SOI 3 – APG1S8

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

1. DEFINIÇÃO. 1
1) A Trombose Venosa Profunda (TVP) consiste na formação de coágulos (trombos)
nas veias do sistema venoso profundo, acometendo, com maior frequência, as veias
dos membros inferiores e dos membros superiores.

2) As complicações podem variar desde um leve desconforto e edema do local

atingido, até phlegmasia cerulea dolens, phlegmasia alba dolens e a Embolia
Pulmonar (EP).

a) Na phlegmasia alba dolens, uma complicação rara da trombose venosa

profunda durante a gestação, as pernas tornam-se pálidas, decorrente do espasmo
arterial provocado reacionalmente pela magnitude do trombo. O edema pode
aumentar a pressão dos tecidos moles acima da pressão de perfusão capilar
resultando em isquemia do tecido e gangrena úmida.

b) Na phlegmasia cerulea dolens, a trombose venosa iliofemoral maciça acarreta

oclusão venosa quase total, o membro inferior torna-se isquêmico, extremamente
doloroso e cianótico. A fisiopatologia pode envolver estase completa do fluxo
sanguíneo venoso no membro inferior porque o retorno venoso é ocluído ou o
edema maciço interrompe o fluxo sanguíneo. Gangrena venosa pode se desenvolver.

- Reflete o agravamento da primeira

3) Outras complicações da TVP são as complicações crônicas que ocorrem pela lesão
das válvulas venosas após a trombose, deixando o sistema profundo com refluxo
venoso patológico que, ao longo dos anos, pode evoluir para síndrome pós-
trombótica (SPT).

a) A SPT é consequência de um quadro de refluxo crônico não tratado que evolui

com complicações como: edema crônico, inflamação distal com dermatite ocre.
Geralmente acomete toda a circunferência do membro inferior, apresentando-se “em
bota”. Quando não tratada, esta inflamação crônica pode levar a ulcerações de difícil
cicatrização.

4) A TVP dos membros inferiores é o tipo mais comum de trombose.

5) A denominação tromboembolismo venoso (TEV) agrega a trombose venosa

profunda (TVP) e a embolia pulmonar (EP), levando em conta que a segunda é, na
maioria das vezes, consequência da primeira.

6) Se há obstrução é agudo.

2. FISIOPATOLOGIA. 1
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1) O sistema venoso periférico apresenta a função de reservatório sanguíneo e serve
como um conduto que transporta o sangue da periferia até o coração e pulmões.

2) O funcionamento adequado das veias depende de um sistema de válvulas, que

permite o fluxo em um sentido único, e do auxílio do sistema muscular, que
contribui para o retorno venoso através da compressão e descompressão muscular
sobre as veias.

3) As válvulas estão presentes até na microcirculação venosa.

4) O sistema venoso é dividido em dois: o sistema venoso superficial e o sistema

venoso profundo.

a) O sistema venoso superficial é formado por veias de menor calibre, suprafasciais

e cercadas por tecido adiposo no tecido celular subcutâneo. Elas são suscetíveis à
distensão e dilatação (até 2x) sem que ocorra qualquer alteração nas funções
normais destas veias.

b) As veias do sistema venoso superficial se comunicam, com o sistema venoso

profundo através de veias perfurantes (veias valvuladas que atravessam a fáscia
muscular).

c) O sistema venoso profundo apresenta veias com paredes mais espessas e menos
distensíveis, localizadas subfascialmente, cercadas por estruturas musculares.

5) Os músculos da panturrilha e o sistema venoso de válvulas são chamados de

“coração venoso periférico”, uma vez que este sistema é responsável pelo retorno
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sanguíneo da panturrilha através do relaxamento muscular e contração da
musculatura.

6) No relaxamento da panturrilha, as válvulas de veias perfurantes se abrem,

permitindo o escoamento sanguíneo do sistema superficial, e as válvulas do sistema
profundo se fecham, impedindo o refluxo pela ação da gravidade.

