L
Definição Classificação com base na idade
Doença cutânea crônica, pruriginosa e inflamatória. É a principal
manifestação cutânea de alergia.
Esta foi definida por Cocca, em 1925, como a tendência hereditária
a desenvolver alergia a antígenos alimentares ou inalantes,
manifestando-se por eczema, asma ou rinite alérgica. Sinonímia:
eczema atópico, prurigo disseminado e prurigo diatésico. (AZULAY,
2017)
A DA é uma doença genética complexa e paradigmática e é
frequentemente acompanhada por outras doenças atópicas tais
como rinoconjuntivite alérgica e asma. Essas doenças podem
aparecer simultaneamente ou podem se desenvolver
sucessivamente (BOLOGNIA, 2015)
De acordo com a nomenclatura atual em consenso com a Organização
Mundial de Alergia (OMA), o termo “atopia” é fortemente relacionado com
a presença de anticorpos IgE específicos no soro, como documentado por
ensaios imunoenzimáticos positivos fluorescência ou testes cutâneos.
Portanto, uma forma de dermatite associada à IgE ou alérgica corresponde
a DA num senso estrito (formalmente conhecida como DA extrínseca). Os
20%-30% dos pacientes com o fenótipo clínico da DA que não têm
nenhuma evidência de sensibilização por IgE são classificados como tendo
DA não associada-IgE ou forma não alérgica da dermatite (anteriormente
conhecido como DA intrínseca). No entanto, a DA associada à IgE/alérgica
“verdadeira” e a dermatite não associada/não alérgica têm sobreposição
substancial e não podem ser consideradas como duas doenças separadas,
por exemplo, esta última muitas vezes representa uma forma primitiva de
transição da DA IgE associada. (BOLOGNIA, 2015)
Epidemiologia
Nas últimas décadas, a frequência da doença atópica (rinite alérgica,
asma e eczema atópico) tem aumentado em todo o mundo.
(BOLOGNIA, 2015)
Sua prevalência varia em função da localização geográfica, das
condições climáticas, do nível socioeconômico e da poluição.
(BOLOGNIA, 2015)
Em geral, a prevalência de DA em áreas rurais e de países de baixa
renda é significativamente menor do que em suas contrapartes
urbanas e de alta renda, o que ilustra a importância do estilo de vida
e do meio ambiente na patogênese da doença atópica. Esta
observação suporta a hipótese controversa da higiene, que postula
que a menor exposição a agentes infecciosos no início da infância
aumenta a suscetibilidade a doenças alérgicas. (AZULAY, 2017)
Embora possa se manifestar em qualquer período etário, 60% dos
casos de DA ocorrem no primeiro ano de vida. A DA assume forma
leve em 80% das crianças acometidas, e em 70% dos casos há
melhora gradual até o final da infância (ANTUNES et al., 2017)
A prevalência da dermatite atópica entre crianças brasileiras –
demonstram que, no Brasil, a prevalência da dermatite atópica é
similar à de outras partes do mundo, estando em torno de 10 a 15%.
(BOLOGNIA, 2015)
Três subgrupos de DA com base na idade de início surgiram a partir
de estudos epidemiológicos: (AZULAY, 2017)
 Início precoce: definida como a DA que se manifesta
nos dois primeiros anos da vida. Este é o tipo mais comum
de DA, o qual se desenvolve durante os primeiros 6 meses
de vida em 45% dos indivíduos afetados, durante o
primeiro ano de vida em 60%, e antes de 5 anos de idade,
em 85%. Aproximadamente metade das crianças com o
início da doença durante os primeiros 2 anos de vida
desenvolvem alérgenos específicos e anticorpos IgE até 2
anos de idade. Cerca de 60% dos lactentes e crianças
jovens com DA entram em remissão por volta dos 12 anos
de idade, mas em outros a atividade da doença persiste
na adolescência e na idade adulta.
 Início tardio: definida como DA que começa depois da
puberdade. Há poucos estudos epidemiológicos recentes
sobre DA no início da fase adulta. Aproximadamente 30%
dos pacientes com DA estão na categoria não IgE
associada, e em adultos, a grande maioria desses doentes
é mulher.
 Início em idosos: uma subcategoria incomum de DA
que começa depois dos 60 anos de idade e foi identificada
recentemente.
Etiologia e fatores de risco
As alterações fundamentais na fisiopatologia do eczema atópico
permanecem desconhecidas. Múltiplos fatores parecem fazer parte
