Patologia Especial dos Animais Domésticos - Sistema Respiratório

DIVISÃO ESTRUTURAL

Superior - Narinas a Laringe.

Inferior - Traqueia, Brônquios, Bronquíolos e Alvéolos.

HISTOLOGICAMENTE

Narinas e Laringe: Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado;

Restante do Trato Super Superior: Epitélio Pseudoestratificado ciliado com células

caliciformes (Epitélio Respiratório);

Traqueia, Brônquios e Bronquíolos: Epitélio pseudoestratificado ciliado com células

caliciformes (Epitélio Respiratório);

Alvéolos: Pneumócitos I e II.

A maioria dos agentes lesivos que atingem o trato respiratório é através do ar inspirado
(aerógena) ou sangue (hematógena), as aerógenas são importantes principalmente em
animais de confinamentos, onde há maior concentração de agentes patogênicos no ar e gases
irritantes como amônia e sulfídrico.

MECANISMOS DE DEFESA

Lençol Mucociliar: Cobre a superfície das vias respiratórias por uma camada continua de
muco, que se move no sentido da laringe através do batimento dos cílios das células ciliadas
do epitélio respiratório. O muco secretado pelas células caliciformes favorece a adesão de
partículas que podem causar lesões, sendo então esse muco, carreado por batimentos ciliares
do trato até a laringe e faringe onde são deglutidos. O lençol atua também na eliminação de
gases hidrossolúveis inalados e que podem ser tóxicos para os pulmões. O lençol atua também
no transporte e difusão de substâncias humorais protetoras como anticorpos (principalmente a
IgA, que neutraliza e favorece a fagocitose de agentes), Interferon (anti viral), Lisozima e
Lactoferrina (antibacterianas) e fatores do Sistema Complemento.

Macrófagos Alveolares: Atuam nos alvéolos, naquelas partículas inaladas e que não foram
retidas pelo lençol. Essa fagocitose é facilitada pela presença de imunoglobulinas através da
opsonização, os macrófagos ainda são fontes de citocinas antivirais (Interferons), além dos
macrófagos alveolares, existem também os macrófagos intersticiais.

Flora Bacteriana Saprófita: Presente no trato superior, essa flora atua por competição nos
receptores das células epiteliais, não permitindo a colonização no trato por outros
microrganismos de maior potencial patogênico. Desequilíbrios no lençol mucociliar ou em
outros mecanismos de defesa do trato, fazem com que essa flora saprófita, cause infecção nos
animais.

TLBA - Tecido Linfoide Brônquio-Associado: Aglomerados linfoides, constituídos por

linfócitos T e B, esses que ao se diferenciarem em plasmócitos produzem IgA, IgG, IgM e IgE.
Esses anticorpos no trato facilitam os processos de fagocitose (opsonização), a ação dos
macrófagos alveolares e outros mecanismos de defesa.
Mecanismos Reflexos: A tosse e/ou espirro proporcionam eliminação mecânica de partículas
ou material estranho, a tosse é importante também na eliminação de excessos de muco ou
exsudato presentes nas vias aéreas, impedindo sua chegada aos pulmões.

ALTERAÇÕES POST-MORTEM

Colapso Pulmonar: Normalmente ao abrir a cavidade ocorre uma retração dos pulmões que
estavam distendidos no tórax, devido a pressão negativa, a não ocorrência desse colapso está
associada a material ou ar dentro dos pulmões. (Ex: Edema Pulmonar, Enfisema,
Inflamações).

Hipóstase: Acumulo post-mortem de sangue na metade do órgão posicionada do lado de

baixo (quando o corpo encontra-se em decúbito lateral), se deve a ação da gravidade. O órgão
apresenta na porção próxima ao solo uma coloração vermelho escura. Importante diferenciar
essa alteração da congestão ante-mortem, que geralmente é bilateral e difusa.

Enfisema Intersticial: Decorrente de alterações autolíticas observadas na decomposição, há o

acumulo de gases resultante da atividade de bactérias putrefativas. Quando instalada nos
pulmões são observadas outras alterações como pseudomelanose e embebição hemolítica.

CAVIDADE NASAL/SEIOS PARANASAIS

ANOMALIAS

Fenda Palatina (Palatosquise): Caracterizada por fenda no palato que faz com que haja uma
comunicação entre a cavidade nasal e oral. É uma alteração frequente em bovinos e suínos
(principalmente na consanguinidade), essa alteração é compatível com a vida, porém os
filhotes com tal complicação acabam morrendo em decorrência de pneumonias por aspiração
de leite ou alimentos.

Discinesia Ciliar Primaria: Incoordenação ou diminuição da função ciliar. Essa condição

compromete os mecanismos de defesa do trato, predispondo a rinites e pneumonias crônicas.
É uma anomalia rara, de difícil diagnóstico que compromete também os cílios da tuba uterina.

Discinesia Ciliar Secundária: Ocorre devido a lesões inespecíficas e crônicas do trato, como
inflamações, infecções ou toxicidade. Afetando um percentual baixo de cílios e de forma
reversível.

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia: Por ser bastante irrigada, a mucosa nasal pode apresentar variáveis graus de
hiperemia, que é caracterizada por coloração avermelhada da mucosa, isso se deve a função
do órgão em aquecer e umidificar o ar inspirado, mas também é associada a exsudatos,
erosões ou ulcerações da mucosa. Observa-se também a hiperemia no inicio de inflamações
como a rinite.

Congestão: Quando presente é associada a insuficiência cardíaca congestiva, a mucosa pode

apresentar-se cianótica. No timpanismo em ruminantes, a alta pressão abdominal sobre o tórax
provoca estase do sangue venoso da cabeça, podendo ocasionar tal condição.

Hemorragias: A definição da hemorragia nasal é quanto a origem do sangue, quando advinda

da cavidade nasal é denominada Rinorragia. Quando provenientes da nasofaringe ou trato
respiratório inferior é denominada como Epistaxe. Hemorragias pulmonares ou bronquiais
intensas, eliminadas por tosse e misturadas a saliva pela cavidade oral são denominadas como
Hemoptise. Entre as causas para epistaxes estão traumas, exercícios intensos em equinos
(sangue originário dos pulmões), inflamações (Quando há ulcerações da mucosa), neoplasias
(causando rupturas de vasos), doenças hemorrágicas (trombocitopenias, deficiência de
vitamina K, intoxicação por cumarínicos e samambaia e septicemias), micoses da bolsa gutural
(Na Aspergilose há a formação de placas micóticas adjacentes a vasos como na artéria
carótida, que podem levar a rupturas), hematoma etmoidal em equinos, trombose da veia cava
caudal em bovinos (abscessos hepáticos levam a formação de trombos e posteriormente
êmbolos sépticos que se alojam nos pulmões e causam erosões em arteríolas) e erros na
passagem de sondas nasogastricas em cães e equinos. Podem ser observadas hemorragias
em forma de petequias e sufusões.

ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Amiloidose Nasal: Ocorre deposição de proteína amiloide no vestíbulo nasal, porções

anteriores do septo nasal e cornetos nasais de equinos (amiloide tipo imunocitica).
Macroscopicamente são observados nódulos de tamanhos variados e distribuição difusa com
superfície lisa e brilhante, pode haver ulcerações da mucosa e estenose com sinais de
obstruções das vias e queda de desempenho atlético do animal.