7) Durante a contração da panturrilha, as válvulas perfurantes são forçadas a fechar

e as válvulas do sistema profundo a abrir, mantendo, desse modo, um fluxo contínuo
da porção distal até o átrio direito.
Cascata de coagulação.
1) Lesão endotelial leva à agregação plaquetária. A cascata visa estabilizar a agregação
plaquetária.

2) É dividida em via intrínseca e extrínseca, ambas convertem para a ativação do

fator X.

3) Via extrínseca: Ligação do fator tecidual, exposto após lesão vascular, ao fator de
coagulação VIIa promovendo a conversão do fator X para o fator Xa para iniciar a
via comum.

4) Via intrínseca: O fatores VIII é convertido em VIIIa pelas pequenas quantidades de

trombina geradas durante a iniciação da agregação. Nesta fase, forma-se o fator Xa
por meio da interação entre IXa e VIIIa na superfície de fosfolipídio.

5) Via comum: O fator Xa juntamente com o cofator Va, plaquetas e cálcio, forma o
complexo protrombinase que converte protrombina em trombina. A trombina
converte fibrinogênio em fibrina e ativa o fator XIII que reage com os polímeros de
fibrina para estabilizar o agregado plaquetário inicial.

8) A tríade de Virchow é responsável pela formação da trombose venosa, ela

consiste em: estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade.
Estase sanguínea.
1) O paciente em repouso fica com a musculatura relaxada, permitindo um maior
volume sanguíneo acumulado nos membros inferiores, além da própria dilatação da
parede venosa (resultado do maior volume). Estes itens, associados à redução do
débito cardíaco no repouso e a não utilização dos mecanismos de retorno venoso da
contração da panturrilha, causam uma queda da velocidade de fluxo local e
consequente instalação da estase sanguínea local
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2) A redução do fluxo causa um turbilhonamento (redemoinho) de sangue nas válvulas.
Este turbilhonamento local nos seios valvulares causando um acúmulo de hemácias
e plaquetas.

3) A estase é, então, responsável pela ativação da agregação plaquetária e pela

ativação da cascata de coagulação.

a) A cascata de coagulação forma uma rede de fibrina que é responsável pelo

aprisionamento de hemácias nos seios das válvulas venosas e, através da agregação
plaquetária local, com liberação de ADP e tromboxano A2, ocorre progressão da
coagulação e do trombo na luz do vaso.

Lesão Endotelial.
1) A lesão endotelial é trombogênica pela própria ativação da cascata da coagulação.

2) O endotelio vascular é um tecido biológico ativo que, em condições normais,

impede a formação de trombos, mantendo o sangue em sua forma líquida através da
produção de óxido nítrico (NO), prostaciclina, ADP-defosfatase. Essas substâncias
impedem a adesão plaquetária local ao inativar os receptores da plaqueta (NO e
prostaciclina) e causar quebra do ADP (ADP-defosfatase).

3) Além disso, o endotélio impede a adesão plaquetária, uma vez que constitui uma
barreira entre o sangue e a matriz extracelular.

4) O endotélio vascular em condições normais também evita a coagulação local ao

impedir a presença de fatores pró-coagulantes ativados. O complexo sulfato de
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heparano-antitrombina III inativa moléculas de trombina, fator X ativado (Xa) e
fator IX ativado (IXa).

5) A lesão endotelial causa exposição da matriz extracelular, produção de tromboxano

A2 e ADP, adesão e agregação plaquetária e a ativação da cascata de coagulação.

6) A reação inflamatória com leucocitose pode ser suficiente para lesão do endotélio.

Hipercoagulabilidade ou trombofilia.
1) Pode ser de origem genética ou adquirida.

2) Na origem genética podemos encontrar uma deficiência de fatores que impedem a

coagulação, como a antitrombina, a proteína C e a proteína S.

a) A resistência à proteína C causada por mutação no fator V é conhecida como

fator V de Leiden.

b) Pode ocorrer, alterações no gene da protrombina

c) e a hiper-homocisteinemia (elevação da [homocisteina]  A homocisteína é um

aminoácido).

3) São causas adquiridas às deficiências de vitamina B12, B6 e folato.

