e uma profunda aquosa (fase sol).
A ação ciliar
RINOSSINUSITE AGUDA
Os seios maxilares e etmoidais estão
presentes desde o nascimento. O esfenoide e
frontal aparecem entre 2 e 3 anos de idade. O
desenvolvimento completo dos seios ocorre aos
18 anos de idade.
O seio etmoidal é separado da órbita por
uma fina camada de osso, a lâmina papirácea.
As células etmoidais anteriores drenam para o
meato médio e as células posteriores para o
meato superior. O óstio do seio etmoide tem 1 a
2 mm.
O óstio do seio maxilar drena no meato
médio e mede cerca de 2,5mm. O óstio
acessório, quando presente, está no infundíbulo
ou na região membranosa da parede medial do
mesmo.
O esfenoide drena para o recesso
esfenoetmoidal
O seio frontal varia muito em tamanho.
Cerca de 10% dos adultos têm o frontal
rudimentar ou hipopneumatizado. O ducto
frontonasal se abre no meato médio, no recesso
frontoetmoidal ou na fossa nasal dependendo da
inserção do processo uncinado.
A chave para função normal sinusal é o
sistema de transporte mucociliar, sendo o
nariz e os seios paranasais revestidos por
epitélio ciliado colunar pseudoestratificado.
Células caliciformes e glândulas seromucosas e
mucosas produzem uma camada que tem dois
componentes: uma superficial mucosa (fase gel)
move a camada em direção ao óstio natural do
seio e então para nasofaringe. O
restabelecimento da camada mucosa é um
processo contínuo.
O transporte mucociliar funciona como
uma barreira para infecção por remover
bactérias e partículas inaladas. A camada aquosa
abaixo da camada mucosa contém
imunoglobulinas como IgA secretória, IgG e
IgM e outras moléculas que contribuem na
defesa do hospedeiro.
Existem 3 fatores fundamentais para a
fisiologia dos seios paranasais: a patência dos
óstios, a função ciliar e a qualidade das
secreções nasais.
O mais importante fator na patogênese da
rinossinusite é a patência do óstio dos seios. O
tamanho do óstio varia para os diferentes seios,
mas pode ser tão pequeno quanto 1 a 2 mm, que
é o diâmetro do óstio do seio etmoidal. Devido
ao óstio estreito, o seio etmoidal é
provavelmente o mais susceptível à obstrução
do óstio e infecção.
Enquanto obstrução do óstio do seio na
rinossinusite aguda é mais frequente devido ao
edema de mucosa, na rinossinusite crônica, uma
anormalidade anatômica que interfere na
drenagem através do óstio está frequentemente
presente.
Obstrução do óstio sinusal, parcial ou
completa, resulta em estagnação de secreções,
queda do pH e da tensão de oxigênio dentro do
seio. Estas alterações favorecem o crescimento
bacteriano. Secreção estagnada e infecção
bacteriana causam inflamação mucosa.
Subsequentemente há prejuízo ao epitélio
mucoso devido a enzimas proteolíticas liberadas
pelos leucócitos.
Com o edema adicional da mucosa, a
obstrução do óstio sinusal é completa. Tensão
de oxigênio dentro do seio pode chegar a zero,
promovendo crescimento anaeróbio e bactérias
facultativas, que têm importante implicação na
rinossinusite crônica. Mecanismos de defesa do
hospedeiro são prejudicados pelas condições de
baixa tensão de oxigênio com a geração de
radicais livres por leucócitos, dificultando a
resolução do processo infeccioso.
 É um processo inflamatório da mucosa de
revestimento da cavidade nasal e dos seios
paranasais.
Quando há secreção nos seios nasais isso
não quer dizer nada num quadro de rinossinusite
aguda, pois pode acontecer no indivíduo
alérgico, nos resfriados.
Classificação:
 Aguda: menos de 12 semanas
(desaparecendo completamente após
tratamento)
 Viral (resfriado comum): menos de
10 dias;
 Pós-viral – quando os sintomas
aumentam após 5 dias ou são
persistentes por mais de 10 dias;
Existem sinais que podem sugerir
infecção bacteriana, mas se o paciente mantém
os mesmos sintomas, apenas há exacerbação ou
persistência, considera-se pós-viral e há conduta
conservadora sem uso de antibiótico. É um
quadro autolimitado, assim como a rinossinusite
viral.
 Recorrente: ≥ 4 episódios por ano com
intervalos livres de sintomas – pensar
se o paciente tem algum
comprometimento de imunidade ou
cronicidade;
 Crônica: sintomas que duram ≥ 12
semanas – melhora de 90% dos
sintomas após tratamento, mas mantém
algum sintoma. Pode ter períodos de
agudização, mas o paciente geralmente
mantém um platô com algum sintoma.
SINTOMATOLOGIA
Dois ou mais sintomas:
 Obstrução/congestão nasal ou
descarga nasal anterior/posterior
(obrigatório);
 Pressão/dor facial – crianças podem
não reclamar de dor frontal, pois os
seios ainda não são tão desenvolvidos;
 Redução/perda de olfato;
 Sinais endoscópicos de pólipos ou
descarga mucopurulenta e/ou
edema/obstrução mucosal e/ou
alterações de TC;
Obs.: não se pede TC de rotina, pede-se apenas
em casos de complicação para ver se há invasão
periorbital.
 Na criança, inclui-se tosse, no adulto
não é tão comum.
SUGEREM INFECCÇÃO BACTERIANA
Pelo menos 3 dos:
 Febre acima de 38ºC;
 Dupla piora – paciente está com
rinossinusite aguda, há melhora dos
sintomas e com alguns dias ele volta
pior do que o início, com sintomas
mais intensos e diferentes, ao contrário
da pós-viral (em que o paciente não
melhora, apenas há exacerbação dos
sintomas). Muito comum;
 Doença intensa geralmente unilateral –
pressão na face quando se movimenta,
que é a secreção presa nos seios
paranasais, normalmente;
 Dor intensa – pressão na face quando
movimenta o roso, que é a secreção
presa nos seios paranasais;
 PCR/VHS aumentados.
