TROMBOEMBOLISMO VENOSO

CIRURGIA GERAL

O tromboembolismo venoso (TEV) manifesta-se como tromboembolismo pulmonar (TEP)

e/ou trombose venosa profunda (TVP), fazendo parte de um mesmo espectro de doença e
apresentando os mesmos fatores de risco.

É a terceira causa mais frequente de síndrome cardiovascular aguda no mundo, com potencial
risco de vida. No Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde coletados entre os anos de
2010 e 2021, o número de internações relacionadas ao TEV ultrapassou 520 mil, com um total
de mais de 67.000 óbitos entre 2010 e 2019. Apresenta um alto índice de mortalidade, sendo
que aproximadamente 34% dos pacientes acometidos morrem subitamente ou em poucas
horas após a primeira manifestação, ou seja, antes mesmo de receberem qualquer tipo de
tratamento. A TVP é três vezes mais frequente que o TEP e, ainda assim, ele é a principal complicação
pulmonar aguda em pacientes hospitalizados! Mesmo predominando em pacientes terminais (ex.:
câncer avançado), uma parcela significativa acomete doentes com bom prognóstico, cujo TEP (e o óbito)
poderiam ser evitados.

A TVP nos membros inferiores é dividida, de acordo com a localização: Proximal: Quando
acomete veia ilíaca/ femoral/ poplítea e Distal: Quando acomete veias localizadas abaixo da
poplítea. O risco de embolia e a magnitude da síndrome pós-trombótica na TVP proximal são
maiores. O risco de progressão de trombose distal para segmentos proximais é de 20%, assim,
é importante essa classificação para guiar as estratégias de tratamento.

FISIOPATOLOGIA
Virchow, em 1856, descreveu pela primeira vez os fatores primários que predispõem os
pacientes à TVP, a chamada tríade de Virchow: lesão endotelial, coagulabilidade aumentada
(hipercoagulabilidade) e estase venosa. A lesão endotelial é desencadeada pela cascata da
coagulação basicamente por três vias: exposição da camada subendotelial ativando a
tromboplastina tecidual; formação de citocinas endoteliais (TNF, IL-1 etc.); e liberação de
toxinas em virtude de necrose ou de lesão tecidual. A hipercoagubilidade está relacionada aos
fatores trombofílicos primários ou secundários (trombofilia). Nos primeiros reconhecem-se
fatores genéticos (aumento de fatores de coagulação como VIII e XI, mutações e diminuição de
inibidores de coagulação) e nos segundos descrevem-se fatores de coagulação que aumentam
em determinados estados fisiológicos, patológicos e terapêuticos, como gravidez, câncer,
quimioterapia por exemplo. A estase venosa está relacionada à diminuição da velocidade de
fluxo e de volume de fluxo como a queda do débito cardíaco no repouso ou na insuficiência
cardíaca, relaxamento muscular por anestesia e perda da bomba muscular periférica para citar
alguns exemplos. A estase venosa e a lesão endotelial são consideradas fatores
desencadeantes, ao passo que a hipercoabulabilidade pode ser considerada fator
predisponente.
O mecanismo de formação de coágulos (coagulação) pode ser resumido na cascata da
coagulação sanguínea pela ação da via intrínseca e/ou extrínseca, resultando na formação da
trombina que age sobre o fribrinogênio
circulante formando a rede de fibrina. O
organismo dispõe também de mecanismos
protetores que evitam a trombose por meio de
inativação dos fatores ativados da coagulação
(proteínas C e S e antitrombina III), produção de
fatores endoteliais antitrombóticos
(trombomodulina etc.), eliminação dos fatores
ativados da coagulação e a fibrinólise (que
promove a lise dos coágulos). O desequilíbrio
entre os fatores trombogênicos e os protetores a favor dos primeiros, desencadeia a
trombose venosa.

O primeiro passo na formação do trombo é a agregação plaquetária sobre a cúspide da válvula

venosa; camadas de fibrina se ligam a este agregado plaquetário e atraem grandes
quantidades de glóbulos brancos e vermelhos. Posteriormente, novas plaquetas se agregam
sobre a superfície destes glóbulos que mantém o processo.

O trombo se propaga anterógrada (cabeça) e retrogradamente (cauda). O segmento proximal,

cabeça do trombo, geralmente está "livre" ou fracamente aderido, o que o torna bastante
instável. Em três a cinco dias, os trombos podem ser dissolvidos (mecanismo de fibrinólise) ou
podem aderir à parede venosa. Uma vez aderido, raramente se fragmenta. A irritação da
parede da veia desencadeia um reflexo simpático que determina venospasmo, o qual fixa o
trombo, com consequente bloqueio da circulação. A parede da veia, irritada, torna-se sede de
um processo inflamatório. Formam-se capilares de neoformação que, atravessando a parede
da veia, penetram no trombo, organizando-o. A veia e o trombo se transformam num cordão
fibroso e duro.