de um complexo mecanismo. Até o momento, os conhecimentos
indicam existir uma interação de fatores constitucionais e ambientais,
em que as imunidades humoral e celular ocupam lugar de destaque.
(AZULAY, 2017)
Fatores ambientais
Exposição maternas durante a gestação
Apesar de vários questionamentos, documentou se relação direta
entre estresse materno e o possível desenvolvimento e/ou
evolução para DA na infância, possivelmente por interferência no
desenvolvimento do sistema imunológico do feto (ANTUNES et al.,
2017)
Irritantes e agentes que causam prurido
Alguns agentes ambientais, como sabões e detergentes, agridem a
pele, interferem com a barreira cutânea e facilitam a interação entre
irritantes e alérgenos e o sistema imunológico, promovendo
inflamação. Destaca-se lauril sulfato de sódio e hidróxido de sódio
(ANTUNES et al., 2017)
Radiação ultravioleta
Estudos norte-americanos documentaram menor prevalência de DA
em locais com alta exposição à radiação ultravioleta (UV). Supõe-se
que seja decorrente de ação imunossupressora local, ou pela maior
transformação de vitamina D (ANTUNES et al., 2017)
Poluentes atmosféricos
De maneira geral, há associação entre exposição a poluentes
externos e maior gravidade da DA. Viver em casas próximas a ruas
de tráfego intenso associou-se à maior prevalência de DA e a
formas mais graves (ANTUNES et al., 2017)
Genética
A ocorrência de história familial de atopia em até 70% dos casos de
DA assegura o caráter hereditário, sendo provavelmente de herança
poligênica. (AZULAY, 2017)
Dois grandes conjuntos de genes têm sido implicados na DA: (1) os
genes que codificam as proteínas da epiderme, e (2) os genes que
codificam proteínas com funções imunológicas que não são
específicos para a pele. (SOUTOR et al., 2017)
Muitos loci de genes foram associados à dermatite atópica, incluindo
genes relacionados com aumento nos níveis da imunoglobulina E
(IgE) ou com ativação de linfócitos T. (SOUTOR et al., 2014)
A filagrina, uma proteína importante para a função de barreira da
epiderme, também é um fator importante na patogênese da doença
(SOUTOR et al., 2014)
Mutações no gene da filagrina (FLG), o qual codifica uma proteína
que agrega filamentos de queratina durante a diferenciação terminal
da epiderme, são responsáveis por ictiose vulgar e representa um
dos principais fatores de predisposição para DA (SOUTOR et al.,
2014)
Fisiopatologia
Na fisiopatologia da DA ocorre uma complexa interdependência
entre anormalidades das funções da barreira cutânea, mecanismos
de resposta imunológica e alterações genéticas. Esses fatores
determinam uma resposta de hipersensibilidade a elementos
encontrados no meio ambiente (ANTUNES et al., 2017)
Barreira cutânea e mecanismos alterados
A barreira cutânea é composta por um conjunto de sistemas que
protegem a pele da penetração de substâncias químicas alergênicas
e irritantes, assim como contra as infecções (bacterianas e virais).
(ANTUNES et al., 2017)
Os sistemas estão intimamente relacionados e o desequilíbrio de um
pode gerar a ruptura dos mecanismos de barreira cutânea,
desencadeando o processo inflamatório. (ANTUNES et al., 2017)
Estes sistemas são (ANTUNES et al., 2017)
 Barreira mecânica celular: composta por corneócitos;
 Manto lipídico: lipídios produzidos pelos corpos lamelares
da camada granulosa; Dos lipídios intercelulares, as
ceramidas são as principais responsáveis pela retenção de
água no espaço intercelular
 Manto ácido: pH ácido da superfície cutânea, entre 4,5 e
5,5, que dificulta a multiplicação de bactérias; e
 Flora residente: flora bacteriana cutânea normal dificulta a
colonização por bactérias patogênicas
A barreira cutânea mecânica está localizada na camada superior da
pele, o estrato córneo. A sua integridade é importante, pois além de
evitar a penetração de alérgenos, evita a perda excessiva de água
transepidérmica (ANTUNES et al., 2017)
Na DA, há redução do conteúdo de ceramidas no estrato córneo e
as subfrações 1 e 3 das ceramidas estão reduzidas. Isto pode ser
decorrente do aumento da atividade enzimática
(esfingomielinadesacilase) ou ser consequente à redução da
produção de ceramidas pelos queratinócitos do estrato granuloso.
