TUTORIAL 6 - DPOC, DOENÇAS INTERSTICIAIS E OCUPACIONAIS

● DPOC:
DEFINIÇÃO: Doença pulmonar obstrutiva crônica é definida como um estado patológico caracterizado por sintomas
respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível. A definição de DPOC exige a
presença de obstrução de fluxo de ar definida pela espirometria.
- ENFISEMA: distúrbio definido anatomicamente, que se caracteriza por destruição dos alvéolos e dilatação dos
espaços aéreos;
- BRONQUITE CRÔNICA: condição definida clinicamente por tosse crônica e expectoração purulenta;
- DOENÇA DAS PEQUENAS VIAS AÉREAS: condição na qual os pequenos bronquíolos se encontram estreitados e são
menos numerosos;
- Esses sintomas e doenças aparecem em graus variados nos pacientes com DPOC.
- Geralmente ocorre em casos de exposições ambientais e prejudiciais como o tabagismo.
PATOGÊNESE: Limitação do fluxo aéreo pode ser causado pela doença das pequenas vias aéreas ou enfisema
- As pequenas vias aéreas podem se tornar estreitadas por causa de células (hiperplasia ou acúmulo), muco e
fibrose, marca registrada da DPOC;
- Ocorre a destruição vascular pulmonar em conjunto com doenças das pequenas vias aéreas e enfisema;
● Com a exposição a longo prazo à fumaça de cigarro em pessoas geneticamente suscetíveis, as células
epiteliais pulmonares e os linfócitos T e B recrutam células inflamatórias para o pulmão, o que leva à
destruição da matriz extracelular, morte celular, inflamação crônica e reparo ineficaz.
1. Exposição crônica à fumaça desencadeia o recrutamento
de células inflamatórias e imunológicas dentro de vias
aéreas de grande e pequeno calibre e nos espaços aéreos
terminais dos pulmões;
2. As células inflamatórias liberam proteinases que danificam
a matriz extracelular que sustenta as vias aéreas, a
vascularização e as superfícies de trocas gasosas do
pulmão;
3. Ocorre morte celular por meio de dano induzido por
oxidação,levando à perda extensa de vias aéreas de
pequeno calibre, supressão da vascularização e destruição
alveolar;
4. O reparo desordenado da elastina e de outros
componentes contribui para o alargamento dos espaços
aéreos e para o enfisema;
INFLAMAÇÃO E PROTEÓLISE DA MATRIZ EXTRACELULAR: A elastina é o componente principal das fibras elásticas, e é
fundamental para a integridade do pulmão.
HIPÓTESE DA ELASTASE: se baseou na observação clínica de pacientes com deficiência genética na a1-antitripsina, o
inibidor da serina-protease elastase de neutrófilo, que apresentavam risco elevado de enfisema pulmonar;
Entretanto, uma complexa rede de células imunes e inflamatórias e proteinases contribuem para o enfisema. Em
casos de exposição aos oxidantes do cigarro,os macrófagos pulmonares e as células epiteliais se tornam ativados,
produzindo proteinases e quimiocinas que atraem outras células inflamatórias e imunes. O estresse oxidativo
também é um componente importante da patologia da DPOC.
- A disfunção de mitocôndrias também pode aumentar o estresse oxidativo;
- As células T CD8+ também são recrutadas em resposta ao cigarro e liberam a proteína 10 induzível pela interferona,
que leva o macrófago a produzir sua própria elastase.
- As metaloproteinases matriciais e as serina-proteinases (elastase de neutrófilo) trabalham em conjunto
degradando o inibidor uma da outra, levando à destruição do pulmão. Os produtos da clivagem proteolítica da
elastina servem como quimiocinas de macrófagos, e a prolina-glicina-prolina é uma quimiocina neutrofílica, as quais
aumentam a alça de feedback positivo que destrói os pulmões.
- A degradação da elastina e o reparo desordenado são mecanismos primários no desenvolvimento do enfisema.
- Mecanismos autoimunes podem promover a progressão da doença;
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- Observa-se um aumento de células B e folículos linfóides ao redor das VA dos pacientes com DPOC;
- Anticorpos contra fragmentos de elastina e autoanticorpos IgG com avidez pelo epitélio pulmonar potenciais para
mediar toxicidade também foram encontrados.
