GIN 1 – CICLO MENSTRUAL
ANTICONCEPÇÃO (PARTE 1)
- Principais eventos do ciclo: maturação
folicular -> Ovulação -> preparação do
endométrio para nidação.
- Na puberdade há desenvolvimento de
caracteres secundários, menarca, aumento
da massa muscular, óssea e do tecido
adiposo pelo amadurecimento do eixo
hipotálamo-hipófise-ovário/adrenal.
1 - MATURAÇÃO DO EIXO HHO
- O GnRH, que estimula a produção de FSH
e LH de forma simultânea, é secretado em
pulsos que variam em amplitude e
frequência, o que influencia na libração de
FSH e LH.
- Na fase folicular precoce, os pulsos são
bem frequentes e a amplitude aumenta na
fase tardia. Já na fase lútea (mulher já
ovulou, os pulsos têm maior amplitude e
menor frequência -> também impacta na
liberação de FSH e LH.
E
- O final de cada fase sempre estimula a
produção do hormônio da próxima fase, é
como se fosse um gatilho. No final da fase
folicular é preciso estimular LH porque o
pico de LH é que permite a ovulação no
final dessa fase. Já no final da fase lútea, há
estímulo para maior liberação de FSH caso
ela não tenha engravidado para ocorrer
novo recrutamento folicular e retomar o
ciclo.
FSH estimula folículo – produção intensa de
estrogênio
A inibina B (BEFORE OVULATION) inibe o
FSH. Estrogênio e inibiba altos mandam
mensagem indicam para hipófise que o FSH
está alto, agora é necessário LH. O FSH já
fez o seu papel que é estimular o folículo e
agora na fase pré-ovulatória é necessário
LH (liberador de óvulo). Pico de estrogênio
-> Pico de LH -> ovulação com formação de
corpo lúteo -> maior produção de
progesterona (“PRÓ-GESTAÇÃO) ->
preparação do endométrio. Se aumentou
progesterona, ocorreu ovulação ->não
precisa mais de LH.
- No final do ciclo menstrual sem
fecundação, cai progesterona, inibina A e
estradiol -> estímulo para liberação FSH ->
recrutamento folicular -> desenvolvimento
do folículo dominante.

2 - CICLO OVARIANO

- Sincronia no eixo HHO é essencial para:

a) FOLICULOGÊNESE: recrutamento e
desenvolvimento folicular. Os folículos
primordiais são produzidos ainda na vida
intrauterina e a sua atresia ocorre ao longo
 CÉLULA DA TECA: é a parte da cél.
da vida. Ela vai do 1º dia do ciclo até antes
folicular c acesso a vascularização,
da ovulação, com duração variável.
quando o LH se liga a ela, ela
FSH já estava em ascensão no final da fase absorve o colesterol da dieta,
lútea, já que não ocorreu a fecundação e o substrato para o processo de
ciclo precisa reiniciar. Elevação de esteroidogênese. Essa parte produz
estrogênio e Inibina B INIBEM a secreção progesterona -> testosterona
de FSH. (androgênio necessário para a
produção do estrogênio);
FOLÍCULO DOMINANTE: caracterizado por
 CÉLULAS DA GRANULOSA: liga-se
ter mais receptores de FSH -> vai ser mais
ao FSH, o androgênio passa para a
estimulado. Ao produzir muito estrogênio
granulosa (por difusão, da maior
ele inibe FSH, se o FSH tem como função
para menor concentração) e lá a
esti mular o folículo, como o folículo
AROMATASE o converte em
dominante continua crescendo até se
estrogênio, estrona e estradiol
tornar pré-ovulatório? Como ele é o que
(mais potente).
tem mais receptores de FSH, continua
captando FSH e sendo estimulado além de - OVULAÇÃO: pico sustentado de estradiol
produzir estrogênio, os demais com menos (>200pg/mL e por cerca de 50h) é
receptores é que são prejudicados e responsável pelo pico de LH, sem ele não
sofrem atresia. há ovulação.

Os receptores para LH na célula da Há aumento de LH e PG com luteinização

granulosa são imprescindíveis para finalizar
a maturação folicular e ocorrer a ovulação
pela inibição de FSH e estímulo de LH
(processo de luteinização).
(receptor LH também na granulosa, antes
era só na teca). PG -> ruptura da parede do
folículo e extrusão do óvulo. A ovulação
ocorre 32-36h após o aumento do LH e 20-
12h após o seu pico máximo.

Observação: há aumento discreto da

- ESTEROIDOGÊNESE: progesterona,
progesterona 12-24h antes da ovulação
estrogênio e androgênios.
(aumento de FSH no meio do ciclo).
SISTEMA DE 2 CÉLULAS (NA UNIDADE
FOLICULAR)

- A partir da fase de folículos antrais iniciais

há a dependência de FSH e LH.

B) FASE LÚTEA: vai da ovulação até antes
do início da menstruação. Há aumento da
progesterona e da inibina A (AFTER
OVULATION) – agora ela quem inibe FSH,
tem duração +/- fixa de 14 dias. Corpo
lúteo continua produzindo estrogênio. Há
predominância da progesterona, mas não
há hipoestrogenismo, ainda há produção
de estrogênio
Se ocorrer a fecundação, HCB mantém o
corpo lúteo e o suporte endometrial. Se
não, há regressão do corpo lúteo: diminui
produção de progesterona, estrogênio e
inibina A -> essa queda gera um feedback
negativo sobre FSH, que começa a subir
para um novo recrutamento folicular.
3 – CICLO UTERINO
- O útero responde ao estímulo da
produção hormonal ovariana.
- A camada basal sofre poucas alterações,
ela é mais responsável pela regeneração do
endométrio (implantação de placenta aqui
pode gerar acretismos, com dificuldade da
dequitação). Já a funcional sofre mais ação
hormonal, crescendo e regredindo no ciclo.
- O estrogênio possui ação proliferativa
sobre o endométrio, então na fase 1 eles
aumenta e a curva do endométrio também
sobe.
1 - Fase proliferativa - a) inicial: gds
modestas, curtas e pequenas. É só pensar
que o endométrio ainda está delgado; b)
tardia: gds mais alongadas e mais
enrodilhadas. Aqui já há maior
espessamento do endométrio pela ação do
estradiol.
- Depois, a fase secretora do ciclo uterino
se relaciona com a fase lútea do ovariano.
Atuação da progesterona para a gestação.
1 – Fase secretora – a) inicial: gds mais
alongadas e bem diferenciadas; b) tardia:
gds mais tortuosas, dilatadas, glicogênio na
superfície (aporte energético no caso da
implantação do embrião). Basta tentar
relacionar com o que está acontecendo no
ciclo ovariano.
- O fim do aporte hormonal, que ocorre
quando não há a fecundação ->
descamação endometrial. É o efeito do
anticoncepcional, só que fisiológico.
4 – EFEITO EM OUTROS ÓRGÃOS
a) MAMA:
 FOLICULAR: s alterações
aparentes
 LÚTEA: hipertrofia dos lóbulos,
aumento das queixas clínicas;
b) COLO UTERINO – MUCO CERVICAL:
 FOLICULAR: predomina ação do
estrogênio, muco com filância
(permite ação do espermatozoide)
e cristalização do muco, representa
grande conteúdo de estrogênio.
  LÚTEA: predomina ação da
progesterona – sem cristalização e
muco se torna mais espesso, o que
dificulta ação do espermatozoide.
Já ovulou, “quem tinha que subir,
subiu”.
- QUESTÕES
 A segunda divisão meiótica termina
após a ovulação, quando o oócito é
fecundado.
ANTICONCEPÇÃO
1 – CONCEITOS FUNDAMENTAIS: maneira
pela qual uma ou mais ações, dispositivos
ou medicamentos são utilizados para evitar
ou reduzir a chance de uma mulher
engravidar. Deve-se adequar o método ao
perfil da pct e a sua prescrição deve ser
racional, considerando os benefícios não
contraceptivos e os potenciais riscos às
pcts.
- Escolha de método: eficácia, inocuidade,
aceitabilidade e preferência da pct,
facilidade de uso, reversibilidade, custo,
riscos e efeitos colaterais, efeitos benéficos
adicionais.
- CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE
CATEGORIA 1 – uma condição para a qual
não há restrição quanto ao uso do método
AC.
CATEGORIA 2 – uma condição em que a
vantagem de utilizar o método geralmente
supera os riscos teóricos ou comprovados.
CATEGORIA 3 – uma condição em que os
riscos teóricos ou comprovados geralmente
superam as vantagens de se utiliza o
método (CONTRIANDICAÇÃO RELATIVA,
pensa nele se não tiver outra opção).
CATEGORIA 4 – uma condição que
representa um risco de saúde inaceitável
caso o método AC seja utilizado
(CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA).
2 – MÉTODOS COMPORTAMENTAIS: são de
baixa eficácia:
a) TABELINHA: pct deve ter ciclos
regulares. Se a diferença entre o
ciclo mais curto e o mais longo for
> 10 dias -> não usar.
b) TEMPERATURA BASAL: abstinência
da 1ª fase até a manhã do 4° dia,
que mostrou aumento da
temperatura.
c) MUCO CERVICAL OU BILLINGS: a
filância é um preditor importante
para a ovulação, quanto maior há
predomínio de estrogênio, logo
haverá o pico e LH e a ovulação.
Período de abstinência = da
percepção do muco até o 4° dia
 após a percepção da máxima
umidade.
d) AMENORREIA DA LACTAÇÃO: pré-
requisitos – AME, amenorreia (se
voltou a menstruar é porque está
ovulando), até 6 meses.