(ANTUNES et al., 2017)
A filagrina e seus produtos de degradação (PCA e UCA) são muito
importantes na manutenção do fator de hidratação natural (FHN),
sendo fundamental para a manutenção da integridade da barreira
cutânea, e consequentemente da hidratação da pele. Nos últimos
anos, estudos mostraram que as mutações com perda de função
no gene da filagrina afetam 20% a 50% dos pacientes com DA,
produzindo nestes pacientes redução importante dos seus
metabolitos, como o PCA e a UCA (ANTUNES et al., 2017)
O pH ácido da pele ajuda a reduzir a expressão de duas proteínas
estafilocócicas de superfície: o fator de aglutinação B e a proteína
de ligação à fibronectina (que se ligam no hospedeiro à citoqueratina
e à fibronectina, respectivamente). O pH cutâneo ácido (4,5 a 5,5)
propicia a manutenção da flora bacteriana residente normal, que é
constituída por bactérias Gram-positivas (Staphylococcus sp, S.
epidermidis, Micrococcus luteus, Corynebacterium, Streptococcus
sp). Associados, o pH ácido e a presença da flora residente dificultam
a colonização por bactérias patógenas, principalmente S. aureus.
(ANTUNES et al., 2017)
A disfunção da barreira cutânea pode ser adquirida após exposição
a irritantes e perturbações mecânicas, como ocorre após exposição
a substâncias alcalinas (como por exemplo, sabonetes), cloro das
piscinas, banho com água aquecida e fricção exagerada. Estes
fatores podem desencadear a inflamação pela liberação de citocinas
por meio dos queratinócitos danificados (ANTUNES et al., 2017)
Geral do prejuízo na barreira epidérmica
 As mudanças no equilíbrio entre enzimas proteolíticas
(p. ex., calicreína 7) e os seus homólogos antiproteásicos
(p. ex., o inibidor de serina protease LETKI) conduzem a
um aumento líquido da atividade da protease, que acelera
a degradação dos corneodesmossomos e das enzimas
lipolíticas; um resultado é uma falha em gerar ceramidas
(BOLOGNIA, 2015)
 A deficiência de filagrina, que normalmente contribui para
a montagem do invólucro cornificado e (via seus produtos
de degradação) aumenta a capacidade de ligação de água
do estrato córneo; de nota, do tipo Th2 inflamação podem
diminuir a expressão de filagrina (BOLOGNIA, 2015)
 Maturação perturbada de corpos lamelares,
potencialmente devido a variações no pH do estrato
córneo, assim como alterações no metabolismo lipídico
epidérmico (BOLOGNIA, 2015)
 Outras alterações na diferenciação epidérmica, incluindo
alterações nas proteínas de envelope córneo (p. ex.,
 involucrina, loricrina) e da composição lipídica (BOLOGNIA,
2015)
 Como um resultado da barreira epidérmica defeituoso,
não há aumento da penetração de substâncias irritantes
ambientais e alérgenos na pele, provocando a inflamação
e sensibilização (BOLOGNIA, 2015)
Alterações imunológicas
A partir da ruptura da barreira física, se inicia uma resposta imune
inata rápida para evitar invasão e replicação microbiana. (ANTUNES
et al., 2017)
Os queratinócitos e as células apresentadoras de antígenos da pele
expressam uma série de receptores imunes inatos, entre os quais
os receptores Toll like (TLRs) são os mais conhecidos. A estimulação
de TLRs por agentes microbianos ou lesões teciduais induz a
liberação de peptídeos antimicrobianos, citocinas e quimiocinas que
aumentam a força da junção intercelular com o intuito de limitar a
penetração de alérgenos e micro-organismos. (ANTUNES et al., 2017)
Estudos têm demonstrado que os pacientes com DA têm a função
dos TLR reduzida Um desequilíbrio do sistema imune adaptativo
mediado por várias células T desempenha papel fundamental na
patogênese da DA. (ANTUNES et al., 2017)
Os níveis de AMP-cíclico (AMPc) intracelulares estão diminuídos nos
macrófagos, basófilos e linfócitos. Os baixos níveis de AMPc podem
ser responsáveis pelo aumento da liberação de histamina, diminuição
dos linfócitos T supressores e aumento da produção de IgE. A antiga
hipótese do bloqueio dos receptores ẞ-adrenérgicos para justificar
a diminuição dos níveis intracelulares de AMPc na DA, assim como
a diminuição dos efeitos inibitórios das catecolaminas sobre a
multiplicação celular, com aumento de mitoses – o que explicaria a