- Perda dos cílios do epitélio das vias aéreas induzida pela fumaça do cigarro e o comprometimento da fafocitose dos
macrófagos predispõem à infecção bacteriana com neutrofilia;
- Mesmo com a parada do tabagismo, ainda há uma resposta inflamatória induzida pela fumaça do cigarro, o que
pode estabelecer um processo crônico que progride a doença mesmo depois da cessação do tabagismo.
MORTE CELULAR: morte celular estrutural mediada pela oxidação da fumaça do cigarro
- Produção excessiva de ceramida, inflamação e proteólise.
- O enfisema se parece com o envelhecimento prematuro do pulmão.
REPARO INEFICAZ: Capacidade limitada de o pulmão adulto substituir a microvascularização, áreas perdidas e reparar
os alvéolos.
NORMAL: Captação de células apoptóticas leva à produção de fatores de crescimento e interrompe a inflamação,
promovendo o reparo do pulmão;
- A fumaça do cigarro compromete a captação de células apoptóticas pelos macrófagos, limitando o reparo.
PATOLOGIA: A exposição do cigarro pode afetar as vias aéreas de grande calibre, as de pequeno calibre e os alvéolos.
- GRANDE CALIBRE: provocam tosse e expectoração;
- PEQUENO CALIBRE E ALVÉOLOS: são responsáveis pelas alterações fisiológicas;
- Inflamação das vias aéreas, destruição e desenvolvimento de enfisema estão presentes nos casos de DPOC. Porém
eles são processos independentes e suas contribuições são variáveis para a doença de um paciente para outro.
ESTÁGIOS DA DPOC SEGUNDO O GOLD:
CLASSES 1 E 2: estágios iniciais da doença, associados com doenças de vias aéreas de pequeno e médio calibres,
demonstrando pouco ou nenhum enfisema;
O desenvolvimento precoce de obstrução crônica no fluxo de ar é desencadeado pela doença das pequenas vias
aéreas.
CLASSES 3 E 4: estágios avançados tipicamente caracterizados por enfisema extenso. As pessoas com maior risco de
progressão da DPOC são aquelas com doença agressiva das vias aéreas e enfisema.
O achado de enfisema por TC de tórax cedo ou tarde no processo de doença sugere um maior risco de progressão.
VIAS AÉREAS DE GRANDE CALIBRE: O tabagismo causa dilatação das glândulas mucosas e hiperplasia das células
caliciformes, levando à tosse e expectoração de muco que definem a BRONQUITE CRÔNICA, mas essas
manifestações não estão relacionadas com a limitação do fluxo aéreo.
- Em resposta à fumaça do cigarro, as células caliciformes aumentam não apenas em número, mas também em
extensão na árvore brônquica.
- Os brônquios também sofrem metaplasia escamosa, podendo predispor à carcinogênese e interrompendo a
depuração mucociliar.
- Pacientes podem ter hipertrofia dos músculos lisos e hiper-reatividade brônquica = limitação do fluxo aéreo
- Influxo de neutrófilos: expectoração purulenta
- Elastase dos neutrófilos é um estimulador de secreção muito potente.
VIAS AÉREAS DE PEQUENO CALIBRE: Principal local de aumento da resistência são as VA menores que 2 mm de
diâmetro.
- Alterações celulares: metaplasia das células caliciformes, com essas células secretoras de muco substituindo as
células exócrinas bronquiolares secretoras de surfactante.
- Também pode haver hipertrofia de músculos lisos.
- Estreitamento luminal por fibrose, excesso de muco, edema, infiltração celular.
- Redução do surfactante aumenta tensão superficial podendo gerar colapso das VA.
- Estreitamento e exclusão das pequenas VA precedem a destruição enfisematosa.
- DPOC avançada: perde de VA de pequeno calibre e de micro vascularização pulmonar.
PARÊNQUIMA PULMONAR: Enfisema se caracteriza por perda de espaços aéreos envolvidos na troca gasosa
(bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos);
- Predes das estruturas ficam perfuradas, lúmen obstruído por coalescência de estruturas alveolares = espaços
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aéreos enfisematosos maiores.
- Macrófagos alveolares se acumulam nos bronquíolos de todos os tabagistas.
- Neutrófilos e linfócitos T CD4+ também são aumentados no espaço alveolar de tabagistas.