Com isso, a parte livre do trombo, isto é, a que flutua na corrente sanguínea, pode
desprender-se parcial ou totalmente, ocasionando a embolia pulmonar. Quanto mais rápida
for a organização, menor será o fragmento do trombo que se destaca, menor, por conseguinte
a gravidade da embolia. Quanto mais lento for o fluxo sanguíneo nas veias atingidas, maior é o
crescimento do trombo, possibilitando a formação de caudas compridas e grossas que, quando
se destacam, ocasionam embolias mais graves.

Embolia Pulmonar: Os grandes trombos que se impactam na bifurcação do tronco da artéria pulmonar
são chamados de trombos “em sela” ou “a cavaleiro. Na maioria das vezes a embolização pulmonar é
múltipla, encontrando-se êmbolos com várias idades, muitos dos quais provavelmente passaram
despercebidos antes do evento fatal. Os lobos inferiores costumam ser os mais afetados.

A súbita instalação de oligoemia no parênquima pulmonar dá origem a regiões bem ventiladas e mal
perfundidas, aumentando-se o chamado espaço morto fisiológico. Ao mesmo tempo, áreas do
parênquima distantes do território hipoperfundido começam a sofrer atelectasia, devido a um
importante queda na produção de surfactante. A isquemia dos ácinos alveolares libera uma série de
mediadores inflamatórios (ex.: serotonina e tromboxano) os quais atuarão nas proximidades do
segmento afetado, inibindo os pneumócitos tipo II no tecido pulmonar saudável. Além disso, esses
mesmos mediadores são capazes de induzir broncoespasmo difuso, piorando a ventilação como um
todo. Assim, a principal consequência respiratória da embolia é a hipoxemia, devido a um importante
desequilíbrio na relação ventilação-perfusão (distúrbio V/Q). As áreas de pulmão bem perfundido não
estão livres dos efeitos do TEP: pelo contrário, elas desenvolvem atelectasia e broncoespasmo, e se
tornam HIPOVENTILADAS. É nessas porções que acaba ocorrendo o fenômeno do shunt direita-
esquerda intrapulmonar, isto é, o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem receber oxigênio.

Outra consequência extremamente comum da embolia pulmonar é a taquidispneia, resultante da

estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios liberados, o que desencadeia
hiperventilação reflexa (levando à alcalose respiratória), além de uma terrível sensação subjetiva de
“falta de ar”.

Em termos circulatórios, a principal alteração é o aumento da resistência vascular do pulmão, que se

manifesta como hipertensão pulmonar aguda. Essa é ocasionada pela obstrução mecânica promovida
pelos êmbolos impactados, o segundo mecanismo se deve ao vasoespasmo, secundário à liberação de
mediadores inflamatórios (os mesmos da atelectasia e do broncoespasmo). Por fim, quando o paciente
desenvolve hipoxemia importante, a própria PaO2 baixa exerce efeito vasoconstrictor, levando a um
ciclo vicioso de hipoxemia e piora do vasoespasmo. É necessário lembrar que o ventrículo direito é uma
câmara acostumada a trabalhar com baixas pressões, e não tolera aumentos súbitos e intensos em sua
pós-carga assim, se extrapolado o mecanismo de Frank-Starling o débito do VD diminui. A dilatação
extrema do VD aumenta a tensão em sua parede, dificultando o fluxo de sangue pela circulação
coronariana. E como se trata de uma situação com alta demanda metabólica pelo miocárdio, é possível
a ocorrência de um infarto agudo de VD nesses casos.

A embolia maciça é definida pelo colapso circulatório agudo (hipotensão + choque): o débito cardíaco
(isto é, o débito do ventrículo ESQUERDO) está diminuído. Ocorre porque a queda no débito sistólico do
VD associada ao abaulamento do septo interventricular para dentro da cavidade do VE, reduz seu
volume (pela dilatação extrema do VD) resultam na queda do enchimento diastólico do VE, o que reduz,
proporcionalmente, o débito cardíaco. A este quadro dramático e fatal damos o nome de cor
pulmonale agudo, a grande causa de óbito no TEP

Trombofilias Hereditárias: Certas mutações genéticas estão associadas a um maior risco de TEV. As
chamadas trombofilias hereditárias podem ser caracterizadas por: (1) excesso de fatores pró-
coagulantes; (2) deficiência de fatores anticoagulantes; (3) alterações qualitativas de componentes do
sistema hemostático; (4) combinações dessas anomalias.