tendência à hiperplasia epidérmica que, por sua vez, é potencializada
pela coçadura – evoluiu com a constatação de um defeito associado
ao aumento da atividade da enzima fosfodiesterase, degradadora de
AMPc.
Tradicionalmente, a exposição prolongada a agentes patogênicos
adapta as respostas imunes e impulsiona o desenvolvimento de um
ambiente de citocinas T helper (Th) 2 especializado: IL-4, IL-13 e IL-
3. (ANTUNES et al., 2017)
O anticorpo envolvido na imunopatologia do eczema atópico é a IgE,
produzida pelos linfócitos B. O eczema atópico é associado à elevada
produção de IgE e à reatividade alterada da pele e das mucosas,
com aumento da suscetibilidade a reações anafiláticas. (AZULAY,
2017)
A inflamação aguda na DA está associada a um predomínio na expressão
de IL-4 e IL-13
A IL-4 diminui a expressão de vários genes que regulam a função da
barreira epidérmica, os queratinócitos diferenciados na presença de IL-3 e
IL-4 expressam menos filagrina, contribuindo para uma barreira cutânea
defeituosa, permitindo a penetração de bactérias e alérgenos na pele,
levando a infecções e sensibilização ao alérgeno (ANTUNES et al., 2017)
Os níveis séricos elevados de IL‐13 estão associados com o aumento de IL‐
31, promotora de prurido, essas citocinas foram correlacionados com a
gravidade da patologia (ANTUNES et al., 2017)
Células dendríticas (DCs) e células de Langerhans (LCs) tornam-se
ativadas pelo reconhecimento de antígenos derivados de agentes
patogênicos e, por consequência, promovem a indução de resposta
imune Th1, Th2, Th17 e Th22 em lesões agudas de DA (ANTUNES
et al., 2017)
.Ao início da doença aguda, as citocinas Th2 e Th22, tais como IL -
4, IL-13 e IL-22, de modo sinérgico com a IL-17 de Th17, contribuem
para a inibição da diferenciação epidérmica de produtos génicos (tais
como, filagrina [FLG], loricrina e corneodesmosina) (ANTUNES et al.,
2017)
O aumento abrupto de IL-31 induz prurido grave, para além dos seus
efeitos inibitórios na diferenciação epidérmica, seguido da ação de
um arranhão por coçadura que agrava a deficiência da barreira A
IL-22 também contribui para a hiperplasia epidérmica e impulsiona o
aumento de alguns peptídeos antimicrobianos (AMPs), tais como
S100 e proteínas de beta-defensina humana (hBD), juntamente com
IL-17 (ANTUNES et al., 2017)
Na fase crônica da DA, predomina a resposta de tipo Th1. As células
Th1 polarizadas produzem IFN-y, que confere proteção contra
agentes patogênicos intracelulares ativando células fagocíticas.
(ANTUNES et al., 2017)
A inflamação crônica na DA está associada a níveis aumentados de
IL-5, do fator de estimulação de colônias granulocíticas e
macrofágicas, da IL-12 e do interferon (IFN- gama).
As células Th1 polarizadas produzem IFN-γ, resultando na apoptose
ou modificação da função dos queratinócitos, tornando-os mais
sensíveis aos sinais de ligação do fator de necrose tumoral (TNF),
induzindo o processo inflamatório (ANTUNES et al., 2017)
Alteração na microbiota cutânea
Nos pacientes com DA as infecções representam a principal
complicação, com frequência maior do que na população geral Na
pele do paciente com DA há suscetibilidade a infecções e também
a colonizações por microrganismos que agravam a doença
(ANTUNES et al., 2017)
O ato de coçar facilita a colonização bacteriana por provocar solução de
continuidade na barreira cutânea e expor a laminina e a fibronectina. Estas
vão fixar as adesinas, que são receptores localizados na parede bacteriana,
promovendo maior aderência. (ANTUNES et al, 2017)
Staphylococcus aureus:
Os S. aureus produzem hemolisinas (a-toxina e d-toxinas), leucocidina
panton-valentine, toxinas esfoliativas, enterotoxinas e superantígenos
(toxina 1 da síndrome do choque tóxico e enterotoxina B
estafilocócica) na superfície da pele, atuando na piora ou mesmo na
manutenção da doença. Os superantígenos têm a capacidade de
penetrar na pele, ligando-se a receptores do complexo principal de
histocompatibilidade humana (MHC) e provocando a ativação
policlonal de linfócitos T, com consequente liberação de citocinas.
Induzem a diferenciação dos linfócitos em Th2, aumentando a