ENFISEMA CENTROLOBULAR: tipo mais frequente no tabagismo, espaços aéreos dilatados em associação com os
bronquíolos respiratórios, mais marcante em lobos superiores e nos segmentos superiores dos lobos inferiores;
ENFISEMA PANLOBULAR: presença de espaços aéreos grandes e que se distribuem dentro e ao longo das unidades
acinares, observado em pacientes com deficiência de a1AT, principalmente nos lobos inferiores.
ENFISEMA PARASSEPTAL: se distribui ao longo das margens pleurais com preservação do núcleo do pulmão ou das
regiões centrais. Associado com inflamação das VA e com enfisema centrolobular.
FISIOPATOLOGIA: Redução persistente das taxas de fluxo respiratório forçado. Aumento dos volumes residuais e da
razão vol. residual/capacidade pulmonar total, distribuição não uniforme da ventilação e desequilíbrio da ventilação-
perfusão.
OBSTRUÇÃO DO FLUXO AÉREO: determinada pela espirometria, reduções crônicas da razão VEF1/ CVF.
HIPERINSUFLAÇÃO: encarceramento de ar (aumento do vol. residual e da razão entre vol.residual e capacidade
pulmonar total). A hiperinsuflação do tórax mantém o fluxo expiratório máximo. Porém a hiperinsuflação pode
empurrar o diafragma para uma posição retificada, o que gera efeitos adversos (dificuldade de inspiração, menor
capacidade de gerar pressões inspiratórias do que as fibras normais).
TROCA GASOSA: A hipertensão pulmonar grave, ao ponto de gerar cor pulmonale e insuficiência ventricular direita
decorrente da DPOC, ocorre em indivíduos com reduções extremas do VEF1 e hipoxemia crônica.
- Ventilação não uniforme e desequilíbrio da ventilação-perfusão: é responsável por quase toda a redução da Po2
associada à DPOC.
FATORES DE RISCO:
TABAGISMO: Fator de risco para mortalidade por bronquite crônica e enfisema. Relação dose-resposta com o
tabagismo (expressa em maços-ano);
- Prevalência mais alta de DPOC em homens em razão do tabagismo;
- Outros fatores ambientais ou genéticos também influenciam no impacto do fumo no desenvolvimento da
obstrução crônica do fluxo aéreo.
RESPONSIVIDADE DAS VIAS AÉREAS E DPOC: Agravamento da broncoconstrição em resposta a estímulos exógenos.
Sobreposição entre pacientes com asma crônica e tabagistas com DPOC em termos de responsividade das VA,
obstrução do fluxo aéreo e sintomas pulmonares.
- Hiper-reatividade como fator preditivo na redução posterior da função respiratória;
- Tanto a asma como a hiper-responsividade são fatores de risco para DPOC.
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS: São causas importantes das exacerbações da DPOC, e consequentemente maior perda da
função pulmonar. A pneumonia na infância pode levar à morte por DPOC em idades mais avançadas.
EXPOSIÇÕES OCUPACIONAIS: Exposição à poeira e vapores do local de trabalho, poeira de minas de carvão, indústria
têxtil do algodão. Fator de risco tanto em tabagistas quanto em não tabagistas.
POLUIÇÃO DO AR AMBIENTE: agravamento dos sintomas respiratórios
EXPOSIÇÃO PASSIVA AO TABAGISMO: redução significativa do crescimento pulmonar. Exposição intrauterina
também contribui para redução da função pulmonar pós-natal.
CONSIDERAÇÕES GENÉTICAS: A deficiência de a1AT é um fator genético comprovado para DPOC. Deve-se identificar
a deficiência de a1AT em avaliação do seu nível imunológico no soro.
- Tabagistas com deficiência de a1AT têm maior tendência a desenvolver DPOC com menos idade.
HISTÓRIA NATURAL: os efeitos do tabagismo dependem da intensidade da exposição ao tabaco, da fase do
crescimento na qual houve a exposição e da função pulmonar inicial do indivíduo.
- O risco de mortalidade final por DPOC está relacionado com níveis reduzidos de VEF1.
- A taxa de declínio da função pulmonar pode ser modificada pela alteração das exposições ambientais
- A perda anual absoluta de VEF1 tende a ser maior na DPOC leve e menor na DPOC grave.
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- Determinantes genéticos também influenciam na velocidade de declínio em resposta ao tabagismo e a outros
fatores ambientais.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
HISTÓRIA: tosse, produção de escarro e dispneia aos esforços. Muitos pacientes assimilam o início da doença com
alguma doença aguda ou exacerbação. Porém uma história minuciosa revela a existência de sintomas antes da
exacerbação aguda.
