Diagnóstico das lesões perirradiculares

Evolução do processo patológico

Instalação da lesão periapical

Associada às respostas inflamatória e imunológica do hospedeiro.
Pode resultar do efeito direto ou indireto das bactérias.
Enzimas, exotoxinas e produtos metabólicos.
Ativação do sistema de defesa do organismo

Respostas dos tecidos perirradiculares à agressão

Defesa inata não induzida (pré-inflamação)

Quando as células de defesa elas vão expressar citocinasm quimiocinas e
coestimuladores que são essenciais para a respta imune adaptativa, quem
vai participar principlamente desse processo são : macrófagos,
neutrófilos, natural killer e células B.

Resposta inflamatória inespecífica (aguda)

Vai corresponder a ação dos fagócitos especializados, como: os
neutrófilos polimorfos nucleares, nessa etapa que vai ocorrer a
distribuição das células tanto das bactérias como do próprio hospedeiro

Resposta imunológica adaptativa (crônica)

Quem é responsável por essa resposta são os linfócitos T e os linfócitos
B através da geração de moléculas que vão reconhcer os antígenos e se
ligar a lês para sua destruição.

Classificação

AGUDAS CRÔNICAS
Periodontite Apical Aguda Periodontite Apical Crônica
Absecesso Periapical Agudo Cistos
Inicial Granulomas
Em evolução Abcesso Periapical Crônico
Evoluído Osteíte Condensante
Flare-up

Sempre que estamos diante de patologias agudas, clinicamente são aquelas que
vão manifestar reação dolorosa. Paciente vai chegar sintomático.
 Já nos pacientes que estão com patologias crônicas, ele vai chegar assintomático.
Pode ser que em algum momento prévio eles tenham tido algum tipo de
manifestação dolorosa.

Periodontite Apical Aguda

Definição: resposta inflamatória aguda no ligamento periodontal.
Trauma dental; contato prematuro.
Essa resposta do ligamento periodontal, pode se dar por:
Trauma Agressão periapical ocorrido
durante o tratamento endodôntico de

Infecção: aquela patologia periapical associada a patologia endodontica

incial, é um dente que sofreu necrose puplar, infeccção microbiana do
tecido pulpar em sua totaliada e avançou até a regiaode ligamento
periodontal a ponto de inflamar.

Como se apresenta:
Aumento da permeabilidade vascular, com conseqüente edema.
Sinais e sintomas:
Presença de dor intensa, espontânea e localizada.
Extrema sensibilidade ao toque.
Sensação de “dente crescido”
Testes pulpares
Resposta associada a patologia pulpar.
Pulpitive irreversível ou polpa normal: positivo
Necrose pulpar: negativo.
Testes periapicais
Percussão (vertical e horizontal): resposta sempre positiva. Se o paciente chegar
com muita queixa de dor no dente, fazer primeiro o teste de percussão com o
dedo, caso o paciente responda negativamente aí sim tentar novamente com o
cabo do espelho.
Palpação: pode ser positiva ou negativa. Depende se drena ou não.
Mobilidade: pode estar presente.
Achados radiográficos
Normal ou com aumento na espessura do espaço do ligamento periodontal.
Tratamento
Tratamento endodôntico convencial:
Retirar o dente de oclusão Apenas periodontite apical traumática
Prescrição de anti-inflamatório para alívio(contato
da dor prematuro por exemplo)
Abscesso perirradicular agudo
Definição: processo patológico que ocorre em resposta à agressão bacteriana nos
tecidos perirradiculares. Atração de células inflamatórias para combate à
agressão. Enzimas proteolicas, lizosomais, neutrófilos.
Como se apresenta:
Inflamação purulenta, com liquefação tecidual
Dura até 72/96 horas
Pode evoluir para quadros clínicos graves
É dividido em fases.

Fase inicial: evolução da periodontite apical aguda

Dor intensa, espontânea, pulsátil, contínua e localizada.
Dor à palpação e percussão.
Sensação de “ dente crescido”
Comum mobilidade dentária devido ao acúmulo de pus, de secreção purulenta e
devido a extrusão dentária que o dente sofre.
Radiograficamente: normalidade ou espessamento do ELP.

