar, da mesma forma, são chamadas de estenose aórtica;
• Pela hipertrofia ventricular esquerda, pode haver isquemia;
• Sintomas durante esforço e perda gradual da tolerância aos mesmos; longo tempo assintomático, sobrevida
reduzida a partir do momento do aparecimento dos sintomas;
• Exame físico: pulso parvus e tardus – aumento lento e baixa amplitude (fica mais fraco);
• ECG: sinais de hipertrofia ventricular esquerda, sobrecarga ventricular – onda t invertida, infra de segmento
ST (DI, AVL, V1-V5);
• Dx: pelo ecocardiograma; Tto: somente pela cirurgia – próteses mecânicas (anticoagulação com antagonistas
da vitamina K – varfarina para sempre) e biológicas (degeneram com o tempo, mas não precisam de
anticoagulantes); TAV (implante valvar aórtico percutâneo): somente quando contraindicada a cirurgia
convencional.

*Estenose mitral sopro: ruflar, irradia para a axila.

*Válvula mais acometida na sequela de febre reumática: mitral.

Insuficiência aórtica:

• Sopro diastólico: inicia com B2, em descrescendo (aspirativo), baixa frequência, pode apresentar um sopro
diastólico mitral (sopro de Austin-Flit – quando o jato de regurgitação é muito forte, pode atingir a valva mitral,
que apresentará dificuldade para abrir, apresentando um sopro que sugere estenose mitral – pseudoestenose
mitral);
• Crônica: aumento da área cardíaca na radiografia;
• Causas: doenças dos folhetos valvares (doença reumática, válvula bicúspide, doenças do tecido conjuntivo –
espondilite) ou da Aorta (aneurismas - frequentemente, HAS, dissecção, Marfan), traumas, endocardites;
• Cirurgia: sintomas, fração de ejeção (<50%), tamanho do ventrículo (>75/55mm);
• Aguda: endocardite infecciosa e dissecção de Aorta;
• Fechamento incompleto da valva > regurgitação > sobrecarga e dilatação do VE > hipertrofia > redução da
função do VE;
• Após anos: insuficiência, queda da PA diastólica...
• Assintomático por longo período. Sintomas da insuficiência cardíaca;
• Pulso em martelo d’água;
• ECG: sem padrão Strain da estenose aórtica – segmento ST e onda T normais. Pode haver aumento de QRS;
• Tto: nenhum medicamento resolve o problema, mas vasodilatadores podem aliviar os sintomas, não reduzem
a progressão da doença. Cirurgia para sintomáticos ou assintomáticos com disfunções ventriculares, não
existem Tto percutâneo. Se a causa não for valvar primária, pode-se tratar a causa para a recuperação da
valva.
 Doenças da valva mitral

Aparato valvar mitral: ânulo (anel de sustentação), duas cúspides (ant e post), músculos papilares e cordas tendíneas.

Estenose mitral

Restrição a abertura dos folhetos > reduz a área da válvula > gradiente de pressão entre átrio A e VE > aumento da
pressão no átrio esquerdo > aumento da pressão pulmonar > congestão pulmonar.

Situações de alto débito: esforço, estresse, anemia, febre, gestação, hipertireoidismo > causam exacerbação.

A hipertensão pulmonar pode sobrecarregar também o VD, causando a insuficiência do mesmo.

Clínica: síndrome de baixo débito – fadiga, pré-síncope durante esforço, tosse com hemoptise (capilares ingurgitados
hipertensos), dor torácica pela distensão do tronco da A.pulmonar, rouquidão, disfagia, dispneia.

Área valvar normal: 4-6 cm². Estenose significativa área <2,5 cm². AVM >1,5: sintomas somente com condições que
aumentam o débito. AVM < 1,5: sintomas em repouso.

Fases iniciais: hiperfonese de B1, estalido de abertura (ambas quando a valva ainda se move), quando a valva enrijece,
com o avançar da doença, ocorre hipofonese de B1 e ausência do estalido.

Sopro: ruflar – grave, campânula - foco mitral, holodiastólico ou de pequena duração, mais grave quanto maior a
duração. B2 – estalido – sopro – B1.