4) Na origem adquirida temos fatores temporários como a gravidez, uso de

anticoncepcionais orais, tabagismo, obesidade e infecções. Temos, também,
doenças adquiridas como a síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAAF),
neoplasias e vasculites.

a) A SAAF é uma doença autoimune na qual anticorpos se ligam a proteínas

plasmáticas, em fosfolípides de membrana. As proteínas que são reconhecidas
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como antígeno são: a protrombina (fator II) e a β2-glicoproteína I (β2GPI), proteína
C, proteína S, fator X, fator XI e outras.

- Esta síndrome causa trombose venosa e arterial. As manifestações clínicas incluem

as tromboses de pequenos vasos, que pode se manifestar sob a forma de isquemia
cerebral ou visceral e, curiosamente, por meio de episódios recorrentes de trombose
no mesmo local.

5) A TVP ocorre com maior frequência no membro inferior esquerdo. Tal fato
encontra justificativa na disposição anatômica, uma vez que a artéria ilíaca direita,
ao cruzar a veia ilíaca esquerda, pode, ocasionalmente, comprimi-la. Esta
doença é conhecida como síndrome de Cockett ou May-Thurner que, por meio da
compressão da veia ilíaca esquerda, predispõe estase sanguínea, favorecendo a
formação de trombos neste membro.

3. FATORES DE RISCO. 2
1) São fatores de risco, pois estão associados à pelo menos 1 elemento da tríade de
Virchow.

Idade.
1) A TVP é mais comum após os 40 anos de idade, havendo aumento exponencial com
a idade.

2) Uma hipótese levantada para explicar esse fato foi a de que a diminuição da
resistência da parede venosa, com a idade, poderia propiciar a dilatação da veia, e,
consequentemente, a diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, facilitando o
desenvolvimento da trombose.
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Imobilização ou mobilidade reduzida.

1) O tempo de imobilização no leito é um fator clínico também importante. Favorece a
estase.

Tromboembolismo prévio.
1) A ocorrência prévia de TVP aumenta o risco de TVP. Esse aumento poderia ocorrer
pela existência de alguma predisposição do indivíduo ao tromboembolismo, como
trombofilia ou neoplasia maligna, ou por fatores locais, como obstrução venosa ou
alteração da parede venosa no local da TVP prévia.

Obesidade.
1) A obesidade parece ser um fator de risco para o desenvolvimento de TVP em
pacientes acamados, possivelmente devido à dificuldade de mobilização do
paciente.

Câncer.
1) As neoplasias mais associadas à TVP são de mama, cólon e pulmão.

2) Cerca de 50% dos pacientes com câncer e 90% dos com metástase apresentam
anormalidade de um ou mais exames de coagulação, principalmente aumento dos
fatores de coagulação.

Gravidez e puerpério.
1) Estase sanguínea por compressão uterina tem sido levantada como responsável por
essa complicação.

2) Após o parto, a incidência de TVP é muito maior que durante a gravidez. Fatores
que possivelmente influem nesse aumento de frequência incluem diminuição de
atividade fibrinolítica no último trimestre de gravidez e no início do trabalho
de parto e estase venosa por contração uterina.

Anticoncepcionais e Terapia Hormonal.

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1) Estudos mostraram aumento na incidência de tromboembolismo em mulheres após
o advento dos anticoncepcionais.

2) Seu desenvolvimento está mais ligado ao uso de doses altas de estrógenos.

Alterações na viscosidade sanguínea e de parede vascular foram descritas com o uso
de estrógeno.

Grupo sanguíneo.
1) O risco da trombose mediada pelo grupo ABO parece estar relacionado com a
concentração de fator VIII, que estaria reduzida em indivíduos do grupo O,
conferindo certa proteção contra a ocorrência de trombose.

4. DIAGNÓSTICO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS. 1

1) O principal ponto para que o diagnóstico de uma TVP seja feito está na suspeita
desta patologia, principalmente em pacientes que apresentam risco elevado, como
pacientes acamados, pós-operatório, portadores de neoplasias e outros.

2) Muitas vezes a TVP pode surgir espontaneamente, mas a associação às situações de

risco torna o diagnóstico mais provável.

