Joanny Silva - 142

Dermatite Atópica e Dermatite de Contato

Fonte: Aula + slides

DERMATITE ATÓPICA

EPIDEMIOLOGIA
● Houve um aumento da prevalência nas últimas quatro décadas;
● 60% dos casos apresenta sintomas no 1o ano de vida, e quanto mais precoce =
mais a DA duradoura durante a vida
● 85% dos casos surgem até 5 anos de vida
● Forma leve está presente em 80% das crianças com DA
● 70% dos casos com DA leve melhora gradual até o final da infância, lá para os 10
anos de idade.
● Casos graves tendem a persistir durante a vida adulta.

DEFINIÇÃO
É uma doença inflamatória da pele, muitas vezes relacionada com autoimunidade.
É de caráter crônico e recidivante. Assim, apresentar eczema uma vez não confere o
diagnóstico. Para o diagnóstico, é necessário haver períodos de melhora intercalados com
períodos de piora. Além disso, a criança tem de base uma pele seca, chamada na medicina
de xerose cutânea. É aquela pele que você olha e observa uma coloração acinzentada, e
também é possível observar descamação mesmo sem eczema.
Um sintoma cardinal da DA também é o prurido intenso, visto que esses pacientes
têm, em geral, um baixo limiar para tolerância de prurido. Esse prurido pode ser
desencadeado por calor, roupas apertadas, tecidos sintéticos. Esse sintoma é tão incômodo
que é possível observar as lesões ocasionadas pelo prurido já em bebês. Há ainda uma
associação muito forte com atopia, que pode ser pessoal (lactente sibilante) ou ter
familiar de asma (70%), rinite alérgica e conjuntivite e/ou DA.

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da DA é muito complexa. Isso

porque a DA está associada a muitos fatores, e
justamente por causa dessa complexidade se
torna tão difícil controlá-la e de manter o paciente
sem sintomas por longos períodos.
● FATORES GENÉTICOS
Para desenvolver DA o paciente precisa ter uma
predisposição genética. Seja ele alérgico/atópico
ou por apresentar alterações genéticas outras,
como a mutação do gene da filagrina, que é uma
proteína importante para barreira cutânea. A
mutação dessa proteína também está relacionada à asma, sendo portanto
observada em pacientes que apresentam concomitantemente DA e asma.
Também pode haver outros tipos de mutações genéticas associadas a DA.
Nesses quadros, trata-se de um caso não mediado por IgE, mas sim
associado a auto-inflamação.
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● FATORES AMBIENTAIS
A DA é altamente influenciada pelo ambiente. Pacientes expostos a ambientes com
muitos irritantes, como perfumes, cheiros fortes, sabonete inadequados, ambientes de muito
estresse, contato com bactérias patogênicas (que não fazem parte do microbiota normal da
pele), favorecem uma dermatite mais grave ou recidivante, ou seja, mais demorada para
resolver.
● RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS
Em geral, os pacientes possuem respostas imunológicas exacerbadas. Assim,
podem reagir exageradamente a antígenos simples, como ácaros e pêlos de animais,
fazendo com que o paciente apresente uma inflamação na pele bem alterada, mesmo que o
contato com o alérgeno seja aéreo.
● INFECÇÕES
São um problema muito sério para a permanência da inflamação, visto que as
bactérias e os fungos agem como superantígenos. Infecções virais, como molusco
contagioso e varicela, causam quadros mais importantes nas crianças com DA. Isso porque
a resposta à infecção viral não é muito satisfatória, já que o organismo está mais
preocupado com inflamar do que responder às infecções. Até mesmo infecções
respiratórias podem causar descontrole e piora da DA, por causa da resposta a essa
infecção viral.
● DISFUNÇÃO DA BARREIRA CUTÂNEA
É o carro chefe para o desenvolvimento da doença. Visto que a disfunção da
barreira cutânea impacta no processo de proteção que a pele deveria ter. Ocorrem
alterações inclusive na imunidade inata da pele do paciente, levando a uma defesa
ineficiente a infecções.
Na parte de cima do esquema
está representada uma pele normal,
em que as bolinhas azuis
representam o filme endolipídico
(ceramidas), responsável pela
barreira de proteção contra a perda
de água pela pele. Logo abaixo, há o
estrato córneo representado pelos
corneócitos. Esses corneócitos, que
podem ser considerados tijolos, junto
com a barreira lipídica, considerada o
cimento por ajudar na coesão dos
corneócitos, constituem a barreira
física da pele. São responsáveis por
impedir a perda de água e a entrada
de antígenos. Na parte debaixo da
imagem (representa a pele com DA), há uma disfução na barreira, em que se pode observar
uma menor produção do filme endolipídico, deformidade dos corneócitos e redução da
barreira lipídica e da filagrina (está diminuída em até 50% dos casos de DA).
Consequentemente, há uma maior perda transepitelial de água e maior entrada de
antígenos, levando a inflamação.
A inflamação causa o prurido, que também é
consequência da xerose. Isso porque na xerose há
uma estimulação dos nervos periféricos, e estímulo
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é conduzido a medula, sendo uma causa central de prurido. Nesse caso, não é um
mecanismo histaminérgico. Por causa disso, anti-histamínicos não resolvem os quadros de
DA, diferentemente do que acontece com a urticária que responde bem a essa classe de
medicamentos.
Como consequência do prurido o indivíduo vai coçar, levando as lesões de coçadura que
irão recrutar células inflamatórias, e assim piorar a inflamação. Isso é um ciclo vicioso.
Assim, se o eczema não for tratado, esse paciente não irá melhorar.
- Infecções
No paciente com DA, há uma diminuição de peptídeos antimicrobianos, o que leva
ao aumento da expressão de citocinas perfil linfócitos Th2 (IL-4 e IL-13), que são
inflamatórias. Isso torna o paciente mais suscetível a superinfecções.
- Alterações imunológicas