- Aumento de esforço para respirar, sensação de peso e falta de ar, respiração arquejante. Como as atividades físicas
típicas foram afetadas com os sintomas da doença.
- Agravamento da obstrução de fluxo aéreo: aumento da frequência das exacerbações, hipoxemia em repouso,
administração de oxigênio suplementar.
ACHADOS FÍSICOS: Início da DPOC mostra exames físicos normais. Doença mais grave mostra no exame físico de
pulmão uma fase expiratória longa e pode haver sil=sibilância à expiração. Sinais de hiperinsuflação como tórax em
barril, volumes pulmonares com limitações, uso dos músculos acessórios da respiração, cianose ao redor dos lábios e
nas extremidades.
- A maior parte dos pacientes demonstra achados de bronquite crônica e enfisema pulmonar.
- Doença avançada: caquexia, perda de peso, perda difusa do tecido adiposo subcutâneo, ingestão oral inadequada e
níveis elevados de citocinas inflamatórias (TNF-a)
- IC direita avançada, cor pulmonale são incomuns com o uso de oxigenoterapia suplementar.
- Baqueteamento digital não é um sinal de DPOC, o mais provável seria um câncer de pulmão
ACHADOS LABORATORIAIS: obstrução ventilatória com reduções de VEF1 e VEF1/CVF. Os volumes pulmonares
podem aumentar, resultando em ampliação da capacidade pulmonar total, da capacidade residual funcional e do
volume residual.
- Enfisema: destruição parenquimatosa, baixa capacidade de difusão.
- O grau de obstrução é um fator importante para o prognóstico da doença.
- As características clínicas devem ser analisadas em cada pessoa com DPOC para determinar as terapias mais
adequadas.
- Obstrução de fluxo aéreo, capacidade de realizar exercícios físicos, dispneia, IMC, sintomas respiratórios e
exacerbações: preditores de mortalidade melhor que a função pulmonar isolada.
- Gasometria arterial e oximetria devem evidenciar hipoxemia em repouso.
- Determinação do pH arterial permite a classificação de insuficiência ventilatória nas formas aguda ou crônica.
- Exames de RX ajudam a classificar o tipo de DPOC ou presença de enfisema. TC de tórax é o exame definitivo para
estabelecer presença ou ausência de enfisema ou de doença que envolva as VA de grande e pequeno calibre.
Também permite a identificação de doença pulmonar intersticial e de bronquiectasias (complicações comuns da
DPOC).
TRATAMENTO PARA FASE ESTÁVEL DA DPOC:
Objetivos: fornecer alívio sintomático (reduzir sintomas respiratórios, melhorar tolerância a esforços, melhorar
condições de saúde) e reduzir futuros riscos (evitar progressão da doença, prevenir ou tratar as exacerbações e
reduzir a mortalidade).
- Deve-se basear na avaliação dos sintomas, benefícios da terapia, dos riscos potenciais e dos custos.

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- A gravidade da DPOC se baseia nos sintomas respiratórios e na frequência anual de exacerbações
- GRAU DA DISPNEIA: 0 - apenas em atividades intensas; 1- acelerando no plano; 2- caminhando mais lentamente ou
parando de caminhar em seu próprio ritmo; 3 - caminhando cerca de 100m ou alguns minutos no plano; 4 - dispneia
demais para sair de casa ou trocar de roupa.
- CAT (MEDIDA DE 8 ITENS PARA O ESTADO DE SAÚDE NA DPOC): sobre tosse, escarro, aperto no peito, dispneia em
um lance de escadas, limitação das atividades domésticas, confiança para sair de casa, sono e energia. A variação
total do score é de 0-40.
- Apenas 3 intervenções mostraram-se capazes de melhorar a sobrevida de pacientes com enfisema: cessação do
tabagismo, oxigenoterapia para pacientes com hipoxemia crônica e cirurgia para redução do volume pulmonar.
FARMACOTERAPIA:
● Cessação do tabagismo: melhora significativa na taxa de declínio da função pulmonar. Todos os pacientes
com DPOC devem ser aconselhados a pararem de fumar. Podem ser feitos tratamentos farmacológicos
como terapias de reposição de nicotina em gomas de mascar, adesivos, pastilhas, bupropiona,vareniclina
(agonista/antagonista do receptor de ácido nicotínico);
● BRONCODILATADORES: tratamento primário
para reduzir sintomas respiratórios e reduzir
as exacerbações. Via inalatória é melhor por
conta dos efeitos colaterais.