A síndrome trombofílica hereditária mais comum é a resistência à proteína C ativada resultante da

presença do fator V de Leiden. O fator V mutante não consegue ser clivado pela proteína C ativada, o
que a impede de exercer seu efeito anticoagulante. A segunda síndrome hereditária mais frequente é a
mutação G20210A no gene da protrombina. O sítio genético alterado é uma região indutora da
transcrição gênica (promoter) cuja presença faz os níveis de fator II (protrombina) aumentarem em 25%,
potencializando a ocorrência de trombose frente a qualquer insulto trombogênico.

Apesar de as trombofilias hereditárias poderem cursar com TVP espontânea, na maioria das vezes isso
não ocorre, e o evento trombótico quase sempre é desencadeado por um fator de risco adquirido. Os
fatores de risco ditos “clássicos” são os grandes determinantes da ocorrência de TEV, inclusive nos
pacientes com trombofilia.

Deve-se suspeitar de trombofilias hereditárias quando:

 TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos). TEV imotivado (isto é, sem fatores de risco
evidentes).
  TEV imotivado (isto é, sem fatores de risco evidentes)
 TEV em locais inusitados: vasos cerebrais (ex.: seio sagital), vasos viscerais (ex.: veias
mesentéricas, supra-hepáticas, porta).
 História familiar de TEV (principalmente se TEV recorrente e imotivado em parentes de 1º grau)

É preciso lembrar que o processo trombótico e a anticoagulação interferem nos resultados de alguns
exames para trombofilia. Assim, muitos autores recomendam dar início à pesquisa de trombofilias
somente após duas semanas do término da anticoagulação.

FATORES DE RISCO

Os

principais fatores diretamente ligados à gênese dos trombos são: estase sanguínea, lesão
endotelial e estados de hipercoagulabilidade. Portanto, idade avançada, câncer,
procedimentos cirúrgicos, imobilização, uso de estrogênio, gravidez, distúrbios de
hipercoagulabilidade hereditários ou adquiridos, constituem-se como fatores de risco para
TVP. A sua incidência aumenta proporcionalmente com a idade, sugerindo que esta seja o
fator de risco mais determinante para um primeiro evento de trombose.

QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da TVP é caracterizado basicamente por dor, edema e aumento da
temperatura da pele da região afetada.

A dor é espontânea podendo ser permanente ou intermitente relacionada ao esforço da

marcha, tosse ou ortostase. O local doloroso pode ser na panturrilha, oco poplíteo, triângulo
de Scarpa, pelve, ombro ou no membro todo. Nas tromboses de veias pélvicas podem surgir
sintomas de disúria, polaciúria ou tenesmo vesical.
 O edema é um sinal importante e comum nas tromboses venosas. É do tipo tenso, nem
sempre depressível. A pele se torna pálida, lisa e brilhante. Às vezes, o edema apresenta o
sinal do cacifo. As tromboses de veias surais provocam edema de panturrilha; as de veias
poplítea de toda a perna e as do eixo fêmoro-ilíaco apresentam edema de coxa, perna e pé. A
perda do balonamento da panturrilha (empastamento- Sinal da bandeira) caracteriza o edema
muscular. Este também provoca aumento abrupto da circunferência da coxa ou da panturrilha.

A dor provocada na panturrilha pela dorsiflexão ativa ou passiva do pé caracteriza o sinal de

Homans. A compressão dolorosa da panturrilha manualmente ou com ajuda do manguito de
pressão caracteriza os sinais de Bancroft e Lowemberg, respectivamente.

Outros sinais podem ser encontrados nas extremidades com trombose venosa: cianose,
dilatação venosa superficial (aumento do retorno venoso pelo sistema superficial),
temperatura elevada da pele da região. Sinais e sintomas gerais podem estar presentes: febre
(baixa em geral), pulso acelerado (sem aumento de temperatura) e estado de angústia
inexplicável.

As tromboses venosas profundas extensas (geralmente TVPs ilíaco-femorais) caracterizadas

por dor, edema, mas sem sinais de isquemia de extremidade caracterizam a flegmasia alba
dolens. Naquelas em que, além do edema importante, surgem sinais de isquemia ou mesmo
de gangrena se caracteriza o quadro de trombose venosa maciça ou flegmasia cerulea dolens

Sintomas e sinais de embolia pulmonar podem ser a primeira manifestação da trombose

venosa profunda a qual pode ser oligo ou assintomática em uma parcela significativa dos
casos.

No caso da TEP a sintomatologia é inespecífica apresentando um amplo espectro clínico que vai de
pacientes hemodinamicamente instáveis a paciente que cursam com sintomas gerais como dispneia,
hemoptise ou tosse seca e dor pleurítica. Sintomas menos comuns que podem ser manifestados por
pacientes com TEP são síncope, dor retroesternal, ansiedade e redução do do nível de consciência.