Nesse esquema há uma

representação do
envolvimento imunológico
na DA. Inicialmente, temos a
pele saudável (Uninvolved),
sem nenhum envolvimento
inflamatório. Há as células
de Langerhas (sinalizam
quando entram em contanto
com algum antígeno ou
patógeno), e uma calmaria
dos linfócitos T e dos
macrófagos sem requisitar
eosinófilos.
Na segunda parte, temos uma pele mais seca, com um aumento da permeabilidade a
antígenos. Ao penetrar, o antígeno entra em contato com a célula de langerhans (célula de
sinalização), que, por sua vez, apresenta os antígenos aos linfócitos Th0. Os linfócitos Th0
se transformam em linfócitos perfil Th2 (atuam através de IL-13, IL-4 e IL-5). Isso vai levar a
atração de mais eosinófilos e linfócitos T e a produção de IgE, que migram para a pele.
Na fase crônica, a gente observa a presença dos antígenos, a deformidade de pele, a
entrada de superantígenos de microrganismos perpetuando a inflamação. Isso culmina em
aumento de macrófagos, eosinófilos e a chegada de linfócitos Th1. Com a chegada dos
linfócitos Th1, diz-se que o paciente está na fase mista (aumenta IFN-gama e IL-12), que
perpetuam a inflamação.
TIPOS DE DERMATITE ATÓPICA
● DA EXTRÍNSECA: Corresponde a 80% dos casos de DA. Normalmente, eles
possuem IgE total elevado (>5000) e IgE específica para aeroalérgenos (ácaros,
pêlos de animais, fungos); e no hemograma, eosinofilia (2000 a 3000 cél/mL). Em
geral, há história familiar ou pessoal de atopia. Em centros de pesquisa, é possível
avaliar se existe mutação do gene da filagrina, que confere ao indivíduo defeitos de
barreira.
● DA INTRÍNSECA: Corresponde a 20% dos casos. Esses pacientes não são
atópicos, apresentam IgE normal e ausência de eosinofilia. Além disso, apresentam
a barreira cutânea preservada. Acomete principalmente mulheres na adolescência e
vida adulta (DA de início tardio), e se associa com dermatite de contato a metais. O
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padrão de resposta é predominantemente Th1, mas as manifestações clínicas são