Cardiopatia reumática crônica – cardite reumática: espessamento, fibrose e fusão de partes dos folhetos, causa mais
comum de estenose mitral, mais em mulheres. Consequência da febre reumática. 40% dos pacientes possuem dupla
lesão (estenose e insuficiência).

É a valvulopatia mais comum na gestação.

Causas: congênita, endocardite infecciosa, amiloidose, calcificação do anel em idosos.

ECG: não há aumento do ventrículo esquerdo, só do átrio. Pode haver fibrilação atrial e sinais de aumento do AE. Casos
mais avançados: sobrecarga do VD. Análise da onda p em DII (3 ou mais quadradinhos – tempo prolongado), também
pode se apresentar bífida ou com porção positiva + porção negativa. ECG sem onda p, com ritmo não sinusal em DII:
fibrilação atrial.

Quando o problema é no átrio direito, há aumento na altura da onda P, não no tempo.

Rx: área cardíaca normal. Sinal da bailarina: deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo pelo aumento do
átrio E. Sinais de congestão pulmonar – linhas B de Kerley...

Ecocardio: AVM (área valvar mitral), pressões, tamanhos, função do VE, trombos.
 • Grave: AVM < 1 e gradiente > 10.

Escore de Block: indica se o paciente é candidato ao tratamento percutâneo com balão (se o escore for <8 – válvula
ainda não tão danificada), para o tto também não pode haver trombos no AE, nem insuficiência mitral moderada ou
grave.

Morte: ICC, tromboembolismo.

Tto: clínico auxilia em alguns aspectos. Definitivo é o cirúrgico – convencional ou percutâneo, para casos graves com
sintomas, ou assintomáticos com hipertensão pulmonar (>50mmHg no repouso/>60 no esforço) ou fibrilação atrial
de início recente.

• B - bloqueador: fibrilação atrial;

• Anticoagulação: FA ou trombo no AE;
• Diuréticos: sintomas de congestão ou edema periférico;

Próteses metálicas mitrais são ainda mais trombogênicas que nas demais localidades.

Profilaxia secundária: para a febre reumática, com penicilina.

Insuficiência mitral:

Mais frequente, junto com a estenose aórtica.

Refluxo para o AE durante a sístole.

Causas: anormalidades de algum dos aparatos da valva. Pode ser primária (mais comum: prolapso – degeneração do
tecido conjuntivo – mixomatosa; doenças reumáticas; calcificações do anel; endocardite) ou secundária (por outras
doenças – cardiomiopatia dilatada – tensiona as cordas tendíneas; IM que acomete o músculo papilar). Por prolapso
costuma ser leve e de bom prognóstico.

Pode haver click, sopro sistólico, até IM grave.

Sobrecarga de volume do AE na sístole > sobrecarga do VE na diástole. Há compensação pelo aumento da

complacência e elasticidade, que dura por um tempo. VE trabalha com pós-carga mais baixa – parte do sangue
retorna para o átrio (FE superestimada). Sintomas: IC, FA (palpitações).

Exame físico: ictus hiperdinâmico, deslocado lateralmente, palpação de frêmito.

Sopro: holossistólico, pode abafar a segunda bulha, mais audível no foco mitral, com irradiação para a axila, sopro de
alta frequência. Pode haver B3 (sobrecarga de volume).

Exames: ECG pode mostrar sobrecarga do VE, AE, FA. Rx: aumento da área cardíaca e congestão pulmonar.
Ecocardiograma: dx e avaliação da gravidade, às vezes utiliza-se o transtorácico (dúvidas).

Ptes que farão cirurgia com >40a ou fatores de risco para DAC devem realizar CAT para verificação das coronárias.

FE <60% já é considerado disfunção do VE, pela superestimação. Complicações: FA e tromboembolismo.

Tto: clínico para alívio dos sintomas (diuréticos, anticoagulantes) e cirúrgico (sintomáticos nos casos graves,
assintomáticos com FE <60% ou diâmetro sistólico do VE >=40mm).

Doenças da válvula tricúspide:

Também no aparato. Podem ser primárias ou secundárias (dilatação e disfunção do VD).