3 – MÉTODOS DE BARREIRA: camisinha

masculina e feminina (índice de Pearl – 18
e 21, respectivamente), diafragma (fecha o
colo) e geleia espermicida.

4 – MÉTODOS HORMONAIS - Pílula: depende do seu componente, se

 COMBINADO: é anovulatório, inibe
FSH -> estrogênio -> LH. Estrogênio
alto inibe FSH e o seu pico estimula
LH. Outros efeitos secundários: a
progesterona torna o muco mais
espesso e diminui a motilidade na
tuba, o endométrio fica mais
atrófico, menos receptivo à
nidação.
QUEM NÃO PODE USAR? AME (< 6
meses), risco de trombose (pela
associação com estrogênio/DCV –
história pessoal), hepatopatias –
hepatite aguda, adenoma hepático,
tumor hepático maligno, cirrose
descompensada, associação com
rifampicina e anticonvulsivantes (ác
valproico pode ser usado), CA de
mama – história pessoal atual ou
prévia, familiar não conta (USAR SÓ
PROGESTERONA), colestase com
ACO e dç da vesícula atual.
CLÁSSICAS DE PROVA -> tabagismo
(> 15 cigarros após 35 anos), DM
com vasculopatia, HAS grave e
enxaqueca com aura (há aumento
do risco de AVC isquêmico).
for mini pílula não se confia no seu poder
anovulatório, é mais um efeito local. Se for
uma pílula só de progesterona, como o
Desogestrol 75mg há um grande poder
anovulatório, o mais eficaz entre as pílulas
(Levonorgestrel, Noretisterona são outros
exemplos) – são permitidos no aleitamento
e na perimenopausa. Mini pílula só na
impossibilidade do Desogestrel.
- Injetável trimestral (o mensal é
combinado) : Depo Provera - usa o acetato
demedroxiprogesterona e possui efeitos
colaterais: 3 A´s - Amenorreia,
Androgenismo (acne, alopecia
androgênica), Aumento de peso (às custas
de mineralocorticoide). A longo prazo pode
diminuir a densidade mineral óssea.
- Implante: usa etonogestrel, gera
amenorreia por aproximadamente 3 anos.
Pode dar spotting (sangramento
intermenstrual tipo “borra de café”) pela
exposição dos vasos da camada basal do
endométrio. Não é ideal para pacientes
obesas.
- P4 com efeito anovulatório:
DESOGESTREL (pílula oral),
MEDROXIPROGSTERONA 150mg (injetável,
é o Depo Provera) e LEVONOGETREL
(implante).

CONTRAINDICAÇÃO: trombose atual,
aleitamento (<6 semanas) hepatopatias ->
adenoma e câncer hepático e cirrose
descompensada, CA de mama atual ou
passado
- SIU de LNG tem efeito local.
5 – DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS (DIU)
- São métodos LARC, de longa ação;
a) SIU de Levonogestrel: é o Mirena,
método de progesterona, torna o muco
hostil e altera a motilidade tubária. O
Kyleena também é um exemplo.
b) DIU de cobre (ação espermicida) ou
prata: paciente ovula. Não usar DIU de
cobre em paciente com endometriose
porque aumenta a cólica e com
adenomiose porque aumenta a cólica e o
fluxo. É uma boa opção para mulher com
história de CA de mama porque não tem
hormônio.
- CONTRAINDICAÇÕES: gravidez,
sangramento inexplicado, infecção pélvica
(AIDS sem ARV e/ou HIV avançado, risco
elevado para IST, pós-abortamento séptico,
cervicite purulenta, infecção por clamídia
ou gonococo. BK pélvica, DIP atual (o DIU é
um corpo estranho), alterações uterinas
(anomalias útero-cervicais, mioma com
distorção da cavidade, pós-parto entre 3 e
28 dias), possibilidade de expulsão (DIU é
inserido em 48h ou depois de 4 semanas
no pós-parto) e CA ginecológico (CA de colo
uterino, endométrio e ovário – nenhum
DIU, CA de mama não pode o de
progesterona, DTG – durante o
tratamento).
6 – ESTERELIZAÇÃO DEFINITIVA
7 – ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA
(AE): visa prevenir a gestação após a
relação sexual desprotegida.
a) 1ª FASE: antes do pico do LH – altera o
desenvolvimento dos folículos, impedindo
ou retardando a ovulação. Se paciente usar
muito próximo da rotura folicular = FALHA.
b) 2ª FASE: já ocorreu a ovulação, agora
resta evitar o contato do SPTZ com o óvulo
- modificando a viscosidade do muco e
impedir ou dificultar a movimentação dos
SPTZ.
 - Tipos: métodos hormonais –
Levonogestrel (mais eficaz) – até o 5º dia e
YUZPE, além do DIU de cobre.
- O uso repetitivo ou frequente da AE
compromete sua eficácia, que será sempre
menor do que aquela obtida com o uso
regular do método contraceptivo de rotina
no mesmo período.
- Efeitos colaterais: se vomitar nas 2h após
tomar a pílula, repetir a dose.
- CONTRAINDICAÇÃO: gravidez (mas não
há registro de efeitos teratogênicos).
QUESTÕES
 Pct < 18 anos tem o direito de
optar pelo método sozinha,
preservando a autonomia e o sigilo
médico-pct. Não há obrigação de
ciência ou autorização dos pais.
 FEEDBACK DE ALÇA LONGA: ovário-
hipófise; ALÇA CURTA: hipotálamo-
hipófise (via rede capilar portal
hipofisária); ALÇA ULTRACURTA:
hormônios hipotalâmicos sobre a
própria gd.
 O retorno à fertilidade é retardado
com o acetato de
medroxiprogesterona trimestral.
 O DIU pode ser inserido em
pacientes com HIV, não é
contraindicação.
 A abordagem da relação do casal é
essencial antes de qualquer
prescrição farmacológica adicional.
 Efeitos do estrogênio: proliferação
endometrial, aumento da
espessura da mucosa urinária,
pigmentação de aréolas e mamilos
e redução da absorção óssea.
 Varizes em MMII não é
contraindicação para ACO.
 Efeitos benéficos dos ACO: regula
os ciclos menstruais; alívio da TPM,
hirsutismo e acne leve; diminui
risco de DIP (controverso); diminui
risco de gestação ectópica e DTG;
reduz risco de CA de ovário e
endométrio (papel proliferativo do
estrogênio no endométrio) e
melhora doenças benignas da
mama (mas não reduz risco de CA
de mama); reduz a ocorrência e
melhora sintomas da endometriose
e hemorragia associada à
miomatose uterina; diminui o fluxo
menstrual e a anemia causada pelo
fluxo intenso; reduz a
dismenorreia; impede formação de
cistos funcionais ovarianos;
aumenta a densidade óssea.
 Medicamentos que reduzem a  Métodos para documentar
eficácia do ACO: RIFAMPICINA, ovulação: dosagem de
CARBAMAZEPINA, TOPIROMATO E progesterona sérica, biópsia de
AMOXICILINA. endométrio e monitorização do
 ACO PARA MULHER COM crescimento folicular por USG.
DISLEPIDEMIA: VALERATO DE Monitorar níveis séricos de SH
ESTRADIOL + serve para avaliar reserva ovariana.
MEDROXIPROGESTERONA
INJETÁVEL. Na administração oral, a
primeira passagem hepática
durante a metabolização dos
estrogênios pode alterar as vias do
metabolismo das lipoproteínas e
contribui para piora dos níveis de
TG e colesterol.
 SINUSSORRAGIA PROGRESSIVA ->
INVESTIGAR CA DE COLO UTERINO
pela alta associação.
SANGRAMENTO = EXAME
ESPECULAR (confirmar o
sangramento e possível origem),
além de coleta de citologia
oncótica do colo uterino.
 DIU não precisa necessariamente
ser inserido durante no período
menstrual. O DIU de cobre até o
12º dia do ciclo e o DIU
levonogestrel até o 7º dia do ciclo.
Depois desse prazo implica em
exclusão de possível gestação.
 Não há contraindicação de inserção
de DIU pela paridade;
 Risco de tromboembolismo: ↓
Levonogestrel e ↑ Desogestrel;
Risco de TVP: ↓ Levonogestrel e
↑ Drosperidona; Efeito
androgênico: Desogestrel; Anti-
androgênico: Ciproterona;
Mineralocorticoide: Gestodeno e
Drosperidona.
 Riscos da progesterona do no ACO:
obesidade, antagonista da insulina,
dislipidemia (aumento de LDL e
redução do HDL), amenorreia,
acne.
 Método reversível mais eficaz:
implante (implanon).
 liberação de progesterona (pode ser
dosada para avaliar ovulação);