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Rinite: Inflamação da mucosa nasal, ocorre quando há desequilíbrio nos mecanismos de

defesa com a colonização de bactérias em detrimento da flora local (flora essa que também
pode exercer o papel de agente etiológico da infecção).

A causa primaria das rinites é viral, com infecções secundárias bacterianas ou fúngicas.

Vírus: Citomegalovírus suíno (Rinite Viral dos Suínos), Herpes Vírus Equino 1, Influenza
Equina, Herpes Vírus Bovino (Rinotraqueite infecciosa bovina e Febre Catarral Maligna),
BRSV (Vírus Sincicial Respiratório Bovino), Parainfluenza Bovino 3, Calicivírus felino 3,
Herpes Vírus Felino, Vírus da Cinomose e Febre Aftosa.
Bactérias: Pastereulla Multocida, Haemophillus parasuis e Bordetella bronchiseptica (Rinite
Atrófica dos suínos), Streptococcus equi (Garrotilho), Pseudomonas Burkholderia mallei
(Mormo) e Pseudomonas Burkholderia pseudomallei (Melioidose - Pseudo Mormo).
Fungos: Aspergillus fumigatus e Criptococcus neoformans.
Parasitas: Rhinosporidium suberii.

São fatores predisponentes os gases nocivos como amônia e sulfídrico, que são
abundantes em ambientes de confinamento, aliados a fatores como superlotação de animais,
acumulo de dejetos, altas concentrações de poeira e umidade e baixa ventilação. O que
diminui e desidrata a secreção de muco, com eliminação lenta das partículas.

As rinites são classificadas de acordo com o curso, em rinites agudas que são
caracterizadas pela presença de exsudatos ou rinites crônicas que são caracterizadas por
processos proliferativos onde há a formação de pólipos nasais que podem causar obstruções.
Nos equinos o hematoma etmoidal dos equinos é um pólipo nasal progressivo e hemorrágico
resultante do processo inflamatório, onde há proliferação excessiva de tecido conjuntivo. Pode
haver rinites crônico-ativas onde há tanto alterações proliferativas como exsudativas.

As rinites podem ser classificadas de acordo com os exsudatos. O Exsudato Seroso é

a forma mais comum, caracterizada por exsudato translucido e liquido com baixo número de
células inflamatórias e epiteliais. A mucosa apresenta-se edamaciada e hiperêmica. O
Exsudato Catarral tem aspecto mais viscoso e rico em muco. Há maior hiperemia e edema da
mucosa. Existe elevação da quantidade de leucócitos no exsudato que evolui para Catarral
Purulento ou Mucopurulento como observado na Cinomose. O Exsudato Purulento é associado
a grande quantidade de neutrófilos e possui aspecto de pus. Essa condição está associada a
infecções bacterianas como a do Garrotilho. O Exsudato Fibrinoso é um processo inflamatório
caracterizado por acumulo de uma camada ou placa de fibrina, é classificado como
Pseudodiftérica ou Pseudomembranosa quando essa placa ao ser retirada não causa
ulceração da mucosa (Ex: Rinotraqueite Infecciosa Bovina). Quando há a remoção dessa placa
com adesão a mucosa e ulceração é classificada como Diftérica ou Fibrinonecrótica (Ex:
Difteria dos Bezerros causada por Fusobacterium necrophorum). O Exsudato Granulamatoso é
um processo inflamatório crônico associado a alterações proliferativas como fibrose. há a
formação de nódulos que dificultam a passagem de ar. (Ex: Rinosporidiose, Tuberculose e
Aspergilose). O Exsudato Hemorrágico é observado quando o processo inflamatório é
associado a grandes quantidades de sangue.

As consequências das rinites são mais comumente as sinusites. Raramente podem

ocorrer broncopneumonias por aspiração de exsudato, tromboflebite intracranial, abscessos e
meningites.

Sinusites: Inflamação dos seios paranasais, em grande parte é uma consequência das rinites
(catarrais ou purulentas, onde o excesso de exsudato pode ocluir o orifício de drenagem dos
seios paranasais, e com o acumulo pode haver a formação de sinusites). Sua detecção clinica
é rara, com exceção nos casos onde há deformidade dos ossos da face ou formação de
fistulas através do crânio.

Entre as causas destaca-se as larvas de Oestrus ovis em ovinos (que penetram nos
seios paranasais e por crescerem não conseguem sair, causando irritação da mucosa) ,
periodontite (Principalmente em equinos a partir dos 4 anos, podendo causar deformidade
facial), descornas e fraturas dos ossos do crânio (onde há exposição da cavidade dos seios,
favorecendo infecções).

Entre as consequências das sinusites, as principais são atrofia e metaplasia do epitélio

dos seios paranasais. Em casos graves pode ocorrer meningites devido a proximidade com o
encéfalo, nas sinusites purulentas pode haver extensão da lesão. Casos graves onde há
acúmulos de exsudatos recebem nomes específicos como Mucocele (acumulo de muco) ou
Empiema (acumulo de pus).

ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS

Hematoma Etmoidal Progressivo: Em equinos, trata-se de uma lesão não neoplásica da

cavidade nasal. Facilmente é confundido com tumores. Desenvolve-se a partir da parede dos
seios maxilares ou etmoide, causa lesões líticas em tecidos adjacentes devido a compressão.
A sua expansão causa ulcerações e epistaxe.

Neoplasias Primarias: Na cavidade ou seios são pouco frequentes, destacando-se o Tumor

Etmoidal Enzootico dos Ruminantes que é classificado morfologicamente como
Adenocarcinoma, essa neoplasia está associada a infecções por um retrovírus, o tumor se
origina na mucosa olfatória da região etmoidal. Macroscopicamente são observadas massas
neoplásicas amarelas, flácidas, friável e com odor fétido, que destrói os tecidos adjacentes,
podendo causar consequentemente deformidades faciais e protusão do globo ocular. Podem
ocorrer neoplasias epiteliais benignas como Papiloma e Adenoma ou malignas como
Carcinoma de Células Escamosas (comum em gatos e cavalos). Neoplasias Mesenquimais na
cavidade nasal podem ser benignas como Fibromas, Condroma e Osteoma ou Malignas como
Fibrossarcoma, Osteossarcoma e Condrossarcoma.
 FARINGE E BOLSAS GUTURAIS

ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO

Cistos faringeanos localizados na parede dorsal do palato mole ou abaixo da epiglote,

quando acima da epiglote são considerados resquícios embrionários do ducto tireoglosso.
Pode haver nessas regiões o desenvolvimento de cistos adquiridos por traumas.

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia da mucosa faringeana é associada à fase inicial ou aguda de inflamações na

região, geralmente havendo envolvimento de outros segmentos do trato respiratório ou
digestivo.

ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Acumulo de ar no interior das bolsas guturais em equídeos causa Timpanismo, sendo

atribuídas a pregas da mucosa que permitem a entrada de ar, mas impedem a saída dele.
Edemas da mucosa decorrentes de inflamações podem também causar obstrução da saída de
ar, nesse caso as fêmeas são mais afetadas do que os machos, por razões desconhecidas.

