MIMD

Periodontologia II

Professor Doutor Francisco Proena

Bruno Costa
MIMD
Programa da unidade curricular

1- Classificao das doenas periodontais

2- Gengivite
a. Etiopatogenia e Histopatologia
b. Evoluo das gengivites
c. Clnica e diagnstico

3- Formas particulares de gengivite

a. Gengivites hormonais, gengive descamativa, gengivite necrosante
b. Aumentos de volume gengival

4- Transio gengivite-periodontite
a. Processo histopatolgico
b. Formao da bolsa periodontal. Periodontite

5- Imunologia das periodontites

a. Conceito de susceptibilidade individual
b. Padro de progresso das periodontites
c. Especificidade das periodontites

6- Clnica, caractersticas do hospedeiro e flora associada s diferentes periodontites

a. Periodontite crnica
b. Periodontite agressiva
c. Periodontites associadas a doenas sistmicas

7- Doena periodontal necrosante

a. Clnica e diagnstico
b. Microbiologia, resposta do hospedeiro e factores predisponentes

8- Leses endo-periodontais
a. Possveis vias de infeco e critrios para a sua identificao
b. Sequncia do tratamento

9- Ocluso e periodonto
a. Traumatismo, ocluso e doena periodontal associada placa

10- Halitose
a. Etiopatogenia e tratamento

11- Planificao do tratamento

a. Diagnstico
b. Tratamento inicial, tratamento corrector e tratamento de manuteno

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1 Classificao das doenas periodontais

1997 A academia americana de periodontologia reuniu e decidiu que deveria surgir uma
nova classificao das doenas e condies periodontais, que se coadunasse mais com a
realidade.

Nova classificao

Gengivite associada a placa dentria

Sem factores locais contributivos m higiene

Com factores locais contributivos aparelhos de ortodontia, prtese fixa, desarmonias
dento-maxilares, respirao bucal

Doenas gengivais modificadas por factores sistmicos

Puberdade
Ciclo menstrual
Gravidez

Doenas gengivais modificadas por medicao

Aumenta o volume gengival mas no desenvolve doena por si s.

Tem de estar sempre associado placa bacteriana

Doenas gengivais modificadas por m nutrio

Carncia de vitamina C escorbuto

Leses gengivais no induzidas por placa

Caso de gengivite descamativa associada a lquen plano

Lpus eritematoso
Pnfigo

Inicialmente estas leses no so induzidas por placa, mas como o indivduo no

escova os dentes (devido sensibilidade), vai adquirir placa bacteriana
O relevador de placa tem uma aco educativa porque nos ajuda a explicar ao doente
o que a placa e porque que ela se forma.

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 Temos de motivar o doente de forma a conseguir implementar tcnicas de higiene oral
Sobre o clculo dentrio existe sempre placa bacteriana

Quando se usa um revelador verifica-se que os indivduos com desarmonias dentomaxilares

(apinhamentos) e dentes mais lingualizados apresentam mais placa bacteriana.

Indivduo com respirao bucal, m higiene e

hiperplasia gengival. O que fazer para
melhorar a sade gengival?

Gengivectomia (mesmo quando se retira a

placa a gengiva no regressa s suas
dimenses)

Em indivduos com desarmonias dento-maxilares devemos fazer ortodontia para haver um

correcto alinhamento dentrio.

Restaurao a amlgama debordante. O que

fazer?

O extravasamento de material vai ter

consequncias, o espao interproximal difcil
de higienizar e com um corpo estranho mais
difcil ainda . Se acumular placa, d-se
reabsoro ssea, desinsero do LPO. Se este
processo evoluir sem ser tratado vai-se dar
perda do dente.

Para tratar a restaurao debordante, retira-se a restaurao, depois coloca-se uma

restaurao provisria, faz-se tratamento periodontal e por ltimo coloca-se uma restaurao
definitiva.

Prtese fixa mal adaptada

Se a prtese fixa estiver mal adaptada, vai haver invaso do

espao biolgico (do fundo do sulco at crista ssea).

Os talhes em vestibular ficam muitas vezes em infragengival,

mas no devem ultrapassar os 0,5mm a 1mm de
profundidade. Se invadirmos o espao biolgico vamos
induzir periodontite que vai levar perda do dente.

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Outros tratamentos mal executados que provocam doenas periodontais

Restaurao a resina composta debordante

Restaurao infragengival que invade o espao biolgico

Nos indivduos com recesso gengival devemos fazer um enxerto de tecido conjuntivo do
palato. Se o indivduo no tiver possibilidades econmicas para este tipo de tratamento
podemos fazer uma restaurao a resina composta permite um melhor polimento que
diminui a acumulao de placa bacteriana.

Gengivites causadas por alteraes hormonais

Gravidez eplides gravdicas existe sempre um factor agravante associado

(restaurao debordante, por exemplo)

Gengivite da gravidez

Ao contrrio do que a populao em geral pensa, a gravidez

no leva, por si s, destruio dos dentes, mas leva ao
aparecimento da gengivite associada acumulao de placa
podendo evoluir para periodontite e se no for tratada pode
mesmo levar perda de dentes.

As grvidas acabam por menosprezar a sua higiene e os

vmitos levam desmineralizao do esmalte, o que pode
levar a uma maior sensibilidade dentria.

Nova classificao das doenas e condies periodontais

Periodontite crnica

Gravidade
o Ligeira (menos de 3mm de perda de insero)
o Moderada (3 a 4mm de perda de insero)
o Grave (igual ou maior a 5mm de perda de insero)
Grau de destruio consistente com factores locais
Associado a diverses padres bacterianos
Taxa de progresso da doena lenta e moderada, podendo contudo registar perodos
de progresso rpida.
Formas localizadas e generalizadas
Possibilidade de ocorrncia em qualquer idade

No raio-x vemos reabsoro horizontal generalizada

(caracterstica de periodontite crnica) j que se
trata de um processo arrastado.

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Periodontite agressiva

Classificao
o Localizada molares e incisivos
o Generalizada molares, incisivos e pelo menos mais trs dentes
Rpida perda de aderncia e destruio periodontal
Nveis de depsitos bacterianos inconsistentes com gravidade de destruio dos
tecidos
Agregao familiar frequentemente associada a infeces graves do agregado
familiar.
Quando se observa uma perda de osso vertical que se deu num perodo de tempo
muito curto, de suspeitar.

Periodontite como manifestao de doena sistmica

Periodontite associada a leses endodnticas

Doenas periodontais necrosantes

Gengivite ulcerativa necrosante GUN comea com necrose da papila e margem

gengival, pode evoluir rapidamente para PUN.
Periodontite ulcerativa necrosante PUN

Estas doenas esto associadas a HIV+, so doenas muito dolorosas, apresentam mau
hlito, sialorreia e adenopatias.

Abcessos periodontais tem de ser tratado de imediato

Deformidades adquiridas ou evolutivas

Gengivite descamativa
o No est inicialmente relacionado com a placa bacteriana mas como provoca
dor escovagem, o doente deixa de escovar os dentes e vai-se dar
acumulao da placa.

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2 Gengivite

Conceito

Doena inflamatria provocada por placa bacteriana, limitada ao compartimento

superior do periodonto (gengiva).
Como o compartimento inferior do periodonto no est comprometido, as funes do
periodonto esto mantidas.