secreção da IL-31, que atua intensificando o prurido e controlando a
expressão da filagrina (ANTUNES et al, 2017)
Atuam, também, diretamente nos queratinócitos, levando à indução
da expressão de moléculas de adesão e liberação do TNF-
a(ANTUNES et al, 2017)
Os S. aureus também aumentam os receptores ß não funcionantes,
induzem apoptose de células e podem inibir a ação dos
corticosteroides Por esta razão, a colonização bacteriana e a
liberação de enterotoxinas podem interferir na resposta de alguns
pacientes com DA aos corticosteroides e contribuírem para a falha
terapêutica (ANTUNES et al, 2017)
Fungos
Os fungos também atuam como fatores desencadeantes de DA,
principalmente os do gênero Malassezia (ANTUNES et al, 2017)
Estudos recentes tentam explicar essa relação com a Malassezia
spp., e alguns demonstraram que este agente pode produzir
proteínas que são imunogênicas, o que desencadeia a produção de
IgE e podem, até mesmo, induzir a liberação de citocinas inflamatória
(ANTUNES et al, 2017)
Influência psicossomática
A DA piora com alguns fatores externos tais como: estímulos
emocionais, físicos, químicos e biológicos, que provocam uma
resposta mais acentuada nestes pacientes (ANTUNES et al, 2017)
Demonstrou-se que o sistema neuroendócrino se apresenta
aumentado na pele dos pacientes com DA, onde a ligação das células
endócrinas com a inervação da pele está mais desenvolvida e
apresenta maior penetração na epiderme. Esta inervação na DA,
pode desregular a produção de citocinas e outros fatores que
resultam na redução da defesa do hospedeiro. (ANTUNES et al, 2017)
Manifestações clínicas
A apresentação clínica da DA varia desde formas localizadas até as
disseminadas. São características clínicas, prurido, lesões crônicas ou
recidivantes, com distribuição e morfologia variável conforme a idade.
(ANTUNES et al, 2017)
A lesão clássica é o eczema, definido como uma inflamação cutânea,
com os seguintes achados clínicos: eritema, pápula, seropápula,
vesículas, escamas, crostas e liquenificação e achados histológicos
inespecíficos, como espongiose, acantose, paraqueratose, infiltrado
linfocitário e exocitose. (ANTUNES et al, 2017)
As características clínicas variam de acordo com a faixa etária do
paciente, porém um considerável número de pacientes apresenta
lesões características simultâneas de mais de uma faixa etária
(ANTUNES et al, 2017)
Fase infantil
Do nascimento até o sexto mês de vida é caracterizada por prurido
intenso e lesões cutâneas com eritema, pápulas, vesículas e
formação de crostas, que se localizam na face e poupam o maciço
central. Outros locais como face extensora dos membros e tronco
podem ser acometidos. (ANTUNES et al, 2017)
Infecção secundária é comum e caracterizada por exsudação e
crostas melicéricas. (ANTUNES et al, 2017)
Os surtos do eczema podem ser desencadeados por infecções
respiratórias, alterações climáticas, fatores emocionais e alimentos.
(ANTUNES et al, 2017)
Entre os 8 e 10 meses de idade as lesões acometem as regiões
extensoras dos membros, provavelmente pela fricção ocasionada
pelo ato de engatinhar ou mesmo se arrastar no chão. Os pacientes
que nesta fase apresentam eczema generalizado podem melhorar;
entretanto, o desaparecimento total da doença é pouco provável.
(ANTUNES et al, 2017)
Não é incomum a presença de dermatite seborreica, sobretudo nos
primeiros meses de vida, a associação de prurido e escamas típicas
de dermatite seborreica no couro cabeludo são sugestivas da
combinação das duas doenças (ANTUNES et al, 2017)
Fase pré-puberal
Ocorre a partir dos 2 anos e persiste até a puberdade. As lesões
localizam-se principalmente nas regiões flexurais dos joelhos e dos
cotovelos, pescoço, pulsos e tornozelos.
As pápulas eritematosas e vesículas são substituídas gradualmente
por liquenificação (espessamento, escurecimento e acentuação dos
sulcos da pele). (ANTUNES et al, 2017)
O prurido está sempre presente e pode ser de difícil controle.
(ANTUNES et al, 2017)
É importante salientar que 60% dos pacientes apresentam melhora
importante ou desaparecimento total das lesões nesta fase da
doença (ANTUNES et al, 2017)
Fase adulta