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

A Faringite está associada a inflamação do trato respiratório e/ou digestivo superiores.

As bolsas guturais se inflamam no geral por processos isolados ou relacionados ao trato
respiratório superior.

Faringite Crônica com Hiperplasia Linfoide em Equinos: Nos casos graves pode ocasionar
dificuldades respiratórias. Acomete animais jovens com menos de cinco anos, de todas as
raças, mas principalmente Puro Sangue Inglês. Ocorre hiperplasia do tecido linfoide da faringe
sem manifestações clínicas (diagnóstico mediante endoscopia ou necropsia).
Macroscopicamente observa-se pequenos nódulos (acúmulos linfoides) na mucosa, causados
por estímulos persistentes ao tecido linfoide por agentes infecciosos como o Streptococcus
equi zooepidemicus e Moraxella sp, baixa umidade do ar e fatores predisponentes.

Empiema das Bolsas Guturais: Associada a infecções por Streptococcus equi (Garrotilho) ou
outros agentes. Caracteriza-se por exsudato purulento com difícil drenagem. As consequências
são otites no ouvido médio, lesões em nervos cranianos próximos e comprometimento do
tronco simpático cranial, ossos adjacentes e da articulação atlanto-ocipital.

Bursite Gutural Micótica: Inflamação fibrinosa ou fibrino-necrótica por Aspergillus sp.

Geralmente é uma lesão unilateral que avança para a outra bolsa, onde pode provocar invasão
e necrose de vasos adjacentes devido ao angiotropismo que o fungo possui, causando erosão
vascular, epistaxe, tromboses, aneurismas e até ruptura da artéria carótida interna ou artéria
maxilar.

ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS

São raras as neoplasias da faringe ou bolsas guturais, as encontradas são Papilomas

na faringe de cães e gatos, Carcinoma de Células Escamosas na faringe de cães e na bolsa
gutural dos equinos, além do Melanoma maligno na faringe de cães.
 LARINGE E TRAQUEIA

ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO

Colapso Traqueal: Caracterizado por achatamento dorso/ventral da traqueia, por alterações

dos semianéis cartilaginosos e relaxamento da musculatura lisa, como consequência há
diminuição da luz traqueal e dificuldade respiratória, com uma maior susceptibilidade a um
colapso respiratório com protusão da musculatura lisa para dentro da luz traqueal. É observado
em situações de estresse ou exercício intenso, com maior frequência em cães de raças
miniaturas de causa idiopática.

Hipoplasia Traqueal: Alteração rara caracterizada por redução do diâmetro luminal de toda a
traqueia, ocorrendo principalmente em cães da raça Buldog.

Discinesia Ciliar Primaria: Alterações morfológicas ou funcionais dos cílios, comprometendo

o lençol mucociliar e favorecendo a ocorrência de broncopneumonias.

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Hiperemia Ativa: Geralmente associada a inflamação aguda.

Hemorragia: Pode ser observada com relativa frequência na mucosa da epiglote a partir de
petéquias (achado encontrado em septicemias como Salmonelose e Peste Suína Clássica).
Hemorragias na epiglote podem ser observadas em diversas doenças hemorrágicas
generalizadas, em bovinos saudáveis mortos em abatedouros (petéquias) e naqueles que
sofreram dispneia grave antes da morte (hemorragias lineares na mucosa traqueal).

Edema: As principais causas nesse segmento são inflamação aguda, edema maligno nos
suínos (ocasionado por toxina do E.coli) e em Hipersensibilidades Tipo I (Choque Anafilático)
após a exposição a potentes alergénos. Macroscopicamente a mucosa apresenta-se espessa,
principalmente na epiglote, com acumulo de líquido claro ou amarelado com aspecto gelatinoso
na submucosa, quando resultante de processos inflamatórios o líquido pode ser sanguinolento.

ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Paralisia da Laringe (Hemiplegia Laringeana): Causa mais comum de ruído respiratório

anormal em equinos (cavalo roncador), resultando também em intolerância ao exercício. A
maioria dos casos ocorre no lado esquerdo, podendo ser também bilateral ou apenas no lado
direito. O processo é causado por degeneração idiopática do nervo laríngeo recorrente
esquerdo, ocasionando atrofia do músculo cricoaritenóide e relacionados, que faz com que a
cartilagem aritenóide esquerda fique projetada para dentro do lúmen laríngeo, interferindo no
fluxo de ar, principalmente na inspiração, ocasionando o ruído anormal. A maior
susceptibilidade do lado esquerdo se deve aos axônios do nervo esquerdo ser maiores que os
do lado direito, sendo assim mais predisposto a traumas e neurites, essas na maioria em
decorrência de inflamações na bolsa gutural.

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

As laringites estão associadas a rinites, enquanto as traqueites estão relacionadas a

bronquites e pneumonias, porém ambas podem ocorrer de forma isolada. As laringites e
traqueites podem ser classificadas pelo curso em agudas ou crônicas e de acordo com o
exsudato presente em seroso, catarral, purulento, catarro-purulento, hemorrágico, fibrinoso,
fibrino-necrótico e granulamatosos.

As principais causas das traqueites e laringites são:

Infecções Bacterianas: Em bovinos e suínos ocorre uma laringite em decorrência da extensão
de necrobacilose oral causada pelo Fusobacterium necrophorum, havendo uma laringite
necrótica com lesões com superfície amarelada ou acinzentada circundada por hiperemia, o
tecido necrótico se adere a superfície e quando desprendido forma ulcerações. Pode haver
lesões por F. necrophorum sem haver lesões orais anteriores. Outras causas infecciosas
incluem Haemophilus somnus e Arcanobacterium pyogenes.

Causas Não-Infecciosas: De origem Iatrogênica, causando laringite necrótica em decorrência

de passagem de sondas e traqueites após traqueostomia.

Causas Parasitárias: Parasitas localizados na laringe e traqueia, de acordo com a região

geográfica onde o animal se encontre as principais podem ser em decorrência da Capillaria
aerofila e Filaroides osleri em cães e Syngamus laryngens em bovinos e bubalinos.

ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS

Metaplasia Escamosa da Traqueia: Caracterizada por substituição do epitélio normal da

traqueia (pseudo-estratificado ciliado com células secretoras por estratificado pavimentoso
escamoso), uma das causas pode ser a deficiência de Vitamina A (responsável por maturação
e diferenciação epitelial) ou intoxicação por iodetos.

Neoplasias: As primarias da laringe e traqueia são raras, podem ser observados Papilomas,
Condromas, Osteocondromas, Carcinoma de Células Escamosas e Mastocitoma (em cães e
gatos), apenas nos gatos foi relato caso de Linfossarcoma Intratraqueal.

BRÔNQUIOS E BRONQUIOLOS

Corpos Estranhos: Introduzidos nos brônquios e bronquíolos por aspiração como pedaços de
madeira, espigas de trigo, espinhos, fragmentos de capim, poeiras e aspiração de sangue
proveniente de hemorragias das vias aéreas superiores ou em animais abatidos por degola
(nesse ultimo caso aparece sangue coagulado nos brônquios). A aspiração de corpos
estranhos gera processos inflamatórios, que ante mortem gera alterações circulatórias na
mucosa como hiperemia e edema.