idênticas à DA extrínseca.
FATORES DESENCADEANTES DE CRISE
É importante que o médico saiba quais fatores desencadeiam a doença para orientar os
pacientes.
● Aeroalérgenos: Ácaros e outros. São os principais fatores desencadeantes, mesmo
que o contato seja aéreo. O paciente inala o aeroalérgeno, há a provocação e
produção das IgEs específicas que migram para pele, onde causam as alterações.
Ou seja, não ocorre por passagem transepitelial.
● Fatores emocionais: 40 a 70% dos pacientes relatam como desencadeantes, e por
isso o ambulatório funciona associado a psicologia.
● Agentes Alimentares: É controverso. Os pacientes referem associação alimentar.
No entanto, quando é realizada a pesquisa de antígenos, não se observa relação.
Essa associação é bastante comum, mas porque os pais não identificam que na
verdade é o calor, a roupa quente, o banho mal tomado, falta de hidratação da pele.
Porém, nos casos graves, cerca de 30% dos casos se relacionam com alérgenos
alimentares, como leite, clara de ovo, trigo, soja e amendoim.
● Agentes infecciosos: É importante que haja um equilíbrio no microbioma da pele,
ou seja, que não haja uma superpopulação de agentes infecciosos em detrimento da
flora natural. Cerca de 90% dos pacientes com DA são colonizados por
Staphylococcus aureus. A malassezia furfur também é muito encontrada no couro
cabeludo e na nuca desses pacientes. De forma que o quadro do paciente não irá
melhorar enquanto os patógenos não forem tratados.
QUADRO CLÍNICO
É avaliado de acordo com a idade do paciente. Além das lesões típicas, os
pacientes apresentam prurido na maioria dos casos.
● Fase do Lactente (0 a 2 anos): Lesões em face (poupando a parte central - DD:
Dermatite Seborreica que acomete principalmente o T facial). É encontrada lesões
na região retroauricular e couro cabeludo, tronco, regiões extensoras (as áreas de
dobras são poupadas) e extremidades, poupando a região das fraldas ( se presente
suspeitar de Dermatite de contato com a urina). Também é observado xerose,
eritema, e, na fase aguda, vesículas e pápulas. A professora salienta que apesar de
ser um padrão de não acometimento de áreas de dobras cutâneas já teve paciente
nessa faixa de idade que apresentavam lesões nessas áreas.
● Fase infantil (2-12 anos): Na fase aguda, observamos eritema, exsudação e
vesículas e na fase crônica liquenificação (aumento da linearização da pele). As
áreas mais acometidas são as áreas flexurais (fossa antecubital e poplítea),
nádegas e raiz posterior da coxa. Felizmente, 60% apresentam melhora efetiva
nesta fase e superam a doença.
● Fase do adolescente e do adulto (> 12 anos): Predominam as lesões mais
liquenificadas, devido ao acometimento desde a infância, e xerose. As regiões
acometidas são áreas de flexura, couro cabeludo, pescoço, pálpebras, tronco
superior, dorso das mãos, pés e dedos, punhos e tornozelos. Lembrar que adultos
com DA foram crianças com formas graves da doença e que apresentaram
alterações psicológicas importantes, ou seja, é necessário o tratamento conjunto
com a psicologia. Um achado muito comum é o aumento da linearidade de palmar,
mas não é obrigatório.
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DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é essencialmente clínico, e os exames laboratoriais servem de suporte. Em
1980, Hanifin & Hajka criaram critérios diagnósticos para DA. É preciso ter um critério maior
e dois menores para fechar o diagnóstico. Atualmente, utilizamos outros critérios mais
modernos, mas todos os achados desse critério podem ser vistos nos pacientes com DA.

Atualmente, se utiliza para o diagnóstico critérios mais práticos. São eles

● Ter prurido (é um critério essencial) e 3 ou mais dos seguintes achados:
○ Dermatite flexural atual
○ História de alergia respiratória no paciente ou familiar de 1o grau (<4a).
○ Tendência a Xerose ( ou presença)
○ Lesões eczematosas ocorrendo antes dos 2 anos de idade.
○ Envolvimento pregresso de pregas flexurais (cotovelo e joelhos), pescoço ou
ao redor dos olhos - para os adultos.