3) O paciente, em geral, refere dor no local da trombose (usualmente na panturrilha)

que, muitas vezes, piora ao apoiar-se no membro afetado, associada à edema local e
endurecimento da musculatura.

4) O início se dá subitamente, e pode causar calor e eritema (vermelhidão) local.

5) Os sintomas, frequentemente, estão relacionados a um só membro, embora o

acometimento bilateral possa ocorrer.

6) É importante que seja pesquisado antecedentes trombóticos na família

(componentes genéticos) e, nas pacientes, deve ser questionado histórico de
gravidez.

7) É importante também investigar o uso de anticoncepcionais orais e de terapia de

reposição hormonal.

8) A obesidade e o tabagismo podem favorecer a formação de trombos.

9) O edema é unilateral (assimétrico) e pode ser avaliado comparando-o ao membro

contralateral com a medida da circunferência da perna.
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10) O edema ocorre tanto no tecido celular subcutâneo, como na musculatura, o que
causa um edema depressível (sinal de Godet) e empastamento da musculatura da
panturrilha ao palpá-la com o paciente em decúbito dorsal e membro em semiflexão
(sinal da bandeira).

11) O paciente também pode apresentar dor à palpação da panturrilha (sinal de

Bancroft) e dor ao realizar a dorsoflexão forçada do tornozelo com o joelho
estendido (sinal de Homans).

12) Embora todos estes sinais clínicos possam ocorrer na TVP, eles não apresentam
boa sensibilidade e especificidade. Por esse motivo, foi estabelecido, um modelo
clínico de predição que separa os pacientes em “TVP provável” e “TVP não
provável”. Os critérios de Wells.
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13) A história clínica e o exame físico não são suficientes para confirmar ou excluir
o diagnóstico. Sendo assim, é necessário que seja feita uma complementação com
métodos de imagem e bioquímicos, para a confirmação ou exclusão diagnóstica.

Flebografia.
1) Considerada o padrão ouro para o diagnóstico de TVP mas, por se tratar de um
método invasivo e pela evolução da qualidade dos métodos alternativos (em especial
o ultrassom), ela tem sido realizada cada vez menos nos hospitais para auxílio
diagnóstico.

2) A flebografia tem suas limitações, pois deve ser realizada em centro cirúrgico,
necessita do uso de contraste, podendo ocasionar reações alérgicas, além de ser
contraindicado seu uso em mulheres grávidas.

3) 2ª linha.

Ultrassom.
1) O ultrassom venoso (US) hoje é, sem dúvida, o método de escolha na maioria dos
casos de suspeita clínica de TVP. Este método é não invasivo, praticamente sem
contraindicações, disponível na maioria dos hospitais de referência.
2) O método mais simples e com melhor resultado é o teste de compressibilidade
venosa que mostra as estruturas anatômicas e os vasos. É realizada compressão
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leve sobre a veia a ser examinada. Caso esta veia não esteja compressível,
identificamos conteúdo sólido em seu interior e o diagnóstico de TVP é feito.

3) Este método apresenta alta sensibilidade e especificidade.

D-dímero.
1) Na presença de trombose, a plasmina circulante quebra a fibrina insolúvel e um dos
produtos de degradação dela é o dímero D.

2) O teste para a presença deste produto de degradação da fibrina é feito com a técnica
de ELISA e apresenta um excelente valor preditivo negativo, ou seja, este método se
presta para excluir o diagnóstico de TVP quando estiver negativo, mas não serve
para confirmar o diagnóstico, caso seja positivo.

Abordagem caso suspeita clínica.

1) O diagnóstico de TVP não deve ser clínico e necessita de exames complementares,
uma vez que as complicações de um paciente não tratado podem ser fatais, e o
tratamento medicamentoso com anticoagulantes não é isento de riscos, devendo ser
aplicado nos casos com diagnóstico confirmado.
2) Em casos de suspeita nos quais não será possível realizar investigação imediata,
deve ser iniciada a anticoagulação oral associada ao repouso absoluto do paciente
com membros inferiores elevados até que o diagnóstico seja confirmado ou excluído
 Medidas para evitar a EP.
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3) No caso de suspeita clínica, os critérios de Wells devem ser aplicados, e a
investigação pode ser realizada de acordo com o fluxograma.