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Bronquite: Inflamação dos grandes brônquios, sua diferenciação com a broncopneumonia é

de difícil diagnóstico seja macro ou microscópico. Entre suas principais causas estão agentes
virais, bacterianos, micóticos, parasitários, gases tóxicos, corpos estranhos e alérgenos. São
classificados de acordo com o exsudato presente em catarral, mucopurulento, purulento,
fibrinopurulento ou fibrinoso. As consequências variam de acordo com a persistência do agente
causador, podendo haver resolução completa com ausência de fibrose, entretanto o processo
pode evoluir para broncopneumonias, broncoestenoses e bronquiectasia. A cronicidade do
processo é mais comum em cães acometidos por Bordetella bronchiseptica, bactéria essa que
em associação com os vírus Parainflueza 2 e Adenovírus canino 2 causa uma
traqueobronquite mucopurulenta conhecida como Tosse dos Canis. A bronquite crônico-ativa é
caracterizada por excesso de muco ou exsudato mucopurulento na árvore bronquial,
apresentando também espessamento da mucosa, hiperemia e edema. Projeções polipóides
são observadas apenas nos casos crônicos.

Bronquiolite: Geralmente ocorre por extensão de outros processos como broncopneumonias.

Em equinos ocorre na Asma Equina ou DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) naqueles
animais geralmente com mais de cinco anos mantidos em ambientes com constante inalação
de poeira, onde se desenvolve uma bronquite crônica que provoca obstrução parcial e
intermitente, principalmente nos bronquíolos. Microscopicamente nas bronquiolites são
observados acumulo luminal de neutrófilos, infiltrado eosinofílico e aumento da secreção de
muco, ocorre hipertrofia da musculatura lisa bronquial e hipercontração. A etiologia do
processo geralmente envolve um processo de hipersensibilidade a antígenos inalados como
fungos presentes em fenos, poeiras e endotoxinas bacterianas. A condição resulta em hipóxia
e intolerância ao exercício. O esforço respiratório da via parcialmente obstruída resulta em
enfisema alveolar e hipertrofia dos músculos abdominais oblíquos. O processo pode evoluir
para bronquiolites crônicas obliterantes, a partir de eventos como necrose do epitélio
bronquíolo/alveolar, acumulo de exsudato fibrinoso e infiltração fibroblástica, que favorece a
formação de pólipos que obliteram de forma parcial ou total a luz bronquiolar, seja de forma
reversível ou não. As demais consequências das bronquiolites são extensões para o
parênquima pulmonar e evolução para broncopneumonias, atelectasia ou enfisema. Pode
haver alterações do diâmetro luminal, seja por diminuição (broncoestenose) ou dilatação
(bronquiectasia).

Broncoestenose: Estreitamento da luz bronquial, causada por bronquites, compressões

externas e contração da musculatura lisa bronquial. Na bronquite o pregueamento da mucosa
decorrente do edema, a infiltração celular, e o acumulo de exsudato, contribuem para o
estreitamento luminal. As compressões externas podem ser em decorrência do aumento do
Linfonodo Mediastínico (observado na Tuberculose) e devido a nodulações inflamatórias ou
neoplásicas nos pulmões. As contrações da musculatura lisa acontecem devido a hiperplasia e
hipertrofia das células musculares, como visto na anafilaxia, asma e movimentação vermes
pulmonares como o Dictyocaulus viviparus nos bovinos, Dictyocaulus arnfield em equinos e
Metastrongylus sp. em suínos, que causam tanto a hipertrofia da musculatura lisa, como
inflamação. As consequências variam de acordo com o grau de estenose, podendo resultam
em enfisema ou atelectasia.

Obstrução parcial → Ar entra devido ao movimento inspiratório ativo (Diafragma e

Intercostais) ← Todo o ar não é expulso no movimento expiratório passivo (Relaxamento
muscular) = Retenção de ar e ruptura dos alvéolos (Enfisema).
Obstrução Total → Ar entra devido ao movimento inspiratório ativo (X) Ar não chega aos
alvéolos = Colapso Alveolar e Atelectasia do Parênquima Correspondente.

Bronquiectasia: Dilatação da luz bronquial por consequência de bronquites crônicas, sendo

assim é uma condição adquirida, geralmente permanente e raramente congênita, pode se
apresentar de duas formas:

Sacular: Pouco frequente, é caracterizada por dilatação de uma pequena porção da

parede bronquial ou bronquiolar, resultando em uma formação saculiforme. Geralmente
é proveniente de inflamações com necrose da parede bronquial e após aspirações de
corpos estranhos.

Cilíndrica: Forma mais comum, atingindo o brônquio parcial ou totalmente, resultando

em uma dilatação uniforme de um segmento bronquial (aspecto cilíndrico). Comum em
bovinos como sequela da bronquite supurada crônica provocada por
broncopneumonias.

Os bovinos são mais susceptíveis a bronquiectasia devido a septação lobular completa, que
impede a ventilação colateral e consequentemente a resolução de broncopneumonias com a
remoção de todo o exsudato, o que favorece a bronquiectasia, que é localizada na porção
cranioventral dos pulmões, coincidindo com o local das broncopneumonias. Os brônquios na
inspiração sofrem dilatação e na expiração reduzem o seu diâmetro, na bronquiectasia os
brônquios ficam dilatados devido a perca da habilidade de redução do diâmetro, duas
hipóteses explicam isso:
 Na primeira hipótese, o processo inflamatório e consequente acumulo de exsudato na
luz, enfraqueceriam a parede bronquial, destruindo a musculatura lisa. Como reparação
haveria a substituição de parte ou toda a parede bronquial por tecido de granulação, o
que impediria a contração da musculatura, assim o brônquio dilatado na inspiração não
se contraria na expiração, assim de forma progressiva nas inflamações esse brônquio
seria preenchido por exsudato.

Na segunda hipótese, ocorreria a atelectasia do parênquima em decorrência de

inflamação e obstrução bronquial, fazendo com que a parede do brônquio sofresse
tração do parênquima adjacente ao atelectásico, principalmente na inspiração, o que
resultaria em dilatação bronquial.

Macroscopicamente a bronquiectasia se caracteriza por brônquios cranioventrais dilatados e

com material purulento, às vezes formando saliências na superfície pulmonar. O parênquima
adjacente pode apresentar-se atelectásico e em alguns casos consolidado, enfisematoso ou
fibrosado. Microscopicamente a luz bronquial contém grandes quantidades de células
inflamatórias e restos celulares. A parede bronquial pode estar destruída e com áreas de
hiperplasia epitelial em resposta a lesão. Há infiltração de células inflamatórias na parede e
tecido de granulação substituindo a lâmina própria e musculatura lisa. Como consequência
ocorre atelectasia extensa do parênquima pulmonar onde estão os brônquios afetados e do
parênquima adjacente devido a compressão. Pode ocorrer ruptura das áreas bronquiectásicas
com extravasamento de exsudato para pleura onde causaria pleurites, ocorrência de trombose
nos vasos adjacentes devido a êmbolos sépticos ou septicemias.