Gengiva clinicamente saudvel

Tom rosado
Textura espiculada ou no (textura em casca-de-laranja)
No sangra
Tem clulas inflamatrias que constituem um mecanismo protector contra as
bactrias que existem sempre.
Tem uma consistncia elstica.
Os linfcitos encontram-se no tecido conjuntivo. Existe um equilbrio entre bactrias
patognicas e no patognicas.

Gengiva pristina

a nica gengiva que se pode dizer completamente s

a gengiva dos animais que so criados em laboratrio e em ambiente assptico.
A nossa gengiva possui bactrias, apesar de estar clinicamente saudvel. Como existe
um equilbrio entre os mecanismos de defesa do nosso organismo e as bactrias ali
presentes as bactrias no conseguem vencer o hospedeiro.

Factores defensivos do hospedeiro

Anticorpos so um sistema anti-microbiano do nosso sistema imunolgico

Os PMN so o primeiro mecanismo de defesa.
o Os neutrfilos e macrfagos so os primeiros a combater as bactrias
deslocando-se ao local atravs de quimiotaxia.
O que acontece na periodontite pode ser uma falta de quimiotaxia dos
macrfagos, logo, o macrofago no consegue fagocitar
o Os neutrfilos digerem as bactrias eliminando-as
o Os macrfagos depois englobam as bactrias, digerem-nas e eliminam os
restos bacterianos.

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 As mucosas funcionam como uma barreira penetrao das bactrias, mas se houver
leso funcionam como uma porta de entrada para as bactrias.
o H sempre descamao da mucosa, o que leva eliminao das bactrias
o O fluido crevicular proporciona a lavagem do sulco

Alteraes clnicas da gengivite

Cor avermelhada
Edema
Sangra facilmente
Lisa
Brilhante
Consistncia mole
Pseudobolsas
No h invaso do compartimento inferior do periodonto

Etiologia da gengivite

H um aumento quantitativo da placa, os indivduos no escovam os dentes.

Flora associada gengivite

A flora passa de uma placa supragengival com

predomnio de G+ para uma flora de placa infragengival
com predomnio de G-. O
Os cocos esto dispostos em paliada na superfcie do
dente, na parte externa da placa as bactrias
encontram-se desorganizadas e at soltas, dando uma
imagem tipo maaroca de milho em que se encontra no
centro uma bactria filamentosa rodeada por bactrias
cocos.

Histologicamente, a gengivite caracteriza-se por um aumento de clulas inflamatrias

pois como resposta inflamao o organismo chama clulas inflamatrias como
macrfagos e neutrfilos, ocorrendo exsudado e por isso a gengiva fica edemaciada.

Todo este mecanismo tem como objectivo combater a placa bacteriana sendo
acompanhada por um aumento do fluxo sanguneo por isso que a gengiva fica
avermelhada.

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Factores etiolgicos coadjuvantes da gengivite

Factores locais
o Respirao bucal
Mucosas mais secas e funo antibacteriana da saliva perde-se
o Clculo
Superfcie rugosa, logo a placa adere mais facilmente
o Prtese fixa mal adaptada
o Restauraes debordantes
Quando se faz uma restaurao de classe V a resina composta, por
exemplo, pode haver insero da restaurao para subgengival
Para retirar restaurao, fazer destartarizao, apicectomia,
alongamento coronrio para promover uma restaurao
correcta
Fazemos depois cirurgia cuja finalidade restabelecer a
esttica, retira-se tecido conjuntivo do palato e coloca-se na
gengiva (recobrimento radicular)
Quando usamos resina composta hbrida no conseguimos
polir to bem, o que faz com que haja acumulao de placa
bacteriana.
Factores sistmicos
o Imunossupresso
SIDA
Leucemia
Corticides
o Aumento das hormonas sexuais
Gravidez
Puberdade

As restauraes tm que ser supragengivais ou quanto muito justagengivais, pois se invadirem

o espao biolgico vo criar uma superfcie rugosa ptima para a placa bacteriana.

Os compsitos hbridos so mais difceis de polir, por isso em classe V recomendado

compsitos microparticulados.

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Patognese da gengivite

As vrias fases da gengivite distinguem-se atravs das caractersticas histolgicas

Leso inicial

Clinicamente saudvel
Possui clulas inflamatrias
Gengiva ligeiramente edemaciada, avermelhada e pode estar sangrante

Leso precoce

Ao fim de uma semana de formao de placa

Inflamao aguda, as gengivas comeam a ficar edemaciadas
Vasculite
Diminuio de fibroblastos
Migrao de polimorfonucleares
Diminuio das fibras de colagnio, deixando de haver elasticidade da gengiva
No h invaso do compartimento inferior do periodonto
No h reabsoro ssea

Leso estabelecida

Infiltrado inflamatrio do tecido conjuntivo mais acentuado que na leso precoce

Destruio das fibras de colagnio
Proliferao do epitlio do sulco gengival
Migrao intensa de polimorfonucleares para o epitlio de unio gengival
Gengiva mais edemaciada
Sangra facilmente

Leso avanada

Pode evoluir para periodontite

Transio de gengivite para periodondite
H destruio do epitlio de unio
O suporte do dente atingido (destruio do osso alveolar e ligamento periodontal)

Na periodontite, o osso alveolar atingido e isso que distingue da gengivite.

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Experincia de Loe e Theilade (1965)

Higienizao oral profissional at atingir nveis baixos de placa bacteriana e bons

ndices de sade gengival
21 Dias sem procedimentos de higiene oral
Todos os indivduos desenvolveram gengivite que se agravou at aos 21 dias
Retoma das medidas de higiene oral
Regresso da gengivite em 100% dos indivduos ao fim de 10 dias

Experincia de Page e Schroeder (1976)

Leso inicial
o 2 a 4 dias alguns PMN no epitlio juncional, LT e Mac
Leso precoce
o 4 a 14 dias PMN, microabcessos conjuntivo LT-LB
Leso estabelecida
o PMN transformao LB plasmcito e macrfagos
Leso avanada
o PMN plasmcitos, macrfagos e destruio ssea

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3 Formas particulares de gengivite

Gengivites hormonais
Aumentos de volume gengival induzidos por frmacos (hiperplasias gengivais
iatrognicas)
Gengivite ulcerativa necrosante (GUN)
Gengivite descamativa

Gengivites hormonais

Gravidez
Medicao com contraceptivos orais
Puberdade e menstruao
Menopausa

Gengivite na Gravidez

Clnica
o Hemorragia intensa
o Edema acentuado
Gravidez
o Os estrognios afectam as peroxidases da saliva que so activas contra os
microrganismos da cavidade oral, por alterao do potencial de oxi-reduo.
o Os estrognios tm um efeito estimulador sobre o metabolismo do colagnio
e da angiognese
Gravidez na cavidade oral
o Diminuio da queratinizao gengival
o Afrouxamento das fibras de colagnio
o Aumento percentual de Prevotella intermdia. As hormonas gestacionais
actuam como factores de crescimento destas bactrias.
o Edema fisiolgico
o Vasodilatao e alterao da permeabilidade capilar pelo aumento da
progesterona
o A progesterona estimula a sntese de prostaglandinas E2.

