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1. CONSIDERAÇÕES GERAIS:
1.1- FOSSAS NASAIS: São estruturas não colapsáveis, compreendidas em osso, compostas por cornetos
ósseos e cartilaginosos e divididas por septo cartilaginoso. A mucosa é formada por 4 tipos de epitélio:
escamoso estratificado, de transição, ciliado (respiratório) e olfatório.
1.2- NASOFARINGE: Revestida por epitélio respiratório com áreas escamosas e com numerosos nódulos
linfóides. As trompas de Eustáquio a comunicam com o ouvido médio, com divertículos em cavalos- as
bolsas guturais- sujeitas a infecções bacterianas e fúngicas ascendentes.
1.3-: LARINGE: Estrutura sustentada por cartilagens que resistem à deformação da luz, revestida por
epitélio escamoso e respiratório.
1.4- TRAQUÉIA e BRÔNQUIOS: Revestidos por epitélio respiratório e células não ciliadas: serosas,
basais e neuroendócrinas. Também linfócitos, leucócitos e fibras nervosas intraepiteliais. As células
ciliadas são totalmente diferenciadas e quando descamadas são substituidas por epitélio não ciliado que
posteriormente diferencia em epitélio ciliado. As células Clara (não ciliadas) secretam o fluído de
revestimento, coberta por surfactante. O surfactante é constante a partir dessa porção do sistema. A
traquéia e os brônquios contém BALT (tecido linfóide associado aos brônquios) e anéis de cartilagem
hialina (não presentes nos bronquíolos). As Ig presentes são IgA, IgG, IgM e IgE. IgA secretora específica
para vírus e bactérias é reconhecida com um dos componentes mais importantes da imunidade do
hospedeiro a patógenos respiratórios. Nas secreções respiratórias, IgA previne a ligação de bactérias e
adsorção de vírus às células epiteliais respiratórias, assim bloqueando a infecção. Se bem a IgA
predomina nas vias aéreas, IgG e IgM predominam nos alvéolos.
1.5- BRONQUÍOLOS: A falta de anéis cartilaginosos nos bronquíolos, associada ao seu pequeno diâmetro
e parede fina, favorece sua colapsabilidade. Eles são estruturas muito mais suscetíveis do que os
brônquios a processos patológicos do parênquima alveolar. Podem ser obstruídos por exsudatos nas
inflamações agudas e os processos centrados neles podem facilmente se estender aos alvéolos
adjacentes. Os bronquíolos proximais são revestidos por epitélio respiratório enquanto que, os
respiratórios o são por epitélio ciliado e células Clara.
1.6- PARÊNQUIMA ALVEOLAR: Dividido em unidades estruturais e funcionais chamadas ácinos. Um
ácino é a unidade de hematose do pulmão suprida por um único bronquíolo terminal e inclui todas as
ramificações dos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares, alvéolos e vasos
sangüíneos associados. Muitos ácinos estão agrupados juntos e rodeados por septos de tecido conjuntivo
para formar lóbulos visíveis macroscopicamente (ruminantes e suínos). As células mais importantes do
parênquima alveolar são os pneumócitos I e II, as células endoteliais dos capilares alveolares,
fibroblastos e outras células intersticiais e macrófagos alveolares. Os pneumócitos tipo II são células que
revestem aproximadamente 7% da superfície alveolar, sintetizam o surfactante e servem como epitélio
de reposição. A função do surfactante pulmonar é diminuir a tensão superficial do espaço alveolar
durante a expiração. Os pneumócitos Tipo I são células escamosas que cobrem aprox. 93% da superfície
alveolar. Reagem mal à agressão pela grande área de membrana e mínimas defesas enzimáticas. Logo
após a agressão elas descamam da membrana basal. As células endoteliais dos capilares alveolares fazem
parte do maior leito capilar do organismo. Elas funcionam como a barreira inicial de permeabilidade
entre a luz capilar e o interstício pulmonar e tem importantes funções de transporte para solutos, água e
gases. Os fibroblastos alveolares constituem uma população heterogênea de células do tecido conjuntivo
que podem ter atividade variada de síntese de proteínas, função contrátil e interação de célula e matriz.