Sinais que podem estar presentes nos pacientes com TEP são taquicardia (visto no eletrocardiograma,
na forma sinusal), taquipneia, sinais de instabilidade (hipotensão/ PAS <90), distensão jugular,
hiperfonese de B2 na ausculta cardíaca (sugere existência hipertensão pulmonar), sibilos na ausculta
respiratória, MMVU reduzidos (atelectasias) e sinais de TVP

Os casos de TEP podem ser agrupados em síndromes.

 TEP Maciço: pressão sistólica < 90 mmHg, ou queda > 40 mmHg na pressão sistólica basal por um
período maior do que 15min, a qual não é explicada por outras razões como hipovolemia, sepse ou
arritmias. Existe obstrução em pelo menos metade do leito arterial pulmonar, usualmente bilateral, e
o paciente apresenta altíssimo risco de morte. O uso de trombolíticos está indicado.
 TEP moderado a grande: pressão arterial normal, porém dilatação e hipocinesia do VD vista pelo
ecocardiograma. A cintigrafia de ventilação/ perfusão geralmente mostra que cerca de 30% dos
campos pulmonares não estão sendo perfundidos. A disfunção de VD é um marcador de mortalidade
intra-hospitalar, e, portanto, diante desse achado, alguns autores recomendam considerar a utilização
de trombolíticos
 TEP pequeno a moderado: pressão arterial normal, sem sinais de disfunção do VD. Esta é a forma com
melhor prognóstico, e o tratamento é satisfatório apenas com anticoagulação
Sempre desconfie de TEP em todo o paciente com dispneia súbita que mantém os ‘pulmões limpos’ na
ausculta do tórax

EVOLUÇÃO DA DOENÇA
Como complicação mais precoce, a fragmentação dos trombos e a sua migração pela corrente
venosa atinge o coração direito e daí o leito pulmonar arterial, determinando o quadro de
embolia pulmonar. Este quadro, frequentemente de difícil diagnóstico, poderá ser suspeitado
por sintomas e sinais ao exame físico e exames adicionais como a radiografia de pulmão,
eletrocardiograma, tomografia computadorizada, cintilografia ou arteriografia pulmonar.

Na evolução natural da trombose venosa pode ocorrer a fibrinólise completa do trombo sem
deixar sequelas evidentes, entretanto acredita-se que, em graus variados, sempre ocorra
sequela cicatricial no sistema valvular venoso que se manifesta após a recanalização venosa.
Obstruções mecânicas significativas desse conduto resultam numa intensa sobrecarga de pressão no
interior de seus vasos, sendo que a estrutura das valvas pode ser danificada, gerando incompetência
das mesmas. Se não houver a fibrinólise completa, poderá ocorrer uma reorganização dos
trombos parietais e do processo cicatricial, levando a redução do lúmen, estenoses ou mesmo
oclusão do segmento venoso. Ambas as alterações (insuficiência valvular ou oclusão venosa)
contribuem para o quadro de insuficiência venosa crônica superveniente conhecido como
síndrome pós-trombótica (SPT). Essa síndrome pós trombótica é caracterizada por edema
crônico unilateral, alterações de coloração da pele (dermatite ocre), e varizes. É comum o surgimento de
úlceras de estase, especialmente no maléolo medial. Tais úlceras podem permanecer “abertas” por
anos, e seu tratamento costuma ser muito difícil.

A recidiva da trombose venosa é um evento muito frequente na evolução destes pacientes,

lembrando que eles sempre serão de alto risco para tromboembolismo venoso após o
primeiro episódio.

DIAGNÓSTICO

Trombose venosa profunda:

Nenhuma avaliação clínica isoladamente é suficiente para diagnosticar ou descartar a TVP, pois os
achados clínicos se relacionam com a doença em apenas 50% dos casos. A literatura existente
recomenda a anamnese e o exame físico, combinados com a realização de testes laboratoriais e exames
de imagem.

 Escore de Wells

É um modelo de predição clínica, baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos

alternativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP. Com pontuação de 3-8 se tem uma alta
probabilidade (50-75%); de 1 a 2 de moderada probabilidade (17%) e de -2 a 0 de baixa probabilidade.
  Laboratório

O D-dímero, um dos produtos da degradação da fibrina, está presente em qualquer situação na qual
haja formação e degradação de um trombo, não sendo, portanto, um marcador específico de TVP.
Apresenta alta sensibilidade, mas pouca especificidade para o diagnóstico da TVP. Seus resultados
geralmente são divididos em grupos: negativo (500 ng/mL) intermediário (351-500 ng/mL), e positivo
(>500 ng/mL).