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 o Os estrognios estimulam a sntese de prostaglandinas, histamina e
bradiquinina
o Alterao da resposta imune
o Alterao da quimiotaxia e fagocitose dos neutrfilos

Aumento de volume gengival induzido por drogas (hiperplasias gengivais iatrognicas)

Etiopatogenia

Aco especfica sobre os fibroblastos

Presena de placa bacteriana

Histopatologia

Hiperplasia
o Acantose e paraqueratose do epitlio, proliferao dos fibroblastos e fibras de
colagnio e aminoglicanos
Inflamao
o Edema, vasculite, PMNs

Clnica

Atinge principalmente os sectores anteriores vestibulares

No se desenvolve em zonas edntulas
Diastemas
Indolor
Hemorragia
Consistncia elstica ou mole

Frmacos responsveis

Anticonvulsivantes
o Fenitoina
Imunossupressores
o Ciclosporina
Antagonistas dos canais de clcio
o Nifedipina
o Verapamil
o Diltiazem

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Fenitoina

Droga anti-convulsivante usada no tratamento da epilepsia

Mecanismo de aco
o Estabilizao da membrana neuronal por bloqueio dos canais de sdio, clcio e
potssio impedindo a propagao excessiva de estmulos
o Aumenta a sntese de colagnio e de glicosaminoglicanas reduzindo a
degradao do colagnio pelos fibroblastos.

Ciclosporina

Frmaco inicialmente usado como anti-fngico com capacidade imunossupressora

tendo sido descoberta em 1977 por Jean Borel
Em 1978 inicia-se o seu uso em doentes transplantados para evitar os fenmenos de
rejeio.
Utiliza-se tambm em doentes com doenas auto-imunes: artrite reumatide, lpus
eritematoso sistmico, psorase, lquen plano
um potente imunossupressor que actua principalmente ao nvel dos linfcitos T,
bloqueando a transmisso citoplasmtica e a sntese de interleucina 1 e 2.
Efeitos secundrios nefro e hepatotoxicidade, HTA, anemia

Antagonistas dos canais de clcio

Drogas utilizadas no tratamento da hipertenso arterial

Reduzem o fluxo transmembranar de ies de clcio para a clula atravs dos canais de
transporte lento de clcio.
Efeitos secundrios
o Aumento do volume gengival
o Edema dos membros inferiores
o Cefaleias
o Astenia
o Rubor facial e cutneo
o Hipotenso ortosttica

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Tratamento

Tartarectomia e alisamento radicular

Antispticos orais (clorohexidina 0,12%)
Gengivoplastia
Gengivectomia
Laser CO2

Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN)

Provoca destruio irreversvel da gengiva

Suspeita de seropositividade para HIV

Etiopatogenia

Stress
M higiene oral e gengivite pr-existente
Hbitos tabgicos intensos
Imunossupresso

Flora microbiana

Prevotella intermedius
Borrlia vicentii
Outras espiroquetas

Histopatologia

Zona bacteriana
Zona rica em PMNs
Zona de necrose
Zona de invaso do tecido conjuntivo

Clnica

Necrose das papilas interdentrias e margem gengival

Pelcula amarelo-acinzentada
Hemorragia espontnea
Eritema intenso
Eritema linear
Dor
Halitose
Febre
Adenopatias
Mal-estar geral

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Gengivite descamativa

Alterao inflamatria de etiologia no bacteriana

Manifestao gengival inespecfica de vrias doenas sistmicas
o Liquen plano oral
o Penfigide benigno
o Pnfigo vulgar
o Dermatite herpetiforme
o Deficincia de adeso dos leuccitos (LAD)
o Doena de IgA linear
o Outros quadros sistmicos raros
Clnica
o Eritema gengival
o Descamao de toda a gengiva
o Eventual presena de bolhas, eroses ou lceras
o Sensao de queimadura
o Dor
o Prurido
o Intolerncia a alimentos cidos ou condimentados
o Acumulao de placa bacteriana

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4 Transio gengivite periodontite

Gengivite

Patologia clnica e histopatologia

Reaco defensiva aco bacteriana, limitada ao compartimento superior do
periodonto
Funes do periodonto no competidas
Pode ser uma situao estvel, no evolutiva

Requisitos para a transio gengivite periodontite

Susceptibilidade do hospedeiro
Flora microbiana especfica

Formao da bolsa periodontal

Destruio das fibras dento-gengivais

Migrao apical do epitlio de unio
Destruio da zona superficial do ligamento periodontal
Reabsoro ssea osteoclstica
Formao de uma nova insero conjuntiva supra-alveolar

Destruio do LP e
Destruio das fibras Migrao imediata
reabsoro ssea
dento-gengivais do epitlio de unio
osteoclstica

Formao de nova
Bolsa periodontal
insero conjuntiva
(periodontite)
supra-alveolar

Periodontite

Doena complexa, multifactorial, de etiologia bacteriana, caracterizada por uma

resposta inflamatria dos tecidos periodontais, em que o resultado a destruio dos
mesmos, e cujos mecanismos etiopatognicos exactos no esto ainda perfeitamente
esclarecidos.

17
Bolsa Periodontal

Espao patolgico resultante da destruio das fibras dento-gengivais, do osso alveolar

e do ligamento periodontal, com a consequente perda de insero e migrao do
epitlio de unio em sentido apical.

Classificao das bolsas periodontais (de acordo com a forma e relao com estruturas
adjacentes)

Bolsa gengival (pseudobolsa)

o Aumento do volume gengival
o No h destruio dos tecidos
periodontais adjacentes
o Profundidade do sulco >3mm
o Exemplos
Gengivite
Aumento de volume gengival
induzido por frmacos

Bolsa supra-ssea
o O fundo da bolsa encontra-se situado
coronalmente ao osso alveolar adjacente
o H reabsoro ssea vertical

Bolsa infra-ssea
o O fundo da bolsa encontra-se situado
apicalmente ao osso alveolar adjacente
o H reabsoro ssea vertical (ou angular)

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Biotipo

Periodonto biotipo fino

o Reabsoro horizontal
o Bolsa supra-ssea

Periodonto biotipo grosso

o Reabsoro vertical
o Bolsa infra-ssea

Classificao das bolsas periodontais

(classificao de acordo com o nmero de superfcies dentrias afectadas)

Bolsa periodontal simples

o Afecta uma superfcie dentria

Bolsa periodontal composta

o Afecta duas ou mais superfcies dentrias

Bolsa periodontal complexa

o Bolsa em espiral, que se origina numa superfcie dentria e
evolui, em profundidade, em redor do dente afectando uma
ou mais superfcies dentrias.

19
(classificao com base no nmero de paredes sseas)

Bolsa infra-ssea de 3 paredes

o Limitada por uma parede correspondente ao dente e por 3 paredes sseas

Bolsa infra-ssea de 2 paredes

o Limitada por duas paredes sseas

Bolsa infra-ssea de 1 parede

o Limitada por uma parede ssea

20
 Bolsa infra-ssea combinada
o O defeito sseo contorna o dente

21
5 Imunologia das periodontites

Requisitos para a transio gengivite periodontite

Susceptibilidade do hospedeiro
Flora microbiana especfica

As alteraes produzidas na doena periodontal relacionam-se com:

Formao da bolsa periodontal

Destruio do tecido conjuntivo da insero periodontal
Reabsoro do osso alveolar

As bactrias causam a destruio tissular por meios indirectos, activando o sistema imune do
hospedeiro.

enigmtico que o mesmo sistema imune que promove proteco e defesa seja, por sua vez,
responsvel por algum grau de destruio tissular.

Os cientistas concordam que a doena periodontal iniciada e perpetuada por um pequeno

nmero de bactrias anaerbias Gram - que colonizam a rea subgengival.