III – HIPOFISÁRIO: no final do ciclo anterior

GIN I - AMENORREIA E SOP (PARTE 2)
já começa o aumento do FSH para iniciar o
recrutamento folicular porque o corpo
lúteo regrediu, diminuindo também o LH.

IV – HIPOTALÂMICO: GnRH é liberado de

- Amenorreia é ausência de menstruação forma pulsátil e determina a ação da
na menacme. adeno-hipófise.

 Verificar a presença ou ausência de

caracteres sexuais secundários
Ou seja, com 16 anos tem que ter (mamas desenvolvidas = telarca ->
menarca, senão investigação para parte hormonal está indo bem);
amenorreia.  Presença ou ausência de útero
(obstrução, agenesia, etc);

Há caracteres sexuais secundários?

- Paciente com ciclos regulares sem
menstruar por 3 ciclos, ou com ** NÃO -> DOSAR FSH
irregularidade e fica 6 meses se menstruar.
↑ FSH = CAUSA OVARIANA =
SOLICITAR CARIÓTIPO:
Não atinge o limite  CARIÓTIPO NORMAL =
temporal. DEFICIÊNCIA DE ALFA 17-
- Relevância clínica: sinal de atraso ou falha HIDROXILASE;
no desenvolvimento feminino ou no  CARIÓTIPO ALTERADO =
funcionamento do eixo HHO. É um sintoma DIGENESIA GONADAL – 46,
de várias entidades clínicas possíveis. XX – deficiência ovariana
primária -> FALÊNCIA
- Objetivos: OVARIANA PRIMÁRIA.
↓ FSH = CAUSA CENTRAL = TC OU
a) Descobrir a causa: a amenorreia é
RNM DE CRÂNIO para diferenciar a
apenas um sintoma, deve-se descobrir qual
causa entre hipotálamo e hipófise.
compartimento do eixo está alterado;
** SIM -> CAUSA ANATÔMICA
b) Determinar o tratamento adequado;
 AVALIAÇÃO UTEROVAGINAL
c) Qualidade de vida e prevenir outras
complicações.

- COMPARTIMENTOS

I – UTEROVAGINAL: endométrio
proliferativo -> secretor -> menstruação.

II – OVARIANO: com o aumento do FSH,

estimula-se a liberação de estrogênio pelo
ovário, cujo pico leva ao pico de LH, com
 - O teste de GnRH é para diferenciar causa
hipotalâmica de hipofisária – pct sem
caracteres sexuais secundários e FSH baixo
(não pensar em causa gonadal, mas sim
central). Atualmente, o exame de imagem
(RNM, TC) é mais prático e mais usado.

- Anamnese: é importante saber sobre

estresse, história de manipulação uterina
- Hirsutismo: pelo grosso com distribuição
(curetagem – coleta a camada funcional,
tipicamente masculina em uma mulher.
que é a que recebe o estímulo hormonal.
Observação: hipertricose – pelo excessivo
Se coleta a camada basal = sinéquia,
no corpo.
aderências no útero que causam a
amenorreia secundária – Sd de Asherman),
atividade física extenuante, distúrbio
alimentar.
 - Sinais e sintomas neurológicos: turvação Sem sangramento no teste de P4 – o
visual, cefaleia. Hipoestrogenismo: problema não é a progesterona, há um
ressecamento vaginal, fogacho defeito estrogênico ou anatômico. Seguir
(insuficiência ovariana prematura = no roteiro e investigar e finalizar a parte
menopausa precoce). hormonal e anatômica com teste de E + P4.

- Na dosagem hormonal, pedir jejum?

- Se após teste E + P e não respondeu =

causa anatômica, o suporte hormonal já foi
dado. Se respondeu, dosar FSH para saber
se é gonadal ou central – se estiver baixo,
neuroimagem; se estiver alto – problema
gonadal.

- Dosar TSH porque hipotireoidismo causa

hiperprolactinemia e ambos são causas de
amenorreia.
Sangramento com teste de E + P4: agora
que eu dei estrogênio e sangrou, o que
faltava era estrogênio -> a causa é central
ou ovariana que não gera o estímulo
estrogênico pelo FSH, seguir com
investigação.

Sem sangramento com teste de E + P4:

causa anatômica uterovaginal.

- Prolactinoma: tto clínico – usar agonista

dopaminérgico (Cabergolina) para
estimular dopamina e reduzir prolactina.
Assim, MEDICAÇÃO QUE INIBE DOPAMINA
-> AUMENTA PROLACTINA. Tto cirúrgico –
sintomas compressivos ou aumento rápido
do tamanho do tumor.

Sangramento com teste de P4 – há

estímulo estrogênico e a parte anatômica
está normal, só faltava progesterona.
- Agora, teste + com E + P4, investigar se a
causa é ovariana ou central: - Necrose hipofisária pós-parto: pct com
sangramento expressivo no pós-parto ->
pode desenvolver pan-hipopituarismo pela
alteração na perfusão causada pelo
sangramento -> GERA AGALACTIA.

- Se no 5º exame, FSH alto = causa

ovariana, com os possíveis diagnósticos
diferenciais:

- No teste de GnRH faz-se um pulso do

hormônio e se FSH responder era causa
hipotalâmica. Caso contrário, causa
hipofisária (FSH e LH):

- Não realizar diagnóstico de climatério

precoce com apenas uma dosagem
hormonal. Ele e a Sd de Savage tem clínica
climatérica parecida, o que poderia ser
investigado através de biópsia ovariana,
mas que não se justifica porque a conduta
é a mesma.

