Fisiopatologia do Sistema Respiratório

Prof Larissa d Magalhães Doebeli Matias

Objetivo

• Revisar os aspectos anatomofisiológicos do sistema respiratório;

• Conhecer os principais fisiopatológicos das doenças pulmonares mais prevalentes;
Aspectos Epidemiológicos

• Doenças respiratórias = razões mais comuns de consultas médicas, internação hospitalar e

inatividade.
•Pneumonia é uma das 10 principais causas de morte no mundo.
•Tuberculose ainda é uma das doenças mais letais do mundo e acomete um terço da população
mundial.
•Câncer de pulmão = um dos tumores malignos mais recorrentes.
•Resfriado comum = uma causa frequente de falta ao trabalho e à escola;
•Os RNPT (SDR) têm risco alto de desenvolver infecções respiratórias crônicas e outras complicações.
Aspectos Anatomofisiológicos

• Funções

• Trocas gasosas
• Equilíbrio metabólico
• Produção e metabolização de
substâncias vasoativas
• Defesa contra agentes
agressores
Aspectos Anatomofisiológicos

• Funções

• Filtração, umidificação e aquecimento do ar.

A função dos cílios na limpeza das vias respiratórias
• Proteção
inferiores = tossequando
é máxima e produção de muco
os níveis de oxigênio
são normais.

As condições que ressecam as vias respiratórias,

inclusive respirar ar ambiente aquecido, mas não
umidificado, nos meses de inverno, também
prejudicam a função cílios.
Aspectos Anatomofisiológicos

• Condução do ar até os pulmões

• Acondicionamento do ar: filtração,
umidificação e aquecimento do ar
Aspectos Anatomofisiológicos
• Alvéolos

•300 milhões de alvéolos em cada pulmão

• 280 bilhões de capilares
•Pneumócitos I (célula epitelial de revestimento)
• Pneumócitos II (produção de surfactante)
• Macrófagos
Surfactante: reduzem a tensão superficial e
modulam as funções imunes dos pulmões
regulam a produção de mediadores inflamatórios
Mecânica Respiratória

•A renovação constante do ar alveolar é assegurada pelos movimentos do tórax

CONTRAÇÃO MUSCULAR = TRABALHO RESPIRATÓRIO

Características dos músculos respiratórios:

• Esquelético estriado
• Alta resitência à fadiga (alta capacidade
oxidativa)
• Elevado densidade capilar e fluxo sanguíneo
O diafragma é inervado pelas raízes do nervo frênico, que se origina do nível
cervical da medula espinal, principalmente de C4, mas também de C3 e C5.
Mecânica Respiratória

COMPLACÊNCIA: alteração do volume pulmonar (ΔV), que pode ser conseguida com
determinada alteração da pressão respiratória (ΔP).

C = ΔV/ΔP.

Fatores que determinam a Complacência pulmonar:

- fibras de elastina Facilitam o esGramento
- colágeno Resistem ao esGramento
- tensão de superfície
- complacência do gradil torácico
- Resistencia das vias aéreas.
Mecânica Respiratória

RETRAÇÃO ELÁSTICA: capacidade apresentada pelos componentes elásticos dos pulmões de voltar
à sua posição original depois de serem estirados.

O estiramento exagerado dos tecidos pulmonares, faz com que os componentes elásticos do pulmão
percam sua capacidade de retração, tornando mais fácil sua insuflação, porém mais difícil seu
esvaziamento em consequência de sua incapacidade de voltar à posição original.
Distribuição do ar
Difusão e Perfusão
Controle Neurológico

• Controle da respiração tem componentes automáticos e voluntários.

• Tosse é um reflexo mediado por mecanismos neurais, que protege os pulmões contra a acumulação
de secreções e a entrada de substâncias destrutivas e irritativas.
• A tosse é um dos mecanismos de defesa principais das vias respiratórias.
• O reflexo da tosse é iniciado por receptores localizados na parede traqueobrônquica.
•Esses receptores são extremamente sensíveis às substâncias irritativas e a secreções excessivas.
Volumes e capacidades pulmonares

O volume de ar que entra e sai dos segmentos pulmonares nos quais ocorre a troca de
gases está relacionado diretamente com a diferença de pressão entre os pulmões e a
atmosfera.
Mecanismos Fisiopatológicos

• O que pode causar uma patologia pulmonar?