As populações de macrófagos pulmonares (Mo) incluem os alveolares, intersticiais, intravasculares e
células dendríticas. Nos pulmões normais, os Mo alveolares são a primeira linha de defesa pulmonar, são
derivados dos monócitos do sangue e migram após maturação no espaço intersticial. Além de fagocitose,
os Mo alveolares controlam as reações inflamatórias, imunes e de reparação, liberando mediadores
químicos como IFN beta e gama, IL, TNF, etc.
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depois do dorsal. Em casos extremos, não permanece nada dos cornetos a não ser dobras da mucosa,
lateral, de uma cavidade nasal vazia.
3.6.2- IBR: É uma doença aguda, contagiosa do gado, causada pelo Herpesvírus HVB-1, caracterizada por
lesões inflamatórias do trato respiratório alto, traqéia e conjuntiva. Vírus relacionados causam
meningoencefalite, vulvovaginites e balanopostites. A IBR ocorre em todo o mundo, principalmente
quando há excesso de lotação ou confinamento. A doença inicia com a introdução de novos animais, sob a
forma de uma epidemia mantida pelo contínuo movimento de animais. A morbilidade é alta, mas muitos
casos leves não são reconhecidos. A taxa de fatalidade é usualmente baixa, mas pode chegar a 30%. Na
maioria das vezes a doença ocorre naturalmente em animais de mais de 6 meses de idade.
O curso clínico é caracterizado por febre, aumento da freqüência respiratória, tosse e secreção
nasal seromucosa, o lacrimejamento é comum. Com o progresso da doença, a secreção torna-se purulenta
e há dispnéia inspiratória. As lesões nos casos típicos são de uma rinotraqueite e conjuntivite seromucosa.
Se houver infecções bacterianas concomitantes, pode haver secreções purulentas, inflamação aguda com
hemorragias focais, erosões e ulcerações. Nos casos mais graves formam-se membranas fibrinopurulentas
nas mucosas nasofaríngeas, laríngeas e traqueais. Neste caso, as áreas mais afetadas são a laringe, faringe
e traquéia. As bactérias que contribuem para a severidade dessas lesões são a Pasteurella spp,
mycoplasma e F. necrophorus.
Histologicamente, nos casos mais leves há discreta inflamação serosa a mucopurulenta com pouca
necrose epitelial. Nos casos fatais, há extensa necrose epitelial com formação de uma camada superficial
de fibrina e tecido necrótico. Há intensa resposta vascular e celular (PMN e Mo) no tecido subjacente. Em
casos extremos pode haver pneumonia bacteriana, principalmente por Pasteurella spp.
O padrão de doença generalizada em terneiros recém nascidos é marcante. Os animais tem menos
de um mês de idade e pertencem a um rebanho no qual a IBR afeta todos os grupos de animais. Os
terneiros tem febre, secreção serosa ocular e nasal, dificuldade inspiratória, anorexia e depressão. Há
rinite aguda e faringite erosiva com hiperemia intensa. A epiglote é a porção mais profunda a ser afetada.
Há lesões necrotizantes no epitélio dos pré-estômagos. Há linfadenite aguda com necrose focal,
principalmente daqueles que drenam o trato respiratório. Há focos de necrose nos rins, baço e fígado.
Quando o vírus causa aborto, os fetos estão edematosos e a autólise avançada indica morte
aproximadamente 2 dias antes do aborto. Não há lesões macroscópicas, mas as microscópicas de necrose
e infiltrado leucocitário ocorrem em órgãos parenquimatosos, linfonodos e placenta.
3.6.5- Cinomose: Doença viral de canídeos causada pelo Paramixovírus (pantrópico), provoca
imunossupressão. Macroscopicamente obseva-se rinite serosa, no início com progressão para catarral-
purulenta, associada à tonsilite, hiperqueratose de coxins plantares e palmares, focinho, pústulas
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abdominais, conjuntivite, laringite, traqueíte, sinusite e broncopneumonia.
3.6.6- Rinites granulomatosas: dano local à mucosa nasal ou defesas diminuídas por distúrbios imunes
ou outras influências sistêmicas faz a cavidade nasal propensa a infecções oportunísticas por fungos ou
leveduras. Os agentes variam com a espécie animal afetada.
Aspergillus fumigatus é a causa mais comum em cães , mas é rara em outras espécies. A lesão usual é
crônica, necrotizante e granulomatosa com produção de grande quantidade de exsudato friável, de color.
azul-esverdeada, que consiste principalmente de hifas fúngicas necróticas. Penicillium spp causa lesões
semelhantes.