5. TRATAMENTO. 1,4
1) O tratamento da TVP se propõe não apenas ao alívio dos sintomas e dos riscos
iminentes da fase aguda, como edema, dor e embolia pulmonar, como também em
reduzir os impactos crônicos dessa doença, evitando a síndrome pós-trombótica.

2) O tratamento com anticoagulação oral não visa a desobstrução imediata da área

ocluída pelo trombo, mas, sim, a estabilização do trombo à parede vascular,
evitando a EP e a progressão da trombose, reduzindo assim a extensão dela e
reduzindo a síndrome pós-trombótica.
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3) O tempo de anticoagulação oral ou injetável do paciente em tratamento de TVP é,
em geral, de 6 meses no primeiro episódio e perene, caso o paciente apresente TVP
recorrente.

4) Em alguns casos, visando reduzir complicações agudas e crônicas, o tratamento não

será inicialmente a anticoagulação oral, podendo incluir medidas invasivas como o
implante de filtro de veia cava.

Anticoagulantes.
1) Heparinas. A heparina atua como um anticoagulante ao se ligar à antitrombina III
e inativar a trombina, o fator IXa e o fator Xa, podendo ser usada de maneira
subcutânea e endovenosa.

a) A heparina tem a vantagem de não atravessar a barreira placentária ou ter efeito

no leite materno, constituindo, deste modo, o tratamento de escolha na TVP
gestacional.

b) Na administração subcutânea, podemos utilizar a heparina não fracionada (HNF)

e a heparina de baixo peso molecular (HBPM).

c) A HBPM (enoxaparina, dalteparina) apresenta vantagens sobre a HNF, uma

vez que ela apresenta uma meia-vida maior e efeito previsível.

d) A HNF, pode ser usada intravenosa em procedimentos mais invasivos como

trombólise e implante de stents ou na EP.

2) Anti-vitamina K. São representantes a varfarina e a femprocumona. Estes

medicamentos impedem a formação de fatores de coagulação dependentes da
vitamina K, como os fatores II, VII, IX e X, não apresentando ação nos fatores já
presentes no organismo. Isso explica a demora para o início da ação anticoagulante
desses medicamentos.

a) Na anticoagulação oral com esses medicamentos é importante lembrar que se faz

necessária a anticoagulação concomitante com heparina por pelo menos 5 dias. Isso
se deve ao fato de que as proteínas C e S sejam também dependentes da vitamina K,
ou seja, caso a queda destas proteínas inibidoras da coagulação ocorra antes dos
fatores de coagulação, pode ocorrer um efeito inicial pró-coagulante.

3) Anticoagulantes orais diretos (AOD)  Rivaroxabana.

a) Rivaroxabana é um antagonista do fator Xa. Possui uma taxa de sangramento

grave quando comparado ao uso de varfarina (1,1% vs. 2,2%).
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- Diferente dos demais AOD, a rivaroxabana não necessita de terapia inicial com
anticoagulantes parenterais ou subcutâneos.

- Pode ser utilizada na profilaxia de TEV após cirurgias ortopédicas.

1) Todos os anticoagulantes e fármacos fibrinolíticos apresentam um risco aumentado

de sangramento como principal efeito tóxico.

2) A HNF e a HBPM também intensificam a inativação da trombina pela antitrombina.

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3) A heparina liga-se às superfícies das células endoteliais e de proteínas plasmáticas.
Sua atividade depende de um anticoagulante endógeno: a antitrombina.

a) A antitrombina inibe a trombina e os fatores IXa e Xa. Na ausência de heparina,

essas reações são lentas, enquanto na sua presença, são aceleradas em até 1.000
vezes.

b) As moléculas ativas de heparina ligam-se com à antitrombina e produzem uma

alteração na conformação desse inibidor. Essa alteração na conformação expõe o
sítio ativo a uma interação mais rápida com os fatores de coagulação ativados
(proteases).

c) A heparina funciona como cofator para a reação antitrombina-protease, sem ser

consumida. Uma vez formado o processo antitrombina antiprotease, a heparina é
liberada intacta para ligar-se novamente a outra molécula de antitrombina.