22
As bactrias mais frequentemente associadas a doena periodontal so:

Porphyromonas gingivalis (Pg)

Tannarella forsythensis (Tf)
Aggregibacter actinomycetemcomitans (Aa)

As bactrias so essenciais para o incio da doena, mas com outros factores, tais como a
hereditariedade ou o tabagismo. Todos estes factores podem ser determinantes da severidade
e da expresso clnica da doena.

Factores de virulncia bacterianos

Toxicidade tecidual
o Leucotoxinas
o Colagenases
o Metaloproteases
o Endotoxinas
o Epiteliotoxinas
o Factores de inibio fibroblstica
o Tripsina
o H2S
o Fibrinolisina
o Cpn60 (= IL1B)
Factores de imunoevaso
o Resistncias
MAC
Lisinas
Lisozima
o Proteases
Fc IgG
o Inibem
P-selectina clula endotelial
Quimiotaxia de PMN II-8
Produo de H2O2

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Periodontite

Doena complexa, multifactorial, de etiologia bacteriana, caracterizada por uma resposta

inflamatria dos tecidos periodontais, em que o resultado a destruio dos mesmos.

Patognese da periodontite

Resposta imune da doena periodontal

Caractersticas do infiltrado inflamatrio

Eixo neutrfilo/complemento/anticorpos
Eixo citoquinas/macrfagos/linfcitos
Destruio da matriz do tecido conjuntivo gengival
o Papel das metaloproteinases
Destruio do tecido sseo
o Papel das prostaglandinas

Caractersticas do infiltrado inflamatrio

Os epitlios da mucosa gengival, nomeadamente o epitlio de sulco e o epitlio de

unio, funcionam como barreiras eficazes contra as bactrias e produtos bacterianos.
A secreo de saliva permite a existncia de um contnuo fluxo de limpeza da mucosa
oral, bem como da existncia de aglutininas e de anticorpos especficos que podem
agregar e destruir bactrias da placa.
O fluido crevicular produz um fluxo contnuo a nvel do sulco gengival, que contribui
para a sua limpeza permitindo, tambm, o transporte de diversos componentes
sricos, que incluem protenas do complemento e anticorpos.
As bactrias da placa e os produtos bacterianos interagem com o epitlio de unio e
penetram no tecido conjuntivo subjacente, ocasionando vasodilatao e inflamao
dos vasos sanguneos imediatamente subjacentes ao epitlio de unio.

24
 Os leuccitos extravasam a parede das vnulas, aumentando o nmero de neutrfilos
que migram atravs do epitlio de unio para o sulco gengival e para a bolsa
periodontal
Uma percentagem importante destes neutrfilos permanece no tecido conjuntivo
gengival, participando de forma significativa na formao de infiltrado inflamatrio
local
Os macrfagos fazem tambm parte do infiltrado inflamatrio e o seu nmero
aumenta quando o processo inflamatrio evolui de gengivite a periodontite
Nas primeiras fases de formao de infiltrado inflamatrio existe um predomnio de
leuccitos, principalmente linfcitos T, CD4+, Th1 e Th2.
Posteriormente, observa-se um aumento do nmero de linfcitos B. As clulas B e T
so activadas por antignios bacterianos, que ocasionam a posterior activao e
diferenciao de ambos os tipos celulares.

Eixo neutrfilo / complemento / anticorpos

Neutrfilo

Os neutrfilos extravasam dos vasos sanguneos

inflamados e migram desde a microcirculao
localizada no tecido conjuntivo gengival at ao
epitlio de unio, seguindo diferentes gradientes
de quimio-atraco.
Formam uma barreira virtual entre a placa
bacteriana e o tecido conjuntivo gengival,
desenvolvendo aces biolgicas de fagocitose e
de destruio de bactrias, impedindo assim a
extenso lateral e apical da placa bacteriana.

Anticorpos

As bactrias responsveis pela doena periodontal

activam as clulas plasmticas presentes no tecido
gengival, levando o sistema imune do hospedeiro a
produzir imunoglobulinas especficas

As subclasses de IgG respondem contra a infeco. Os antignios de natureza proteica

estimulam principalmente a resposta de IgG1 e IgG3, enquanto que os antignios
polissacridos estimulam a resposta IgG1 e IgG2.

25
 Antignio Antignio
Proteico Polissacrido

IgG1 IgG1

IgG3 IgG2

A determinao do tipo de anticorpo presente no fluido crevicular de doentes com

periodontite demonstra que o nvel de IgG2 se encontra significativamente elevado.
O nvel de anticorpos elevado em diversos tipos de periodontites mas a capacidade
funcional dos anticorpos baixa.
Os ttulos de anticorpos encontrados no fluido crevicular so elevados, ainda que a sua
actividade biolgica seja baixa.

Complemento

O complemento compreende cerca de 30 protenas plasmticas e a sua activao

produz-se em cascata pela via clssica ou pela via alterna.
O primeiro efeito da activao do complemento a opsonizao das bactrias pelos
anticorpos, o que possibilita a destruio das bactrias. Ataca a membrana das
bactrias formando poros e posteriormente provoca a sua lise.
A via clssica activada pelo complexo antignio-anticorpo e a via alterna iniciada
por lipopolissacridos ou outros produtos bacterianos que produzem a ruptura
directa do C3, iniciando-se a activao em cascata.

26
Via citoquina / macrfago / linfcito

Macrfago

O macrfago tem um papel central na mobilizao dos mecanismos de defesa do

hospedeiro, contra a infeco bacteriana, porque eles participam na iniciao da
resposta imune tendo tambm funes de clulas microbicida, tumoricida e
inflamatria.
Os macrfagos secretam diversas citoquinas e na sua superfcie apresentam
receptores que influenciam a resposta imune contra antignios bacterianos.
Os macrfagos estimulados com lipopolissacridos bacterianos (LPS) produzem
diferentes mediadores inflamatrios:
o IFN-, TNF-, TNF- (factor de necrose tumoral), IL-1 e , IL-6, IL-10, IL-12, IL-
15, as quimioquinas MCP-1 (monocyte chemoatractant protein) e,
metaloproteinases (MMP) e prostaglandinas E2 (PGE2)
Alguns destes factores, em particular IL-1, TNF- e PGE2 so importantes
componentes implicados na patognese da doena periodontal.

27
Interaco entre bactrias gram negativas e macrfagos

Os lipopolissacridos bacterianos (LPS) so antignios com grande importncia na

patognese das periodontites, sendo um dos maiores constituintes presentes na
membrana das bactrias Gram negativas.
OS LPS, uma vez libertados no meio extracelular, desencadeiam uma srie de reaces
imunopatognicas, que produzem a estimulao de diferentes clulas pertencentes ao
sistema imune, principalmente a activao dos moncitos/macrfagos.
A interaco entre os LPS e a glicoprotena CD14 levam secreo de citoquinas.

Mediadores inflamatrios derivados do macrfago

IL-1, TNF-, PGE2 so mediadores inflamatrios que participam na destruio de

tecidos periodontais
IL-1, TNF- so citoquinas produzidas principalmente pelos macrfagos que so
activados pelos LPS e por complexos imunes presentes na doena periodontal
IL-1 encontra-se em maior quantidade no tecido periodontal e no fluido crevicular de
doentes com doena periodontal
IL-1, TNF- desencadeiam, de uma forma indirecta, a secreo de PGE2, estimulando
a sua produo pelos fibroblastos da gengiva e do ligamento periodontal.