PULMÕES

Na respiração há dois importantes mecanismos, o surfactante, produzido pelos pneumócitos

tipo II e que impedem o colabamento do alvéolo e a ventilação colateral entre os alvéolos
adjacentes, através dos poros de Kohn, que favorecem também a eliminação de muco ou
exsudato, permitindo o reflexo de tosse e desobstruindo a via, essa ventilação colateral é bem
desenvolvida em cães e gatos e praticamente ausente em bovinos.

ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO

Hipoplasia Pulmonar: Desenvolvimento incompleto dos pulmões, que se apresentam

diminuídos de volume. É uma condição rara, associada a hérnia diafragmática congênita onde
a passagem das vísceras abdominais para a cavidade torácica impede o desenvolvimento fetal
dos pulmões.

Melanose: Acumulo de pigmento endógeno (melanina) nos pulmões, devido a migração errada
de melanócitos, acomete principalmente bovinos e suínos, mas sem causar prejuízo ao órgão.
Em abatedouros pode haver condenação de carcaças durante a inspeção. Macroscopicamente
podem ser observadas manchas marrons escuras ou pretas no parênquima pulmonar, com
padrão de distribuição lobular (aspecto tabuleiro de xadrez). Importante diferenciar esse
processo de neoplasias como melanomas ou hemangiossarcomas que tem características
nodulares e no caso do hemangiossarcoma conteúdo sanguinolento ao redor das nodulações.

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS

Isquemia: Pode ser decorrente de enfisema ou fibrose e associada a diminuição do volume

sanguíneo, entretanto isquemias pulmonares são raras, uma vez que o pulmão é um órgão de
dupla circulação (venoso, arterial e anastomoses vasculares).

Hiperemia e Congestão: A hiperemia ativa do pulmão é caracterizada por aumento do fluxo

sanguíneo para os capilares alveolares, é associado a inflamações agudas. A congestão
passiva ocorre por estase sanguínea nos capilares alveolares dos pulmões, principalmente
devido a ICC esquerda ou bilateral, com consequente hipertensão nos capilares. A congestão
também é observada em traumas ou lesões agudas graves no hipotálamo que resultam em
vasoconstrição periférica com aumento abrupto do fluxo para os pulmões. Independente da
causa primaria, a principal consequência da congestão é o edema pulmonar em decorrência do
aumento da pressão hidrostática nos capilares. Macroscopicamente os pulmões estão
colapsados, com coloração vermelho escura e ao corte ocorre saída de sangue fluido em
grande quantidade. Geralmente a congestão passiva é bilateral, com exceção na pneumonia
hipostática.

Edema Pulmonar: Em condições normais o líquido extravasado dos capilares alveolares não
atinge a luz do alvéolo devido as oclusões do epitélio alveolar. O excesso é drenado por via
linfática, contudo quando a quantidade de líquido intersticial excede essa drenagem ocorre
extravasamento para o interior do alvéolo (Edema Pulmonar). O fluido acumulado mistura-se
ao surfactante formando espuma e comprometendo a troca gasosa. As causas do edema
pulmonar são:

Aumento da Pressão Hidrostática (aumento da pressão nos vasos pulmonares,

estase sanguínea provocada pela ICC esquerda ou bilateral, hipervolemia iatrogênica e
vasoconstrição sistêmica devido a trauma ou lesão no hipotálamo);

Aumento da Permeabilidade Capilar (lesão do endotélio capilar alveolar, inalação de

gases nocivos, toxinas sistêmicas como a do E.coli no Edema Maligno dos Suínos,
anafilaxia, estado de choque e processos inflamatórios pulmonares);

Diminuição da Pressão Oncótica Plasmática (hipoalbuminemia em decorrência de

subnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias e verminoses);

Obstrução Linfática (linfadenites, linfossarcomas e linfagiomas).

Macroscopicamente o Edema Pulmonar é caracterizado por pulmões úmidos, pesados e não

colapsados após abertura do tórax. A superfície pleural mostra-se lisa e brilhante, ao corte os
pulmões são hipocrepitantes, há líquido espumoso na traqueia e brônquios. Microscopicamente
o fluido do edema no alvéolo e interstício é eosinofilico (alta concentração proteica), na
hipoproteinemia a coloração e diagnóstico é prejudicado.

Hemorragias: Relativamente frequentes, localizam-se na pleura e comumente são petéquias,

as causas são as mais variadas como diáteses hemorrágicas, septicemias, toxemias,
congestão intensa, ruptura de aneurismas, traumas, migração de larvas hepatotraqueais como
o Ascaris sp. e rupturas de vasos em processos de tromboembolismo séptico como observado
na trombose de veia cava caudal ou veia hepática em bovinos. Resultam em epistaxe ou
hemoptise. Em equinos elas podem ser induzidas por exercício intenso com a ruptura de
capilares no parênquima pulmonar. As hemorragias variam de petéquias a difusas, com
tendência a se concentrarem nas porções caudais dorsais do órgão.

Tromboembolismo, Trombose e Infarto: O pulmão é altamente predisposto ao embolismo,

os êmbolos sépticos podem desenvolver pneumonias tromboembólicas, esses êmbolos
sépticos são observados em casos de endocardite valvular vegetativa e trombose da veia cava
caudal em vacas. Êmbolos neoplásicos resultam na implantação de células neoplásicas e
consequente metástase pulmonar. A trombose pode decorrer do embolismo,
hipercoagulabilidade, estase sanguínea ou lesão do endotélio vascular. São observadas
tromboses constantes em pneumonias fibrinonecróticas graves em bovinos por Mamnheimia
hemolytica. Em cães as tromboses pulmonares são decorrentes de endocardites por Dirofilaria
immitis. O infarto pulmonar e a isquemia são incomuns apesar dos frequentes embolismos, isso
devido a dupla circulação do órgão.
Hipertensão Pulmonar: Aumento da pressão sanguínea na pequena circulação pulmonar,
pode ser causada por defeitos congênitos do septo ventricular, em casos onde há
comprometimento vascular com aumento da resistência dos vasos pulmonares como fibroses
extensas no parênquima, enfisema alveolar grave, entre outros. A hipertensão pulmonar pode
causar hipertrofia ventricular direita e eventual ICC.

ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS

Antracose: Ocorre com frequência em cães que vivem em grandes áreas urbanas, após a
continua inalação de partículas de carvão nos pulmões. Macroscopicamente há pigmentação
preta puntiforme na superfície e no parênquima pulmonar, pode haver comprometimento dos
linfonodos mediastínicos e bronquiais, com linfa preta difusa (que são partículas de carvão
fagocitadas por macrófagos pulmonares e que são drenados para os linfonodos. Geralmente
esse acumulo não compromete o órgão.

Torção de Lobos: Descrita em cães e gatos, afeta principalmente os lobos médio direito e
craniais e raramente os lobos caudais. Ocorre com mais frequência em cães de grande porte,
resultando em dispneia e letargia. Pode haver torção de 360º, resultando em oclusão e
interrupção do fluxo sanguíneo para o parênquima afetado. Histologicamente observa-se
hemorragia, trombose e necrose do parênquima.