Para não se valer apenas de critérios subjetivos,

utilizados scores para medir a gravidade da DA.
No HC é utilizado o SCORAD (Scoring Atopic
Dermatitis), que é mundialmente aceito,
principalmente, em pesquisas científicas. Avalia
gravidade das lesões, intensidade dos sintomas e
sintomas subjetivos como prurido ou perda de
sono.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
É importante ter em mente os diagnósticos diferenciais da DA. São muitos, porque
muitas doenças de pele e doenças sistêmicas causam lesões na pele que simulam DA. É
muito raro observar DA em neonatos, visto que ela geralmente se manifesta ao 2º mês de
vida. Assim, na presença de lesões características nessas crianças devemos suspeitar de
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imunodeficiências e doenças metabólicas. Nesse contexto, o teste do pezinho é muito

importante para excluir algumas possíveis causas.
Nos adultos, deve-se excluir a possibilidade de neoplasias, principalmente naqueles
casos em que o paciente aparece com um prurido intenso e sem história de DA prévia. A
dermatite de contato e dermatite seborreica podem tanto ser diagnóstico diferencial como
aparecerem em conjunto. Já a psoríase é de fato um diagnóstico diferencial.

EXAMES LABORATORIAIS
● Hemograma - avaliar eosinofilia
● IgE Total
● IgE específica – in vivo ou in vitro
● Teste de provocação oral - suspeita de alergia alimentar. É realizado em ambiente
hospitalar.
TRATAMENTO

O tratamento é dado de acordo com a gravidade.

Tratamento não medicamentoso: Deve ser realizado por todos os pacientes.
Hidratantes: O tratamento básico é o uso de hidratantes, visto que o paciente perde água
pela pele. Além disso, tem a função de devolver ácidos graxos, ceramidas, lipídios para
pele e restaurar a função de barreira e reduzir o prurido.
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Banho: Tem que ser rápido e morno, visto que os extremos de temperatura podem piorar a
barreira da pele. Recomendações:
● ASBAI e SBP 2006:
○ Evitar uso de sabonetes com fragrâncias e corantes
● ASBAI e SBP 2017:
○ Banhos rápidos de 5 a 10 minutos
○ Água morna 27-30C
○ Usar sabonete líquido, com ph adequado, no final e enxaguar
○ Secar a criança com toalha macia, sem fricção
Sabonete: pH deve ser ácido ou neutro. Nenhum sabonete em barra infantil tem pH ácido,
todos são alcalinos. Assim, usar sabonete líquido na faixa de pH adequada.
Irritantes e exacerbantes: é importante que o paciente conheça e evite-os. É muito comum
ter reação a roupas sintéticas e apertadas, calor excessivo (suor é um irritante).
Saúde mental: Fornecer apoio psicológico inclusive para os pacientes com DA leve.
Educação do paciente e família: Explicar sobre a doença.
Tratamento Medicamentoso:
● Pele com eczema:
○ Corticóide tópico baixa-moderada potência: Depende do nível da lesão, em
lesões mais importantes utilizar os CE de maior potência.
○ E/ou inibidor da calcineurina tópico (necrolimus ou tacrolimus): O inibidor de
calcineurina é melhor para áreas de pele mais fina, como genital e face, mas
tem um custo maior.
● Pele liquenificada:
○ Corticóide tópico moderada a alta potência e/ou inibidor da calcineurina
tópico: utilizar em pomada, mas sempre avaliar os efeitos colaterais locais e
sistêmicos do corticoide. Evitar uso prolongado.
○ Antibióticos se necessário: se houver lesões infectadas.
○ Esquema pró ativo: Usar corticoide 2x/semana, por 8 semanas, para evitar
o surgimento de lesões. Banho com hipoclorito diluído para diminuir a
colonização da pele por staphylococcus e reduzir o pH. É recomendado
para pacientes que têm infecção de repetição.
● Pacientes refratários e com necessidade de internação: sempre avaliar com
cuidado devido o risco das medicações. São pacientes acompanhados com
especialista.
○ Terapia sistêmica: imunossupressores (metotrexato e ciclosporina)
○ Imunobiológico (Dupilumab)
Outras Recomendações:
● Manter a amamentação pelo maior tempo possível previne o surgimento da DA.
● Evitar aeroalérgenos domiciliares
● Vacinação deve estar em dia, visto que doenças como a varicela podem se
manifestar de maneira grave em pacientes com DA
● Cuidados em relação a infecção por staphylococcus
PROGNÓSTICO
Possuem pior prognóstico:
– História familiar de atopia
– Sexo feminino
– Gravidade das lesões
– Associação com outras manifestações atópicas (asma).
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DERMATITE DE CONTATO

Eczema causado por agente exógeno conhecido muito frequente em adultos, por se
exporem mais a diversas substâncias químicas. Corresponde a 10% das consultas
dermatológicas. É uma doença universal, com acometimento crescente na infância (slime,
maquiagem, produtos escolares) e pouco acometimento da raça negra. Existem mais de
3700 produtos conhecidos, que podem causar dermatite de contato.