Mec. de ação dos anticoagulantes – Cumarínicos - Varfarina

1) Os anticoagulantes cumarínicos bloqueiam a γ-carboxilação de resíduos de

glutamato existentes na trombina e nos fatores VII, IX e X.

2) O bloqueio resulta na formação de moléculas incompletas de fatores de coagulação,

biologicamente inativas.
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3) A reação de carboxilação proteica está acoplada à oxidação da vitamina K. Em
seguida, a vitamina K precisa ser reduzida para reativação. A varfarina impede o
metabolismo redutor da vitamina K inativo em sua forma de ativa.

4) Se a vitamina K torna-se reativa novamente a reação de γ-carboxilação pode

ocorrer.

Mec. de ação dos anticoagulantes – Inibidores Orais diretos do fator Xa

1) A rivaroxabana inibe o fator Xa, a via comum final da coagulação.

Filtro de Veia Cava (FVC). 3

1) Deve ser utilizado em pacientes com TVP aguda proximal ou EP que apresentem
uma contraindicação absoluta à terapia anticoagulante – alto risco hemorrágico,
acidente vascular encefálico hemorrágico recente e sangramento.

2) Recomenda-se que os filtros sejam alocados na porção infrarrenal da veia cava

inferior, de forma que seu propósito principal seja a prevenção da embolia de
coágulos dos membros inferiores para os pulmões.
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3) Para pacientes que foram submetidos ao implante de um FVC, de forma geral, as
diretrizes concordam que, uma vez reavaliado o risco de sangramento como baixo, a
terapia de anticoagulação deve ser instituída, e o filtro, removido, quando possível.

4) A instalação de filtro de veia cava está associada a uma redução nas taxas de
incidência de embolia pulmonar (15 versus 6%); porém, a instalação dos filtros
também culminou em aumento da taxa de TVP (35 versus 28%) e não determinou
diferença nas taxas de mortalidade. Esses achados reforçam a recomendação de não
se fazer uso rotineiro dos FVCs como tratamento.

6. PRINCIPAL COMPLICAÇÃO – TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR. 3
1) O Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) consiste na obstrução da circulação arterial
pulmonar por coágulos sanguíneos oriundos da circulação venosa sistêmica –
geralmente do sistema venoso profundo dos membros inferiores – com redução ou
cessação do fluxo sanguíneo pulmonar para a área afetada.

2) Pode ser agudo, com manifestações clínicas e laboratoriais surgidas imediatamente

após a instalação da obstrução vascular, ou crônico, caracterizado pelo surgimento
progressivo de dispneia e outras manifestações de hipertensão pulmonar ao longo de
meses ou anos.

3) O TEV é mais comum em mulheres em idade fértil e em homens acima de 45 anos,

sendo a sua incidência rara em jovens e aumentando progressivamente nos doentes
mais idosos.

4) Os fatores de risco são os mesmos da TVP.

Fisiopatologia.
1) Para que ocorra TEP, é necessário que haja a formação de um trombo em algum
lugar do sistema venoso.

2) Para que ocorra a formação do trombo, é necessária a presença de um ou mais

componentes da tríade de Virchow.

3) O trombo, uma vez formado, pode desprender-se da parede venosa, cair na corrente
sanguínea e ser carreado em direção ao coração direito. Ao chegar no átrio ou no
ventrículo direitos, eles podem embolizar intactos para o pulmão ou fragmentar-se
no coração, despejando êmbolos para os pulmões de uma só vez, ou em vários
episódios.
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4) As oclusões dos ramos menores possuem maior tendência a causar infarto
pulmonar.

5) Logo após a oclusão embólica, o fluxo na artéria brônquica aumenta. Acredita-se

que o fluxo colateral, via artérias brônquicas, seja responsável, pela minimização da
extensão do infarto pulmonar e das alterações na troca gasosa após um episódio de
tromboembolismo maciço.