Atelectasia: Expansão incompleta do pulmão, que resulta em colapso alveolar (que acabam
sem ar ou qualquer outro conteúdo no interior), pode ser:

Atelectasia Congênita Difusa ou Total: em animais natimortos que não tiveram

nenhum movimento respiratório, quando colocado em água o fragmento não flutua;

Atelectasia Congênita Focal ou Multifocal: em animais neonatos com respiração

fraca devido a debilidade ou com lesões no SNC provocadas por hipóxia nos casos de
distocia (parto demorado ou dificultado);

Atelectasia Obstrutiva: Forma mais comum decorrente de obstrução total de uma

determinada via aérea e quando a ventilação colateral não supre a área afetada, muito
comum na espécie bovina, mesmo quando a obstrução ocorre em pequenos brônquios.
No cão e gato quando a obstrução ocorre em brônquios mais calibrosos ou por
extensas aéreas do parênquima.

Atelectasia Compressiva: Causada por lesões pleurais, mediastínicas ou pulmonares

que ocupam e comprimem o parênquima como hidrotórax, hemotórax, quilotórax,
piotórax, neoplasias mediastinicas e pulmonares e pneumotórax.

Macroscopicamente na congênita total em natimortos há completa atelectasia ou na parcial em

neonatos com pulmões de coloração vermelho-escura. Na adquirida a área afetada apresenta-
se deprimida em relação ao restante da superfície do órgão, com coloração vermelho escura, a
área atelectásica encontra-se flácida e acrepitante. Microscopicamente na congênita, destaca-
se o revestimento epitelial alveolar com predominância de células cuboides, indicando que não
houve expansão alveolar.

Enfisema: Distensão excessiva e anormal dos alvéolos, associada a destruição de paredes

alveolares, caracterizando-se então com excesso de ar nos pulmões, nos animais domésticos
pode ser:

Enfisema Alveolar: Caracterizado por excesso de ar nos alvéolos, caso haja

destruição da parede alveolar torna-se irreversível. É relacionado a obstruções parciais
dos brônquios causadas por (bronquites, edema, inflamação, exsudato e compressões
 causadas por neoplasias, linfonodos aumentados e contrações da musculatura lisa
devido a anafilaxia, asma e vermes pulmonares). Observado em equinos com DPOC.
Macroscopicamente a área afetada encontra-se aumentada de volume (uma vez que
não há colapso da área afetada), com coloração róseo-claro e superfície fofa e
hipercrepitante com impressão a palpação. É observado hiperinflação das bordas
craniais e ventrais dos pulmões.

Enfisema Intersticial: Acumulo de ar no interstício (septos interlobulares, tecido

conjuntivo subpleural e vasos linfáticos), macroscopicamente são observadas bolhas
de ar nos septos (aspecto de rosário), principalmente nas espécies com lobulação
completa e ausência de ventilação colateral (bovinos).

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Pneumonia: Termo empregado para designar inflamação nos pulmões, o termo pneumonite é
utilizado como sinônimo para a pneumonia intersticial e alveolite para a fase exsudativa da
pneumonia intersticial, podem ser classificadas de acordo com o curso em superaguda, aguda,
subaguda e crônica. De acordo com o exsudato presente em catarral, fibrinoso, purulento,
hemorrágico, necrótico e granulamatoso. Incluindo as combinações entre eles como catarro-
purulento, fibrino-necrótico e fibrino-hemorrágico. Pelos padrões anatômicos que determinam o
inicio do processo como broncopneumonia (bronquilo-alvéolo), pneumonia lobar (bronquíolo-
alvéolo com evolução rápida) e pneumonia intersticial (interstício). E devido a causas
especificas como pneumonia por aspiração, pneumonia gangrenosa, pneumonia hipostática,
pneumonia verminótica, pneumonia granulamatosa, pneumonia tromboembólica e pneumonia
urêmica.

Broncopneumonia: Os agentes nocivos chegam por via aerógena ou broncogênica. A junção

bronquíolo-alvéolo é mais susceptível a esses agentes por ser um local de deposição de
pequenas partículas, ocorrendo uma sedimentação. Aliado a isso há a ausência do lençol
mucociliar e de macrófagos para realizar a fagocitose. A localização das lesões (áreas
cranioventrais) é uma característica importante para reconhecer macroscopicamente a
condição, devido a menor extensão das vias aéreas nessa região, o que proporciona menor
filtragem do ar pelo lençol mucociliar, maior turbilhonamento do ar o que acaba desgastando o
epitélio e ação da gravidade que dificulta a eliminação de partículas e exsudatos. São fatores
predisponentes para a condição, o agrupamento de animais como visto em confinamentos, a
desidratação, frio excessivo, infecções virais, inalação de gases tóxicos, anestesias, discinesia
ciliar primaria, inanição, uremia, acidose, imunossupressão, doenças crônicas do coração e
pulmões e animais jovens ou idosos. As causas infecciosas estão listadas na tabela a seguir:

Bactérias: Mamnheimia hemolytica, Pasteurella multocida, Corynebacterium pyogenes,

Bordetella bronchiseptica, Salmonella entérica cholerasuis, Rhodococcus equi Mycoplasma
hyopneumoniae, Streptococcus zooepidemicus, Sthapylococcus sp. e E.coli.
Vírus: Parainflueza 3, BRSV, Vírus da Peste Suína Clássica, Vírus da Cinomose.

Macroscopicamente as características são áreas de consolidação ou hepatização (consistência

de fígado) cranioventrais de coloração vermelho-escura ou acinzentada. Pode haver
comprometimento de todo o lobo, ao corte a superfície pode ser úmida (processo supurado
com exsudato mucopurulento ou purulento) ou superfície ressecada (exsudato fibrinoso).
Microscopicamente é observada inflamação na junção bronquíolo-alveolar e edema nos
bronquíolos e alvéolos adjacentes com líquido rico em proteínas, neutrófilos, eritrócitos e
alguns macrófagos. De acordo com a cronicidade a quantidade de macrófagos e pneumócitos
tipo II aumentam.
 Fases de evolução: a fase de congestão é caracterizada por dilatação dos capilares
no septo alveolar, as áreas apresentam-se aumentadas de volume e com consistência
firme. Ao corte escorre fluido de coloração vermelho-escura, durando poucas horas. Na
fase de hepatização vermelha há grande quantidade de hemácias dentro dos alvéolos,
sendo observado também leucócitos e fibrina. Essa fase dura de 2 a 3 dias.
Macroscopicamente as áreas estão aumentadas de volume em relação ao restante do
parênquima, a coloração observada é vermelha-escura e a consistência firme. Na fase
de hepatização cinzenta ocorre intensa presença de leucócitos, predominantemente
neutrófilos nos alvéolos. Essa fase dura cerca de 2 a 5 dias. Tem semelhança
macroscópica a fase anterior, exceto pela coloração acinzentada. Por fim a fase de
resolução, os agentes infecciosos são eliminados e a fibrina é liquefeita pelos
neutrófilos. Esse material é drenado por via linfática. Há regeneração do epitélio
alveolar, nos ruminantes e suínos as resoluções são incompletas devido a ausência de
ventilação colateral que ajudaria a drenar todo o exsudato, assim nos bovinos
principalmente as broncopneumonias frequentemente resultam em atelectasia,
bronquites com bronquiectasia supurada crônica e bronquiolite.

