lOMoARcPSD|39068732

Principais patologias pulmonares

Pneumologia (Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri)

Digitalizar para abrir em Studocu

A Studocu não é patrocinada ou endossada por nenhuma faculdade ou universidade

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)
 lOMoARcPSD|39068732

ATELECTASIA / COLAPSO

- São doenças de problemas primários na ventilação.

- Não são doenças, mas sim uma complicação, um distúrbio que ocorre durante a evolução de várias doenças do
pulmão (como, por exemplo, câncer de pulmão, aspiração de corpos estranhos, bronquites). Várias patologias do
pulmão e inclusive externas a ele podem levar a uma complicação clínica muito frequente que é a atelectasia.

- Colapso = condição em que há perda de volume aéreo do pulmão (perda de ar nos alvéolos, nos ductos e nos
sacos alveolares). Assim, essa região do pulmão “murcha”, colapsa.

Para nós, consideraremos que a atelectasia é sinônimo de colapso. É a perda de volume de ar alveolar de
determinada região do pulmão.

- É devida a diversas causas. Temos 3 mecanismos principais:

- COLAPSO POR OBSTRUCAO

- COLAPSO POR COMPRESSAO

- COLAPSO POR DEFICIENCIA DE SUBSTANCIA SURFACTANTE

COLAPSO POR OBSTRUCAO:

- Causado por obstrução de vias aéreas.

Exemplo: paciente com câncer de pulmão, que na realidade nasce no brônquio, o tumor vai crescendo para a luz do
brônquio, obstruindo-o completamente. Assim o ar não circula por esse brônquio (não entra nem sai) e esse ar vai
sendo lentamente reabsorvido nos capilares alveolares (os gases que estão dentro dos alvéolos vão dissolvendo no
plasma). Com o passar do tempo, o ar vai desaparecendo e a área do pulmão afetada sofre um colapso, tornando-
se mais sólida (firme) e reduzindo-se de volume.

Obstrução do brônquio lobar inferior esquerdo = sofre colapso em todo o lobo inferior esquerdo.

Se o tumor nascer no brônquio principal, há colabamento de todo o pulmão (“murcha”).

A OBSTRUCAO DEVE SER TOTAL! Pois se causar uma obstrução parcial (estenose), não vai haver colapso,
mas sim um ENFISEMA (entra ar e sai, mas entra mais do que sai, criando um mecanismo de válvula).

OBSTRUCAO TOTAL = LEVA A COLAPSO

OBSTRUCAO PARCIAL = LEVA A ENFISEMA

- Causas de obstrução:

- câncer de pulmão (causa muito comum)

- aspiração de corpos estranhos

- estase de muco = vias aéreas repletas de muco e secreção. Várias doenças causam isso, produzindo
muito muco que não é totalmente eliminado e esse muco fica estagnado. Como por exemplo, a asma pode
promover produção excessiva de muco, assim como a bronquite crônica, a fibrose cística (doença gravíssima de
criança, em que há secreção excessiva exócrina de muco), etc. Qualquer condição que aumente a quantidade de
muco.

Para causar o colapso, a doença ou a condição deve ser mais persistente. Condições facilmente reversíveis não
causam colapso.

COLAPSO POR COMPRESSAO:

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

- Qualquer coisa que leve a uma compressão do parênquima pulmonar vai expulsar o ar que se encontra
dentro dele.

- Patologias da cavidade pleural podem levar a essa condição:

- PNEUMOTÓRAX = a pressão elevada na cavidade pleural comprime o pulmão.

- DERRAME PLEURAL = líquido na cavidade pleural que comprime o pulmão. O derrame pleural tem 2
mecanismos principais: transudato (a causa mais provável é o ICC) e exsudato (a principal causa seria uma
pleurite → inflamação da pleura). Podemos ter tbm um quilotórax (derrame de linfa) que causa compressão do
pulmão.

- HEMOTÓRAX = sangue dentro da cavidade pleural que comprime o pulmão, causando colapso.

- Alterações da cavidade abdominal podem empurrar o tórax para cima, como por exemplo, uma gravidez
(empurra o diafragma para cima e comprime os lobos inferiores do pulmão → na gravidez isso é pequeno e não
causa problemas), ascite (cirrose), hepatoesplenomegalias volumosas, obstrução intestinal (abdome imenso que
empurra o diafragma para cima), obesidade mórbida (excesso de gordura no abdome), megacólon tbm podem
causar colabamento do pulmão. Qualquer alteração na cavidade abdominal.