● Antagonistas colinérgicos muscarínicos:
atenua os sintomas e produz melhora aguda
no VEF1. AMLA melhora os sintomas e reduz
as exacerbações. Efeitos colaterais são boca
seca.
● Beta-agonistas: curta duração diminuem os
sintomas com melhora aguda na função
pulmonar. BALA (formoterol) oferece
benefício sintomático e reduz as exacerbações, embora menos que um AMLA. Os principais efeitos colaterais
são tremor e taquicardia.
● Combinação de beta-agonistas-antagonistas muscarínicos: melhora na função pulmonar é maior do que
cada agente isolado, além de reduzir as exacerbações.
● Corticoides inalatórios: redução das exacerbações, taxas aumentadas de candidíase oral e pneumonia, perda
de densidade óssea.
● Glicocorticoides orais: não são recomendados em DPOC, tem efeitos colaterais significativos.
● Oxigênio: única terapia farmacológica capaz de reduzir as taxas de mortalidade em pacientes com DPOC.
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA: reabilitação pulmonar, cirurgia para redução do volume pulmonar, transplante de
pulmão
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES AGUDAS: broncodilatadores beta-agonistas e antagonistas muscarínicos
inalatórios, geralmente por nebulização.
- Antibióticos: bactérias são comumente implicadas nas exacerbações (Streptococcus pneumoniae, Haemophylus
influenzae e Moraxella catarrhalis);
- Oxigênio e suporte ventilatório mecânico.

● DOENÇAS PULMONARES OCUPACIONAIS E AMBIENTAIS: São difíceis de diferenciar dos distúrbios causados por
outros fatores. Costumam se evidenciar por um quadro clínico indistinguível das doenças por outras causas.
Podem ser multifatoriais.
- A exposição subjacente no local de trabalho ou no ambiente em geral é revelada apenas depois de se obter uma
história detalhada das exposições. Por exemplo, asma ou pneumonite de hipersensibilidade não podem ser tratadas
sem que o agente seja eliminado.
- Alguns estudos estimam que 15 a 20% de todos os casos de asma e DPOC sejam causados por fatores ocupacionais.
HISTÓRIA E AVALIAÇÃO DA EXPOSIÇÃO: Investigação das práticas laborais específicas, contaminantes envolvidos,
poeiras visíveis, odores químicos, dimensões e ventilação, se outros colegas têm queixas semelhantes.

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- O paciente deve ser indagado quanto a outras formas de exposição como hobbies, domicílio, exposição passiva à
fumaça de cigarro, poluição urbana.
- As avaliações ambientais atuais devem ser combinadas com as histórias ocupacionais para chegar a uma estimativa
da exposição pregressa, pois as doenças crônicas podem resultar de exposição ao longo de muitos anos.
EXAMES LABORATORIAIS: RX de tórax ajudam a monitorar a resposta pulmonar aos pós minerais e às poeiras
orgânicas capazes de causar pneumonite de hipersensibilidade.
- Opacidades pequenas e arredondadas ocorrem na silicose ou na pneumoconiose do minerador de carvão,
enquanto opacidades pequenas e lineares são detectadas na asbestose.
- Para pacientes com contaminação por asbesto, a TC de tórax é mais sensível para mostrar espessamento pleural, e
a TC de alta resolução ajuda na melhor detecção da asbestose.}
- Testes cutâneos ou títulos dos anticorpos IgE específicos para detectar evidência de hipersensibilidade aos agentes.
- Pode ser necessário fazer broncoscopia para obter biópsias dos tecidos pulmonares e firmar o diagnóstico
histológico.
TAMANHO DAS PARTÍCULAS CONTAMINANTES:
- Partículas menores que 10 a 15 micrômetros não penetram além do nariz e da garganta; Partículas menores que 10
micrômetros de diâmetro são depositadas além da laringe.
- As partículas com cerca de 2,5 um contêm elementos terrosos como sílica, alumínio e ferro. Se depositam em locais
altos na árvore brônquica.
- Partículas minúsculas resultam da queima de combustíveis fósseis ou processos industriais, resultando em
produtos da condensação dos gases, fumaças e vapores.