O D-dímero não deve ser utilizado de forma isolada. Ele NÃO exclui doença tromboembólica em
pacientes com alta probabilidade clínica de TVP ou EP.

 Diagnóstico de Imagem

Eco Doppler Colorido: O EDC venoso é o método diagnóstico mais frequentemente utilizado para o
diagnóstico de TVP em pacientes sintomáticos. Apresenta menor acurácia em veias distais, em veias de
membros superiores, e em pacientes assintomáticos. É o exame de escolha para o diagnóstico de TVP,
com sensibilidade de 96% e especificidade de 98- 100%, em substituição à venografia.

Utiliza-se a ultrassonografia em tempo real para avaliar a ausência ou presença de compressibilidade

das veias e a ecogenicidade intraluminal. O EDC avalia a anatomia, a fisiologia e as características do
fluxo venoso, combinando imagem em tempo real e a análise espectral. O paciente que tem alta
probabilidade de acordo com o escore de Wells, EDC negativo e DD positivo, o EDC deverá ser
repetido em três a sete dias.

Venografia/Flebografia: Venografia com contraste é o exame considerado padrão-ouro para o

diagnóstico de TVP, reservado, atualmente, apenas quando os outros testes são incapazes de definir o
diagnóstico. Porém, devido a várias limitações (custo, reações adversas ao contraste, ser desconfortável
para o paciente, contraindicado a pacientes com insuficiência renal), não é o exame de rotina utilizado
na suspeita de TVP

 Tromboembolismo Pulmonar

 Escore de Wells para TEP

  Exames Inespecíficos

Radiografia de Tórax: A maioria dos casos evolui com alterações no raio X de tórax inespecíficas, sendo
comuns: cardiomegalia, atelectasia, derrame pleural, infiltrados no parênquima. Entretanto, existem
duas situações onde o raio X reforça a hipótese de TEP: (1) paciente com fatores de risco e início súbito
de dispneia, cujo exame é normal (dissociação clinicorradiológica: sintomas >>> RX); (2) presença de
sinais clássicos de TEP. Os sinais clássicos raramente estão presentes, mas são o Westermal (área de
pobreza vascular), corcova de Hampton (opacidade triangular) e palla (aumento da artéria pulmonar)

Eletrocardiograma: A alteração mais comum, absolutamente inespecífica, é a taquicardia sinusal.

Anormalidades de ST-T também são frequentes (ex.: inversão da onda T de V1 a V4). Os sinais ominosos
mais importantes são aqueles que revelam a presença de sobrecarga do VD. Historicamente, a famosa
síndrome S1 Q3 T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3) foi considerada o sinal mais
sugestivo de TEP no ECG. Trata-se de alteração pouco sensível, pois está ausente na maioria dos casos

Ecocardiograma: Não exclui TEP na ausência de alterações, mas é capaz de identificar trombo cavitário,
dilatação, hipocinesia, redução do TAPSE, pressão na artéria pulmonar. É FUNDAMENTAL PRA
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

Gasometria Arterial: as alterações encontradas são a presença de hipoxemia e da hipo ou hipercapnia.

Como são achados inespecíficos não podemos utiliza-los isoladamente para fechar o diagnóstico de TEP,
podendo ainda vir NORMAL em alguns casos.

D-Dímero: seus níveis frequentemente são altos no TEV (> 95% dos casos). Já vimos que a grande
vantagem desse marcador é seu valor preditivo negativo (99,5% quando a probabilidade pré-teste é
baixa)

Troponina e BNP: As troponinas cardioespecíficas (TnI e TnT) e o BNP não servem para o diagnóstico de
TEP (são insensíveis e inespecíficos), porém são muito úteis na estratificação de risco dos pacientes com
TEP definido. Níveis elevados da primeira provavelmente indicam a ocorrência de microlesões
miocárdicas na parede do VD, secundárias à sobrecarga aguda dessa câmara. Valores muito aumentados
conferem um mau prognóstico a curto prazo (primeiros 30 dias).

 Exames Específicos

Cintilografia Ventilação-Perfusão: Baseia-se

na injeção intravenosa de microagregados de
albumina marcada com tecnécio radioativo
(Tc 99), os quais serão retidos na rede capilar
pulmonar indicando as áreas de parênquima
bem perfundido. Uma cintigrafia normal
virtualmente exclui a possibilidade de TEP, o
que dá por encerrada a pesquisa diagnóstica
(elevado valor preditivo negativo).

AngioTC: Nos dias de hoje, a angio-TC

encontra-se amplamente disponível, e é
considerada o teste de escolha na
investigação inicial do TEP.