- Alterações no mediastino como tumores, linfomas, aneurismas de aorta também podem promover compressão
do pulmão.

COLAPSO POR DIMINUICAO DE SURFACTANTE

- Sem o surfactante que diminui a tensão superficial nos alvéolos, o pulmão tem uma diminuição da sua
complacência e aumento da sua tensão superficial, tendo uma dificuldade muito grande de se manter
cheio de ar, o que promove seu colapso.

Situações que evoluem com diminuição do surfactante:

- DOENCA DA MEMBRANA HIALINA

- SARA = SINDROME DE ANGUSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA

Nesses dois casos tem menos surfactante na parede dos alvéolos, a complacência está diminuída e a tensão
superficial aumentada → colabamento.

COMPLICAÇÕES

As complicações vão depender da área do pulmão afetada pelo colabamento. Se a área for muito pequena,
provavelmente não dará problemas clínicos porque o pulmão possui uma alta capacidade de reserva funcional
(podemos viver só com um pulmão).

Para o colapso ser importante ele deve ser DIFUSO E EXTENSO. Assim, ele comprometerá a função
respiratória.

Se comprometer a FR temos que avaliar a ventilação, perfusão e difusão. NA ATELECTASIA O PROBLEMA

PRINCIPAL É NA VENTILAÇÃO (o pulmão está vazio). Pode evoluir para uma insuficiência respiratória, podendo
comprometer tbm a função circulatória (causando, por exemplo, um cor pulmonale), a perfusão e a difusão.

A área colapsada predispõe a uma INFECCAO BACTERIANA! Com colabamento há uma facilidade de se instalar
uma pneumonia.

A reversibilidade ou irreversibilidade do colapso pulmonar vai depender do tempo e da extensão das lesões. Se for
um tempo relativamente pequeno, de dias, a lesão por ser totalmente reversível. Se o tempo for mais extenso,
semana ou meses, a lesão é irreversível porque a hipóxia na área afetada estimula a FIBROSE, com estimulo à
proliferação de colágeno, tornando-se uma cicatriz e perdendo sua capacidade funcional.

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

As lesões da doença da membrana hialina são reversíveis porque o colapso é agudo. Quando há formação
de fibrose a lesão se torna irreversível.

O diagnóstico do colabamento é radiológico.

DOENCA DA MEMBRANA HIALINA

- é muito comum e grave, sendo a principal causa de morte de recém-nascidos.

- é uma doença que é causa de ATELECTASIA.

- se caracteriza por uma DEFICIENCIA VARIÁVEL DA QUANTIDADE DE SUBSTANCIA SURFACTANTE NO PULMAO

DO RECÉM-NASCIDO. Nesta doença, o bebe ao nascer tem uma quantidade de surfactante muito diminuída,
podendo ser causada por uma PREMATURIDADE.

O pulmão do feto vai produzindo surfactante pelo pneumócito tipo II que é uma célula do septo alveolar. A
produção máxima de surfactante ocorre no final da gravidez, a partir da 35ª semana de gravidez. Quando o bebe
nasce, o pulmão passa a funcionar (antes o feto respirava através da placenta) e o neném chora, indicando sua
primeira inspiração. O pulmão enche-se de ar completamente, dependendo de uma pressão inspiratória muito
intensa e após a primeira inspiração fica no pulmão o volume de ar residual.

Se o bebe possui doença da membrana hialina, na inspiração ele enche todos os alvéolos de ar, porém quando ele
expira, os alvéolos murcham porque não há substancia surfactante suficiente e ele elimina o VR (volume residual).
Assim, a próxima respiração será também muito intensa, exercendo uma pressão inspiratória muito grande porque
ele não mantém ar residual (cada respiração é como se fosse a primeira).

Devido a falta de surfactante, haverá um aumento da tensão superficial do alvéolo, diminuição da complacência e
o recém-nascido (prematuro) começa a entrar em processo de esgotamento e começa a fazer inspirações com
menor pressão e não consegue insuflar os alvéolos completamente. Assim, a maioria dos alvéolos murcha,
causando uma ATELECTASIA DIFUSA (nos dois pulmões). A gravidade vai depender da quantidade de surfactante
ainda produzida pelo bebe.

