DPOC

Geralmentepacientesidosos
nãofazbranco dilatação
📌 DPOC é uma doença comum, evitável é tratável, caracterizada por sintomas respiratórios
persistentes e limitação do fluxo aéreo devido anormalidades das vias aéreas e/ou alveolares
geralmente
➖ causadas por exposição significativa a partículas ou gases nocivos

• É mais prevalente em indivíduos com mais de 50 anos de idade

Tabagismo (ativo ou passivo)

Exposição ocupacional

Etiologia

Poluição intradomiciliar (uso de queima de lenha)

Deficiência de alfa-1antitripsina

Hiperreatividade brônquica (alta contração dos brônquios, hipertrofiando e, assim,

diminui a luz do brônquio - asma)

Enfisema
DPOC

Bronquite crônica

Enfisema

Dilatação irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, acompanhada por
destruição de suas paredes sem fibrose evidente.

A fibrose é observada na parede das pequenas vias aéreas

Complacência aumentada (perde fibras elásticas - não retrai)

Elastancia diminuída

Resistência aumentada

Ácino pulmonar: bronquíolo respiratório, ductos alveolares, sacos alveolares, alvéolos

Lóbulo: conjunto de três a cinco ácidos

Classificação:

Enfisema centroacinar

Destruição do tecido e dilatação na região do bronquíolo respiratório, poupando a porção distal

(sacos alveolares - alvéolos)

Dilatação

Área preservada

➰
 Enfisema pan-acinar

➡ o ácino está dilatado, não tem área preservada, tornando difícil a distinção entre alvéolos e
Todo
ductos alveolares

Estáassociado a deficiência de a antitripsina

Enfisema parasseptal

Acomete a porção distal do ácino, nos ductos alveolares e alvéolos, preservando o bronquíolo
respiratório

Enfisema irregular

➡ ácino é envolvido irregularmente, não se sabe ao certo qual está acometido

Etiopatogenese

v Inibidor de protease

aumentaprotease destruindo o tecidopulmonar

Fatorgenético

deformidade e
estreitamentodaspequenasviasacreos obstrução dofluxo
aéreo

➡
• Vários fatores contribuem para a obstrução das vias aéreas no enfisema. As pequenas vias
aéreas são normalmente mantidas abertas pela força elástica do parênquima pulmonar, e a
perda do tecido elástico nas paredes dos alvéolos que circundam os bronquíolo respiratórios
reduz a sua tração radial e, consequentemente, causa o colapso desses bronquíolos durante a
expiração. Isso provoca uma obstrução funcional do fluxo aéreo, mesmo na ausência de uma
obstrução mecânica. Além disso, mesmo fumantes jovens tem inflamação das pequenas vias
aéreas geralmente associada com:

◦Hiperplasia de células caliciformes, com muco obstruindo a luz

◦Infiltrados inflamatórios nas paredes brônquicas (neutrófilos, macrofagos, LB e LT)

◦Espessamento da parede bronquiolar devido a hipertrofia de músculo liso e fibrose

peribronquica

• Essas alterações levam o estreitamento da luz bronquiolar e contribuem para a obstrução das
vias aéreas

O paciente não consegue soltar o ar em que inspirou (não consegue fazer expiração), ao fazer
expiração os alvéolos colabam. O pulmão fica hiperinsuflado, comprometendo o diafragma e,
assim, o paciente tem dispneia

Manifestações clínicas:

• Dispneia progressiva - piora no decorrer do tempo

• Fadiga - cansaço, as fibras mais resistentes são substituídas por fibras menos resistentes

• Tórax em barril - aumento do diâmetro, em ocasião do pulmão estar hiperinsuflado

• Tosse - fica mais seca quando vai piorando

• Sibilo - ruído na ausculta

• Alteração de troca gasosa - diminui a troca, tem uma acidose respiratória

Bronquite crônica

Definida clinicamente como tosse persistente produtiva por, no mínimo, 3 meses em pelo menos 2
anos
➿ consecutivos, na ausência de qualquer outra causa identificável

neutrófilos linfócitos e macrófagos

Fator primário: exposição a substâncias nocivas
ou irritativas inaladas (fumaça de tabaco)