- Partículas menores que 0,1 micrômetro de diâmetro tendem a permanecer suspensas no ar e depositam-se nos
pulmões à medida que entram em contato com as paredes dos alvéolos. Podem ser levadas a outros órgãos.

ASBESTOSE: vários silicatos minerais. Era utilizado na fabricação de tecidos contra fogo, cimentos e ladrilhos de piso.
- Asbestose é uma doença fibrosante intersticial difusa dos pulmões e está relacionada com a intensidade e a
duração da exposição.
- A exposição ocorre pelo menos 10 anos antes das manifestações clínicas.
- Fibrose pulmonar induzida por danos oxidativos secundários à produção de espécies reativas de oxigênio pelos
metais de transição na superfície das fibras, e também por meio das células envolvidas na fagocitose.
- O líquido costuma ser um exsudato seroso ou sanguinolento. O derrame pode aumentar lentamente ou regredir
espontaneamente. Aspecto de vidro fosco no RX de tórax.
- Reduções dos volumes pulmonares e da capacidade de difusão. Obstrução leve do fluxo respiratório.
- Pode ser associado ao câncer de pulmão por exposição ao asbesto.
- Período de latência de 15 a 19 anos.
SILICOSE: sílica livre ou quartzo cristalino. Mineração, corte de pedras, jatos de areia, produção de vidro e cimento.
- Fibrose pulmonar segue um padrão de dose-resposta após muitos anos de exposição.
- Pode haver desenvolvimento de silicose aguda após 10 meses de exposição. RX de tórax pode mostrar infiltração
ou consolidação pulmonar. TC com padrão típico de pavimentação em mosaico.
- A lavagem pulmonar total pode proporcionar alívio sintomático e retardar a evolução da doença.
- Surgem pequenas opacidades arredondadas nos lobos superiores nas RX de tórax após 15 a 20 anos de exposição.
- Fibrose nodular pode ser progressiva mesmo que não haja exposição adicional.

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Sílica causa disfunção de macrófagos alveolares, pacientes correm risco maior de desenvolver infecções pulmonares
que afetam essas células de defesa primárias.
- Fibrose pulmonar ou pleural, câncer de pulmão e mesotelioma têm sido associados à exposição por sílica.
PNEUMOCONIOSE DO MINERADOR DE CARVÃO: é detectável por RX comum em até 50% dos mineradores que
trabalham há mais de 20 anos em contato com o carvão.
- Os trabalhadores podem desenvolver opacidades arredondadas semelhantes às da silicose. Poeira de carvão
também pode causar bronquite crônica e DPOC.
- A PMC complicada evidencia-se pelo aparecimento de nódulos nas RX de tórax maiores que 1cm.
- Síndrome de Caplan é a combinação entre nódulos de pneumoconiose e artrite reumatóide soropositiva.
DOENÇA CRÔNICA POR BERÍLIO: pneumonite aguda, associado a doença inflamatória granulomatosa crônica
semelhante à sarcoidose (relação etiológica com o Berílio pode passar despercebida);
- Exame de teste de proliferação dos linfócitos com Berílio.
- Anormalidades são semelhantes à sarcoidose (nódulos ao longo das linhas septais);
- Início da doença: exames de imagem podem ser normais.
- Indivíduos sensibilizados ao Berílio: presença de granulomas não caseosos ou de infiltrados monocíticos no tecido
pulmonar.
- Biopsia pulmonar: acúmulo de linfócitos T CD4+ específicos.
POEIRAS ORGÂNICAS
DO ALGODÃO (BISSINOSE): síndrome semelhante à da asma; constrição torácica ao final do primeiro dia de trabalho
da semana. Pode ser reduzida pelo uso de exaustores.
POEIRA DE GRÃOS: praticamente idêntica aos casos típicos de tabagismo, tosse persistente, secreção de muco,
sibilos e dispneia ao esforço.
PULMÃO DE FAZENDEIRO: feno mofado contendo esporos de actinomicetos que produzem pneumonite de
hipersensibilidade.
- 4 a 8h depois da exposição com febre, calafrios, mal-estar, tosse e dispneia sem sibilos.

SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS TÓXICAS,CARCINÓGENOS RESPIRATÓRIOS OCUPACIONAIS, POLUIÇÃO DO AR, EXPOSIÇÕES

DOMÉSTICAS (POLUIÇÃO DO AR DOMÉSTICO POR COZIMENTO OU AQUECIMENTO DE COMBUSTÍVEIS SÓLIDOS).

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