- A causa mais comum de doença da membrana hialina é a PREMATURIDADE (se o bebe nascer na 28ª semana de
gravidez terá uma chance de mais ou menos 60% de ter doença da membrana hialina), mas pode ser causada tbm
se a MAE FOR DIABÉTICA. A hiperglicemia pode promover passagem de glicose para a circulação do feto que passa
a possuir tbm uma hiperglicemia. Isso estimula uma hiperinsulinemia no feto (aumentando a secreção de
insulina), mas a insulina inibe o pneumócito II a produzir surfactante, o que predispõe a uma doença da
membrana hialina. Parto cesáreo, estatisticamente, tbm está associado a um aumento das chances do RN ter essa
doença.

O obstetra pode retirar liquido amniótico para a observação da concentração de fosfolípides, avaliando a
maturidade do feto, uma vez que os pulmões maduros produzem uma qte determinada de fosfolípides. O
corticoide estimula os pneumócitos tipo II a produzir SURFACTANTE.

Complicações da doença da membrana hialina:

- o bebe fica cansado não conseguindo fazer incursões respiratórias potentes (provoca uma atelectasia difusa).

- o problema primário é na ventilação, uma vez que os alvéolos estão colabados (não entra ar nos alvéolos). A
ventilação está gravemente comprometida.

- perfusão: o pulmão atelectasado está com hipóxia, desencadeando o reflexo de Hering e promovendo
uma vasoconstrição generalizada nas arteríolas pulmonares. Isso compromete a perfusão (chega pouco
sangue para nutrir a parede dos alvéolos). Vasoespasmo importante.

- Se há prejuízo na ventilação e na perfusão, a difusão tbm está comprometida.

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

Isso evolui para uma INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA AGUDA, com dispneia e cianose.

Na gasometria, identificaríamos uma hipercapnia, acidose e hipóxia.

No sistema cardiovascular temos 2 complicações sérias:

- Com o reflexo de Hering, o sangue fica represando nos capilares pulmonares, causando uma
HIPERTENSAO PULMONAR e desencadeando um COR PULMONALE AGUDO!

Às vezes o vasoespasmo é tão intenso que a quantidade de sangue que passa pelo pulmão está diminuída e a
quantidade de sangue que chega ao AE é muito pequena e que passa para o VE tbm → o debito cardíaco reduz
gravemente e isso pode levar ao choque.

- CHOQUE OBSTRUTIVO (cardiogênico). Ocorre porque há uma obstrução ao fluxo de sangue na

circulação arterial pulmonar.

- MAIOR PREDISPOSICAO A INFECCOES. Pode ter uma pneumonia.

O prognóstico melhorou com um aumento da procura pelo pré-natal pelas mulheres grávidas e com o advento da
UTI neonatal. Hoje temos substancia surfactante medicamentosa (sintética), a qual é administrada nos recém-
nascidos no UTI. O período crítico desse RN é de 3 a 4 dias (se o bebe sobreviver aos 4 dias, normalmente ele sai,
uma vez que nesse período, a atelectasia é REVERSÍVEL). Faz-se tbm uma oxigenoterapia, mas se esse oxigênio for
em alta concentração, ele é toxico, causando problemas nos pulmões, uma vez que promove o acumulo de radicais
livres (o tto com oxigênio tem seus limites).

A doença da membrana hialina é uma das causas da SINDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO

RECÉM NASCIDO (SARN).

Se o pcte nasce cianótico, ele não tem doença de membrana hialina e sim uma doença cardíaca
congênita (na doença da membrana hialina a cianose ocorre um pouco mais tardiamente).

ALTERACOES DO COLABAMENTO:

- região condensada, sendo facilmente visível no raio X (evidente no raio X).

- lobo do pulmão “murcha”, causando elevação do diafragma e deslocamento do mediastino em direção à

área colabada (vemos o esôfago deslocado para a área colapsada).

- a área colapsada não é ventilada, deixando de oxigenar um pouco de sangue, o que vai dar problema.

BRONQUITE CRONICA

- é uma inflamação crônica da mucosa brônquica (nos brônquios e bronquíolos)

- é uma doença extremamente prevalente, estando incluída no grupo das DPOC’s (os representantes mais comuns
são a bronquite crônica e o enfisema). É uma das mais comuns do aparelho respiratório.

- Normalmente coexiste com o enfisema.

