Afecções Cardiorrespiratórias

em Neonatologia

Prof: VIVIANI PREHL RODRIGUES

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA
DO RECÉM NASCIDO
O período de transição fetal
para o neonato representa
uma das fases mais
dinâmicas e difíceis do ciclo
vital humano devido à sua
complexidade fisiológica e
nesse contexto pode
determinar intercorrências
importantes, como os
distúrbios respiratórios do
neonato.
a Taquipneia Transitória do Recém-nascido (TTRN), a qual
acomete de 11 a 15 neonatos a cada 1000 nascidos vivos.
Caracterizada como distúrbio respiratório frequente e de
evolução benigna, a TTRN surge precocemente, nas
primeiras 24 horas de vida com um quadro de:
 Taquipneia
 gemido expiratório
 retração intercostal
 cianose.
 ETIOLOGIA
Acredita-se que sua etiologia esteja relacionada com o
retardo da absorção do líquido pulmonar fetal pelo
sistema linfático, resultando em redução da
complacência dos pulmões e assim também conhecida
como doença do pulmão úmido
 FISIOPATOLOGIA

A TTRN ocorre quando há uma reabsorção lenta ou

incompleta do líquido do pulmão do feto, apresentando um
desconforto respiratório leve ou moderado, em sua maioria
sem quadros de cianose e iniciado logo ao nascer. É
encontrado na radiografia de tórax a hiperinsuflação de
campos pleuro pulmonares, acentuação da trama vascular
pulmonar e discreto aumento de área cardíaca, também
pode haver líquido entre as cisuras pulmonares, em virtude
de edema subpleural e intersticial perivascular.
 QUADRO CLÍNICO
Com resolução, geralmente entre quarto ou quinto dia
pós-natal, a TTRN é caracterizada por apresentar:
 frequência respiratória entre 60 e 80 movimentos por
minuto (MPM), podendo ocorrer valores superiores a
100mpm
 batimentos alares
 gemidos expiratórios relacionados à expiração forçada,
 retrações intercostais
Características marcantes na TTRN

Redução da Aumento do
Resistencia das
complacência trabalho
vias aéreas
pulmonar respiratório
BOLETIM DE SILVERMAN- ANDERSEN
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO

A síndrome de aspiração de mecônio

é uma decorrência causada pela
insuficiência respiratória de fases
variadas, apresenta-se clinicamente
grave e com alta taxa de mortalidade.
Apresenta com base o bloqueio das
vias respiratórias superiores pela
aspiração do liquido de mecônio, que
dificulta a troca de gases (hematose) e
a ventilação do RN
O mecônio é um material fecal verde
escuro, produzido antes do nascimento
pelo intestino do feto. Normalmente, é
eliminado após o nascimento quando o
recém-nascido inicia a sua alimentação,
podendo ocorrer, essa eliminação, antes
ou durante o nascimento no líquido
amniótico. Todavia, após o nascimento,
quando o mecônio é aspirado pelo
recém-nascido bloqueando desse modo
as vias respiratórias, podendo até levar
ao colapso dos pulmões, estamos diante
da síndrome de aspiração de mecônio
(SAM).
A patogênese da síndrome de aspiração de mecônio é complexa, no
estágio mais grave da doença, o mecônio aspirado obstrui as vias a éreas
e pode resultar em atelectasia alveolar. A disfunção do surfactante
pulmonar é uma das principais características patogênicas na síndrome de
aspiração de mecônio. Assim, com o início da ventilação, o mecônio
aspirado atinge os alvéolos, onde inativa o surfactante e desencadeia a
inflamação.
 FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da SAM está relacionada à obstrução de pequenas vias
aéreas por partículas de mecônio, levando a múltiplas áreas de atelectasia
pulmonar, seguida de pneumonite química mediada por leucócitos,
enzimas e interleucinas e, possivelmente, a ocorrência de infecção
bacteriana secundária.
O mecônio pode ocasionar uma obstrução parcial ou total das vias aéreas
inferiores.
 A obstrução parcial da via aérea permite a entrada do ar, mas não a
sua saída do alvéolo. Esse mecanismo de válvula é responsável pelo
alçaponamento progressivo de ar no pulmão, aumentando o risco de
pneumotórax.

 Por outro lado, a obstrução completa de pequenas vias aéreas pode

resultar em atelectasias regionais e alteração da ventilação-
perfusão, levando à hipoxemia.
Além de seus efeitos obstrutivos, estudos evidenciam que a inativação do
surfactante pelo mecônio também tem papel importante na disfunção
pulmonar encontrada na SAM. Vários dos componentes do mecônio inibem
a função do surfactante,
 QUADRO CLÍNICO

Como consequência desse processo, podem ocorrer graus variados de:

 edema intersticial
 vasoconstrição arterial pulmonar
 redução da complacência pulmonar
 seguida de hipertensão pulmonar persistente
 insuficiência respiratória grave
 atelectasia
 alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q)
 SINAIS
 pele com coloração verde/amarelada;
 unhas longas e manchadas;
 e pele seca com descamação.
 Logo após o nascimento, os neonatos apresentam
desconforto respiratório (taquipneia, retrações torácicas
e hipóxia).
 Alguns podem ser assintomáticos e, aparentemente,
vigorosos no nascimento e desenvolver desconforto
respiratório grave horas mais tarde.
 HIPERTENSÃO PULMONAR
PERSISTENTE NEONATAL