Arteriografia Pulmonar: É o método padrão-

ouro para o diagnóstico de TEP, realizado
através do cateterismo da artéria pulmonar, com injeção direta do contraste em seu lúmen. O TEP pode
ser evidenciado pela presença de uma falha de enchimento no leito arterial pulmonar, ou então a
interrupção abruta de um vaso (cutoff). Atualmente, a principal indicação é como método confirmatório
nos casos que receberão tratamento intervencionista endovascular (embolectomia por cateter)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TVP

Dentre os diagnósticos diferenciais da trombose venosa de membro deve-se citar: cisto de Baker roto,
linfedema com celulite, erisipela, isquemia arterial aguda, hematoma de panturrilha (síndrome da
pedrada), compressões venosas por tumores pélvicos ou intra-abdominais, fraturas patológicas,
tromboflebite superficial, artrite aguda e lesões de menisco. O cisto de Baker é um cisto sinovial
localizado na parte posterior do joelho que pode comprimir a veia poplítea e provocar edema. Quando
roto, seu conteúdo se infiltra nos músculos e causa dor, simulando um quadro de TVP. A celulite
caracteriza-se por sinais inflamatórios locais (calor, rubor, dor e edema) e manifestações sistêmicas de
infecção, como febre e mal-estar geral. Hematomas de panturrilha surgem por rotura de músculos da
panturrilha após trauma direto ou indireto (como esforço súbito da panturrilha). Fraturas, lesões de
menisco, artrites agudas e tumores pélvicos ou abdominais apresentam características clínicas especiais
que se diferenciam da TVP. A tromboflebite superficial se caracteriza por trombose de veia visível e
frequentemente palpável.

 TEP

Os principais diagnósticos diferenciais para pacientes com suspeita de TEP são pneumonia, insuficiência
cardíaca congestiva, doença pulmonar obstrutiva crônica e asma.

TRATAMENTO
O objetivo principal do tratamento é de evitar a complicação mais grave e potencialmente fatal, a
embolia pulmonar. Além disso, busca-se diminuir os sintomas, evitar ou diminuir a trombose secundária
e, portanto, facilitar o processo de fibrinólise endógena, proporcionando rápida recanalização do vaso. A
TVP pode ser tratada no ambulatório, mas o TEP, de uma forma geral, não.

 Tratamento Farmacológico

Anticoagulantes:

Duração e indicação do tratamento: A base do tratamento da Trombose Venosa Profunda

(TVP) e da TEP é a anticoagulação. O tratamento da TVP com anticoagulação é indicado para
todos os pacientes com TVP proximal mesmo assintomáticos. Embora alguns especialistas
defendam que todos os pacientes com TVP distal isolada recebam anticoagulação, outros
apontam que uma minoria seleta pode evitar a anticoagulação. Essa preferência parte do
princípio de que os pacientes com TVP distal isolada têm menor risco de embolização do que
aqueles com TV proximal e que, em alguns pacientes, as TVP distais resolvem
espontaneamente sem terapia.

Ao se falar em uma anticoagulação inicial, estamos nos referindo à terapia realizada dentro
dos primeiros 10 dias após o diagnóstico da doença. Outros modelos de tratamento são o da
anticoagulação de longo prazo, por um tempo determinado, e a prolongada, sem prazo para
finalizar. A decisão sobre o tempo de tratamento anticoagulante depende de algumas variáveis
como: TEV provocada ou não provocada; proximal ou distal isolada; primeiro episódio ou
recorrência; e associação com câncer ativo.

Para TVP ou EP proximais associados a pós-cirúrgico ou fator de risco transitório (ex:

trauma), a recomendação é de se anticoagular por 3 meses. Para o primeiro episódio de TVP
ou EP não provocada, ou seja, sem um fator desencadeante identificável, a recomendação é
de se anticoagular por no mínimo 3 meses, podendo se estender até 12 a 24 meses. Para a
decisão do tempo de anticoagulação nesses casos deve-se avaliar o risco-benefício de uma
anticoagulação mais prolongada levando-se em conta, principalmente, o risco de
sangramento. Após o segundo episódio de TEV não provocada, a anticoagulação estendida
(mais de 3 meses) é a regra. Para os pacientes com TEV associado a neoplasia maligna,
também deve-se fazer anticoagulação estendida, muitas vezes sem data definida de término
do tratamento. Para TVP distais isoladas, a recomendação é de anticoagulacão por 3 meses.
Todos os pacientes em regime de anticoagulação estendida devem ser reavaliados, pelo
menos uma vez ao ano, quanto ao risco-benefício de se manter o esquema anticoagulante.