Cryptoccocus neoformans é o agente mais comum nos gatos e ocorre esporadicamente em cavalos, cães e
outras espécies. No gato freqüentemente há tumefação facial. Pode haver envolvimento de ossos, pele e
mucosa oral. Extensão local pode ocorrer aos olhos e encéfalo e ocasionalmente há disseminação aos
linfonodos regionais e pulmão ou várias vísceras. Macroscopicamente observa-se nódulos polipóides ou
massas gelatinosas difusas.
Actinomicose e Actinobacilose (principalmente em ovelhas) envolvem ou são limitadas à cavidade nasal.
São manifestações freqüentes tratos fistulosos caseosos no tecido subcutâneo e submucosa; Tuberculose.
Rinosporidiose: Nos animais é uma rinite crônica causada pelo Rinosporidium seeberi. A doença ocorre
em cavalos e no gado e menos em cães e cabras. A fonte do organismo é desconhecida mas, há associação
com água. A dença depende de lesão traumática da mucosa nasal. Os pólipos são de tamanhos variáveis -
até 2-3 cm-, moles, róseos, sangram com freqüência e podem ser sésseis, pedunculados ou em forma de
couve-flor. Histologicamente consistem de estroma fibroso recoberto por epitélio intacto. Os organismos
estão presentes no estroma como corpos esféricos de tamanhos variados. Há pouca reação exceto quando
os esporângios rompem, ocorrendo uma resposta granulomatosa ou piogranulomatosa.
3.6.7- Rinite alérgica: Ocasionalmente é observada em cavalos, cães e gatos. São diagnosticadas baseado
em corrimento nasal e ocular, espirros, coceira no nariz, sacudidas da cabeça, epitaxes e presença de
eosinófilos no exsudato nasal. Ocorre mais no verão. O quadro é semelhante ao descrito acima e
histologicamente há hiperplasia ou erosão do epitélio nasal que mostra infiltração marcada por
eosinófilos. Nos casos mais severos os pequenos vasos da mucosa mostram necrose fibrinóide.
GRANULOMA NASAL: É considerada uma forma crônica da rinite alérgica. A porção mais comumente
afetada é a posterior do vestíbulo nasal e região anterior do septo nasal e meato ventral. Nos casos mais
demorados, a lesão se estende e envolve a cavidade nasal posterior, laringe e traquéia. Os nódulos que se
observam macroscopicamente, histologicamente consistem de epitélio hiperplásico e metaplásico com
tec. de granulação., presença de eosinófilos e mastócitos. Estes fatos sugerem que a condição é um
processo de Hipersensibilidade tipo I alternado com tipo IV. Os alérgenos parecem ser pólen de plantas e
esporos de fungo.
5.2- Alteração degenerativa: Paralisia laringeana: Uni ou bilateral, é a causa mais comum de rouquidão
no cavalo. Geralmente é uma hemiplegia pela degeneração do nervo laríngeo recurrente esquerdo que
causa atrofia do músculo cricoaritnoideo e outros relacionados, cuja função principal é dilatar a laringe.
Há degeneração walleriana das fibras nervosas causada principalmente por organofosforados, seqüela de
garrotilho, hereditário no PSI.
Condições similares ocorrem ocasionalmente em cães machos das raças grandes, bilaterais, associadas à
degeneração do laríngeo recurrente ou como parte de doença neuromuscular generalizada.
Conseqüência:
5.4- Inflamações: Ocorrem como parte de processos de outras regiões do sistema. Laringite pode ocorrer
como parte da necrobacilose oral (difteria dos terneiros) causada pelo F. necrophorus em terneiros e
suínos e em processos tóxicos (intoxicação por arsênico). Após traqueotomia ocorre uma traqueíte
crônica difusa.
traqueíte purulenta: IBR, garrotilho.
5.5-Parasitoses: ocorrem causadas por Syngamus laryngeus, Capillaria aerophila,Spirocerca lupi em ciclo
aberrante.
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5.6- Tumores: São raros.
6.- BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS: Formam a zona de transição entre o trato respiratório alto e o trato
respiratório baixo, estando, portanto, freqüentemente envolvidos como extensão de doença do trato
respiratório alto ou de doença pulmonar.