Estenose: muito rara, principalmente pela doença reumática, geralmente é conjunta com a estenose mitral. Se for
significativa: manifestações de insuficiência cardíaca direita. ECG: aumento na amplitude (altura) da onda p, apiculada,
pode também haver FA. O sopro é semelhante ao da estenose mitral, mas audível do lado direito do tórax.
Ecocardiograma para o dx. Tto: clínico – diurético, redução do sal, beta-bloqueadores (FA), cirúrgico é definitivo (mas
só ocorre se também precisar operar a valva mitral).
Insuficiência: principal causa é secundária – dilatação do VD > aumento do anel. Dispneia, fadiga, edema
periférico/anasarca. Jugulares ingurgitadas, com onda do pulso visível, hepatomegalia. Sopro sistólico na borda
esternal direita, que aumenta com a manobra de Rivero Carvalho. FA no exame físico: ausculta com ritmo irregular.
Forma primária: pior prognóstico. Tto: mais bem tolerada, pode não querer tto, indicação controversa da cirurgia.

Conferência cardiopatias congênitas

Circulação fetal: oxigenação na placenta (sem pequena circulação) e forame oval + canal arterial permitem a passagem
do sangue para o lado esquerdo do coração e tecidos corporais.

Cardiopatias cianóticas (+ graves) e não cianóticas.

Acianóticas:

Forame oval patente (FOP): entre os átrios, membranas não se unem - persistência após o nascimento. Não é um
defeito, como a CIA (comunicação interatrial), geralmente é encontrado acidentalmente. 25% na vida adulta. É
assintomático, não causa sopro nem outros sintomas, mas pode causar embolia paradoxal (embolia do lado direito
que passa para o lado esquerdo devido ao FOP), essa embolia pode causar AVC criptogênico em jovens (descartada as
causas mais comuns, o FOP é causa provável). Dx: ecocárdio transesofágico. Tto: cirúrgico ou percutâneo com prótese.

Comunicação Interatrial (CIA): mais comum em mulheres, defeito AE > AD – falta das membranas. Mais comum:
ostium secundum. Assim, há shunt (desvio) de sangue do lado esquerdo para o direito, o qual fica sobrecarregado e
gera hiperfluxo pulmonar. Pode haver fechamento espontâneo até o segundo ano de vida. Se o orifício for pequeno,
pode não haver sintomas até os 20 anos. Clínica: crianças – maioria assintomática, com sopro, se importante, ICC...
Adultos – intolerância aos esforços (dispneia, fadiga), palpitações (FA, flutter, DNS). Ausculta: desdobramento de B2
fixo (achado clássico), sopro ejetivo sistólico pelo hiperfluxo pulmonar. ECG: pode haver arritmias, desvio do QRS para
direita – QRS com 3 ondas, se houver aumento das câmaras... Rx: cardiomegalia direita, dilatação das artérias
pulmonares. Tto: fechamento percutâneo ou cirúrgico. A CIA é significativa se houver dilatação das câmaras direitas
ou Qp/Qs>1,5.

Comunicação interventricular (CIV): é a mais comum cardiopatia congênita. VE > VD. Sobrecarga de câmaras
esquerdas, pois o sangue passa para o VD e rapidamente volta para o lado esquerdo do coração. Clínica: depende do
tamanho do defeito, se pequeno, pode ser assintomático, se maior: dispneia, fadiga, sudorese, taquicardia, clínica de
ICC... Ex. físico: sopro holossitólico de alta frequência na borda esternal esquerda, pode haver frêmito palpável. ECG:
pode ser normal ou demonstrar sobrecarga do AE, VE ou biventricular. Rx: aumento da área cardíaca e da A. pulmonar.
Dx: ecocardio. CIV restritiva: pequeno defeito, pouca repercussão hemodinâmica e sintomas, mas sopro intenso. CIV
não restritiva: grande defeito, importante repercussão hemodinâmica e sintomas, sopro menor. Em crianças: muitos
fecham espontaneamente. Tto: cirurgia ou percutâneo.