Contraindicações:

As contraindicações para o
tratamento com
anticoagulantes para TVP
proximal e distal podem ser
absolutas ou relativas. As
absolutas incluem pacientes
com sangramento ativo, como
na hemorragia intracraniana
aguda (HIC), visto a
potencialidade da medicação
piorar o quadro e não melhorá-
lo. Outras delas, incluem:

Anticoagulação Inicial: A
anticoagulação inicial é aquela administrada nos 10 primeiros dias após o diagnóstico de TVP
e na TEP. Tratando-se de uma anticoagulação sistêmica, e não restrita ao trombo. Pelo TVP se
tratar de um grande risco de embolização, em especial na TVP proximal, na maioria dos
pacientes o tratamento deve iniciar-se o mais rápido possível.

As opções terapêuticas incluem heparina de baixo peso molecular (HBPM), Fondaparinux, os

inibidores orais do fator Xa-rivaroxabana ou apixabana, ou heparina não fracionada (HNF). A
Varfarina não pode ser administrada isoladamente como anticoagulante inicial para
TVP devido ao retardo na diminuição dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K.
A decisão entre esses agentes baseia-se na experiência clínica, nos riscos de sangramento,
comorbidades do paciente, preferências, custo e benefício. 

Anticoagulação a longo prazo: A terapia anticoagulante de longo prazo tem um período de

normalmente 3 a 6 meses, ou até mesmo 12 meses em alguns casos. Em certos pacientes, o
mesmo agente utilizado no tratamento inicial vai ser selecionado para a terapia de longo
prazo. Como exemplo disso, pode-se ter a rivaroxabana e apixabana, bem como a HBPM. Já
em outros, o agente inicial e o do longo prazo devem pertencer a classes diferentes. A
transição de um para o outro pode ser de heparina para  varfarina, heparina
para  edoxabana ou dabigatrana. Como o período de maior risco de trombose recorrente é
nos 3 primeiros meses do tratamento, é recomendado que intervalos sem anticoagulação
sejam minimizados.

Terapia ambulatorial da TVP: É importante considerar que nem todos os pacientes com TVP aguda
precisam ser internados no hospital para anticoagulação sistêmica.  Assim sendo, a terapia ambulatorial
é permitida quando os pacientes apresentam todas as seguintes características:

 Estável hemodinamicamente;

 Baixo risco de sangramento;

 Ausência de doença renal crônica significativa ou paciente em diálise;

 Sistema prático implantado em casa para a administração e vigilância da terapia anticoagulante

(por exemplo: boas condições de vida, suporte do cuidador, acesso ao telefone, compreensão e
capacidade de retornar ao hospital em caso de deterioração).

Para pacientes em terapia ambulatorial, é indicado o uso de HBPM sobreposta com varfarina (terapia
dupla), pré-tratamento com HBPM seguido pela administração de dabigatrana ou edoxabana (terapia
dupla), ou anticoagulação com rivaroxabana ou apixaban (monoterapia; ou seja, sem necessidade de
pré-tratamento com heparina).
Fibrinolíticos

Os trombolíticos reduzem de maneira efetiva a quantidade, ou melhor dizendo, a “carga” de trombos

formados. A uroquinase, a estreptoquinase e o t-PA estão liberados para uso. Estas drogas atuam
ativando o plasminogênio tecidual. Devemos ter em mente que os trombolíticos só podem ser
administrados uma vez confirmado o diagnóstico de TEP. A única indicação absoluta para o uso de
trombolíticos no TEP é presença de instabilidade hemodinâmica. Outras indicações propostas, mas
ainda sem consenso são:

 Trombose venosa profunda extensa

 Envolvimento extenso (múltiplos segmentos ou um lobo inteiro);
 Hipoxemia grave;
 Disfunção ventricular direita evidente ao ecocardiograma (principalmente se associada a um
aumento nos níveis de troponina).

A heparina deve ser suspensa até o término da infusão do trombolítico. Após isso, se o PTT for inferior a
duas vezes o limite superior da normalidade, a heparina pode ser reiniciada sem dose de ataque. Caso
este valor seja superior, pedimos um novo PTT em quatro horas e reavaliamos

 Tratamento Cirúrgico

A cirurgia raramente é necessária. No entanto, trombectomia e/ou fasciotomia são obrigatórias para
phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens que não respondem aos trombolíticos, a fim de
tentar prevenir gangrena, a qual põe o membro em risco. Recomenda-se, também, no mesmo ato
operatório, a realização de uma fístula artério-venosa temporária para aumentar o fluxo de retorno e
evitar a retrombose.