 Muco com coloração alterada – a
secreção muda de coloração e fica mais
espesso por recrutamento celular e pela
estase (geralmente de manhã é mais
espesso e amarelado).
Nem toda RS bacteriana precisa de
antibioticoterapia, porém em quadros mais
exacerbados, utiliza-se para evitar
complicações, que podem ser orbitárias (mais
comuns, 60-75% das complicações,
predominam em crianças), intracranianas e
ósseas.
EPIDEMIOLOGIA
Afecção comum;
Adultos – 2 a 5 episódios de RSA
viral/ano;
Crianças (idade escolar) – 7 a 10 episódios
de RSA viral/ano
De 0,5 a 2% das RSA virais evoluem para
infecção bacteriana.
Estima-se que a incidência anual de
complicações RS seja de aproximadamente 1
complicação para cada 12.000 casos em
crianças, enquanto para adultos esse número é
de 1 complicação para cada 32.000 casos. Além
disso, em crianças, as complicações geralmente
advêm de um processo agudo (rinossinusite
aguda – RSA), ao passo que, em adultos, as
complicações estão mais comumente associadas
a episódios de rinossinusite crônica (RSC)
FISIOPATOLOGIA
É de causa multifatorial, advém da
diminuição da capacidade mucociliar.
Nos quadros infecciosos há espessamento
do muco, diminuição do batimento ciliar.
Não se sabe se há relação direta entre
atopia e RSA, porém o que causa estase de
secreção leva a maior proliferação de patógenos.
Edema da mucosa (obstrução dos óstios).
Obstruções físicas causadas por variações
morfológicas/anatômicas, por exemplo um
desvio de septo acentuado que favorece o
acumulo de secreção, hipertrofia da concha
média dos cornetos.
Obs.: pode ser usado rinossoro por no máximo 5
dias em quadros de RSA, pela presença de
vasoconstritor que ajuda a diminuir o edema.
Microbiologia:
 Maioria viral
 Bacteriana: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, menos comuns
são Staphylococcus aureus e
anaeróbios.
DIAGNÓSTICO
Baseado nos achados clínicos e na duração
da sintomatologia.
Presença de bloqueio/congestão/obstrução
nasal; rinorreia ou gotejamento pós nasal; dor
ou pressão facial; cefaleia; hipo/anosmia.
Dor de garganta, disfonia, tosse – sugere
gripe ou resfriado, infecção viral.
Mal estar e febre.
Questionar histórias previas, presença de
alergias, recorrência.
EXAME FÍSICO
 Rinoscopia anterior: hiperemia e
edema na mucosa, secreção purulenta,
pólipos (pensar mais em RSC);
 Endoscopia: edema ou palidez da
mucosa, secreção purulenta, pólipos
(pensar mais em RSC);
 Cultura, biópsia, citologia:
 Aspiração sinusal em pacientes
que não responderam à terapia
empírica antimicrobiana;
 Culturas guiadas por endoscópio
podem ser consideradas como
alternativa em adultos.
EXAME DE IMAGEM
Em casos não complicados não há
indicação de ser feito exame de imagem.
O RX não tem valor diagnostico, é
controverso e discutível (baixa acurácia) – pega
apenas uma parte dos seios nasais, pode ser
pega uma região que não há secreção e pode
pegar apenas a coriza de uma RSA viral;
TC: exame de escolha – em caso de
complicações, sempre deve ser pedido, para
avaliar a lâmina papirácea (avaliar migração da
secreção para dentro da orbita). Para ver coleção
de abcesso ósseo, tem que ser pedido TC com
contraste.
RNM: avaliação de complicações regionais
e intracranianas; diagnóstico diferencial com
processos neoplásicos; suspeita de rinossinusite
fúngica.
TRATAMENTO
 Solução fisiológica nasal:
 Melhora da atividade ciliar com a
lavagem;
 Diminuição dos sintomas
respiratórios;
 Aumento da qualidade de vida
durante a infecção;
 Frequência durante a infecção é
maior, deve ser feita sempre que o
paciente sentir necessidade ou de
2-4x/dia.
 Corticoides nasais e anti-histamínicos;
 Adjuvantes no tratamento
empírico, particularmente em
pacientes com história de
rinite alérgica;
  Se o paciente já tem a queixa  Exames de imagem.
de plenitude aural (ouvido
tampado), evita-se anti-
histamínico, pois espessa a
secreção;
 Anti-histamínico espessa a
secreção e pode propiciar
complicações
 Corticoide nasal entra na linha
da tuba auditiva e auxilia na
sensação de plenitude aural
 Descongestionantes tópicos ou orais
 Pode ser utilizado por curto
período (no máximo 5-7 dias),
se o paciente já tem uso
crônico prefere-se evitar.
 Corticoides orais:
 Poucos estudos;
 Curto período de tempo;
 Usa-se em pacientes com
dores faciais muito intensas –
diminui o edema;
 Avaliar contraindicações,
como DM descompensada,
glaucoma.

Padrão ouro é amoxicilina, pode usar dose

dobrada quando o paciente é resistente. Se fez
uso recente, tentar fazer com clavulanato ou
trocar o antibiótico.
Falha no tratamento:
 Piora nos sintomas após 48-72h do
inicio da terapia microbiana ou não
melhora após 3-5 dias – pensar em
agente resistente, anormalidades
estruturais ou outras causas de falha.
 Cultura por punção ou material colhido
em endoscopia;