Citoquinas

IL-1 (interleucina-1) um dos principais mediadores da reposta inflamatria na

periodontite
produzida por vrios tipos de clulas (macrfagos, clulas endoteliais, clulas B,
fibroblastos, clulas epiteliais, astrocitos e osteoblastos) em resposta aos produtos
txicos bacterianos.
Uma das mais importantes aces da IL-1 a induo de outras citoquinas
Os nveis de IL-1 encontram-se elevados nos doentes com periodontite e diminuem
aps tratamento periodontal.
TNF- (factor de necrose tumoral) uma citoquina multifuncional que tem uma
variedade de efeitos biolgicos. produzida principalmente pelos macrfagos em
resposta aos LPS.
IL-1 e TNF- so mediadores chave na patognese da periodontite com potencial de
desencadear tanto a destruio do tecido conjuntivo gengival como do osso.
Ambas estimulam os fibroblastos a produzirem colagenases que degradam o colagnio
da matriz extracelular dos tecidos periodontais
IL-1 provavelmente o mais potente indutor da desmineralizao do osso e tem
aces sinrgicas com TNF- na estimulao da reabsoro ssea.
TNF- estimula a reabsoro do osso por induo da proliferao e diferenciao dos
osteoclastos progenitores.

28
Efeitos biolgicos da IL-1

Aces pr-inflamatrias
o Febre, libertao de neuropptidos
o Activao da clula endotelial
o Neutrofilia
o Desgranulao dos eosinfilos
o Sntese de colagenases, activao de osteoblastos
o Hipotenso, shock, morte
Aces imunolgicas
o Activao de clulas T: sinergismo com IL-6 para a sntese de IL-2
o Activao de clulas B: via induo de IL-6, sinergia com IL-4

Papel das metaloproteinases

As macromolculas da matriz extra celular so degradadas e destrudas durante a

doena periodontal por aco das metaloproteinases (MMP). Estas so sintetizadas
principalmente por moncitos/ macrfagos, queratincitos e clulas endoteliais
Vrias citoquinas so produzidas por moncitos/macrfagos, levando iniciao da
sntese de MMP e destruio do tecido conjuntivo periodontal
IL-1, TNF e as prostaglandinas so particularmente importantes na regulao da
actividade das MMP
Os patogneos periodontais estimulam a produo de citoquinas pelos fagcitos
mononucleares circulantes. Estas citoquinas e prostaglandinas podem induzir a sntese
de MMP iniciando desta maneira a degradao da insero do ligamento e um
aumento da reabsoro do osso alveolar.

29
Destruio do tecido sseo

Na periodontite, o infiltrado celular e a degradao de colagnio progridem em

direco apical seguindo a superfcie radicular, produzindo-se uma destruio dos
osteoblastos localizados na crista ssea alveolar.
Um importante nmero de osteoclastos reabsorvem a crista ssea, o que vai ocasionar
tambm a perda das fibras do ligamento periodontal. O cimento radicular a ltima
estrutura do periodonto a ser reabsorvida.
As PGE2, produzidas pelo hospedeiro, esto implicadas na destruio tissular que
ocorre na periodontite. Existe uma associao positiva entre os nveis de PGE2 no
fluido crevicular e a severidade e agressividade da doena.
Uma grande quantidade de PGE2 presente no periodonto doente secretada pelas
clulas inflamatrias. O macrfago gengival, activado pelos LPS, produz elevados nveis
de PGE2.
As citoquinas produzidas pelos macrfagos, em resposta ao LPS, podem estimular as
clulas mesenquimatosas e os osteoclastos a libertarem PGE2.
Na doena periodontal, as bactrias libertam LPS, que activam as clulas
inflamatrias, resultando na libertao de citoquinas.
Estes mediadores podem actuar directamente sobre os osteoclastos ou pr-
osteoclastos, estimulando a sua actividade e aumentando, assim, as clulas que
reabsorvem o osso.
Ao mesmo tempo, os componentes bacterianos e os mediadores inflamatrios podem
actuar directamente sobre os osteoblastos e os seus progenitores, provocando uma
diminuio do nmero de clulas funcionais.
O resultado final a destruio do tecido conjuntivo de insero, tecido conjuntivo
gengival e osso.

30
6 Clnica, caractersticas do hospedeiro e flora
associada s diferentes periodontites

Classificao das doenas e condies periodontais

(segundo a Academia Americana de Periodontologia)

Doenas Gengivais
Periodontite Crnica
Periodontite Agressiva
Periodontite como manifestao de doenas sistmicas
Doenas periodontais necrosantes
Abcessos do periodonto
Periodontite associada a leso endodntica
Desenvolvimento ou deformidades e condies adquiridas

Periodontite Crnica

Caractersticas comuns
o Gravidade
Ligeira (<3mm de perda de insero clnica)
Moderada (3 a 4mm de perda de insero clnica)
Severa (>5mm de perda de insero clnica)
o Grau de destruio consistente com factores locais
o Associao a diversos padres bacterianos
o Taxa de progresso da doena de lenta a moderada, podendo-se registar
perodos de progresso rpida
o Possibilidade de ocorrncia em qualquer idade
o Localizada - <30% dos locais afectados
o Generalizada -> 30% dos locais afectados
Clnica
o Inflamao gengival (alterao da cor, textura, exsudado)
o Indolor
Mobilidade dentria
Progresso lenta
o Sem alteraes dos neutrfilos ou linfcitos
o Raio-x com defeitos sseos angulares ou horizontais
o Alargamento do espao do ligamento periodontal

31
Periodontite Agressiva

Caractersticas comuns
o Rpida perda de aderncia e destruio ssea. Periodondite grave com
tendncia a progredir
o A quantidade de depsitos bacterianos inconsistente com a gravidade da
destruio dos tecidos periodontais
o Na maioria dos casos o paciente tem um aspecto de sade periodontal
o Tendncia familiar
o Frequentemente associada a infeces por Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (Aa) e Porphyromonas gemgivalis
o Alteraes funcionais dos neutrfilos e resposta deficiente dos anticorpos aos
agentes agressores. Defeito das defesas do periodonto.
Classificao
o Localizada afecta primeiros molares e incisivos
o Generalizada afecta primeiros molares, incisivos e pelo menos mais 3 dentes
permanentes
Em pacientes com periodontite agressiva deve ser considerada a realizao de uma
avaliao mdica geral para determinar se uma doena sistmica est presente,
principalmente em crianas e adultos jovens que apresentem periodontite grave
(>5mm de perda de insero), particularmente se a periodontite agressiva no
responder teraputica inicial
Procedimentos periodontais bsicos (tartarectomia e alisamento radicular)
frequentemente so pouco eficazes no tratamento de periodontites agressivas.
Porm, nas fases iniciais da doena, o tratamento pode ser conjugado com teraputica
antimicrobiana sem tratamento cirrgico. Testes de identificao microbiana e
sensibilidade antibitica podem ser considerados.
O resultado a longo prazo pode depender da colaborao do paciente e de
manuteno teraputica apropriada, sendo considerado como ideal consultas de 3 em
3 meses.
Devido tendncia familiar, deve ser efectuada uma avaliao periodontal e
aconselhamento dos familiares directos.