- Disgenesia gonadal: principal causa de

amenorreia primária por causa ovariana.
DISGENESIA COM Y -> RETIRAR GÔNADA,
caso contrário aumenta a chance de
desenvolver tumor de células germinativas.
  A amenorreia nos casos de bulimia
e anorexia está relacionada ao
aumento do neuropepitídeo Y.
 Em adolescentes, a causa mais
prevalente de amenorreia
secundária (depois da gestação) é a
anovulação por imaturidade do
sistema HHO.
 O hipoparatireoidismo é mais
associado à amenorreia
secundária.
 A falência ovariana prematura tem
- Agressão endometrial prévia -> altos níveis de FSH, irregularidade
curetagem, por exemplo. Valor de 17-OH menstrual ou ausência de ciclos <
progesterona < 200 afasta o diagnóstico, 40 anos. O teste de P4 é negativo e
fora isso o valor é controverso (> 500-800). o teste de E + P4 positivo.
 Amenorreias primárias com
genitália externa presente e
hipogonadismo (mau
funcionamento) hipogonadotrófico
(deficiência na secreção de
gonadotrofinas – FSH e LH) ->
atraso constitucional, Síndrome de
Kallmann (hipo hipo por deficiência
de GnRH) e hipotireoidismo (reduz
produção de gonadotrofinas).

Síndrome da insensibilidade androgênica

completa (SIAC).

QUESTÕES

 A amenorreia secundária pode ser

causada em mulheres atletas
devido ao excesso de peptídeos
opiódes (beta-endorfinas) -> altera
a pulsatilidade de GnRH. Pode
gerar bloqueio na liberação de
gonadotrofinas e baixa
disponibilidade de colesterol para
produção de hormônios sexuais.
Como há atuação estrogênica na
formação óssea -> fragilidade
óssea. O tto é ACO até restabelecer
o eixo HHO.

- É a principal causa de amenorreia no
compartimento ovariano, também
chamada de anovulação crônica hiper
androgênica.
- É a endocrinopatia mais comum da
mulher (5-10%), 80% dos casos de
hiperandrogenismo, 90% das pcts com
ciclos irregulares, 30-40% das mulheres são
inférteis, associa-se com resistência
insulínica em 50%.
- Na pct com SOP, há o hiperandrogenismo
pela maior liberação de LH, conforme
explicado abaixo.
- FISIOPATOGÊNIA: ↑ da sensibilidade
hipofisária ao GnRH -> ↑ aumento da
amplitude de pulsos de LH -> o que explica
a preponderância de androgênios
(colesterol -> androgênio) no ovário ->
atresia de folículos. O excesso de
androgênio inibe FSH e recrutamento
folicular.
- Citocromo P450c17: envolvido na
esteroidogênese ovariana e adrenal, ↑
androstenediona e testosterona. No fígado,
com a diminuição da resistência insulínica,
↓ produção da SHBG (globulina
transportadora de hormônio sexual) e
IGFBP-I, além de mais carga hormonal, há
menos carreadores = mais hormônio
circulante livre.
- Fatores que afetam a biodisponibilidade
da testosterona: resistência insulínica e
hiperinssulinemia, obesidade -> aumento
de testosterona livre (responsável pelas
manifestações de hiperandrogenismo) e
diminuição de SHBG.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ANOVULAÇÃO: infertilidade, irregularidade
menstrual, proliferação endometrial
(excesso de androgênio para proliferar o
endométrio, mas sem progesterona para
torná-lo secretor, ocorre uma descamação
irregular – risco de CA de endométrio);
HIPERANDROGENISMO: hirsutismo (pelo
grosso com distribuição tipicamente
masculina em uma mulher) – índice de
Ferriman-Gallwey ≥ 8, acne, alopecia;
RESISTÊNCIA INSULÍNICA + OBESIDADE:
acantose nigricans/nigricante.
- DIAGNÓSTICO:
1 – Diagnóstico ultrassonográfico: baseia-se
em números e medidas (número de
folículos, volume ovariano), o aspecto
subjetivo não é importante.
- 12 ou mais folículos de 2-9mm OU
volume ovariano ≥ 10cm³. Outro critério de
sociedades médicas = 20 ou mais folículos.
2 – Anovulação hiperandrogênica:
oligo/anovulação;
3 – Hiperandrogenismo clínico ou
bioquímico.
COMO FECHAR DIAGNÓSTICO: 2 dos 3 =
SOP. Lembra de excluir outras etiologias, é
um diagnóstico de exclusão porque não
tem causa específica.
- PERFIL BIOQUÍMICO: deve ser pedido
para excluir essas etiologias, pesquisando
sem a anovulação pode ter outra causa, se
há outro compartimento envolvido no
hiperandrogenismo -> TSH, prolactina, 17
OH-progesterona, cortisol.
- REPERCUSSÕES CLÍNICAS: outras
manifestações além daquelas bioquímicas
e/ou ultrassonográficas para diagnóstico.
 RISCO METABÓLICO: prevalência
de DM2 (7,5-10%), intolerância à
glicose ou DM2 após 40 anos =
40%. Risco relativo de DM2 na SOP
= 10x maior, prevalência de
obesidade em 50%, prevalência de
síndrome metabólica em até 50%;
 RISCO METABÓLICO: resistência
insulínica não está no critério
diagnóstico;
 RISCO CARDIOVASCULAR: ↑ de
todos os fatores de risco na mulher
com SOP – obesidade, dislipidemia,
DM2, intolerância à glicose,
resistência insulínica, ansiedade,
depressão, disfunção inflamatória
endotelial, calcificações nas
coronárias e aorta, espessamento
 da camada íntima-média da
carótida.
 PRINCIPAIS: DM2, hiperplasia/Ca
endometrial (efeito estrogênico),
Ca de ovário (hipoestrogenismo),
HAS (40% na perimenopausa),
dislipidemia (↑ CT, LDL, TG),
doenças cardiovascular (↑ 7x risco
IAM).

- AVALIAÇÃO CLÍNICA: aferição da PA,

medida da circunferência abdominal, GJ,
TOTG (75g de glicose), Perfil lipídico (CT,
HDL, LDL, TG).

- TRATAMENTO: deve ser individualizado

de acordo com a clínica e objetivos da pct.

- INDUÇÃO DA OVULAÇÃO:

- Letrozol seria o melhor indutor de

ovulação para SOP - uso off label no Brasil.
GIN 2 – SANGRAMENTOS GINECOLÓGICOS
- DEFINIÇÃO: mudança no padrão de
sangramento menstrual, com alteração nos
últimos 6 meses. A frequência do ciclo é de
21-35 dias, com média de 28 dias, a
duração é de 2-6/8 dias e com o volume de
20-60mL.
- PARÂMETROS MENSTRUAIS ANORMAIS:
Sistema PALM (causas estruturais) COEIN
- SUA AGUDO: intervenção imediata para
cessar o sangramento.
- SUA CRÔNICO: sangramento anormal em
volume, duração ou frequência presente
por pelo menos 6 meses.
- ETIOLOGIA DO SUA: verificar pelo exame
físico se o sangramento é realmente
genital.
A) Sangramento uterino disfuncional (SUD)
ou não estrutural por disfunção ovulatória:
também é um sangramento diferente do
habitual (normal da paciente), com
alteração na duração, frequência e/ou
volume, mas NENHUMA CAUSA ORGÂNICA
É IDENTIFICADA. É um diagnóstico de
exclusão, após investigação das causas mais
prováveis.
Epidemiologia SUD: mulheres nos extremos
da vida reprodutiva, aproximadamente
20% das pcts são adolescentes
(imaturidade do eixo HHO, nos 2 primeiros
anos após a menarca) e 50% dos casos
situam-se entre 40-50 anos (claudicação
ovariana, com diminuição do número de
folículos).
- Todo SUD é SUA, mas nem todo SUA é
SUD. Ele responde a hormônio, senão não
é disfuncional (deixou passar algo).
- SUA é diagnóstico sindrômico:
 ANAMNESE: história menstrual
(atraso? ciclicidade?), uso de
medicações, doenças associadas
(coagulopatia?), colpocitologia?
  EXAME FÍSICO: mamas
(galactorreia?), vulva (úlceras?),
vagina (lacerações? corpo - SUD não tem causa orgânica e se
estranho?) colo (lesões?), ânus e manifesta nos extremos da idade
uretra, toque bimanual (volume reprodutiva. É anovulatório.
uterino, anexos), inspeção geral
(obesidade, hiperandrogenismo,
fácies típica), sinais vitais e nível de
consciência. - Tratamento inicial com estrogenioterapia,
- PROPEDÊUTICA: 1 - exame especular; 2 – depois é preciso realizar esquema com
idade - causas pela faixa etária: progestogênio para estabilizar e
interromper o efeito proliferativo do
 Neonatal: privação estrogênio estrogênio sobre o endométrio. Mas
materno; somente a progesterona não promove
 Infância: corpo estranho, infecção, reepitelização e interrupção do
excluir trauma, abuso sexual, sangramento.
sarcoma botrioide (vagina) e
puberdade precoce; - CONDUTA PRÁTICA: afastar doença
 Adulta: disfuncional (mais comum hematológica na adolescência, gravidez
em adolescente até 2 anos após a tópica ou ectópica na menacme e CA de
menacme), anormalidade da endométrio na perimenopausa.
gestação, ginecopatias (polipose, - Principal causa orgânica de SUA:
miomatose, adenomiose), infecção miomatose uterina.
e neoplasias (CA de colo);
 Pós-menopausa: atrofia
endometrial (30%), terapia
Vídeo aula bônus
hormonal estrogênica (30%), CA
de endométrio.

3 – sexualmente ativa? -> pensar em - Ocorre quando a camada basal do

gestação, abortamento, IST; 4 – momento endométrio ultrapassa o seu limite normal
do sangramento? -> pós-coito, trauma, IST, e se infiltra no miométrio, as gds
CA de colo; 5 – Doença sistêmica? -> endometriais invadem o miométrio
tireoidopatia, hiperprolactinemia, IR, resultando na presença de tecido glândulas
hepatopatia. ectópico = hiperplasia (diagnóstico
- EXAMES COMPLEMENTARES: em geral, histológico) e hipertrofia miometrial ->
hemograma, BHCG, USGTV e inflamação. Com os estímulo hormonal, há
colpocitologia. o sangramento e a dismenorreia (cólica
menstrual). Em síntese, é um processo
inflamatório.

- CLASSIFICAÇÃO

1 – FOCAL: conjunto focal circunscrito, é o

adenomioma (não confundir com
leiomioma).

2 – DIFUSA: distribuição por todo o
miométrio, é mais comum e a hipertrofia
na parede posterior do útero costuma ser
mais marcante.
- CLÍNICA
- O clássico é a menorragia associada à
dismenorreia secundária e progressiva.
Também pode estar associada a
dispareunia e dor pélvica crônica.
- DIAGNÓSTICO
- Em USG, presença de cistos miometriais
são altamente sugestivos de adenomiose
(aspecto de “queijo suíço”, “raios” saindo
do miométrio). O diagnóstico é presuntivo
com anamnese, exame físico e de imagem.
O definitivo é a histerectomia para
avaliação do miométrio.
- TRATAMENTO
 Sem desejo de gestação atual: SIU
de P4 – levonogestrel, a dose do
Mirena é maior em comparação ao
Kyleena (atrofia o endométrio
ectópico);
 Inférteis: análogo de GnRH (uso
por até 6 meses) ou SIU de P4 ->
ambos buscam diminuir o processo
inflamatório no endométrio para a
pct engravidar;
 Na FIV: protocolos longos com
análogo do GnRH (6 meses antes);
 Prole construída: histerectomia.
- QUESTÕES:
A menstruação ocorre com a ruptura de
vasos sanguíneos, cuja hemostasia requer
um sistema hemostático intacto e interação
bem sucedida de plaquetas, fatores de
coagulação e sistema fibrinolítico.
 Em adolescentes, excluída uma
possível gestação, a principal causa
de SUA é a imaturidade do eixo
HHO, que costuma se manifestar
mais como uma irregularidade
menstrual. No caso de fluxo
menstrual muito volumoso que
inclui repercussões hemodinâmicas
-> coagulopatia (discrasia
sanguínea) é a principal HD, a mais
comum é a doença de Von
Willebrand (deficiência quanti ou
qualitativa do seu fator – vWF).
- DEFINIÇÃO: é o tumor benigno mais
comum (fibras musculares lisas do útero +
estroma do tecido conjuntivo em
proporções variáveis e com muitos
receptores de estrogênio e progesterona.
Também possui mais aromatase (enzima
que converte androgênio em estrogênio).

- Localizam-se desde o corpo até o colo do

útero (cérvice uterinos). A presença da
pseudocápsula ajuda na extração da parte
muscular circundante.

- FATORES DE RISCO (estrogênio

dependente)

 Menarca precoce: maior tempo de - DIAGNÓSTICO

exposição hormonal;  Exame físico: pode até parecer que
 Nuliparidade: mais exposta à fase a pct está gestante, tumor assume
do ciclo com maior carga de grandes tamanhos;
estrogênio;  Exames complementares: USG:
 Obesidade: > produção periférica
de estrogênio;
 Genética;
 Raça negra;
 Fatores aterogênicos: HAS.

- FATORES DE PROTEÇÃO

 Tabagismo: efeito antiestrogênico; Para diagnóstico, o USG basta, mas a pct

 Primiparidade precoce: > tempo de
exposição à progesterona;
 ACO: prevalece o efeito da P4.
- TIPOS DE MIOMAS
1 – SUBSEROSO: gera efeitos compressivos
como a dor pélvica, não está em contato
com o endométrio para gerar sangramento
anormal.
2 – INTRAMURAL: sangramento anormal e
dismenorreia (+ comum na adenomiose), >
proximidade com a parede uterina.
pode ter uma adenomiose ou uma
endometriose – não causa sangramento
uterino - associadas (já que são todos
hormônios dependentes), prosseguir com a
investigação, como a RNM – mais precisa,
útil na programação cirúrgica da pct com
múltiplos miomas, mioma transmural (até a
serosa), classificar o tipo de mioma e
verificar o controle do tto.

3 – SUBMUCOSO: sangramento anormal e

infertilidade (prejudica pela alteração
anatômica e prejudica a nidação, mas não
está sempre presente), abaúla e distende a
cavidade.

- Outros exames para auxiliar na decisão

terapêutica:

 HISTEROSCOPIA: padrão ouro para

identificação de lesão
 intracavitária. Fornece uma visão
direta, possibilita confirmação
diagnóstica, identificação de
doenças associadas (pólipo, por
exemplo), classificação do mioma,
controle do tto e complicações. É o
tto de eleição para mioma
submucoso.

- Qual medicação pode ser usada do PRÉ-

OP da miomectomia que diminui do
tamanho tumoral e o sangramento e
melhora os parâmetros hemantimetricos
da pct (hemograma)? Análogo de GnRH
(uso constante diminui a densidade mineral
óssea -> osteoporose, dessensibilização aos
receptores -> menopausa química)

- CLASSIFICAÇÃO DO MIOMA (ESGE e - Se o mioma tem muitos receptores tanto

FIGO) para estrogênio quanto para progesterona,
o tratamento hormonal trata apenas o
sintoma e não o mioma em sim.