Persistência do canal arterial (PCA): Aorta – A. Pulmonar Esquerda, mais comum em mulheres, bebês prematuros e
mães com rubéola na gestação. Desvio de sangue da Aorta para a Pulmonar > hiperfluxo pulmonar > hipertensão
pulmonar. Defeitos pequenos: pcte assintomático, sopro. Grande: hipertensão pulm. > ICC. Sopro contínuo, em
maquinaria (na sístole e diástole). ECG: sobrecarga de VE. Rx: aorta proeminente, aumento da A. pulmonar,
cardiomegalia. Dx: ecocardio. Se sintomático: tto. Se defeito pequeno e exames normais: acompanhamento clínico.

Coarctação da Aorta: estreitamento. Pode ser crítica, com obstrução grave e redução importante do fluxo > choque
cardiogênico em recém-nascidos. Se não tão grave: hipertrofia do VE... Clínica: ICC e choque cardiogênico, cefaleia,
fadiga nas pernas, hipertensão secundária, AVC hemorrágico e dissecção da Aorta. Ex físico: Aorta pulsátil da fúrcula,
hipertensão sistólica em MMSS, pulsos reduzidos ou ausentes nos MI. ECG: sobrecarga de VE. Cardiomegalia, dilatação
da Aorta ascendente. AgioTC: planejamento do tto. Ecocardio. Tto: uma maneira de melhorar a repercussão
hemodinâmica é manter o canal arterial aberto com PGs. Stent no local da estenose.

Cianóticas:

Tetralogia de Fallot (T4F): CIV, estenose da via de saída do VD – estreitamento da A. pulmonar, cavalgamento da Aorta
sobre o septo IV, hipertrofia do VD. Hipofluxo pulmonar, passagem de sangue do lado D > E (aumento da pressão do
lado direito pela estenose e hipertrofia do VD), sangue não oxigenado que se mistura do lado esquerdo. Cianose e
hipóxia progressivas. Baixa sobrevida se não corrigida na infância. Clínica: cianose e crises de hipóxias aos esforços
(taquipneia, irritabilidade, piora da cianose – choros). Posição de cócoras alivia os sintomas – induz vasoconstrição
sistêmica que aumenta a pós carga. Adolescentes e adultos: cianose central, baqueteamento digital, policitemia...
Sopro... ECG: desvio do eixo para direita, sobrecarga VD. Rx tórax: aumento das câmaras direitas. Tto: sempre cirúrgico.

Transposição das Grandes Artérias (TGA): Aorta no VD e A. pulmonares no VE. Não há oxigenação do sangue
sistêmico, o que é incompatível com a vida, para que haja vida deve haver alguma forma de comunicação para misturar
o sangue. Cianose na primeira semana de vida. Tto: correção cirúrgica, mas não é por inversão das artérias, na maioria
das vezes, geralmente por abertura de canais que permitem a mistura sanguínea e colocação de tubos que comunica
a circulação pulmonar com a sistêmica.

Anomalia de Ebstein: acomete a valva tricúspide (aderência dos folhetos) e miocárdio do VD, há ampliação do AD.
Rara. Associada ao uso materno de lítio e a FOP ou CIA. RN tem sintomatologia severa, no adulto é mais leve. Pode
haver sopro sistólico de regurgitação. ECG: sobrecarga de AD. Comum associação a síndrome de pré-excitação. Tto:
cirúrgico e indicado em algumas situações.

Conferência – 10/06

Arritmias Cardíacas

Bradiarritmias

<50 bpm

Causa mais comum: doença esclerodegeneratica (Lev-Lenegré). Também doença de chagas, medicamentos
(betabloqueadores).