Periodontite como manifestao de doena sistmica

Associada a doenas hematolgicas

o Neutropnia adquirida
o Leucmia
o Outros
Associada a alteraes genticas
o Neutropnia familiar cclica
o Sndrome de Down
o Sndrome de deficincia de adeso dos leuccitos
o Sndrome de Papillon-Lefvre
o Sndrome Chediak-Higashi
o Histiocitose

32
 o Doena de armazenamento do glicognio
o Agranulocitose gentica infantil
o Sndrome de Cohen
o Sndrome de Ehlers-Danlos
o Hipofosfatmia
o Outros

Periodontite associada a doena sistmica

Doenas congnitas e hereditrias

o Fibromatose gengival (generalizada)
o Tumor granulocitrio gengival (localizado)
o Hemangiomas e linfangiomas (Sndrome de Struge-Weber)
o Sndrome de Fabry (Angioqueratose corporis difusa)
Doenas cutneas
o Sndrome de Ehlers-Danlos
o Epidermlise vesicular
o Sndrome de Papillon-Lefvre (Hiperqueratose palmo-plantar)
Doenas metablicas
o Hipofosfatmia
Doenas imunossupressoras
o Sndrome de Down
o Sndrome de Chediak-Higashi
o Sndrome Papilon-Lefvre
o Sndrome da deficincia de adeso leucocitria
Infeces virais
o Herpes simples tipo I
o Herpes zster
o Papilomavrus humano
o HIV (periodontite ulcerativa necrosante)
Infeces micticas
o Candidase
Doenas muco-cutneas
o lceras orais recidivantes
o Lquen plano
o Penfigoide bolhoso benigno
o Penfigo
o Eritema multiforme
o Lupus eritematoso
Doenas gastrointestinais
o Doena de Crohn

33
Avaliao do paciente

Exame periodontal completo

Devem ser identificadas as condies clnicas sugestivas de doenas sistmicas
o Incapacidades fsicas
o Xerostomia, leses muco cutneas, aumento de volume gengival
o Hemorragia gengival excessiva, doena sistmica mal controlada
o Uso teraputico de frmacos
o Hbitos tabgicos, toxicodependncia
o Antecedentes de doenas agudas ou crnicas
o Alteraes psico-sociais
o Antecedentes familiares de doena sistmica
Testes laboratoriais adequados
Orientao clnica para o mdico assistente

34
7 Doena periodontal necrosante (NPD)

Classificao

Gengivite necrosante (NG)

Periodontite necrosante (NP)
Estomatite necrosante (NS)

So processos inflamatrios mais graves causados pelas bactrias da placa

A evoluo de forma aguda e por vezes recorrente
So rapidamente destrutivos e debilitantes
Representam etapas diferentes do mesmo processo nosolgico

Prevalncia

Populao em geral <0,5%

Qualquer idade (maioria entre 15 e 35 anos)
Mais frequente no sexo masculino
Seropositivos 1 a 11%
o Maior nos pases em vias de desenvolvimento (Maior prevalncia em crianas)
Grupos scio-econmicos desfavorecidos
Mais frequente nos meses de inverno

Clnica

lceras das papilas e margem gengival

Pseudomembrana (fibrina, tecido necrtico com leuccitos, eritrcitos e bactrias)
Dor intensa
Hemorragia gengival manipulao ou espontnea
Edema
Eritema linear
Halitose
Sialorreia
Adenopatias cervicais
Febre e mal-estar
Mobilidade dentria
Dificuldade na mastigao e perda de peso
Destruio e necrose do osso alveolar por formao de sequestros (mais frequente nos
doentes HIV/SIDA)
Atingimento da mucosa alveolar (mais frequente nos doentes HIV/SIDA)

35
Resposta do hospedeiro e factores predisponentes

Infeco pelo HIV/SIDA, leucemias, tuberculose

o Alterao da imunidade do hospedeiro
o Alterao da funo leucocitria (quimiotaxia e fagocitose)
Desnutrio
M higiene oral
Gengivite pr-existente
Histria anterior de NPD
Stress intenso
Fumadores crnicos (vasoconstrio e diminuio do fluxo sanguneo perifrico,
alterao da funo leucocitria)

Microbiologia

Espiroquetas e fusiformes
Flora constante
o Treponema sp
o Selenomonas sp
o Fusobacterium sp
o Bacteroides melaninogenicens sp
Flora varivel

A microflora da doena no est completamente esclarecida visto que no se

conseguiu a transmisso directa de um doente a uma pessoa saudvel, o que leva
concluso de que a susceptibilidade do hospedeiro tem um papel muito importante no
desenvolvimento da doena.

Diagnstico Diferencial

Gengivoestomatite herptica
Gengivite descamativa
Penfigide mucoso benigno
Eritema multiforme exsudativo
Gengivite estreptoccica
Gengivite gonoccica
Gengivite da leucemia aguda

36
 Doena Periodontal Necrosante Gengivo-estomatite Herptica
Etiologia Bacteriana Vrus Herpes Simples

Idade 15 30 anos Mais frequente em crianas

Zona Papilas interdentrias (raramente fora Gengiva e toda a mucosa oral

da gengiva)

Sintomas lceras com tecido necrtico e placa Vesculas mltiplas e lceras pequenas
branca-amarelada cobertas de fibrina
Halitose Halitose
Febre moderada Febre

Durao 1 2 dias com tratamento 1 2 semanas

Contgio Negativo Positivo

Imunidade Negativa Parcial

Cicatrizao Deixa cicatriz No deixa cicatriz

Tratamento

Fase Aguda
o Antispticos orais
Perxido de hidrognio 3%
Clorohexidina 0,2%
o Tartarectomia
o Antibioterapia
Metronidazol
Penicilinas
Tetraciclinas

Amoxilina

Tratamento
Eficaz

Metronidazil

37
 Fase de manuteno
o Gengivoplastia
o Cirurgia de retalho

38
8 Leses endo-periodontais

O periodonto est anatomicamente inter-relacionado com a polpa dentria por

intermdio dos foramens apicais e dos canais laterais
Estas vias permitem o intercmbio de elementos nocivos entre os dois
compartimentos tissulares
Os tbulos dentinrios, aps exposio pelo tratamento mecnico periodontal ou por
reabsores, so vias de comunicao entre dois compartimentos
Devido a estas vias de comunicao a doena de um dos compartimentos tissulares
pode originar doena no outro.

Manifestaes inflamatrias tpicas de doena periodontal

Bolsa periodontal
Tumefaco
Supurao
Mobilidade dentria
Defeitos sseos angulares

Podem tambm ser manifestaes de um estado patolgico da polpa dentria

O que parece ser uma leso periodontal pode corresponder realmente a uma
endodntica e vice-versa.

39
Leso endo-perio verdadeira

Quando as duas leses, a periodontal e a endodntica afectam, simultaneamente, o

mesmo dente, podem parecer uma entidade patolgica nica.

Vitalidade pulpar

Positiva

Sempre que a polpa dentria mantenha as funes vitais, embora inflamada,

improvvel que a produo de substncias irritantes seja suficiente para originar uma
leso importante no periodonto.
No deve, por isso, ser efectuada pulpectomia como auxiliar ou alternativa ao
tratamento periodontal.

Negativa (necrose pulpar)

Os processos inflamatrios do periodonto associados necrose pulpar tm uma

etiologia infecciosa e podem ser agudos (abcesso) ou crnicos (reaco inflamatria
crnica) e podem localizar-se em qualquer local em que exista uma comunicao
directa com a polpa dentria.