6.1- Inflamações: As causas principais são as infecções aerógenas e, mais raramente, descendentes,
ascendentes e hematógenas, por parasitos, alérgenos, gases irritantes, partículas do ar e corpos estranhos.
Na bronquite catarral aguda há avermelhamento da mucosa que aparece recoberta por muco branco
acinzentado. Na bronquite purulenta aguda, o avermelhamento é maior e o exsudato mais fluído e
amarelado. A bronquite fibrinosa aguda ocorre principalmente nas pneumonias fibrinosas, IBR, FCM e
peste bovina. Nos casos de aspiração de corpos estranhos e abundantes infestações parasitárias,
desenvolve uma bronquite necrosante. Na bronquite crônica a mucosa está espessada, o exsudato pode
ser viscoso e vítreo ou opaco ou purulento. Pela descamação do epitélio ciliado e sua substituição por
epitélio cúbico e células caliciformes, os brônquios perdem boa parte de sua capacidade de eliminar
exsudatos. Com isso, há infecções bacterianas secundárias recurrentes.
As bronquiolites apresentam os mesmos padrões que as bronquites. A diferença é que às vezes, como
conseqüência da bronquiolite, há estenose ou oclusão das vias aéreas, com formação de enfisemas e
atelectasia.
Principal: Bronquiolite crônica obliterante: resposta inflamatória inespecífica de bronquíolos e alvéolos
adjacentes à vários agentes lesivos, produzindo um tecido de granulação formado após a destruição da
mucosa e lâmina basal, com deformação da luz.
6.2- Alterações da luz bronquial: Como conseqüência de processos inflamatórios, acúmulo de exsudatos
ou tumefação da mucosa.
Broncoestenose: Estreitamento total ou parcial da luz bronquial;
Etiologia: Corpos estranhos na luz; parasitas pulmonares; compressões externas, neoplasias, inflamações
granulomatosas.
Conseqüências: Atelectasia; enfisema e inflamações;
Bronquiectasia: Dilatação da luz bronquial.
Etiologia: Proc. inflamatórios crônicos (retrações cicatriciais); acúmulo de exsudatos, vermes pulmonares,
que lesam a parede do brônquio, que perde o poder de contração.
Local mais comum: porções crânio-ventrais dos pulmões, os mesmos locais de > prevalência das
broncopneumonias.
Conseqüências: atelectasia, enfisema e pneumonias crônicas recidivantes.
7.- PULMÕES:
7.1.- Alterações pós-morte: Hipostase: É o acúmulo pós-morte de sangue em um dos lados do pulmão,
conseqüente à ação da gravidade; diferenciar de congestão ante-mortem (difusa). A autólise causa o
desprendimento de células e a putrefação acentua esses processos, induzindo o aparecimento de
enfisema intersticial da putrefação.
7.2.- Malformações: Ocorrem aplasias e hipoplasias de alguns lobos com conseqüente hipertrofia
compensatória de outros para preencher a cavidade. As anomalias numéricas dos lobos se traduzem na
falta ou excesso. A melanose maculosa dos pulmões é parte de uma melanose generalizada. A
pigmentação de cor negra ocorre por deposição da melanina no tec. conjuntivo, adventícia de vasos e
tecido peribronquial.
7.3.- Atelectasia: Colapso de tecido pulmonar pela falta de ar nos alvéolos. As áreas atelectásicas são
deprimidas, compactas e de cor vermelha azulada. Quando os pulmões falham em se encher de ar no
nascimento, estamos em presença de uma atelectasia côngenita (fetal), pode ser difusa ou focal. A
atelectasia adquirida ocorre quando da abertura de cavidade torácica (pneumotórax), derrames
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pleurais, lesões que ocupam espaço (tumores, parasitas, meteorismo, ascite), após oclusão de brônquio ou
bronquíolo.
Se a atelectasia é de curta duração, há restauração íntegra do tecido. Se for de longa duração, pode ser
acompanhada de edema, fibrose, pneumonia.
7.4.- Enfisema: Presença de excesso de ar no pulmão. Pode ser alveolar ou intersticial, agudo (reversível)
ou crônico, localizado ou generalizado.
Macroscopia: As áreas acometidas não se colapsam; possuem color. róseo clara, superfície elevada em
relação à áreas normais, consistência fofa e crepitante, deixando a impressão dos dedos à palpação.