- É mais comum nos homens do que nas mulheres e é doença de pessoas mais maduras, aparecendo após os 40
anos normalmente.

- Sua evolução é progressiva, piorando com o passar do tempo.

- O diagnóstico da bronquite é clinico. A irritação do brônquio gera reflexo de TOSSE PRODUTIVA (ao tossir o pcte
escarra → o escarro normalmente é constituído de muco, mas pode escarrar pus tbm).

Manifestação clínica = TOSSE CRONICA, PERSISTENTE E PRODUTIVA.

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

A sociedade torácica americana definiu os critérios clínicos para seu diagnóstico (o diagnóstico é feito na
anamnese), são eles:

- TOSSE PRODUTIVA, COM ESCARRO.

- essa tosse deve ser de pelo menos 2 anos consecutivos

- com uma persistência de pelo menos 3 meses por ano

A bronquite crônica pode ser dividida em 3 dependendo de sua gravidade:

- BRONQUITE CRONICA SIMPLES = sem outras alterações, somente a tosse e o escarro. É a maioria dos
pacientes (“tussidor crônico”).

- BRONQUITE ASMÁTICA = o paciente tem broncoespasmo, possuindo sintomas semelhantes aos da asma (o pcte
fica “chiando”).

- BRONQUITE CRONICA OBSTRUTIVA (é a mais grave)

O prognóstico da bronquite crônica é muito variável.

Alguns dos pctes, além das crises de tosse e escarro, eles tem uma hiper-reatividade das vias áreas (brônquios e
bronquíolos hiper-reativos), na qual os estímulos causam BRONCOESPASMO. Isso ocorre na bronquite asmática,
que além das características da bronquite simples tem broncoespasmo. Isso é temporário.

Na bronquite obstrutiva (minoria), os pctes tem uma obstrução grave em nível de brônquios e bronquíolos.

LESOES ANATOMICAS:

- INFLAMACAO CRONICA EM TODOS OS BRONQUIOS (primários, secundários e terciários) e nas formas mais
graves nos bronquíolos.

- HIPEREMIA

- EDEMA

- EXSUDATO INFLAMATÓRIO, principalmente linfocitário (linfócitos, plasmócitos, macrófagos).

- FBROSE (toda inflamação crônica pode causar fibrose).

- A bronquite crônica principalmente a do cigarro (mais comum) vai promover HIPERTROFIA E

HIPERPLASIA DAS GLANDULAS MUCOSAS. Na parede dos brônquios temos gls. produtoras de muco (temos tbm
as céls caliciformes no epitélio que produzem muco) e com isso há uma HIPERSECRECAO DE MUCO
(“encatarrado”), que se acumula na luz dos brônquios e bronquíolos.

Esse muco produzido em gde quantidade tem uma composição química diferente da normal, sendo HIPERVISCOSO
(grudento e tendo tendência de ficar aderido nas vias áreas), sendo necessária a tosse, medicamentos mucolíticos e
aspiração do muco para limpar as vias aéreas.

- METAPLASIA = o epitélio respiratório é agredido pela inflamação e pelo cigarro, sofrendo uma METAPLASIA
ESCAMOSA (mais resistente ao estímulo agressor) → a luz do brônquio revestida por epitélio respiratório é
substituído por epitélio escamoso (causada pela irritação). Alguns desses focos de metaplasia têm chance
maior se sofrer DISPLASIA, sendo uma lesão pré-cancerosa (leve → moderada → acentuada → carcinoma in situ
→ carcinoma invasor), podendo evoluir para uma neoplasia.

As substancias presentes no cigarro causam uma irritação na parede do epitélio respiratório. Essa
irritação causa uma inflamação, hipertrofia (aumenta o tamanho) e uma hiperplasia (aumenta o
número) das céls caliciformes e das gls. mucosas do epitélio respiratório.

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

SINAIS E SINTOMAS:

- Tosse persistente

- Dispneia

- Cianose

- Hipoxemia

- Hipercapnia

- Acidose respiratória = o paciente não possui uma perfusão adequada nos pulmões e, com isso, a hematose está
prejudicada. Isso promovera um aumento na concentração de CO2 no sangue, o que pode levar a uma lesão dos
neurônios do bulbo e a uma parada cardiorrespiratória.