Canais laterais

Os processos inflamatrios do periodonto, resultantes de leses endodnticas,

podem-se manifestar lateralmente em relao raiz
dentria e nas reas das furcas, pela existncia de
canais laterais.
Os canais laterais possuem no seu interior tecido
conjuntivo e vasos que ligam o sistema circulatrio da
polpa com o ligamento periodontal.
A maior parte dos canais laterais encontram-se na
poro mais apical da raiz
Radiograficamente difcil identificar os canais laterais,
excepto quando so preenchidos por material de
obturao
Quanto maior o canal lateral, maior a probabilidade de produzir uma leso justa-
radicular

40
Manifestaes periodontais de leses endodnticas agudas

As leses endodnticas agudas podem originar uma rpida e extensa destruio do

aparelho de insero periodontal
Os abcessos podem fistulizar ao longo do espao do ligamento periodontal (fstula do
ligamento periodontal) ou formar uma fstula extra-ssea e separar o tecido mole da
superfcie do osso e drenar para o sulco gengival ou para bolsa gengival.
Aps a teraputica endodntica convencional dirigida a eliminar a infeco do canal
radicular, as leses inflamatrias do periodonto curam sem deixar sequelas.

Consequncias do tratamento endodntico eimpacto sobre o periodonto

Perfuraes radiculares
o As perfuraes radiculares iatrognicas (de falso trajecto durante a
instrumentao canalar e por aplicao de pinos radiculares) no
diagnosticadas e no tratadas, podem levar a manifestaes clnicas do
periodonto (maior profundidade de sondagem, aumento da mobilidade
dentria e perda de insero)
o Quando se produz uma perfurao radicular iatrognica deve-se realizar
imediatamente a obturao do canal artificial
o A reparao das perfuraes radiculares imprevisvel e o prognstico
reservado, devido ao acesso difcil e dificuldade de fazer um selamento
apropriado.
o Nas perfuraes de dentes multi-radiculares o tratamento de eleio pode ser
a separao e extraco de uma das razes

Fractura radicular vertical

o Os sintomas e sinais associados a fracturas radiculares verticais so muito
variadas (dor mastigao, sensibilidade, abcessos, fstulas e mal estar) o que,
por vezes, os tornam difceis de distinguir dos sintomas e sinais das leses
periodontais e endodnticas
o O diagnstico de uma fractura radicular vertical difcil pois na maioria das
vezes no se consegue detectar a fractura no exame clnico ou radiogrfico
o A prevalncia das fracturas radiculares verticais maior nos molares e pr-
molares, nos dentes com pinos intra-radiculares e nos pilares terminais dos
postes
o As causas das fracturas radiculares verticais so na sua maioria iatrognicas
(pinos radiculares, grandes restauraes coronrias) mas podem tambm
ocorrer fracturas espontneas
o Os dentes uniradiculares, com fracturas verticais, devem ser extrados e os
multiradiculares pode-se fazer separao e extraco da raiz fracturada.

41
Reabsores radiculares externas

Reabsoro radicular inflamatria perifrica

Reabsoro radicular inflamatria externa

So formas de reabsoro radicular externa progressiva, associadas inflamao dos

tecidos periodontais com destruio dos cimentoblastos.

Reabsoro radicular inflamatria externa (EIRR)

Tem como causa um traumatismo dentrio

Inicia-se como uma reabsoro por leso do ligamento periodontal e da superfcie
radicular
Simultaneamente so libertados elementos bacterianos da polpa necrtica atravs dos
canalculos dentrios que provocam um processo inflamatrio nos tecidos
periodontais subjacentes, que por sua vez mantm o processo de reabsoro
O tratamento da infeco endodntica geralmente detm a reabsoro pois elimina a
causa da persistncia da reabsoro.

Reabsoro radicular inflamatria perifrica (PIRR)

A reabsoro radicular desencadeada por uma leso periodontal que pode resultar
de um traumatismo ou uma tartarectomia excessiva
As clulas inflamatrias da leso periodontal estimulam os factores activadores dos
osteoclastos da superfcie radicular iniciando-se assim a actividade clstica
Quando a PIRR se aproxima da pr-dentina o processo de reabsoro progride
lateralmente, no invadindo a polpa dentria.
Este tipo de reabsoro origina-se na zona imediatamente apical dos tecidos
marginais. Est localizada na zona cervical do dente, chamando-se, por isso,
reabsoro radicular cervical.
Clinicamente h grande hemorragia sondagem devido ao tecido de granulao,
ocasionalmente pode-se desenvolver um abcesso periodontal.
No raio-x aparece uma rea radiolcida na raiz. Por vezes pode confundir-se com
cries cervicais. Os testes de vitalidade so, geralmente, positivos.
O tratamento consiste na exposio cirrgica da rea com eliminao do tecido de
granulao e posterior restaurao definitiva.
Outros tratamentos incluem a reposio apical do retalho, extruso ortodntica do
dente e regenerao tissular guiada para regenerao do ligamento periodontal.

42
Influncia da doena periodontal no estado da polpa dentria

O processo inflamatrio periodontal pode induzir alteraes patolgicas da polpa

dentria
As substncias e produtos bacterianos libertados no processo inflamatrio periodontal
podem atingir a polpa dentria atravs dos canais laterais expostos, os foramens
apicais, as furcas e os tbulos dentinrios.
A degradao da polpa dentria s se produz quando a doena periodontal atingir um
estdio avanado em que h atingimento dos foramens apicais principais
Enquanto o fluxo sanguneo, atravs do foramen apical, permanecer intacto a polpa
capaz de suportar os elementos nocivos libertados pela leso periodontal.

Influncia das medidas teraputicas periodontais sobre a polpa

Tartarectomia e alisamento radicular no interferem normalmente com a vitalidade

pulpar
Em raros casos, a tartarectomia pode expor os canais laterais e produzir uma pulpite
iatrognica, ou quando a leso periodontal atinge o foramen apical

A hipersensibilidade dentinria radicular resultante aps a tartarectomia, alisamento

radicular e cirurgia periodontal est relacionada com a abertura dos canalculos
dentinrios permitindo que mecanismos hidrodinmicos causem sensibilidade
dolorosa perante estmulos externos (tcteis, trmicos, osmticos e de evaporao)

Consideraes sobre diagnstico diferencial

A vitalidade pulpar (estmulos trmicos, elctricos, mecnicos) essencial para um

diagnstico diferencial e para a seleco do tratamento das leses inflamatrias no
periodonto marginal e apical.

43
9 Ocluso e periodonto

Trauma Oclusal

uma denominao usada para descrever as alteraes patolgicas ou de adaptao

que se produzem no periodonto, como resultado de foras indevidas, produzidas pelo
msculos mastigatrios.

A fora oclusal excessiva pode levar a:

o Leso dos tecidos periodontais
o Leso da articulao tmporo-mandibular
o Leso dos msculos mastigatrios
o Leso da polpa dentria

As foras traumatizantes actuam sobre um dente ou um grupo de dentes com um

contacto prematuro
.
O contacto prematuro pode ocorrer em combinao com:
o Apertadores crnicos
o Bruxismo
o Perda ou migrao dos pr-molares ou molares
o Extruso gradual dos dentes anteriores do maxilar superior

Leso por trauma oclusal

Primria
o Periodonto com altura normal
Secundria
o Periodonto com altura reduzida

Trauma oclusal e doena periodontal

Conceito de Glickman trauma oclusal um factor agravante de doena periodontal

Conceito de Waerhaug no existe uma relao entre trauma oclusal e grau de destruio
periodontal

44
Experincias em animais de laboratrio

Trauma tipo ortodntico

Quando um dente est exposto a foras unilaterais de uma dada magnitude,

frequncia ou durao que os tecidos periodontais so incapazes de suportar e
distribuir, produz-se uma adaptao das estruturas periodontais.