Enfisema alveolar parcial agudo: Causada por estenose ou obstrução transitória de pequenos
brônquios ou bronquíolos por exsudatos inflamatórios. Se houver obstrução completa ou persistente,
haverá atelectasia focal associada.
Enfisema alveolar generalizado agudo: Causado, também, por estenose ventilatória. Na forma típica é
observado no choque anafilático e morte por afogamento.
Enfisema alveolar focal crônico: Geralmente por obstrução com estenose ventilatória e irreversível por
lesão do parênquima. Ex.: Parasitoses dos brônquios, bronquíolos.
Enfisema alveolar generalizado crônico: Principalmente em cavalos com asma e é conseqüência de
bronquiolites e peribronquiolites crônicas.
Enfisema intersticial: Ocorre ao penetrar ar no tecido intersticial do pulmão (isto se deve a ruptura dos
alvéolos). Há formação de vesículas subpleurais e interlobulares (como colar de pérolas). É mais
freqüente nos bovinos. Causas: extrema distensão dos alvéolos durante o abate, enfisemas por obstrução,
fraturas de costelas, inalação de substâncias irritantes.
Conseqüências do enfisema: Dependem principalmente da intensidade do enfisema; nos graves, há
diminuição da área respiratória e, conseqüentemente, da hematose. Por redução da ventilação pulmonar,
pode ocorrer Cor pulmonale. Cor pulmonale é o aumento de volume (hipertrofia, dilatação) do coração
direito causado por doenças que repercutem sobre a estrutura e função pulmonares. Origina-se uma
hipóxia alveolar, que inicialmente dá origem a uma vasoconstrição funcional e, se persistir, um
estreitamento da luz das artérias pulmonares. A conseqüência é uma maior resistência na circulação
pulmonar, que o coração direito deve vencer aumentando seu trabalho o que por sua vez determina
hipertonia pulmonar ao aumentar a pressão na circulação menor. Como conseqüência dessa sobrecarga
de trabalho, há uma hipertrofia concêntrica compensatória do ventrículo direito (cor pulmonale crônico),
que com o tempo se faz excêntrica (dilatação) até acabar provocando uma insuficiência do coração direito
com estase na circulação maior (fígado).
Hemorragias: Traumática
Infecciosas
Tóxica
Migração de larvas com ciclo hepatotraqueal (Ascaris suun)
Embolia pulmonar: A tromboembolia tem origem em tromboses venosas e endocardites trombosantes do
coração direito. As conseqüências dependem do tamanho e número de êmbolos. A obstrução de artérias
pulmonares de médio ou pequeno calibre, não provoca infarto pela irrigação das artérias bronquiais,
sempre que o coração funcione bem.
A tromboembolia provoca infarto pulmonar hemorrágico quando há estase pulmonar crônica.
Os êmbolos infectados dão origem a infartos sépticos.
A embolia gordurosa ocorre após fraturas ósseas ou machucaduras do tecido subcutâneo. As gotas de
gordura penetram nas veias abertas da região ferida e chegam com o sangue até os pulmões, se
acumulando nos capilares e causando marcada resistência à circulação do sangue. Não é raro que
gotículas de gordura circulem até o cérebro, rins e miocárdio.
Não é raro descobrir uma embolia tumoral massiva (pneumonia cancerosa) no carcinoma mamário da
cadela e da gata, e na leucose.
7.6. Pigmentação anormal e mineralização:
A Hemossiderose pulmonar pode ser conseqüência de uma estase pulmonar crônica; hemorragias
pulmonares ou manifestação parcial de hemossiderose geral conseqüente à anemia hemolítica.
Melanose maculosa dos pulmões é parte de uma melanose generalizada, a pigmentação de cor negra
ocorre por deposição da mel;anina no tecido conjuntivo, adventícia de vasos e tecido peribronquial.
Na Antracose pulmão está salpicado de pontos negros (freqüente em cães de cidade grande).
As calcificações podem ser metastáticas ou distróficas. As primeiras ocorrem nas intoxicações por
plantas calcinogênicas e a segunda na Tuberculose, processos parasitários.
Ossificações focais ou difusas por metaplasia de células do tecido conjuntivo podem ocorrer consecutivas
a proc. inflamatórios crônico ou calcificações.