COMPLICACOES DA BRONQUITE CRONICA GRAVE (OBSTRUTIVA):

- Devemos avaliar a FR (função respiratória)

- ventilação = está gravemente comprometida (é uma das doenças que causam uma estenose das vias
aéreas). A parede está espessada, com fibrose, com céls inflamatórias e aumento de gls mucosas, o que provoca
estenose da luz. Além disso, a luz possui muito muco aderido, o que promove a redução do seu diâmetro. Em um
brônquio primário isso é mais difícil.

Esse pulmão recebe muito menos ar e oxigênio, estando mal ventilado. Ele tem hipóxia e faz reflexo de Hering,
comprometendo a perfusão e, assim, a difusão. O resultado disso é uma INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA
CRONICA. Esse indivíduo vai lentamente desenvolvendo dispneia, evoluindo para uma IRC.

- Avaliar função cardiovascular: reflexo de Hering causando vasoespasmo nas arteríolas pulmonares,
provocando hipertensão pulmonar crônica, fazendo com que o VD desenvolva um cor pulmonale
crônico, podendo evoluir para uma ICC direita.

- Há uma estenose de vias aéreas, fazendo com que a estenose aja como mecanismo valvular,
comprometendo mais acentuadamente a expiração, levando a uma hiperinsuflação do pulmão,
causando focos de ENFISEMA.

- OBSTRUCAO TOTAL DAS VIAS AÉREAS = leva a formação de FOCOS DE ATELECTASIA.

Os focos de enfisema e atelectasia contribuem para a insuficiência respiratória e para a hipertensão

pulmonar crônica. Torna-se um ciclo vicioso.

- PREDISPOSICAO A INFECCOES BACTERIANAS DO PULMAO = o muco estagnado é um excelente meio de cultura,

aumentando a predisposição de multiplicação bacteriana. As infecções podem ser uma PNEUMONIA (bactérias
penetram no parênquima pulmonar), BRONQUIECTASIA (bactérias na parede dos brônquios), FORMACAO DE
ABCESSOS. Isso é gravíssimo.

Se a inflamação atingir a pleura pode provocar pleurites.

- A BRONQUITE CRONICA PODE SER CONSIDERADA UMA LESAO PRÉ-CANCEROSA, PREDISPONDO A UM

CARCINOMA BRONQUICO. A metaplasia predispõe a uma displasia que pode evoluir para um carcinoma invasor.

A bronquite crônica é grave e pode levar ao óbito do paciente.

ETIOPATOGENIA → tem 2 fatores causais importantes:

- AGRESSAO QUÍMICA CRÔNICA DAS VIAS AÉREAS = subst. químicas estão lesando os brônquios e causando
inflamação. A principal causa é de longe o TABAGISMO. As subst. da fumaça do cigarro irritam a mucosa
brônquica, lesando os cílios e as céls caliciformes, ativando citocinas e sistema do complemento. Essas subst. tbm

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

estimulam a hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas e a metaplasia (maior probabilidade de formar
neoplasias). A poluição ambiental tbm pode promover essas agressões químicas.

- AGRESSAO BACTERIOLÓGICA = as bactérias invadem a parede e contribuem para agravar a inflamação. A

infecção bacteriana é secundária à agressão química que diminui as defesas da mucosa brônquica.

A bronquite crônica predispõe à pneumonia, bronquiectasia, abcessos e a câncer!

ASMA BRÔNQUICA

- Doenças das mais comuns e prevalentes, cuja incidência tem aumentado.

- é conceituada como uma doença INFLAMATÓRIA CRONICA DAS VIAS AÉREAS.

Diferentemente da bronquite asmática, o processo inflamatório da asma está associado a uma

HIPERREATIVIDADE DA PAREDE DAS VIAS AÉREAS (as vias aéreas são muito sensíveis e qualquer estimulo pode
promover seu espasmo). Essa hiper-reatividade tem um problema sério que é o BRONCOESPASMO, o qual promove
redução da luz dos brônquios e bronquíolos.

- o problema é mais importante nos bronquíolos.

- a doença evolui por SURTOS (a bronquite crônica e o enfisema são problemas contínuos), PAROXISMOS
RECIDIVANTES (CRISES AGUDAS). A crise surge e desaparece, n vezes durante a vida do indivíduo.

A crise é caracterizada por 3 manifestações clínicas:

- DISPNÉIA, respirando com dificuldade.

- SIBILOS (“chieira”), causados pela diminuição da luz das vias aéreas, dos bronquíolos.