Mecanismos Fisiopatológicos
• Prematuridade à SDR
• Infecções à BVA, PNMC
• Processo inflamatório à Asma, DBP ...
Vírus são os agentes e-ológicos mais
comuns das infecções respiratórias e podem
causar infecções que variam de um resfriado
autolimitado até pneumonia potencialmente
fatal. Além disso, as infecções virais são
capazes de danificar o epitélio brônquico,
obstruir as vias respiratórias e predispor às
infecções bacterianas secundárias
Pneumonia
 Infecção respiratória

Lesões pulmonares

Alteração de permeabilidade capilar

Formação de exsudato inflamatório

 Hipóxia
Alteração da permeabilidade
alvéolo-capilar
Derrame pleural
Bronquiolite Viral Aguda
 VSR Mucosa nasal Incubação por 4-5 dias

Paciente
assintomático

Sinais de infecção
Disseminação da infecção
de VAS
para VAI
Infecção de vias aéreas
inferiores Agressão viral

Exsudação de
Intenso processo Descamação proteínas
inflamatório celular plasmá-cas

Produção excessiva Acúmulo de

Alteração edema
de muco fibrina
histológica

necrose de epitélio Destruição de células

Infiltração linfocí-ca
respiratório ciliadas
 OBSTRUÇÃO

ALTERAÇÃO V/Q
INSTALAÇÃO DO
PROCESSO
INFLAMATÓRIO
HIPOXEMIA

HIPERCAPNIA
SDR
 Deficiência de
Prematuridade Surfactante

SDR no RN

Gravidade inversamente
proporcionais à idade gestacional
 Exsudativa

3 Fases
Prolifera3va

Fibró3ca
 Neutrófilos lesam o endotélio e epitélio alveolar

Aumento da permeabilidade alvéolo-capilar

Fase Destruição dos pneumócitos ;po I e II

Exsudativa
Desnaturação do surfactante --> formação de edema pulmonar
e da membrana hialina;

Mediadores liberados lesam a microcirculação pulmonar

= hemorragia na superDcie do parênquima e presença de líquido
rico em proteínas intra-alveolar e intersHcio.
 Organização do exsudato intra-alveolar e inters-cial

Fase
Hiperplasia dos pneumócitos II à cobrir áreas previamente
Produtiva desnudas e migram através dos hiatos da membrana e
convertem o exsudato intra-alveolar em tecido de granulação.
 Deposição de colágeno pulmonar;

Fase Alvéolos fibróticos e obliterados, com

irregularidade na espessura de sua parede;
Fibrótica
Presença de fibrogênio em áreas de
membrana hialina.
 No RN

- A imaturidade estrutural pulmonar facilita o influxo de proteínas plasmáticas

para os espaços aéreos, o que gera má distribuição da ventilação e alteração da
perfusão.

- A má perfusão associada à hipoxemia contribui para a lesão alveolar acentuando a

permeabilidade capilar e como resultado ocorre edema intersticial, influxo de
proteínas, plasma e sangue nos espaços alveolares.

- Instalação de um processo inflamatório que concretiza a lesão pulmonar.

Asma
 Liberação desses mediadores inflamatórios à
longo prazo = alterações estruturais irreversíveis
nessas vias.
Resposta inflamatória :
• Postula-se -que o processo
infiltrado inflamatório crônico
predominantemente da asma resulta
eosinofílico;de
RESULTADO
complexas interações= entre:
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
- degranulação de mastócitos;
- lesão dasbrônquico
- estreitamento paredes das vias aéreas;
–células inflamatórias;
intermitente
- ativação e reversível;
de linfócitos T à produção de
- contração
citocinas
–mediadores; doà músculo
início liso
e manutenção do processo
brônquico;
inflamatório.
–células estruturais das vias aéreas.
- edema da mucosa;
- hipersecreção de muco.
Insuficiência Respiratória Aguda
Pergunta

Somente patologias respiratórias causam repercussões no sistema

respiratório?