Quando não há satisfatória resolução, as broncopneumonias evoluem para complicações como

atelectasia, fibrose, bronquiectasia, necrose com formação de abscessos por Corynebacterium
pyogenes nos ruminantes, Bordetella bronchiseptica em cães e Streptococcus equi nos
equinos. Esses abscessos podem causar erosões vasculares e hemorragia, quando se
rompem causam pleurites e piotórax com aderências.

Pneumonia Lobar: Também tem inicio na junção bronquíolo-alvéolo, geralmente afetando as

porções cranioventrais através de agentes vindos por via aerógena e broncogênica. A
diferença para a broncopneumonia é quanto a evolução que é mais rápida e extensa. Em
bovinos estresses como transportes são a causa mais comum para as pneumonias lobares
com infecção por Mamnheimia hemolytica (Febre dos Transportes) que é associado como
infecção secundária por Coronavírus Respiratório Bovino. A pneumonia lobar é classificada de
acordo com o curso em superaguda e aguda, por ter alta evolução e letalidade geralmente não
avança para cronicidade. Classificado também de acordo com o exsudato presente em
fibrinoso, fibrinopurulento que é o mais comum, hemorrágico ou necrótico. Exsudação fibrinosa
indica a maior gravidade por acentuado aumento da permeabilidade vascular.
Macroscopicamente há áreas de consolidação cranioventrais, difusamente nos lobos ou nele
todo, apresenta coloração vermelho escura ou vermelha acinzentada, espessamento da pleura,
alargamento do septo interlobares e áreas de necrose. As complicações observadas são
morte, hipóxia associada a toxemia, abscessos, disseminação hematógena ou linfática do
agente, empiema pleural, pericardite, peritonite, fibrose, endocardite, toxemia, poliartrite
fibrinosa e meningite.

Pneumonia Intersticial: O processo tem início nos septos alveolares, não havendo
envolvimento de vias aéreas. A via de infecção na maioria das vezes é hematógena, mas pode
haver por via broncogênica na inalação de gases pneumotóxicos. Tem geralmente curso
crônico, mas o estagio inicial é agudo. As lesões difusas na parede alveolar aparecem primeiro,
seguido de período de exsudação intra-alveolar, já na fase crônica há resposta proliferativa e
fibrosa. As causas são as mais variadas, incluindo as causas infecciosas (Cinomose em cães,
Peritonite Infecciosa em gatos, BRSV em bovinos, Salmonelose Septicêmica em bezerros e
leitões, Toxoplasmose, Vermes Pulmonares e Larvas de Ascarídeos, Lentivírus (CAE) em
pequenos ruminantes e Pneumocystis carinii em potros), causas químicas (concentrações
acima de 50% de oxigênio, herbicidas, fumaça, vapores de querosene e óxido de zinco) e
tóxicas endógenos ou exógenos (catabólitos na uremia, acidose e pancreatites).
Macroscopicamente é caracterizada por áreas de consolidação difusas por todo o pulmão,
principalmente dorso-caudais. Microscopicamente os septos alveolares estão espessos devido
a proliferação celular e infiltração de células inflamatórias. A pneumonia intersticial é
predominantemente proliferativa, enquanto a broncopneumonia e pneumonia lobar exsudativa.

PNEUMONIAS POR CAUSAS ESPECÍFICAS

Pneumonia por Aspiração: Ocorre quando grande quantidade de material, principalmente

líquido é aspirada e atinge o parênquima pulmonar. A resposta pulmonar depende de três
fatores (natureza irritativa do material, grau de patogenicidade e de bactérias contidas no
material e distribuição e quantidade de material aspirado). Em geral ocorre irritação das
mucosas traqueal e bronquial, com intensa hiperemia e as vezes hemorragia de mucosa. As
situações mais comuns para a condição são aspiração de leite em bezerros alimentados em
baldes, cordeiros com miopatia nutricional onde há envolvimento dos músculos da mastigação
e animais com fenda palatina (palatosquise). Os pulmões apresentam-se inflados e
hiperêmicos. Bovinos com neuropatias podem apresentar aspiração de conteúdo ruminal,
geralmente em grandes volumes e com alta quantidade de bactérias que resultam numa
traqueobronquite hemorrágica. A aspiração de vômito tem efeito desastroso, devido a natureza
irritativa do conteúdo, a morte ocorre por espasmo da laringe ou edema pulmonar, antes
mesmo de se estabelecer um processo inflamatório. Animais com inflamações do trato
respiratório superior podem aspirar exsudato, causando a pneumonia, como é observado em
bovinos e ovinos com laringite necrobacilar. A aspiração de material oleoso vista em gatos
tratados com óleo mineral por via oral, chega facilmente ao parênquima pulmonar, devido a
ausência do reflexo da tosse quando ocorre o contato do óleo com a mucosa, ocorre então
uma pneumonia lipídica endógena, onde o local fica pálido em comparação ao restante do
parênquima devido ao grande acumulo de macrófagos e células gigantes com citoplasma
vacuolizado e com abundância de cristais de colesterol. O neonato ainda pode desenvolver
pneumonia por aspiração de mecônio (conteúdo intestinal fetal) durante a fase final da
gestação, essa liberação no líquido amniótico ocorre na hipóxia prolongada (secundário a
distocia).

Pneumonia Gangrenosa: Complicação de outras formas de pneumonia, principalmente em

necroses extensas do parênquima, comum na aspiração de material contendo bactérias
saprófitas e putrefativas. Nos bovinos pode ser consequência da penetração direta de corpos
estranhos perfurantes na reticuloperitonite traumática.

Pneumonia Hipostática: Ocorre em animais que permanecem em decúbito lateral por

períodos prolongados, devido a natureza porosa do pulmão, predispondo a congestão
hipostática e edema. Nesse processo há um comprometimento das defesas do órgão,
favorecendo a instalação de bactérias respiradas. Nesse caso a congestão e consolidação são
unilaterais, afetando o hemiórgão posicionado para baixo. A pneumonia hipostática é uma
complicação de uma doença primária que levou o animal ao decúbito lateral prolongado.

Pneumonia Verminótica: As áreas de consolidação geralmente se localizam nas porções

caudais (lobos diafragmáticos principalmente). As lesões primárias são uma bronquite crônica
com broncoestenose e enfisema pulmonar. A obstrução parcial ou expiratória dos brônquios
acontece pela presença do parasita, acumulo de muco ou exsudato eosinofílico, hipertrofia e
maior contratilidade da musculatura bronquial. Nos pequenos brônquios e bronquíolos pode
levar a obstrução total e consequentemente atelectasia. Há instalação de infecção bacteriana
secundária, causando a inflamação. As principais causas dessa pneumonia são infecções por
Dyctocaulus viviparus em bovinos, Dyctocaulus arnfield em equinos e Metastrongylus salmi nos
suínos.