7.7.- INFLAMAÇÕES:
Pneumonia (PN) é o termo usual para inflamação dos pulmões envolvendo o parênquima alveolar.
Tem existido a tendência de usar o termo pneumonia para processos mais agudos, exsudativos e
pneumonites para lesões mais crônicas, proliferativas. Desde que os componentes proliferativos estão
principalmente dentro ou tornam-se incorporados ao interstício, os termos pneumonite e pneumonia
intersticial crônica são sinônimos. Alveolite é outro termo usado para denominar inflamações exsudativas
agudas do parênquima pulmonar. Como o uso alternativo desses termos pode dar lugar a confusão, é
aconselhado o uso do termo pneumonia.
7.7.1.-Padrões anatômicos de Pneumonia:
A resposta inflamatória pulmonar varia de acordo com a natureza do agente etiológico, sua
distribuição (principalmente a via de entrada no pulmão) e sua persistência.
CLASSIFICAÇÂO das pneumonias: A pneumonia (PN) pode ser classificada numa base temporal em:
superaguda, aguda, subaguda ou crônica e numa base etiológica pelas principais categorias de agentes
(bactérias, fungos, vírus, micoplasmas, parasitos, gases irritantes e materiais estranhos aspirados) ou de
acordo com os fatos morfológicos. Uma maneira é classificar de acordo com o tipo de inflamação; aqui
temos dois tipos principais: EXSUDATIVAS, nas quais a ênfase está no preenchimento dos alvéolos por
exsudato com característica predominantemente catarral, fibrinoso, supurativo, hemorrágico ou
necrotizante; e PROLIFERATIVAS nas quais a ênfase é na proliferação de pneumócitos tipo II, fibroblastos
e macrófagos. Um segundo modo morfológico é classificar as PN de acordo com o local inicial de
envolvimento e o padrão de disseminação da lesão. Nesta base, a maioria das PN estão contidas em três
categorias principais: broncopneumonia (BPN), pneumonia lobar e pneumonia intersticial (PI).
As conseqüências das PN são o impedimento das funções pulmonares, disseminação de agentes
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bacterianos e toxinas e lesões do miocárdio (tóxicas e hipóxicas).
7.7.1.1- BRONCOPNEUMONIA: O fato marcante da BPN é a origem da inflamação na junção bronquíolo-
alveolar, como extensão da inflamação bronquial. A via de entrada dos agentes etiológicos é
predominantemente aerógena, envolvendo principalmente as regiões cranioventrais dos pulmões.
A região bronquíolo-alveolar é muito vulnerável aos agentes, apesar das defesas variadas do pulmão,
pelas seguintes razões: 1. a deposição de pequenas partículas (0,3-0,5 um) capazes de atingir áreas
profundas do pulmão; 2. o epitélio dos bronquíolos é mais suscetível a dano pela falta de proteção da
camada mucosa das vias aéreas sup. ou um efetivo sistema alveolar macrofágico; 3. o material agressor
retirado do parênquima alveolar, deve passar através do pequeno diâmetro do bronquíolo associado,
ficando facilmente trancado, especialmente quando a falta de ventilação colateral impede a expulsão do
exsudato.
Uma eficiência reduzida da defesa pulmonar ocorre em estados de imunodeficiência congênita ou
adquirida e pode ser causada por vários fatores que interferem com a camada mucociliar, a defesa
macrofágica alveolar ou ambos. A desidratação, frio extremo, infecção viral, inalação de gases e partículas
tóxicas, alguns anestésicos e anormalidades ciliares inibem a limpeza mucociliar e podem predispor a
colonização bacteriana. A atividade dos macrófagos e linfócitos está inibida nos estados virais, jejum, frio
severo, intoxicações (gases), distúrbios metabólicos (uremia, acidose) e imunossupressão
(corticosteróides).
As bactérias são a causa principal de BPN clinicamente significativas. No gado e ovelhas:
Pasteurella spp e Actinomyces pyogenes; nos suínos: Pasteurella multocida, Actinobacillus
pleuropneumoniae, Haemophilus spp, A. pyogenes, B. bronchiseptica e Salmonella choleraesuis. No cavalo:
Streptoccocus spp e Rhodoccocus equi. No cão: B. bronchiseptica, Klebsiella spp, estreptos, estáfilos e E. coli.