- TOSSE

É UMA CRISE DE TOSSE, SIBILOS E FALTA DE AR. Às vezes é muito intenso e altamente incapacitante.

Essas crises geralmente duram questão de HORAS e depois passam (passa sozinho ou com o tratamento).

ETIOPATOGENIA:

Do ponto de vista etiopatogênico, a asma é divida em 2 grupos:

- ASMA EXTRÍNSECA = de longe é mais comum, também chamada de ASMA ALÉRGICA (geralmente associada
com alergia) ou ASMA ATÓPICA. Relacionada com um distúrbio imunológico.

- ASMA INTRÍNSECA = menos comum, também chamada de NÃO ALÉRGICA.

A asma extrínseca é a asma de crianças, adolescentes e adultos jovens. À medida que a pessoa vai envelhecendo, a
tendência é que ela vai melhorando. A asma tem uma predisposição genética.

A patogenia mais aceita para a asma extrínseca é:

- sensibilidade a determinadas subst. químicas (por razões genéticas), a determinados antígenos que são poeira,
pólen, pelo de animais, ácaro (aracnídeo), alimentos. A pessoa aspira essas antígenos que vai parar na mucosa do
brônquio e neste local ele entra em contato com os LTa e isso vai induzir a produção de citocinas que estimularão
os LB a produzir muitos anticorpos contra esse Ag. Só que esse anticorpos são moléculas de IgE. As citocinas tbm
estimulam a proliferação dos mastócitos e o afluxo de eosinófilos. A IgE se liga na membrana do mastócito que se
torna sensibilizado ao Ag. Se o pcte entrar novamente em contato com o mesmo Ag, esse Ag se liga diretamente às
moléculas de IgE que estão na superfície dos mastócitos, acontecendo uma reação antígeno-anticorpo que provoca
uma REACAO ANAFILÁTICA (ANAFILAXIA) que vai romper a membrana dos mastócitos, promovendo sua
desgranulação. Dentro dos grânulos dos mastócitos, tem subst. farmacologicamente ativas como a histamina,

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

prostaglandinas, leucotrienos, citocinas... Essas subst., principalmente a HISTAMINA são os MEDIADORES

QUIMICOS DAS CRISES ASMÁTICAS e promovem:

- BRONCOESPASMO = estimula as céls dos bronquíolos a se contraírem (não possuem cartilagem na

parede)

- a histamina contrai céls endoteliais, aumentando os poros e aumentando a permeabilidade, promovendo

EDEMA (incha as paredes dos bronquíolos). A histamina ainda faz vasodilatação.

- A HISTAMINA ESTIMULA A HIPERSECRECAO DE MUCO! Estimula céls caliciformes e gls mucosas.

Isso irá comprometer a ventilação do pulmão, o que explica a dispneia intensa que se for grave pode
gerar cianose. Além disso, isso irrita a mucosa dos bronquíolos, o que gera tosse.

O mediador primário da crise asmática é a histamina e seu efeito dura em torno de 1 hora. Os outros mediadores
secundários agem depois, prolongando o efeito de irritação. Podemos utilizar anti-histamínicos, drogas que evitam
o broncoespasmo (adrenalina que relaxa a mm dos brônquios), corticoides (combate o processo inflamatório)... Os
medicamentos vão atuar inibindo os mediadores da crise asmática.

Vários desses mediadores tbm são produzidos pelos eosinófilos que estão aumentados no sangue (eosinofilia) e no
escarro. Eosinófilo sempre aumenta em doença alérgica. A parede dos bronquíolos estão cheios de eosinófilos,
mastócitos... Essa é uma reação de hipersensibilidade tipo I (reação anafilática). O mediador da
anafilaxia é o IgE.

A asma intrínseca possui uma patogenia diferente não estando relacionada com a anafilaxia . Esta asma
é geralmente secundária a infecções viróticas, estresse, frio e exercícios físicos. O mecanismo não esta
relacionado com IgE e o que acontece é que essas pessoas possuem vias aéreas hipersensíveis (limiar
muito baixo para estimular o sistema imune) a estímulos e promovem uma reação mediada pelo parassimpático
(acetilcolina). A acetilcolina promove broncoespasmo e a irritação na mucosa dos bronquíolos.

COMPLICACOES:

- A asma é uma doença mais incapacitante do que mortal. Causa sofrimentos e compromete a qualidade de vida.