Pneumonia Granulamatosa: Modelo típico da tuberculose pulmonar, mais prevalente em

bovinos, causada por Mycobacterium bovis e eventualmente o Mycobacterium tuberculosis (o
Mycobacterium avium também pode causar tais lesões, mas com infecção auto limitante).
Macroscopicamente se apresenta na forma de nódulos de tamanhos variáveis, distribuídos no
parênquima, na porção central do nódulo contém material caseoso, as vezes mineralizado.
Microscopicamente há abundância de macrófagos (aspecto epitelióide) e células gigantes,
associados a fibrose e infiltrados linfocitários. O curso da doença é crônico. Outros agentes
como Aspergillus sp. e Histoplasma capsulatum podem causar lesões granulamatosas. O
Rhodococcus equi também provoca uma pneumonia piogranulamatosa (granuloma +
exsudação supurada), nos centros dos abscessos há grande quantidade de neutrófilos e na
periferia macrófagos epitelióide e células gigantes.

Pneumonia Tromboembólica (embólico metastática): Consequência da fixação de êmbolos

sépticos (bacterianos) provenientes de processos inflamatórios e infecciosos em outros órgãos,
que atingem os pulmões por via hematógena. No cão, suíno e bovino são frequentes na
endocardioses valvuladas e nos ovinos na Linfadenite Caseosa. Macroscopicamente observa-
se múltiplos abscessos com tamanhos variados e alguns com pontos amarelos ou
esbranquiçados (microabscessos), distribuição aleatória e consolidação multifocal.

Pneumopatia Urêmica: Ocorre nos casos de uremia crônica grave no cão, a principal lesão é
degeneração da musculatura lisa dos bronquíolos respiratórios e paredes alveolares.
Macroscopicamente o pulmão apresenta textura arenosa com distribuição difusa.
Histologicamente observa-se mineralização da musculatura lisa que pode avançar para a
parede alveolar, com acumulo de macrófagos e edema. Essa pneumopatia tende a ser uma
lesão tardia nos casos de insuficiência renal, sendo associada em conjunto a outras lesões
extrarrenais.

ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS

Neoplasias primarias do pulmão são raras, acometendo principalmente cães e gatos

senis, a mais importante de origem epitelial é o Carcinoma Bronquíolo Alveolar, que embora
primário do pulmão pode fazer metástases para o próprio órgão. Raramente ocorrem
neoplasias benignas como Papilomas e Adenonas Bronquiais. As neoplasias mesenquimais
são mais raras ainda, sendo relatados Condromas, Condrossarcomas, Fibroma, Fibrossarcoma
e Hemangiossarcomas. Em ovinos o Carcinoma Pulmonar é causado por um retrovírus, sendo
classificado como Carcinoma Bronquilo-Alveolar (evidências indicam ser células tumorais de
características de pneumócitos tipo I). Metástases de neoplasias malignas em outros órgãos
são comuns nos pulmões, por serem como filtros para êmbolos neoplásicos, sendo as mais
frequentes as metástases de Carcinomas mamários de cães e gatos, Osteossarcoma,
Hemangiossarcoma e Fibrossarcomas. A maioria é caracterizada por nódulos de múltiplos e
variados tamanhos e distribuídos difusamente por todo o parênquima.

PLEURA E CAVIDADE TORÁCICA

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS, DEGENERATIVAS E EFUSÕES NÃO INFLAMATÓRIAS

Mineralização Pleural: Ocorre com frequência nos casos de uremia, pode estar associado a
mineralização de tecidos moles por hipervitaminose D (que provoca maior absorção de cálcio),
intoxicação por Solanum malacoxylon (planta calcinogênica rica em análogo da Vit. D).
Microscopicamente observa-se estriações horizontais esbranquiçadas na pleura parietal nos
espaços intercostais craniais.

Pneumotórax: Acumulo de ar dentro da cavidade torácica, o que resulta em perda de pressão

negativa intratorácica, comprometendo a expansão e causando atelectasia pulmonar. Pode ser
uni ou bilateral. As causas são de origem traumática como perfurações do tórax de formas
acidentais e iatrogênicas, ou espontâneas como lesões pulmonares que causam ruptura da
pleura visceral com passagem de ar do parênquima para cavidade, uma dessas condições é a
ruptura de bolhas enfisematosas. Uma das consequências é a atelectasia por compressão. A
insuficiência respiratória ocorre quando a condição é bilateral ou quando há acumulo de
grandes quantidades de ar.

Hidrotórax: Edema na cavidade torácica, caracterizado por acumulo de líquido no tórax, nesse
caso um transudato (não inflamatório) de aspecto transparente, amarelo claro, inodoro e não
coagulado, com poucas células. Pode estar associado a insuficiência cardíaca congestiva,
hipoproteinemia, anemia, neoplasias pleurais e pancreatite. As consequências são atelectasia
compressiva de acordo com a quantidade de líquido.

Hemotórax: Presença de sangue na cavidade torácica, é causada por traumatismos, erosão

de vasos por neoplasias ou inflamações, defeitos de coagulação e ruptura de aneurismas.
Ocorre atelectasia compressiva, em grandes volumes de sangue pode ocorrer hipovolemia e
morte por choque.

Quilotórax: Acumulo de linfa rica em lipídios na cavidade torácica. A causa mais comum é a
ruptura do ducto torácico, em decorrência de traumatismos, ainda pode ser decorrente de
neoplasias e tosse intensa. Como consequência pode ocasionar atelectasia compressiva e
eventual fibrose pulmonar.

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Pleurite: As inflamações na pleura geralmente são extensões de doenças pulmonares. A

pleura possui defesas menos efetivas que os pulmões, as vias de acesso dos microrganismos
são por extensão de pneumonias, hematogêna, linfática, cavidade abdominal, penetração
traumática na cavidade, extensão de abscessos mediastínicos e inflamações do esôfago.
Como consequência da pleurite pode ocorrer piotórax e fibrose com aderência, que resultam
em restrição da expansão e contração pulmonar e atelectasia por compressão.

Piotórax: Quando o processo é exsudativo levando ao acumulo de pus na cavidade, pode ser
denominado também como Empiema da Cavidade Pleural, essa lesão pode levar a atelectasia
compressiva e toxemia e posterior choque séptico. Normalmente ocorre por extensão de
pneumonias e após ruptura de abscessos.

As causas infecciosas da pleura por traumas são observadas na Reticuloperitonite

Traumática ou no Carbúnculo Sintomático (associados a pleurite fibrino hemorrágica).
O processo pode ser primário da pleura como na Peritonite Infecciosa Felina por
Coronavírus resultando numa pleurite granulamatosa focal, no cão essa pleurite pode
ser observada em infecções por Nocardia sp, Actinomyces sp e Bacteroides sp. Nos
equinos por Nocardia sp. Em fetos bovinos há pleurite fibrinosa associada a pericardite
e peritonite em infecções por Brucella abortus.

ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS

A principal neoplasia primária da pleura é o Mesotelioma que se desenvolve a partir do

mesotélio torácico ou peritoneal, em cães é possivelmente ocasionada por uma
pneumoconiose por abestose, essa neoplasia é maligna, com raras metástases dentro da
cavidade. Macroscopicamente são observados nódulos múltiplos ou discretos, com
crescimento disseminado e arborescente. As neoplasias metastáticas na pleura são raras,
vindas por extensão de metástases pulmonares.