6) As principais consequências fisiopatológicas do TEP são a hipertensão pulmonar,

cor pulmonale agudo e alterações na relação ventilação-perfusão.

a) Cor pulmonale agudo. Aumento do ventrículo direito secundário à

pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por
insuficiência ventricular direita.

7) Fisiopatologia do cor pulmonale agudo. A elevação na pressão da artéria

pulmonar resulta primariamente do bloqueio mecânico do leito vascular pulmonar,
havendo linearidade entre o grau de obstrução arterial e o aumento na pressão média
da artéria pulmonar. Como consequência desses fenômenos, a resistência vascular
pulmonar e a pós-carga ventricular direita aumentam e levam à dilatação ventricular
direita, à regurgitação tricúspide e, por fim, à insuficiência ventricular direita.

8) O tromboembolismo pulmonar agudo estimula a ventilação. Esta se faz tanto

por aumento do volume-minuto como da frequência respiratória e, de certa forma,
compensa o espaço morto fisiológico produzido pela obstrução do leito vascular
pulmonar. Como consequência, a PCO2 arterial mostra-se normal ou até mesmo
reduzida.

Diagnóstico.
1) A clássica tríade composta por dor torácica súbita, dispneia e hemoptise (tossir
sangue) ocorre somente em 5% dos casos. Contudo, quando presente em um
paciente com fatores de risco, sugere fortemente o diagnóstico de TEP.
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2) Recomenda-se, pelo fato de os sinais e sintomas apresentados não serem específicos
de TEP, estimar a probabilidade desse diagnóstico pelos escores de Wells e
Genebra.

3) São reconhecidas quatro categorias de manifestações clínicas:

a) TEP sem infarto pulmonar: Forma de apresentação clínica mais comum.

Ocorre dispneia e taquipneia inexplicadas, às vezes, sob a forma de episódios
transitórios e recorrentes, associadas à ansiedade e opressão retroesternal. Pode
haver síncope na presença de um grande coágulo central. Ao exame físico
observam-se estertores e sibilância localizada.

b) TEP com infarto: As manifestações clínicas do infarto pulmonar são tardias em

relação ao acidente embólico. Habitualmente o paciente apresenta dor torácica do
tipo pleurítica, de início súbito, tosse, hemoptise, dispneia, taquipneia, taquicardia,
febre (nem sempre presente) e pequeno derrame pleural.

- Dor torácica pleurítica: Piora quando a pessoa respira ou tosse e diminui ou

cessa quando ela prende a respiração, porque deixa de haver atrito.

c) TEP maciço (cor pulmonale agudo): Resultante da obstrução de mais de 50%

do leito vascular pulmonar. Este quadro não é frequente. Há dispneia intensa de
início súbito, palidez, sudorese fria, taquicardia, hipotensão arterial, e queda do nível
de consciência. São observadas, com frequência, ritmo de galope, turgência jugular
e hepatomegalia dolorosa.

d) Microtromboembolia pulmonar múltipla: Pequenos, mas numerosos, êmbolos

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ocluem arteríolas e artérias de pequeno calibre. Se a extensão de oclusão vascular
for pequena, na maioria das vezes não ocorrem sintomas. Se a obstrução ocorrer
em mais de 50% dos vasos, os pacientes desenvolvem dispneia progressiva aos
esforços, e alguns podem apresentar insuficiência ventricular direita.

4) Dosagem do dímero-D. Teste não invasivo, a medida de dímero-D, produto de

degradação da fibrina, é um excelente método para excluir TEP. É considerado um
teste com alta sensibilidade (> 95%) e baixa especificidade (35 a 45%), além de alto
valor preditivo negativo.