📍 Morfologia:

• Macro - hiperemia, tumefação e edema das membranas mucosas, frequentemente

acompanhadas pelo excesso de secreções

• Micro - aumento do número de células caliciformes discretamente, embora a principal alteração

está no tamanho das glândulas mucosas

Não só danifica as células de revestimento das vias aéreas superiores, levando a inflamação
crônica, como também interfere na ação ciliar do epitélio respiratório, evitando a eliminação do
muco e aumentando o risco de infecção

Manifestações clínicas:

• Tosse persistente com expectoração

🔅
• Dispneia

• Fadiga

• Alteração de troca gasosa

• Cianose leve

Alterações da circulação pulmonar

• Constrição arterial pulmonar em decorrência de hipóxia

• Disfunção endotelial

• Remodelação (hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa) das artérias pulmonares

• Destruição do leito capilar pulmonar

• Pode evoluir para hipertensão pulmonar e cor pulmonale

📍 Pode ter uma baixa da saturação, porém não pode diminuir muito, se não tem que ter uma
administração de oxigênio

Asma
Geralmentepacientesjovensusodemedicamentos branco
faz dilatação
Doença crônica das vias aéreas de condução, geralmente causada por uma reação imunológica,
marcada por broncoconstricao episódica devido ao aumento da sensibilidade das vias aéreas a
💢
uma variedade de estímulos, inflamação das paredes brônquicas e aumento da secreção mucosa

Não tem cura, as crises podem diminuir, porém sempre terá a possibilidade de ter uma crise,
uma vez asmático sempre asmático

A asma pode ser subdividida em atópica e não atópica

◦Atópica - mais comum, exemplo clássico de reação hipersensibilidade mediada por IgE.
Geralmente começa na infância e é desencadeada por alérgenos ambientais (poeira,
pólen...)

◦Não atópica - não apresentam evidências de sensibilização a alergenos. As infecção por

vírus são comuns

Etiopatogenese

• Predisposição genética

• Contato com alérgeno

• Células dendríticas apresentam o antígeno para o linfócito T

• Linfócito T libera citocinas que induzem síntese de IgE pelas células B que se ligam no mastócito

• Quando o mastócito revestido de IgE entra em contato com o antígeno, libera diversos
mediadores químicos que causam broncoconstricao, vasodilatação, aumento da permeabilidade
vascular e aumento da produção de muco, além disso, recrutam e ativam outras células
📌
inflamatórias (fase de sensibilização)

• Eosinófilos liberam vários produtos lesivos que agridem células epiteliais, que liberam citocinas
(aumento da permeabilidade vascular e edema da mucosa)e estimulam terminações vagais, cuja
resposta é broncoconstricao (fase efetora)

Há duas respostas ao alérgeno:

• Reação imediata - surge minutos após o estímulo e desaparece em 30 a 60 minutos,

espontaneamente ou após o tratamento (broncoconstricao)

➖
• Reação tardia - se manifesta 6 a 8 horas após com uma nova crise de broncoconstricao, edema
e hipersecreção. É mediada pela chegada de células inflamatórias recrutadas na fase anterior

Achados histológicos mais comuns:

• Espessamento das paredes das vias aéreas

• Fibrose abaixo da membrana basal

• Aumento da vascularização

•📍Aumento do tamanho das glândulas submucosa e no número de células caliciformes das vias
aéreas

• Hipertrofia e/ou hiperplasia do músculo da parede brônquica

Manifestações

• Sibilo, falta de ar, pressão torácica, tosse

• Um grande número de pacientes possuem períodos inter crise onde encontram-se

assintomáticos

• As alterações estruturais nas vias aéreas a longo prazo pode determinar uma obstrução
irreversível ao fluxo