Fase em evolução:
Dor menos intensa, espontânea, pulsátil e localizada, agora essa coleção
purulenta ganhou os espasso medulares ósseos e avança pela região de
trabeculado ósseo mais delgado.
Edema evidente sem ponto de flutuação
Aumento volumétrico da área agredida
Pode haver comprometimento sistêmico
Radiograficamente: espessamento do Espaço do Ligamento Periodontal

Fase Evoluído:
Nesse estágio a coleção purulenta chegou em região de submucosa, pus espalho
sob os tecidos moles
Dor menos intensa, espontânea, pulsátil e localizada
Edeme COM ponto de flutuação
Aumento volumétrico da área agredida
Pode haver comprometimento sistêmico
Radiograficamente: espessamento do ELP ou área radiolúcida.
Importante nesse momento fazer a drenagem.
Testes pulpares
Os testes térmicos são sempre negativos
Cuidado com o falso-positivo ! As vezes a presença da secreção purulenta pode
dar esse efeito errôneo, no teste quente ou corrente-eletrica.
Testes perirradiculares
 Percussão (horizontal e vertical): via de regra positivo.
Palpação: geralmente positivo.
Mobilidade: Pode estar presente.
Achados radiográficos
Pode apresentar aumento da espessura do ligamento periodontal ou a presença
de uma área radiolúcida periapical.
Tratamento
Tratamento endodôntico convencional
Drenagem do exsudato purulento, na fase evoluída possa ser que essa dranagem
não ocorra via intra-canal, se drenar via intra-canal, precisa permitir que essa
secreção saia por completo, fazer instrumentação até região de ápice.

Prescrição de anti-inflamatório
Em casos de compromentimento sistêmico, prescrever antibióticos.
Tratamento- medicação sistêmica complementar
Nimesulida (100mg)
1 comprimido a cada 12 horas
Amoxicilina (500mg) + Clavulanato de potássio (125mg)
1 comprimido a cada 8 horas
Cloridrato de clindamicina (300mg) (pessoas alérgicas à amoxicilina)
1 cápsula a cada 8 horas
Toragesic (10mg) (se o paciente estiver com muito desconforto)
1 comprimido sublingual a cada 6 horas
Se o paciente tiver trismo, pode prescrever pra ele também bochecho com água
morna e sal.

Periodontite apical crônica

Definição: inflamação crônica do ligamento periodontal.
Resposta inflamatória eficaz na redução da agressão da PAA.
Agente agressor de baixa intensidade
Sinais e sintomas
Ausentes
Relato de dor prévio
Inspeção
 Presença de restauração ou cárie extensa
Testes pulpares
Sempre negativos
Testes perirradiculares
Presença de respostas negativas.
Achados radiográficos
Espaço do ligamento periodontal espesado ou normal
Tratamento
Tratamento endodôntico convencional

Cistos e granulomas perirradiculares

Definição: Corresponde a evolução da PAC, com a conseqüente perda óssea
Produção de uma gama de mediadores químicios da inflamação na região de
ligamento periodontal e osso alveolar
Pode ter reabsorção radicular associada
Sinais e sintomas:
Ausentes
Relato de dor prévio
Inspeção
Presença de restauraçã ou cárie extensa
Testes pulpares:
Sempre negativos
Testes perirradiculares
Presença de respostas negativas
Achados radiográficos:
Imagem radiolúcida periapaical localizada e bem circunscrita
A lesão periapical no cisto geralmente, é maior.
GERALMENTE os cistos são maiores que os granulomas.

NÃO É POSSÍVEL DIFERENCIÁ-LOS CLÍNICA E

RADIOGRAFICAMENTE.
Tratamento
Tratamento endodôntico
 Senão houver resolução, possa ser que seja necessário cirurhica
paraendodôntica.