Os pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ao

trombolítico ou refratariedade ao trombolítico idealmente devem ser submetidos à embolectomia
cirúrgica, realizada com CEC (Circulação Extracorpórea). Atualmente, consegue-se uma mortalidade em
torno de 40-50% nas mãos de cirurgiões experientes. Vale ressaltar que esta é uma cirurgia “heroica”.
Na indisponibilidade da cirurgia com CEC devemos tentar a embolectomia por cateter em pacientes com
contraindicação ou falência da terapia trombolítica.

 Tratamento não farmacológico

Filtro de Veia Cava (FVC): Insere-se o filtro VCJ na veia cava inferior, um pouco abaixo das veias renais
por cateterismo de uma veia jugular ou femoral interna. Alguns filtros VCI são removíveis e podem ser
usados temporariamente (p. ex., até que as contraindicações à anticoagulação diminuam ou
desapareçam).

Os filtros de VCI reduzem o risco de complicações embólicas agudas, mas podem ter efeitos colaterais
em longo prazo (pode haver desenvolvimento de veias colaterais, fornecendo uma via para que os
êmbolos contornem o filtro, com maior risco de trombose venosa profunda recorrente). Além disso, os
filtros de VCI podem se desalojar ou ser obstruídos por um coágulo. Assim, os pacientes com trombose
venosa profunda recorrente ou fatores de risco não modificáveis para TVP ainda podem exigir
anticoagulação apesar da presença de um filtro VCI. Um filtro coagulado pode causar congestão venosa
bilateral de membros inferiores (incluindo phlegmasia cerulea dolens aguda), isquemia da parte inferior
do corpo e lesão renal aguda.

A decisão para a utilização de FVC necessita ser feita baseada na situação clínica de cada paciente. Logo,
as indicações são:
  Indicações absolutas - em pacientes com TEV com contraindicação de anticoagulação,
ineficiência e/ou complicações da anticoagulação
 Indicações relativas - quando o risco de complicações hemorrágicas for alto com
anticoagulação; EP massiva; trombo flutuante no segmento ilíaco-caval; TVP em pacientes com
limitada reserva cardiopulmonar

Meias elásticas medicinais de compressão gradual: As meias compressivas possuem o objetivo de

melhorar a função da bomba da panturrilha, reduzindo o edema e otimizando a microcirculação
cutânea.

Deambulação: Recomenda-se a deambulação precoce, pois está associada a uma diminuição dos
sintomas agudos de TVP. Exercícios físicos regulares não aumentam os sintomas nos membros inferiores
na existência de TVP prévia e pode prevenir ou melhorar a síndrome pós-trombótica

 Algoritmo de tratamento da TEP

O PESI é uma ferramenta que estratifica o risco de mortalidade por tromboembolia pulmonar aguda
(TEP), auxiliando os médicos a definirem o tratamento do paciente após um episódio de TEP.

Pacientes PESI Classe I ou II: o tratamento deve ser feito em domicílio com uso de anticoagulante oral,
sem necessidade de internamento hospitalar para avaliação diagnóstica. São classificados como baixo
risco.

Paciente PESI Classe > II: internamento hospitalar para investigação do quadro e avaliar prognóstico.
Deve-se solicitar ecocardiograma transtorácico (eco-TT) + enzimas cardíacas (troponina e BNP). Esses
pacientes são classificados como risco intermediário e podem ainda ser divididos em risco intermediário
baixo (eco-TT OU enzimas cardíacas alteradas OU nenhum dos dois alterados) ou risco intermediário
alto (ambos os exames alterados). O paciente é considerado alto risco quando tem disfunção
miocárdica, PESI III-V ou s-PESI >1 associado a hipotensão ou choque. Esse paciente irá necessitar de
suporte hemodinâmico e respiratório, será iniciada a heparina não-fracionada e iniciar a trombólise
sistêmica. Se o paciente tiver contraindicação: embolectomia cirúrgica ou cateterismo percutâneo
direcionado

PROFILAXIA
Indicado para pacientes em pós-operatório de grandes cirurgias, traumas e lesões graves, cirurgias de
lesões medulares, insuficiência cardíaca congestiva, acamados, história prévia de TVP ou EP. Os métodos
de profilaxia podem ser mecânicos ou farmacológicos. Dentre as medidas mecânicas, incluem:
deambulação e a utilização de meias de compressão graduadas. A ativação do mecanismo da bomba da
panturrilha é um meio efetivo de profilaxia e reduz a incidência de TVP em pacientes cirúrgicos. Sugere
que seja devido à prevenção da estase venosa.

A profilaxia farmacológica inclui a utilização de anticoagulantes em doses baixas, alguns autores relatam
como “minidoses” fixas de heparina. A dose tradicionalmente utilizada é de 5000 unidades de heparina
não fracionada , a cada 8 ou 12 horas.