MECANISMOS
I - Irritação primária (DC irritativa): Dano tecidual direto (ácidos ou álcalis). Leva a
lesão direta da pele.
II - Sensibilização (DC alérgica) – reação de hipersensibilidade tipo IV (reação
tardia). É preciso que haja sensibilização e ativação celular. A proliferação de celular e a
reação de sensibilização ocorre pelo menos 48 horas após o contato com o antígeno.
III - Relacionada com exposição solar
– DC fotoalérgica: é necessário ativação do antígeno pela luz e ação do
sistema imunológico para ocorrer.
– DC fototóxica: é necessário do contato com o antígeno e da ação para
ocorrer, sem necessidade de ação do sistema imune.

I) Dermatite de contato irritativa: É a mais comum. Tipos de irritantes:

- Irritante primário absoluto à irritantes → São irritantes fortes, e, por isso, um ou
poucos contatos. Ex.: Baterias, ácidos, minerais.
- Irritante primário relativo à irritantes → São irritantes fracos, e é necessário muitos
contatos para desencadear respostas. Ex.: Sabão, alvejantes, detergentes, ácidos, álcalis,
saliva e urina.
II) Dermatite de contato alérgica: É preciso ter o antígeno que leva a sensibilização, e
desencadeia reação mediada por células T (tipoIV). Ex.: Níquel encontrado em bijuterias
(orelha, região periumbilical); tatuagem de henna (parafenilenediamina - pigmento
responsável pela DC), fragrância (palpebras, T facial), maquiagens e cosméticos.
III) Dermatite de contato com exposição solar: Atinge áreas expostas.
- DC fotoalérgica → Contactante se torna alergênico após exposição solar. Ex.:
Protetor solar, Antimicrobianos (clorexidina), AINEs (cetoprofeno, diclofenaco),
Fragrâncias, Fenotiazinas (prometazina - anti-histamínico tópico - evitar o uso),
Medicamentos sistêmicos: Quinidina, Griseofulvina, Quinolonas, Sulfonamidas,
Cetoprofeno e Piroxicam.
- DC fototóxica → Substância fica irritante após exposição solar. Ex: Limão.
DIAGNÓSTICO
- História clínica de exposição a algum agente e na área de acometimento
- Morfologia e topografia da lesão
- Classificação do eczema:
– AGUDO: eritema, edema, vesícula
– SUBAGUDO: eritema, descamação
– CRÔNICO: liquenificação
- Prurido (DCI → irritação, dor, queimação)
- Tempo entre contato e lesão: Permite diferenciar se é uma lesão alérgica ou
irritativa.
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– DCA: horas a dias, no primeiro contato. Em um segundo momento pode

ser em minutos.
– DCI aguda: minutos
– DCI crônica: dias, semanas, meses ou anos; mas quando deflagrada, um
novo contato piora rapidamente a lesão
– DC ocupacionais: melhora no final de semana e férias
- Teste de contato: Patch Test para DCA, em que se coloca nas costas os teste com
as substâncias a serem testadas. Faz-se uma leitura em 48h e outra em 96h (tem
que estar presente na segunda leitura).
TRATAMENTO
- Cuidados locais para momentos de agudização
– Soro fisiológico ou água boricada → para manter a região limpa e evitar
infecção;
- Corticosteroide tópico - para silenciar células T inflamatórias.
– AGUDA: creme [de baixa e média potência]
– CRÔNICA: pomadas [de média a alta potência]
- Imunomoduladores tópicos (inibidores da calcineurina)
– Face, dobras e genital
- Corticoides sistêmicos → Casos graves e extensos (DC por medicamentos orais)
- Fototerapia
- Ciclosporina e Methotrexato
- Anti-histamínicos (ponderar se prurido)
- Antibióticos: Se houver infecções secundária (Não usar neomicina tópico).