- o problema mais sério da asma é o individuo que desenvolve “STATUS ASMATHICUS” que acomete uma minoria e
o indivíduo fica CONSTANTEMENTE em crise asmática, podendo desenvolver uma insuficiência respiratória que
pode levar ao óbito.

- Como a asma promove estenose de vias áreas, ela predispõe a infecções, retém muito muco, promove
formação de áreas de atelectasia e enfisema (mesmas complicações da bronquite), pode provocar cor
pulmonale (reação de Hering). Essas complicações acontecem somente em casos mais graves.

A obstrução de vias aéreas e hipóxia gera um vasoespasmo (reação de Hering), sendo um reflexo fisiológico.

A BRONQUITE NA MAIORIA DAS VEZES NÃO TEM ESSA HIPERREATIVIDADE DAS VIAS AÉREAS!

A BRONQUITE NÃO TEM NA MAIORIA DAS VEZES O BRONCOESPASMO.

NA ASMA A REACAO INFLAMATÓRIA É MENOS INTENSA.

BRONQUITE ASMÁTICA = asma e bronquite simultaneamente.

BRONQUIECTASIA

- é uma complicação de outras doenças.

- é muito comum e muito grave

ectasia = dilatação

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

Bronquiectasia = DILATACAO CIRCUNSCRITA DA PAREDE DE UM BRONQUIO (como se fosse um aneurisma de um

brônquio, podendo ter uma forma sacular, fusiforme ou cilíndrica). Uma região da parede do brônquio se dilata,
podendo ocorrer em qualquer brônquio (primário, secundário ou terciário), sendo MAIS COMUM NOS TERCIÁRIOS.

Geralmente elas são múltiplas (o pcte tem várias bronquiectasias). Elas podem ser localizadas ou difusas, sendo
muito variável e dependendo da causa. As complicações vão depender disso.

Para haver uma dilatação da parede, deve haver uma diminuição da sua resistência, enfraquecendo-a e
favorecendo a sua dilatação.

As bronquiectasia estão associadas a 2 fenômenos:

- ESTENOSE OU OBSTRUCAO BRONQUICA

- INFECCAO BACTERIANA SUPURATIVA e NECROTIZANTE, que produz uma inflamação purulenta (pus).

Normalmente os dois fenômenos estão juntos.

O pus produzindo cai na luz do brônquio e a necrose promove lesão de vasos, promovendo sangramento na luz do
brônquio. Isso vai dar sua principal manifestação clínica que é TOSSE PRODUTIVA (irritação) com escarro de pus
(TOSSE PURULENTA), mal cheiroso, em gde quantidade e que vem com raias de sangue (HEMOPTISE).

Clínica:

- TOSSE PRODUTIVA ACOMPANHADA DE GRANDE ELIMINACAO DE PUS, PODENDO HAVER HEMOPTISE (raias de
sangue). Essa qte exagerada de pus é chamada VÔMICA.

Etiologias:

- ESTENOSES / OBSTRUCOES BRONQUICAS CRONICAS = a bronquiectasia é mtas vezes complicação de uma

estenose brônquica, uma vez que isso promove uma estagnação de muco que é excelente meio de cultura,
favorecendo a multiplicação de bactérias que penetram na parede do brônquio. Essas bactérias causam uma
inflamação e necrose com destruição da parede. Uma das causas mais comuns é o CANCER DE PULMAO, causando
uma estenose brônquica. Ainda pode ser causada por corpos estranhos, bronquite crônica, asma... Qualquer coisa
que leve a estenose, obstrução e retenção de muco pode causar bronquiectasia.

- DOENCAS GENÉTICAS E METABÓLICAS = SÍNDROME DOS CÍLIOS IMÓVEIS, que faz parte da síndrome de
Kartagener. Pctes com essa doença tem um problema nos microtúbulos que compõem os cílios. Esses microtúbulos
se tornam imóveis e não permitem a movimentação dos cílios, assim como dos flagelos dos espermatozoides,
tornando a pessoa estéril. Os cílios são mecanismos de defesa fundamental para as vias aéreas e se eles estão
imóveis, aumentam a retenção de muco e facilitam as afecções das vias aéreas, como a bronquiectasia. Na vida
fetal, esse indivíduo tem uma “CITUS INVERSUS”, possuindo os órgãos nos lados inversos do corpo.