•A hipertensão pulmonar do recém-

nascido (RN) é caracterizadas pela
alta resistência vascular pulmonar
que resulta na inabilidade do
ventrículo direito (VD) de bombear
contra esta alta resistência pulmonar
e leva ao shunt a nível do forame
oval e com a presença do canal
arterial que caracteriza a síndrome.
 2° desvio
Forame oval

1° desvio
Ducto venoso

3° desvio
Canal arterial
A Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) é uma síndrome
caracterizada pela elevada resistência vascular pulmonar e shunt direito esquerdo
pelo canal arterial e/ou forame oval. A HPPN é definida por uma pressão média
na artéria pulmonar maior do que 25 mmHg após os primeiros três meses de
vida.
FATORES DE RISCOS E CAUSAS DA HPPN
 FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da hipertensão pulmonar não é única, podendo

ocorrer de duas maneiras:
 Aumento da pressão hidrostática proveniente das câmaras
cardíacas esquerdas ou situações de hipervolemia. Neste caso,
pode-se enquadrar insuficiência cardíaca esquerda.
 Hiper fluxo sanguíneo resultante de um aumento no débito
cardíaco em direção a circulação pulmonar.
Ambas as causas são secundárias a uma doença de base, que muitas vezes pode
ser cardiovascular, doenças do tecido conjuntivo, doenças pulmonares e/ou
hipóxia, insuficiência renal, multifatorial ou até mesmo pode ocorrer de forma
idiopática. Contudo a principal causa seja cardiovascular, sobretudo pela disfunção
do ventrículo esquerdo, secundária a uma insuficiência cardíaca direita.
 QUADRO CLÍNICO
O diagnóstico deve ser suspeitado quando o nível de hipoxemia é desproporcional
ao desconforto respiratório e às alterações radiológicas pulmonares. Recém-
nascidos com HPPN exibem:
 labilidade de oxigenação
 cianose progressiva nas primeiras horas de vida.
 A ausculta cardíaca evidencia uma hiperfonese da segunda bulha devido à
hipertensão da artéria pulmonar e um sopro sistólico da regurgitação tricúspide.
 taquipneia
 retrações
 cianose grave 
 TRATAMENTO
 Oxigênio para dilatar a vasculatura pulmonar e
melhorar a oxigenação
 Ventilação mecânica
 Óxido nítrico inalável
 ECMO conforme necessário
 Apoio circulatório
OXIDO NÍTRICO
 PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL E
COMUNICAÇÃO INERVENTRICULAR

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

As cardiopatias congênitas representam 25% das doenças de origem

embrionária. Os avanços das técnicas cirúrgicas e o aperfeiçoamento do
tratamento clínico vem permitindo a melhora da sobrevida e qualidade de
vida das crianças portadoras de cardiopatias.
 DEFINIÇÃO DE ACRDIOPATIAS CONGÊNITAS

Anormalidades tanto na estrutura como na função cardiocirculatória, presentes

já ao nascimento, mesmo que sejam identificadas muito tempo depois.

Essas patologias podem ser divididas em dois grandes grupos: as cardiopatias

congênitas acianogênicas e as cardiopatias congênitas cianogênicas.
Entre todas as cardiopatias, podemos destacar que as cinco mais frequente são:

 Comunicação interventricular (CIV) sendo responsável por 35% das

cardiopatias congênitas;
 Comunicação interatrial (CIA)
 Persistência do canal arterial (PCA), ambas com 8% de incidência entre as
cardiopatias congênita; 
 Coarctação da aorta
 Tetralogia de Fallot, ambas com ocorrência de 7% entre as cardiopatias
congênitas.
 Persistência do canal arterial (PCA)

É a ausência do fechamento fisiológico do canal arterial após o nascimento,

permitindo um fluxo contínuo de sangue da aorta para o pulmão e, portanto,
hiperfluxo pulmonar.
 Prematuros – utiliza-se o inibidor das prostaglandinas para acelerar seu
fechamento.
 Repercussão hemodinâmica: depende do tamanho do canal, podendo provocar
sobrecarga de volume no coração E, e insuficiência cardíaca.
 Tratamento cirúrgico: toracotomia posterior E e sutura.
 O que ocorre com o canal arterial após o nascimento?

Após o nascimento deve ocorrer o fechamento funcional

 do canal arterial dentro das primeiras 24 a 48 horas e o
fechamento anatômico, entre 2 a 3 semanas. Sua
persistência, em um coração estruturalmente normal, em
criança nascida a termo, após o 3º mês de vida é anormal.
Na criança prematura, em decorrência da imaturidade do
tecido do canal, fechamento pós-natal pode ser retardado
até o final do 1º ano de vida.
 SINTOMAS

DIMINUIÇÃ
O DO PNEUMONIAS
DISPINEIA TAQUICARDIA
GANHO DE DE REPETIÇÃO
PESO
 FISIOTERAPIA
O tratamento fisioterapêutico visa melhorar as condições pulmonares
 aumentando a complacência pulmonar
 diminuindo a resistência das vias aéreas e, dessa forma, reduz o trabalho
respiratório imposto a esses neonatos.
 No pós operatório, a fisioterapia objetiva otimizar o mecanismo de depuração
mucociliar para facilitar a mecânica respiratória
 além de prevenir e corrigir as complicações decorrentes do acúmulo de secreção
pulmonar, como atelectasias, infecções e alterações da relação
ventilação/perfusão, facilitando a extubação precoce
Obrigada!