Abscesso perirradicular crônico

Vias de contaminação pulpar

Proteção pulpar perdida  invasão microbiana

Túbulos dentinários

Estendem-se da JDP até a JAD ou JCD

São mais numerosos e calibrosos quanto mais perto da junção dentino-pulpar
Composição: prolongamentos dos odontoblastos, fibras colágenas, fluido
dentinário, e ás vezes, fibras nervosas.
Proporciona relativa permeabilidade a dentina.
Comunicação da dentina com microorganismos:
Exposição a saliva.
Formação de biofilme bacteriano
Processo carioso
Dentes tratados endodonticamente ou com polpas necrosadas são mais
susceptíveis à contaminação.
A maioria das bactérias da infecção endodôntica não são móveis.
As bactérias que predominantemente invadem a polpa através dos túbulos
dentinários são as anaeróbias estritas.
A difusão de produtos bacterianos pela dentina induz alterações pulpares
inflamatórias.
 A polpa pode diluir os produtos bacterianos e impedir o desenvolvimento do
processo inflamatório.
Fatores que participam da capacidade do tecido pulpar de se proteger: produtos
bacterianos, da quantidade dos microorganismos, da virulência, de quanto tempo
faz que eeles estão atuando, da saúde da polpa,
Polpa sadia/jovem  drenagem pela microcirculação
Polpa debilitada (dente que já sofreu traumatismo, paciente idoso ou com doença
periodontal)  processo inflamatório severo.

Tentativa de defesa da polpa

Dentina terciária: se forma a partir de uma agressão, uma vez que o dente
começa a sofrer uma elesão cariosa, a polpa percebe que uma agressão ta se
formando, rapidamente uma dentina mais desorganizada começa a se formada
porque é produziada pelas células indiferenciadas.
Smear Layer: lama dentinária que vai se formando e fechando os túbulos
dentinários para que eles não fiquem vazios e livres para entrada de
microorganismos.
Deposição intratubular de fibrinogênio

Exposição pulpar

Cárie dentária:
É a principal causa de exposição pulpar
A polpa pode ser exposta a uma série de bactérias e produtos bacterianos
A polpa irá tornar-se inflamada e posteriormente sucumbir à necrose.

Traumatismos que expõe o tecido pulpar no meio bucal:

A polpa sadia quando exposta pelo trauma apresenta grande resistência a
invasão bacteriana
Exposição pulpar até 48h  tentativa de tratamento pulpar conservador.

Iatrogenia:
Resulta de uma complicação causada durante um tratamento
(odontológico)
Prognóstico bom, se for asséptica
Se houver contaminação a manutenção da saúde dentária dependerá de
alguns aspectos

Periodonto

Infecção proveniente de uma doença periodontal

Vias de acesso:
 Forame apical
Ramificação do canal principal
Túbulos dentinários
Variação de microbiota pulpar e periodontal (doenças endo-perio)

Anacorese hematogênica

Capacidade que a polpa debilitada apresenta de atração de bactérias presentes na

circulação sanguínea
Decorre do rompimento do feixe vásculonervoso qe penetra pelo forame apical
Não existem evidências cientificas que comprovem esse fenômeno.

Em dentes traumatizados, sem exposição pulpar, a presença de micro-

trincas no esmalte também pode induzir a necrose pulpar.

Extensão

Infecção a partir de dentes infectadoa adjacentes

Decorre da contigüidade tecidual entre os dentes envolvidos

Infecção no tratamento endodôntico

Pode ocorrer penetração microbiana durante o tratamento, entre as consultas ou

após a obturação dos canais.

Infecção durante o tratamento:

Resíduos de biofilme dentário;
Infiltração pelo isolamento absoluto; e
Contaminação de instrumentos e soluções endodônticas.

Infecção entre consultas:

Infiltração pelo material temporário;
Fratura da estrutura dentária.

Usar como material temporário resina composta !! Resina temporária, pode

ser a mais barata, mas é mais segura para vedamento e impedir invasão
microbiana e resistência.

Infecção após o tratamento:

Infiltração do material restaurador;
Fratura dentária;
Cárie recorrente;
Demora na obtenção das restaurações permanentes.