- A FIBROSE CÍSTICA que é muito comum e grave, é uma doença genética e hereditária que causa um problema nas
gls exócrinas, modificando sua secreção. Tem alteração de todas as gls exócrinas, produzindo nas vias aéreas um
muco viscoso e grudento que não se solta facilmente (sinusite, bronquiectasia, pneumonite, abcessos), predispondo
a infecções.

O RESULTADO FINAL É ACÚMULO DE SECRECAO, MUCO, QUE É UM MEIO DE CULTURA PARA MULTIPLICACAO
BACTERIANA QUE PENETRA NA PAREDE DOS BRONQUIOS.

- PNEUMONIAS NECROTIZANTES = necrose e enfraquecimento da parede dos brônquios. As causas mais comuns
são TUBERCULOSE E PNEUMONIA POR ESTAFILOCOCOS.

A bronquiectasia pode ser causada por tuberculose e pneumonia por estafilococos.

As complicações dependem da extensão da doença.

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

COMPLICACOES:

- PNEUMONIA = a infecção purulenta na luz do brônquio pode passar para o pulmão.

- ABCESSO PULMONAR

- PLEURITE

- BACTEREMIA, podendo disseminar a infecção. Pode evoluir para uma septicemia.

- ENDOCARDITE SÉPTICA, caso possua um distúrbio valvar congênito.

- FOCOS DE ATELECTASIA E ENFISEMA

- COR PULMONALE = o pus obstruindo o brônquio pode levar a reflexo de Hering → hipertensão pulmonar → cor
pulmonale

- INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA CRÔNICA

A BRONQUIECTASIA É IRREVERSÍVEL,
sewwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwww
wwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwww
wwwwwwwwwwwwwwsssssssssssndo que o tto definitivo é cirurgia.

ESTENOSE / OBSTRUCOES VIAS AÉREAS INFERIORES (brônquio e bronquíolo):

- são síndromes.

Etiopatogenia (3 tipos):

- LUMINAIS (a causa age na luz do brônquio)

- PARIETAIS (a causa age na parede do brônquio)

- EXTRÍNSECAS (causa externa ao brônquio, por compressão).

LUMINAIS

- estase de MUCO (bronquite crônica, asma, fibrose cística nas crianças, tabagismo e bronquiectasia).

- aspiração de CORPO ESTRANHO (dá estenose ou obstrução).

PARIETAIS (a parede fica espessada, o que diminui sua luz).

- NEOPLASIAS = o tumor vai crescendo da parede em direção à luz, causando sua estenose.

- INFLAMACAO = bronquite crônica, bronquiectasia e asma (espessamento da parede). Na bronquiectasia deve

haver muco e pus associados para obstruir a luz.

- MAL FORMACOES CONGÊNITAS = nasce com um segmento do brônquio com atresia ou estenose.

- BRONCOESPASMO importante, como o que acontece na asma, diminuindo a luz do brônquio.

EXTRÍNSECAS:

- COMPRESSAO EXTRÍNSECA = aneurisma de aorta, tumor no mediastino, fibrose peribrônquica (podendo ser
causada por pneumonia ou tuberculose que se curaram por fibrose, formando uma cicatriz. Quando o conjuntivo
retrai, ele comprime o brônquio, reduzindo sua luz – RETRACOES CICATRICIAIS).

COMPLICACOES:

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)

 lOMoARcPSD|39068732

Dependem da causa e da extensão da região de obstrução:

- Avaliar a Função Respiratória (nunca se esquecer disso)

- ventilação = são estenoses difusas capazes de causar uma insuficiência respiratória?

- Avaliar a função cardiovascular = PROVOCA REFLEXO DE HERING (pelo vasoespasmo e hipóxia), levando a
uma HIPERTENSAO PULMONAR E COR PULMONALE CRONICA LEVANDO A ICC DIREITA.

- Problema relacionado à estase de secreções, principalmente de muco que é um excelente meio de cultura =
PREDISPOE A INFECCOES BACTERIANAS, podendo causar bronquites, bronquiectasia (complicação infecciosa),
pneumonia (bactéria no parênquima do pulmão), abcessos e pleurites.

- Estenoses → FOCOS DE ENFISEMA

- Obstruções → FOCOS DE ATELECTASIA

Baixado por Leidyana Paz (leidysamirpaz16@gmail.com)