- QUESTÕES:

 Videolaparoscopia não consegue

acessar os miomas submucosos, é
o tto de eleição para os subserosos
sintomáticos que podem gerar
compressão de órgãos adjacentes e
sensação de “peso”. Mioma
subseroso sintomático = HSC
- TRATAMENTO
cirúrgica para miomectomia;
- É decisivo relacionar a sintomatologia  O uso de técnicas para minimizar
com o desejo de gestação ou não. sangramento intraoperatório,
como uso de vasopressina ou
 Assintomática: NÃO TRATAR pela clampeamento temporário das
possibilidade de efeito colateral da artérias uterinas permite realizar
medicação ou complicação cirurgias de miomas maiores em
cirúrgica tamanho e número.
 Sintomática: verificar se o mioma
justifica o sangramento –
intramural ou submucoso
(subseroso não justifica). Depois, - DEFINIÇÃO: presença de tecido
classificar o grau do sangramento: endometrial (gds e estroma) fora da
cavidade e da musculatura uterinas, que
induz uma reação inflamatória crônica.

- FATORES DE RISCO
- História familiar
- FATORES DE PROTEÇÃO
 Multiparidade;
 Intervalos de lactação prolongada:
ambos com > ação da
progesterona;
 Menarca tardia: menos episódios
de menstruação diminuem chance
do refluxo menstrual.
- ETIOPATOGÊNIA
 Regurgitação transtubária do
efluente menstrual (75-90%) para a
cavidade peritoneal -> implantação
de células. Mas nem todas as
pacientes com esse fator
apresentam endometriose, existem
outras condicionantes como o
imunológico e exposição a toxinas.
- DIAGNÓSTICO CLÍNICO (2D ->7D)
A) Dor pélvica crônica (+ dismenorreia
[MELHOR MARCADOR CLÍNICO, SURGE AO
LONGO DA VIDA], dispareunia, disúria,
disquezia [dor ou dificuldade para evacuar]
e dor lombar – infiltração nervosa dos
implantes);
B) Dificuldade para gestar
- A manifestação clínica varia de acordo
com o sítio de instalação dos implantes.
- Exame físico, incluindo o especular, pode
mostrar endometrioma. Toque vaginal
(avalia fundo de saco) e toque retal
também pode ser complementar (suspeita
de endometriose infiltrativa profunda).
- MARCADORES BIOLÓGICOS: CA-125, TNF-
alfa, IL-8, VEGF, Glicodelina A, mas nenhum
deles é específico. O CA-125 pode ser
usado para avaliar gravidade e resposta ao
tto.
- EXAME DE IMAGEM: USGTV (com ou sem
preparo) – faz diagnóstico diferencial do
endometrioma com a adenomiose; RNM
com preparo (melhora a sensibilidade,
permite ver endometriose intestinal, o grau
de invasão na parede intestinal). O
diagnóstico definitivo é HPT.
- Quando indicar laparoscopia diagnóstica?
exames normais (pode ser superficial) e
falha terapêutica, suspeita de estádios
avançados e infertilidade. Se usada para
diagnóstico, deve ser feita a terapêutica no
mesmo tempo cirúrgico.
- TRATAMENTO
- Depende da sintomatologia e do objetivo
da pct (engravidar ou não).
  Conduta expectante:
assintomática, sintomas mínimos e
mulheres na perimenopausa;
 Medicamentoso: obviamente não
dá para usar AINE, deve-se usar
medicações para atrofiar o foco da
endometriose nessa sequência:

- QUESTÕES

 A dismenorreia tem um padrão de

 CLASSIFICAÇÃO
Progestágenos e depois ACO são a 1ª linha
pelo baixo custo e por terem menos efeitos
colaterais -> promovem a descidualização
dos focos endometriais -> estado de
pseudogravidez. Os demais induzem o
estado de pseudomenopausa, por isso mais
efeitos colaterais. O tto clínico melhora a
dor para ajudar na qualidade de vida, ele
não visa eliminar os focos.
agravamento progressivo e
intensidade forte, que ocorre
durante o fluxo menstrual;
ENDOMETRIOSE
(FEBRASGO): 1 – PERITONEAL:
tecido no peritônio; 2 – OVARIANA:
implante superficiais no ovário ou
cistos (endometrioma); 3 –
Profunda: penetração do tecido no
espaço retroperitoneal ou em
paredes de órgãos pélvicos.

 ABORDAGEM CIRÚRGICA: via

- DEFINIÇÃO: ausência de gravidez, após 1
laparoscópica/robótica, preservar o
ano de coito desprotegido. Idade é o
útero e tecido ovariano sadios,
grande marcador qualitativo da reserva
sucesso terapêutico é cirurgião
ovariana e o nível de hormônio
dependente, abordagem do
antimulleriano é o quantitativo, além de
endometrioma ovariano –
FSH (mais usado na prática).
cistectomia laparoscópica (> 4-
6cm)
 Infertilidade: tto clínico não
resolve, pct com endometriose
mínima/leve – laparoscopia para
retirada dos focos da - CAUSAS E AVALIAÇÃO BÁSICA:
endometriose, a principal janela
para engravidar é em 6 meses após  Masculina (35%) -> espermograma;
o tto cirúrgico, depois FIV.  Tuboperitoneal (35%) -> HSG
Endometriose moderada/grave – (histerossalpingografia) – avaliar a
laparoscopia, FIV. Endometriose permeabilidade tubária
ovariana – cistectomia. (extravasamento de contraste no
peritônio, como mostra na
imagem) e cavidade uterina.
Laparoscopia é o padrão-ouro, mas
não é feita de início;
 espermograma, ovulação e ciclos
menstruais) -. IIU ou ICSI (FIV).

 Ovulatória (15%) -> dosagem

hormonal – FSH (< 10 do 3-5º dia ->
fase folicular precoce = boa reserva
ovariana) e USGTV para avaliar o
útero.

- CONDUTA TERAPÊUTICA:

A) FATOR MASCULINO: repetir

espermograma para confirmação antes
da terapêutica.

B) FATOR TUBOPERITONEAL:

C) FATOR OVARIANO:

- INFERTILIDADE S/ CAUSA APARENTE:

toda a propedêutica básica normal
(história e exame físico, USGTV e HSG,

GIN 3 - CLIMATÉRIO, INCONTINÊNCIA
URINÁRIA, DISTOPIA GENITAL
AULA 01
- CLIMATÉRIO: início com declínio da
função ovariana até a senectude.
- PERIMENOPAUSA: irregularidade
menstrual (indício de falência ovariana)
-> 12 meses após a menopausa.
- MENOPAUSA: DUM -> diagnóstico
retrospectivo = 12 meses de
amenorreia.
- PÓS-MENOPAUSA: início 12 meses
após a última menstruação até 65
anos.
- SENECTUDE: ≥ 65 anos, nessa idade
não se fala mais em senectude.
- FISIOPATOLOGIA: perimenopausa
com menor quantidade e qualidade de
oócitos (céls germinativas femininas).
Diminuição de folículos gera
diminuição de inibina, que deixa de
inibir FSH (ausência de feedback
negativo), ocorrendo seu aumento.
E2 = estrona (passa a ser a principal
fonte estrogênica nesta fase) , E1 =
estradiol.
- Clínica de hipoestrogenismo:
sintomas vasomotores (fogachos –
mais noturnos e sudorese), alterações
de humor e cognitivas, alterações do
sono, alterações corporais metabólicas
e cardiovasculares, alterações em
fâneros pele e mucosas, alterações
articulares e ósseas (risco de
osteoporose, densitometria após
climatério, ou seja, ≥ 65 anos. Antes, de
acordo com FR) e sd geniturinário
(ressecamento, sintoma de urgência,  SEM ÚTERO – APENAS
perda urinária). Em geral, representam ESTROGÊNIO (ajuda no fogacho,
moderada-intensa repercussão na ressecamento e parte óssea).
qualidade de vida da mulher durante o  COM ÚTERO – SEMPRE E + P
climatério – considerar TRH. (COMBINADA).