Se coroa de um dente se aplicarem foras horizontais, o dente tende a inclinar-se na

direco da fora.
Estas foras originam zonas de presso e zonas de tenso entre a parte apical e
cervical do periodonto.

Reaces tissulares produzidas na zona de presso

Aumento da vascularizao
Aumento da permeabilidade vascular
Trombose vascular
Desorganizao das clulas e das fibras de colagnio

Reabsoro ssea directa quando a fora exercida sobre o periodonto moderada e as

clulas do ligamento periodontal mantm a sua vitalidade, h um aumento dos osteoclastos
com reabsoro ssea alveolar na zona de presso

Reabsoro ssea indirecta quando a fora exercida de maior magnitude, ocorre necrose
do tecido do ligamento periodontal na zona de presso. Aumentam os osteoclastos nos
espaos medulares sseos adjacentes, onde a concentraode foras menor.

Simultaneamente, com as alteraes dos tecidos na zona de presso, produz-se aposio de

osso na zona de tenso.

Devido s reaces tissulares nas zonas de presso e tenso, temporaramente aumenta a

mobilidade dentria.

Quando o dente se desloca at uma posio em que o efeito das foras se anula, produz-se a
cura dos tecidos periodontais nas zonas de presso e tenso e o dente estabiliza na sua nova
posio.

Nos movimentos ortodnticos de fulcro (inclinao) e nos movimentos ortodnticos de

translao no se produz inflamao gengival nem h perda de insero do tecido conjuntivo
supra-alveolar e no existe migrao do epitlio de unio, em periodonto clinicamente
saudvel.

45
 A diferena principal entre o movimento de fulcro e o movimento de translao est
nas zonas de presso e tenso
No movimento de translao as foras so exercidas numa rea mais extensa no
sentido pico-coronrio ao longo da superfcie radicular
Foras ortodnticas geradoras de movimentos dentrios de fulcro e de translao
podem originar recesso gengival e perda de insero do tecido conjuntivo quando
aplicadas a um periodonto com gengivite.

Foras de vai e vem (jiggling forces)

So as foras oclusais que actuam na dentio em ambos os sentidos.

Trauma por estas foras num periodonto saudvel
o Aumento da largura do espao do ligamento periodontal, na regio periapical
(observvel no raio-x)
o Alteraes inflamatrias do ligamento periodontal
o Reabsoro ssea activa
o Reabsoro cimentria
o Mobilidade dentria aumentada
o Tecido conjuntivo supra-alveolar sem alteraes
o No existe migrao apical do epitlio de unio

Trauma por foras oclusais

o No causa alteraes patolgicas no tecido conjuntivo supra-alveolar
o No produz leses inflamatrias numa gengiva saudvel, mas agrava uma
leso gengival associada a placa
o No induz perda de insero do tecido conjuntivo

Concluses

Experincias efectuadas em humanos e animais demonstram que as foras oclusais

laterais e as foras oclusais de vai e vem aplicadas a dentes com periodonto saudvel
no causam bolsas periodontais nem levam perda de insero do tecido conjuntivo
O trauma por foras oclusais no induz a destruio do tecido periodontal
O trauma por foras oclusais leva a uma reabsoro do osso alveolar e aumento da
mobilidade dentria (transitria ou permanente). Esta reabsoro ssea e a
consequente mobilidade dentria deve ser analisada como uma adaptao fisiolgica
do ligamento periodontal e do osso alveolar circundante s foras traumticas.
O traumatismo por foras oclusais aplicado a dentes com doena periodontal
progressiva pode actuar como co-factor no processo destrutivo
O tratamento periodontal eficaz detm o processo destrutivo periodontal, embora
possa persistir o traumatismo oclusal.
O tratamento dirigido somente ao traumatismo oclusal (ajuste oclusal ou ferulizao)
pode reduzir a mobilidade dos dentes traumatizados e levar a alguma recuperao do
osso mas no deter o ritmo de destruio posterior do aparelho de suporte causado
pela placa bacteriana.

46
10 Halitose
Mau hlito com origem na cavidade oral

Aspectos scio-econmicos
50% da populao tem halitose de manh ao acordar
Xerostomia durante o sono
Putrefaco intra-oral dos alimentos
Pode ser facilmente eliminado pela higienizao oral ou pela ingesto de alimentos

O verdadeiro problema a halitose que ocorre durante o dia

25 Milhes de Americanos tm halitose

Halitofobia

Indivduos que imaginam que tm mau hlito e que realmente no tm

Est associado neurose obsessivo-compulsiva ou hipocondria
Aconselhamento psiquitrico

Etiologia

87% Intra-oral
8% ORL
5% Restante organismo ou desconhecido

Intra-oral

Gengivite
Periodontite
Sarro lingual (coating)

47
Microbitica da cavidade oral

Treponema denticola
Porphuromonas gengivalis
Prevotella intermedia
o Anaerbias

Estas bactrias podem produzir compostos sulfurosos volteis (sulfeto de H e

metilmercaptano) a partir de protenas (l-cistena), presentes na cavidade oral e fluido
crevicular

Cromatografia revelou que o fluido crevicular contm sulfeto de H,

metilmercaptano, dimetilsulfido e dimetildisulfido

Periodontite

Produo de compostos sulfurosos volteis que causam o mau hlito

Estes compostos podem perpetuar a periodontite ao aumentarem a produo de
colagenases de IL- ede catepsina B.

Compostos Colagenases Destruio do

sulfurosos IL-1 tecido
volteis Catepsina B conjuntivo

CH3SH (metilmercaptano)

Altera o crescimento dos fibroblastos

Altera a proliferao e a migrao celular

Este efeito pode ser bloqueado pelo zinco (neutraliza os radiccais sulfurosos)

48
Face dorsal da lngua

Bactrias
Clulas descamadas
Restos alimentares (putrefaco pelas bactrias)

Os doentes com periodontite tm 6 vezes mais sarro (coating) no dorso da lngua do

que os com periodonto clinicamente saudvel

Bactrias implicadas na produo de compostos sulfurosos volteis

Anaerbias Gram
o Porphyromonas gengivalis
o Provetella intermedia
o Fusobacterium nucleatum
o Porphyromonas endodontalis
o Provetella loeschii
o Haemophilus para influenzae
o Treponema denticola
o Enterobacter cloacae

49
ORL (otorrinolaringologia)

Faringite crnica
Sinusite
Corrimento nasal posterior
Ozena (atrofia da mucosa nasal com formao de crostas)

Doenas pulmonares

Bronquite crnica
Bronquiectasias
Carcinoma brnquico

Doenas gastrointestinais

Divertculo de Zenker
Hrnia do hiato (refluxo gastro-esofgico)
Produo de gs intestinal (dimetilsulfido)

Causas sistmicas

Insuficincia renal (ureia)

Insuficincia heptica (amnia)
Pancreatite (acetona)

Frmacos

Metronidazol

Diagnstico

Anamnese
Exame clnico oral
Anlise organoltica
Monitorizao de compostos sulfurosos volteis
o H2S sulfeto de H
o CH3SH metilmercantano
Cromatografia do gs
o Analisa os componentes volteis do ar expirado, da saliva ou do fluido
crevicular

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Tratamento

Eliminao da causa
o Gengivite
o Periodontite
o Sarro lingual
o Xerostomia
Clorohexidina
Pastas com Zn, Triclosan e baking soda
Perxido de hidrognio
Escovagem da lngua
Aumentar o fluxo salivar
Reduo do pH da saliva

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