No gato, onde a doença é menos comum: P. multocida e outros Gram-negativos.
O aspecto macroscópico típico da BPN é uma consolidação irregular ou hepatização das regiões
cranioventrais. Os lobos cranial e médio são os mais afetados. O pulmão consolidado, deprimido varia de
vermelho escuro a cinza, dependendo do tempo e da causa. Geralmente tem curso crônico.
Nas BPN catarrais ou supurativas, material mucopurulento ou purulento pode aparecer nas vias
aéreas em estado fluído ou espumoso.
OBS!!! O critério mais importante no diagnóstico de PN é a firmeza do tecido. Quando a inflamação é
severa, estende-se até a pleura para produzir um aspecto áspero, opaco, com acúmulo de exsudato
fibrinoso amarelo-acinzentado ou fibrinopurulento indicativo de pleurite.
No aspecto microscópico, no início os bronquíolos e alvéolos estão cheios de PMN neutrófilos e, às vezes,
de uma mistura de células, detritos, muco e fibrina. O epitélio pode estar necrótico ou hiperplásico,
dependendo do agente agressor. Os brônquios apresentam lesões mais leves.
Uma BPN severa causa a morte principalmente por uma combinação de hipoxemia e toxemia. Pode haver
cura completa mas isso requer a integridade das membranas basais alveolares, exsudato rapidamente
eliminado e rápido extermínio do agente. A necrose dos septos alveolares, exsudato não tratável ou
persistência do agente, impedem uma resolução completa, mesmo quando o animal sobreviva.
A BPN pode se tornar crônica. Ocorre mais no gado e menos em ovelhas e suínos. As lesões da BPN
crônica são as de supuração crônica com fibrose. O parênquima alveolar está principalmente atelectásico
e fibroso.
*- Abscessos pulmonares
Os abscessos pulmonares usualmente se originam de resíduos focais de BPN ou PN lobar
supurativas graves ou se êmbolos sépticos se alojam no leito vascular pulmonar. Uma localização cranio-
ventral associada a fibrose ou bronquiectasia evidenciam sua origem de uma PN supurativa. Se há
abscessos múltiplos, disseminados, a origem é hematógena de êmbolos sépticos de qualquer lugar do
corpo (exemplo: trombose séptica da veia cava posterior do gado). Causas menos comuns de abscessos
pulmonares são corpos estranhos aspirados ou penetração traumática no pulmão.
Complicações da abscedação:
Microscopia:
PN INFECCIOSAS ESPECÍFICAS
Virais: por Paramyxovirus Parainfluenza 3- (gado e ovelhas)
Parainfluenza 2- (cães)
Morbilivirus (Cinomose)- (cães e outros canídeos)
REVISÃO MORFOLÓGICA
Divisão estrutural: trato respiratório superior (das narinas à laringe) e trato respiratório inferior (da
traquéia aos pulmões);
Divisão funcional: vias aéreas condutoras de ar (das narinas aos bronquíolos terminais) e vias
respiratórias propriamente ditas (ductos alveolares e alvéolos pulmonares).
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Epitélio: pseudoestratificado ciliado com células caliciformes
Exceção para as narinas e laringe
Surfactante pulmonar: facilita a separação das paredes alveolares e evita o colapso dos alvéolos
(atelectasia).
MECANISMOS DE DEFESA
Proteger o parênquima alveolar: pela remoção dos agentes lesivos; umidificar e aquecer o ar
inspirado.
LENÇOL MUCOCILIAR
Funções:
a) remoção de partículas-ocorre em poucas horas; o muco favorece a adsorção e o depósito de agentes
lesivos;
o muco é carreado das porções mais internas do sistema respiratório até a laringe e faringe através dos
batimentos ciliares.
A região nasofaríngea tem um aglomerado de tecidos linfóides, neutralizando os agentes lesivos.
Aderência dos pili aos receptores celulares do epitélio, não permite a multiplicação demasiada da flora
patogênica
MACRÓFAGOS ALVEOLARES
Secreção interferon
Comum em bovinos e suínos; os animais morrem devido à aspiração de alimentos (leite) e conseqüente
pneumonia.
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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
OBS!!! Espuma sanguinolenta no nariz do cadáver, principalmente ovinos, não deve ser confundida com
epistaxe.
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