• Bradicardia sinusal: pode ser normal. Estímulos colinérgicos: vômitos, emoções, massagem seio carotídeo,
micção, deglutição. Medicamentos: betabloqueadores, digoxina BCC, amiodarona. Atletas condicionados.
• Doença do nó sinusal
• Bloqueios AV: pode ser assintomático ou com manifestações diversas. Podem ser permanentes ou
intermitentes. Causas reversíveis ou não. BAV de 3 grau congênito: geralmente associado a mães com lúpus.
o Distúrbio da condução dos átrios para os ventrículos: alterações no intervalo PR e ondas P
bloqueadas. Defeito pode ser no nó AV (supra Hiss) ou no feixe de Hiss (infra Hiss)
o Causas: congênito, fibrose – idosos, chagas, IAM, drogas/medicamentos (os mesmos da bradi sinusal),
doenças infecciosas, estimulação vagal excessiva (atletas/sono), cirurgias cardíacas. Condições
crônicas e agudas.

o BAV 1º grau: benigno. Condução mais lenta que o normal. Sempre olhar intervalo PR (>200ms – 1
quadrado grande ou 5 pequenos > BAV). Toda onda P seguida por QRS. Geralmente pacientes
assintomáticos.
o BAV 2º grau: ondas P bloqueadas (nem todas são seguidas por QRS).

▪ Mobitz tipo I (Wenckebach): bloqueio progressivo de PR (distância vai alargando) e surgem

ondas P sem QRS, isoladas. Geralmente, antes do P isolado o intervalo PR é maior e logo
depois é menor. Maioria é nodal. Em geral é reversível. Sintomático e transitório
(ATROPINA)...

▪ Mobitz tipo II: bloqueio inesperado de onda P sem “aviso prévio” – intervalos PR iguais.
Geralmente o bloqueio é no feixe de Hiss. É mais grave – associado a FC mais baixas (30). Pode
levar a hipoperfusão cerebral > síncope e até morte súbita por parada cardíaca. Responde mal
aos medicamentos (atropina). Tto: marca-passo definitivo.

▪ BAV 2:1: a cada duas ondas P há 1 QRS. Uma onda P conduz e a próxima não conduz.

o BAV 3º grau (BAVT - TOTAL): completa dissociação entre átrios e ventrículos, sem relação de ritmo
entre eles. Geralmente no ECG há mais ondas P do que QRS, as quais estão em várias localizações
 aleatórias. Intervalos P – P são na frequência sinusal. Intervalos R – R também são regulares. RS de
escape/escape juncional: tecido da junção AV gera alguns estímulos elétricos. Frequência atrial maior
que a ventricular. Frequência cardíaca bem baixa, geralmente (30-50). A FC será a mesma dos QRSs.
Pode se localizar em vários locais do sistema de condução – quanto mais inferior no feixe, pior o
prognóstico do paciente. As ondas QRS são as que realmente fazem o coração bater efetivamente.
Clínica: sintomáticos na maioria das vezes – pré-síncope/síncope, podem ter morte súbita. Tto
definitivo: marca-passo.

• Bradiarritmias na emergência:
1. Avaliar sinais de instabilidade hemodinâmica: dor torácica, hipotensão, rebaixamento de consciência e
dispneia? Conferir.
a. Estáveis: não há necessidade de tto imediato, manter pcte monitorado e avaliar ECG.

b. Instáveis: monitorização, oxigênio se necessário. Medicamentos: ATROPINA – anticolinérgico (0,5

mg a cada 3 ou 5 min, possui curta meia vida, dependendo do bloqueio, a atropina pode não fazer
efeito) / DOPAMINA (infusão contínua com bomba). Sempre que possível: marca-passo provisório
transvenoso (jugular interna – acesos venoso central). Marca-passo provisório transcutâneo.

Taquiarritmias

• Taqui sinusal: semelhante a bradi sinusal. A mais comum. >100bpm, com ritmo sinusal. Causas: exercício
físico, estresse, febre, hipovolemia, sepse, anemia, drogas...