5) Ecocardiografia. O ecocardiograma não é recomendado para diagnóstico de

pacientes hemodinamicamente estáveis, com suspeita de TEP de baixo risco. Seu
valor preditivo negativo é baixo (40-50%), não sendo capaz de excluir o
diagnóstico de TEP, achados de sobrecarga e disfunção de VD não são exclusivos
do TEP, podendo estar presentes em outras doenças cardíacas ou respiratórias. No
entanto, em pacientes de alto risco, a ausência de sinais ecocardiográficos de
sobrecarga de VD praticamente exclui TEP como a causa da instabilidade
hemodinâmica. Nestes pacientes o exame permite o diagnóstico diferencial de
outras causas de choque, como tamponamento, disfunção valvar, e disfunção de VE.

a) O achado de alteração no padrão de ejeção do VD e o sinal de McConnell (menor

contratilidade da parede livre do VD em comparação ao ápice) têm alto valor
preditivo positivo para o diagnóstico de TEP. Pode evidenciar trombos em artérias
pulmonares principais.
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
6) Angiotomografia de tórax. É o método de escolha para pacientes com
suspeita de TEP. Consiste em um exame contrastado da vasculatura pulmonar, pela
infusão do meio de contraste em uma veia periférica. A especificidade é comparável
à da angiografia pulmonar (maior que 90%), e a sensibilidade é maior que 80% para
detecção de êmbolos na vasculatura pulmonar.

a) Além de permitir a visualização direta do trombo no interior dos vasos, pode

demonstrar modificações do calibre e irregularidades da parede, assim como
detectar lesões no parênquima pulmonar.

b) Assemelha-se a uma tomografia.

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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

Tratamento.
1) As medidas de profilaxia e controle da trombose venosa profunda (TVP) e do
tromboembolismo pulmonar (TEP) se confundem. Prevenir e tratar a TVP é
prevenir o TEP.

2) O tratamento do TEP agudo inclui a estabilização hemodinâmica, nos casos de

alto risco, e, posteriormente, o início de tratamento específico com anticoagulação
ou trombólise em casos selecionados. A anticoagulação tem o objetivo de prevenir
mortalidade precoce.

3) O tratamento habitual com anticoagulação por 3 a 6 meses reduz o risco de

trombose venosa recorrente e óbito por TEP.
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

4) Trombolíticos.

a) A estreptoquinase, a uroquinase e o ativador tecidual de plasminogênio (rt-

PA) (alteplase) aumentam os níveis de plasmina, lisando diretamente o trombo
intravascular. O tratamento trombolítico leva a uma resolução imediata da obstrução
pulmonar, acarretando a redução da pressão e resistência arterial pulmonar com
melhora da função ventricular direita.

b) Os trombolíticos são indicados em situações de clara gravidade do TEP,

notadamente se houver instabilidade hemodinâmica.

c) Uso dos agentes fibrinolíticos está associado a maior risco de sangramentos,

incluindo hemorragias intracranianas. Idade avançada e comorbidades estão
associadas a maior risco de complicações hemorrágicas.

5) Embolectomia.

a) Pode ser realizada por cateterismo ou cirurgia.

b) A embolectomia cirúrgica está restrita aos casos com TEP maciço, refratário ou
com contraindicação ao uso de trombolítico.
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
c) Remoção do trombo.

6) Filtro de veia cava.

a) As indicações de colocação do filtro de veia cava são: contraindicação absoluta

ao uso de anticoagulantes, complicações ou falhas relacionadas com a
anticoagulação e profilaxia em pacientes de alto risco; TEP recorrente apesar de
anticoagulação adequada, tromboflebite séptica de veias pélvicas, TEP maciço e
embolectomia cirúrgica.

REFERÊNCIAS

1) Jatene IB, Ferreira JFM, Drager LF et al. Tratado de cardiologia SOCESP. (5th
edição). [Digite o Local da Editora]: Editora Manole; 2022.
2) Maffei FHDA, Yoshida WB, Rollo HA et al. Doenças Vasculares Periféricas - 2
Vols. (5th edição). [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN; 2015.
3) Brito CJ, Murilo R, Loureiro E. Cirurgia Vascular: Cirurgia Endovascular –
Angiologia. (4th edição). [Digite o Local da Editora]: Thieme Brazil; 2020.
4) Katzung BG, Vanderah TW. Farmacologia básica e clínica. (15th edição). [Digite o
Local da Editora]: Grupo A; 2023.