 ESTROGÊNIO: ORAL OU
PARENTERAL (transdérmica –
adesivo ou percutânea – gel).

Na VO, pode ocorrer diminuição do LDL

e aumento do TG.
Observação: colesterol alto, no caso, é
Outras fontes durante TH: USGTV
o LDL alto.
anual, sangue oculto (rastreio da de
cólon), citologia, DXA.  PROGESTERONA: ORAL OU SIU
DE LNG (liberador de
- AVALIAÇÃO DA TH
levonogestrel) – MIRENA.

2 – SD GENITURINÁRIA: se a queixa for

exclusiva (ressecamento, atrofia) –
estrogênio via vagina (tópico).

3 – DISFUNÇÃO SEXUAL: não é

- Não existe definição para duração ou indicação isolada de TH, caso seja
idade máximas. Dose, via, duração e necessário = TIBOLONA.
regime de administração devem ser de
forma individualidade -> menor dose e
tempo possíveis, enquanto houver
benefícios.

- CI: sangramento de causa 4 – OSTEOPOROSE: é única indicação

desconhecida, lesão de mama suspeita para TH? Avaliar outros sintomas 1ª
ou história pessoal prévia de CA de opção – BIFOSFONATOS.
mama, doença cerebrovascular, - CONTRAINDICAÇÕES:
meningioma, porfiria, TVP (relativa,
avaliar via), LES com risco de trombose
– avaliar.

- INDICAÇÕES:

1 - SINTOMAS VASOMOTORES:
indicação mais comum – fogacho. - Quais são os sintomas? Eles
repercutem na qualidade de vida para
indicar TH? Pct pode fazer TH? Se sim,
por qual via?

- RISCOS DA TH -> E + P.

- DIAFRAGMA PÉLVICO: m. elevador

do ânus (formado pelas porções
puborretal, ileococcígea e
pubococcígea) e m. coccígeo.
AULA 02
- DIAFRAGMA UROGENITAL

- DISTOPIA X PROLAPSO: Distopia é o

deslocamento de um órgão de sua
posição ou local habitual. Prolapso é o
descenso da parede vaginal anterior
e/ou posterior e/ou do ápice vaginal.

- FÁSCIA ENDOPÉLVICA

- ANATOMIA
 ginecológica e ortostática).
Histerômetro e espéculo podem ser
usados para quantificar o prolapso.
Prolapso apenas de deslocamento de
pelo menos 2cm da projeção habitual
do órgão genital. Maioria dos defeitos
são combinados.

- QUANTIFICAÇÃO DOS PROLAPSOS

- FR: POP-Q (Prolapso de órgão pélvico)

 Multiparidade (70%);
 Antecedentes obstétricos:
multiparidade, parto vaginal,
fórcipes, período expulsivo;
 Idade > 60 anos;
 História familiar;
 Raça branca;
 Anomalias congênitas: espinha
bífida e agenesia
sacrococcígea;
 Obesidade;
 Aumento crônico da pressão
intra-abdominal (DPOC,
constipação crônica);
 Defeitos qualitativos do
colágeno: sds de Marfan e de
Ehlers-Danlos;
 Alteração neurológicas;
 Rutura perineal; ESTADIAMENTO
 Enfraquecimento ligamentos
ESTÁDIO I: < -1cm
cardinais;
 Retroversão e medioversão ESTÁDIO II: entre -1 e +1cm
uterinas – aumento crônico da
ESTÁDIO III: > +1cm
pressão intra-abdominal.
ESTÁDIO IV: ≥ ao comprimento vaginal
total (CVT) = 2cm.
- CLÍNICA: sensação de abaulamento,
peso ou bola na vagina; incontinência
urinária associada, sensação de - PROLAPSO DE PAREDE ANTERIOR =
esvaziamento incompleto (urinário ou CISTOCELE – defeito paravaginal
fecal), frouxidão vaginal, flatulência associado com IUE.
vaginal, incontinência coital, dor
pélvica ou perineal, manobras para
redução do prolapso.

- Exame físico: deve ser realizado com

manobra de esforço (posição
 Risco cirúrgico muito alto: colpocleise –
obliteração da vagina (reservada para
mulheres sem vida sexual ativa).

TTO conservador: pessários – só em RC

muito alto, pois a resposta terapêutica
é insatisfatória.

- PROLAPSO APICAL PROLAPSO DE

Cirurgia: abertura da parede vaginal
anterior + plicatura (sutura) da fáscia
pubovesicocervical na linha média.
Recidiva – considerar uso de tela.
CÚPULA VAGINAL (ELITROCELE)
Colpocleise, sacrocolpoplexia, fixação
da cúpula vaginal no ligamento
sacroespinhoso ou na aponeurose do
m. reto abdominal.

- PROLAPSO DE PAREDE POSTERIOR =

RETOCELE

AULA 03

Cirurgia: abertura da parede vaginal

posterior + plicatura dos músculos
elevadores do ânus na linha média.

Cirurgia para correção de rotura do

corpo perineal (colpoperineoplastia):
sutura do m. bulboesponjoso e
transverso do períneo na linha média.

- PROLAPSO APICAL = PROLAPSO

UTERINO

ESTÁDIOS I e II: cirurgia de Manchester

ou Donald-Fothergill.

Cirurgia: amputação do colo uterino +

sutura dos ligamentos cardinais no coto
cervical anterior. Indicações:
alongamento hipertrófico do colo (colo
mais longo) ou pretensão reprodutiva.

ESTÁDIOS III e IV: histerectomia vaginal.


GIN 4 – DOENÇAS DA MAMA E DO
OVÁRIO
AULA 01
- Saída de secreção pela papila,
podendo ser dividida de acordo com as
suas características:
- Provocada = expressão da papila.
- Galactorreia: descarga láctea,
bilateral
- Pseudoderrames: ocorrer por papilas
invertidas, erosões traumáticas, lesões
eczematoides.
- Alteração funcional benigna da
mama (AFBM): seroesverdeado.
- Ectasia ductal: amarelo-esverdeado e
espesso.
- Papiloma intraductal: maior causa de
descarga papilar sanguinolenta (50%) e
serossanguinolenta (50%).
- Carcinoma: água de rocha ou
sanguinolenta.
- Gravidez: sanguinolenta e láctea,
pode ocorrer desde o início, mas o
mais comum é no final.
- Mastite: pode ter descarga purulenta
(pode suspender aleitamento).
Observação: algumas fontes excluem
os derrames pela papila no ciclo
gravídico-puerperal (gravidez e
mastite).
- CAUSAS PRINCIPAIS
1 – PAPILOMA INTRADUCTAL;
2 – CARCINOMA.
- DIAGNÓSTICO:
 Anamnese (uso de fármacos, risco
para CA de mama);
 Exame físico: é realmente um
derrame? É espontâneo ou
 provocado? Coloração? Pesquisar
características, identificar gatilho,
há nódulo palpável?
 Citopatologia: se negativa, não
exclui CA.
 Mamografia: >40 anos, exclui
nódulos e microcalcificações.
 USG das mamas: complementar à
MMG, indicada em jovens.
- CONDUTA:
A) FISIOLÓGICO: não requer
investigação ou tto, apenas tranquilizar
a pct e que o quadro vai se resolver
sozinho.
B) GALACTORREIA: suspensão de
medicamento se causa farmacológica,
mas não sem antes consultar o
especialista que prescreveu (exemplo:
psiquiatria).
Aumento da dopamina segura a
prolactina. Cirurgia apenas no caso de
sintomas compressivos.
C) PATOLÓGICA:
- AFBM: mastalgia cíclica +
adensamentos (área de endurecimento
localizado) + cistos mamários (etapa
involutiva do lóbulo mamário). Tende a
aliviar com a menstruação. TRÍADE:
- Além da tríade, pode estar presente
o derrame papilar (bilateral,
multiductal e seroesverdeado).
- DIAGNÓSTICO:
 Anamnese: mastalgia cíclica
(funcional), história de cistos,
piora no período pré-menstrual
e melhora com a menstruação.
 Exame físico: inespecífico para
dor, espessamentos mamários,
descarga papilar
seroesverdeada bilateral e
multiductal.
 USG das mamas: identificar os
cistos.
As questões costumam descrever as
imagens sem o diagnóstico: imagem
anecoica (preta, água no interior), bem
delimitada, parte lateral > vertical
(oval), reforço acústico posterior (logo
abaixo do cisto), cápsula ecogênica,
sombra lateral (preta abaixo que é
preocupante).
- CONDUTA
A) MASTALGIA CÍCLICA: orientação e
tranquilização, excluir CA, medicar o
mínimo possível (na prática usa
vitamina E) e sustentação adequada de  USG: distinção entre nódulo sólido
pct com mama volumosa para aliviar a e cístico, MMG inconclusiva,
queixa álgica. avaliação em jovem/gestante.