FA – Fibrilação Atrial: arritmia mais comum na prática clínica. FA e flutter aumentam em 5x o risco de AVC –
potencial tromboembólico, principalmente cerebral. 20-30% dos AVCs são cardioembólicos por FA, os quais
costumam ser mais graves que os causados por outras patologias. Mecanismos: arritmia proveniente dos
átrios, que crescem e se remodelam – fibrose, gerando circuitos de condução elétrica heterogênea. FR: HAS,
DM, doenças valvares (principalmente mitral), IC, IAM. Apneia obstrutiva do sono, obesidade, álcool e
história familiar. Ondas F? – base tremida. ECG: SEM ONDA P, PRESENÇA DE ONDAS Fs (principalente V1),
INTERVALOS ENTRE ONDAS R VARIAM E QRS NORMALLLLLLLLL. Causas: congênita, hipertireoidismo, cirurgia
cardíaca, Holiday Heart Syndrome – jovens que bebem fds. Existem vários tipos, podem ser agudas,
paroxísticas, persistentes (>7 dias) ou permanentes. Tto ambulatorial: redução de sintomas e prevenção de
complicações. Tentar saber quando começou a arritmia. Os trombos geralmente se localizam no apêndice
esquerdo. Avaliar a necessidade de anticoagulação: FA valvar (ANTICOAGULAR SEMPRE), FA não valvar:
depende do escore de CHADS-VASC: IC, HAS, Idade >75 anos, DM, AVC... VER+ CHADS-VASC 2 ou +:
anticoagular, se der 1: individualizar avaliação. Anticoagulante > risco de sangramentos: escore HAS- BLED
(esse não precisa decorar).
o Anticoagulantes: varfarina (Marevan), novos anticoagulantes – NOACS: menor risco de sangramentos
que os demais, porém, são caros.
o Emergência: ver instabilidade, se instável: cardioversão. Estável: definir se queremos o controle do
ritmo ou FC. Tentativa de reversão para ritmo sinusal: primeira vez da ocorrência, se tentamos
controlar a frequência e o paciente ainda apresenta sintomas ou não é possível o controle da FC. Se
FA com mais de 48h, muito provavelmente formaram-se trombos, assim, não é indicada a reversão,
pois os trombos sairão do coração. Podemos fazer ecotransesofágico para visualização de trombos no
apêndice atrial – se não tiver, podemos cardioverter. Se não houver alternativa, ttmos com
anticoagulantes por 3 semanas e depois realizamos a cardioversão. Amiodarona é a droga de escolha
para reversão para ritmo sinusal – amiodarona possui muitos efeitos colaterais a longo prazo, cuidar.
Outras estratégias: ablação por radiofrequência dos focos que geram as arritmias. Cirurgia de Maze.
Oclusão do apêndice atrial esquerdo.
• Flutter atrial: parecido com FA, com a qual pode alternar. Doenças que sobrecarregam os átrios... Circuito de
macrorrentrada no AD, sistema de condução que gira no AD, a frequência de rotação é muito alta. Ondas Fs
 maiúsculas – bem mais evidentes que na FA. Frequência cardíaca do paciente será metade da do átrio, pois
nem todas gerarão QRS (Condução 2:1 AV). Geralmente causa sintomas
Taquiarritmias na emergência
Geração do impulso:

• Por automatismo: taquicardias atriais.

• Atividade deflagrada: pós potencial precoce ou tardio.

Taquicardias:

QRS estreito: <120 ms.

QRS largo (>120ms): ventricular (80%).

TTO:

• MOV
• Estável ou instável? Qual a causa da instabilidade??? Se não for cardíaca, não tratamos o problema cardíaco
instantaneamente.
o Hipotensão (<90x60)
o Edema agudo de pulmão
o Rebaixamento de consciência
o Dor anginosa
o Se 1 critério de instabilidade: cardioversão/desfibrilação imediata! Cardioversão: sincrônica com o
pico do QRS. Desfibrilação: assincrônica, utilizamos na taqui ventricular sem pulso ou fibrilação
ventricular.
▪ Taqui QRS estreito regular
▪ Taqui QRS estreito irregular
▪ Taqui QRS largo regular
▪ Taqui QRS largo irregular: desfibrilação.
• São incomuns sintomas secundários a taqui se FC<150bpm.
• Sedar o paciente antes da desfibrilação/cardioversão.
• Taquis – MANOBRAS VAGAIS: valsalva, massagem no seio carotídeo, pressão ocular. Se não funciona:
ADENOSINA – nunca dar em caso de FA com Wolf- Parkinson-White.
• Adenosina – fazer sempre em bolus e levantar o braço, age muito rápido. Causa sensação iminente de morte.
3 vezes: 6mg – 12mg – 12mg.
• Taqui ventricular pode ser monomórfica ou polimórfica.