B) ADENSAMENTO: acompanhamento,
excluir CA e não requer tto.

C) CISTO: conduta expectante com

USG, se macrocisto e mastalgia intensa
-> PAAF terapêutica. Cirurgia -> > 2
 MMG: incidências oblíquo médio
recidivas, sanguinolento, massa
lateral (OML) e crânio caudal (CC),
residual e nódulo sólido (precisa de
avalia nódulos palpáveis e é
histopatológico).
diagnóstica. Pode ser rastreamento
no caos de lesões subclínicas e
sistema BI-RADS direciona conduta.
- São lesões identificadas em 3
dimensões: C x L x P.

- DIAGNÓSTICO:

 Anamnese: identificar FR;

 Exame físico: é realmente um
nódulo? Características?

BI-RADS 3: MMG semestral no 1º ano,

anual no 2º e 3º ano.

BI-RADS 6: MMG em pct com

diagnóstico histopatológico de CA de
mama.

 PAAF: DP amarelo-esverdeado e - Realizar biópsia:1 - ambulatorial: a)

sem lesão residual -> pedir USG ou
MMG, de acordo com a faixa
etária. Se > 2 recidivas, DP
sanguinolenta, massa residual ou
nódulo sólido -> USG/MMG +
biópsia.
CORE-BIÓPSIA (PAG – punção com
agulha grossa): nódulo palpável; b)
MAMOTOMIA (VÁCUO): lesão
subclínica, são microcalcifiações.
2 – CIRÚRGICA (padrão ouro): a)
incisional: tumores maiores, retira
 parte deles; b) Excisional: tumores - CAUSAS
menores, retira toda a extensão.

 DIAGNÓSTICO HPT: biópsia com

marcação pré-cirúrgica.

- PRINCIPAIS LESÕES:

- DIAGNÓSTICO

 Anamnese e exame físico, avaliar

necessidade de exame
complementar;
 Exame de imagem: RX de tórax,
MMG ou USGM (excluir CA). Se
tiver alteração clássica de AFBM
não tem necessidade de exame.

- CONDUTA:

- MASTITE PUERPERAL AGUDA: 2-5ª

semana do puerpério, causas – pega
incorreta, fissura mamária, estase láctea,
má higiene.

Agente etiológico: S. aureus e S.

epidermidis.

Diagnóstico: sinais flogísticos + febre.

TTO: manter aleitamento, melhorar

sustentação da mama e ATB (cefalexina),
melhorar técnica do aleitamento.
QSL: maior concentração de gds.
Extramamária: dor percebida na mama. Complicação: abscesso mamário –
drenagem + ATB + manter aleitamento.
AULA 02 –
- CONCEITO: proliferação maligna das céls
epiteliais que margeiam os ductos ou
lóbulos.
- HISTÓRIA NATURAL: epitélio normal ->
hiperplasia epitelial típica -> hiperplasia
epitelial atípica -> carcinoma intraductal ou
intralobular-> carcinoma invasor.
Atualmente, não se sabe se todos seguem
essa ordem cronológica.
- FR:
- Colesterol é convertido em androgênio ->
estrogênio. TH/ACO é polêmico como FR.
- Lesões de risco: hiperplasias atípicas e
carcinoma in situ.
MMG: bienal de 50-69 anos (único método
que diagnostica lesões subclínicas), 50-52-
54, etc.
- Em 2015 o MS contraindicou autoexame
(há apenas autoconhecimento) e exame
clínico passou a benefício incerto. Na
prática, usa MMG para rastreio.
- FEBRASGO: MMG anual a partir de 40
anos (até 69 anos – depois avaliar se
expectativa >7 anos).
- Carcinoma ductal infiltrante: mais
comum, bom prognóstico.
- Carcinoma lobular infiltrante:
bilateralidade e multicentricidade.
- Carcinoma inflamatório: pior prognóstico,
metastatização precoce e localmente
avançado (pele em “casca de laranja”).
- Doença de Paget: unilateral, evolução
lenta, destrói a papila, ausência de prurido,
não responde ao corticoide (testar por 2
semanas) e evolução centrífuga.
 - Cirurgia conservadora = RT adjuvante. A
quadrantectomia tem retirada de pele,
ocorre mais em tumores superficiais.

- Complicações do esvaziamento clássico:

escápula alada (lesão do n. torácico longo).
- MASTECTOMIA:

 SIMPLES: retira mama e pele, sem

esvaziamento axilar.
 HALSTED: retira mama, pele,
peitoral maior e menor e esvazia
axila.
 PATEY: retira mama, pele, peitoral
menor e esvazia axila. Alterações sensitivas de lesão do n.
 MADDEN: retira mama, pele e intercostobraquial (face medial do braço).
esvazia axila, preservando os
peitorais (mais usada).

RT – controle loco-regional, QT – controle

sistêmico. Ou faz NEO, ou ADJUVANTE.
Primeiro QT, depois RT.
  Amamentação: inibe fc ovariana;
 Uso de anovulatórios:
quimioprevenção;
 Salpingooforectomia profilática:
mutação BRCA;
 Laqueadura tubária: diminuição
fluxo sanguíneo e de substâncias
carcinogênicas.

- Não é muito cobrado porque não há

- Fazer HT se o tumor for positivo para consenso, geralmente a opção correta é
receptor de estrogênio, diminui a recidiva. para não rastrear porque não tem
- TAMOXIFENO: age como antagonista na indicação.
mama e como agonista no endométrio.

CLÍNICA + USGTV = SUSPEITA. Lembrar que

quando a pct apresenta clínica,
provavelmente já é um caso avançado.

- FATORES DE RISCO

 História familiar;
 Idade > 60 anos;
 Mutação BRCA (Sd mama-ovário);
 Sd de Lynch II;
 Menacme longa e nuliparidade;
 Indutores de ovulação (no tto de
infertilidade);
 Obesidade: IMC ≥ 30 (conversão
periférica de estrogênio);
 Tabagismo: mais associado ao
adenocarcinoma mucinoso.
- FATORES DE PROTEÇÃO
 CA 125: marcador inespecífico de
tumor epitelial (endometriose,
menopausa, adenomiose,
diverticulite, etc) e inclusive pode
estar normal no CA de ovário
inicial. É usado no seguimento pós-
tratamento e para complementar a
avaliação tumoral.
  DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
HISTOPATOLÓGICO.

- Lesão funcional tende a regredir de forma

espontânea.

Tumor mucinoso também é epitelial, mas

não aumenta CA 125 como os outros. AFP:
alfa feto proteína.

- Tumor = massa anexial neoplásica ou

não. Retirada do ovário no caso de necrose
pela torção do teratoma.

QT ADJUVANTE: ≥ IC ou tumor
Tumor de Krukenberg: tumor metastático indiferenciado (G3).
para o ovário, geralmente proveniente do
TGI.