Sinal de Hertoghe

Também é decorrente da coçadura constante, a porção distal lateral

dos supercílios pode ter diminuição de pelos, o que caracteriza este
sinal que é observado em menos da metade dos pacientes
(ANTUNES et al, 2017)

Asteatose ou xerose (pele seca)

Praticamente todos os pacientes com DA apresentam a pele

A fase adulta da DA é semelhante à fase pré-puberal, mas as lesões
são mais liquenificadas, principalmente em regiões flexurais e nas
mãos. (ANTUNES et al, 2017)
A face e as mãos frequentemente são as regiões mais acometidas
nesta faixa etária. Lesões localizadas nos mamilos podem ocorrer
com frequência nas mulheres e adolescentes jovens. (ANTUNES et
al, 2017)
Os pacientes que na infância apresentaram formas graves da doença
e alterações psicológicas importantes têm maior chance de
persistência da doença na idade adulta. Este aspecto é importante,
pois chama à atenção para a necessidade de maior controle do
quadro emocional nas crianças atópicas (ANTUNES et al, 2017)
ressecada, que é um dos principais sinais observados na doença. A
simples presença da xerose desencadeia o prurido. (ANTUNES et al,
2017)
A pele seca é decorrente de defeitos da barreira cutânea e acarreta
aumento da TEWL e aumento da permeabilidade cutânea a fatores
irritativos e alérgicos (ANTUNES et al, 2017)
Pitiríase alba
É comum em crianças e decorre do ressecamento da pele. Nos
pacientes atópicos estima-se estar presente em 40 a 60% dos
casos, e é caracterizada por manchas hipocrômicas com bordas mal
definidas, discretamente ásperas, localizadas principalmente na face,
nos membros superiores e inferiores e menos frequente no tronco.
(ANTUNES et al, 2017)

Sinais cutâneos associados à dermatite atópica

Além das lesões clássicas eczematosas há diversos outros sinais

frequentes nos pacientes com DA. Os mais importantes são:
(ANTUNES et al, 2017)

Dupla prega ou prega infra-orbital de DennieMorgan

É comum em qualquer pessoa a presença de uma prega nas

pálpebras inferiores. No atópico, provavelmente devido à inflamação
e coçadura constantes, surgem duas ou até três pregas,
denominadas de Dennie-Morgan (ANTUNES et al, 2017)

Atualmente não são consideradas patognomônicas de DA, mas

fazem parte dos critérios diagnósticos menores (ANTUNES et al,
2017)

Dermatite crônica inespecífica de pés e mãos
São consequentes ao ressecamento e irritação destas regiões.
Devem ser diferenciados da dermatite alérgica de contato, através
do teste de contato, da tinha da mão (micológico direto) e da
psoríase (anatomopatológico). Clinicamente há descamação e
eritema nas palmas e plantas, algumas vezes com fissuras
(ANTUNES et al, 2017)
Quando atingem somente a ponta dos dedos, é denominada de
pulpite digital (ANTUNES et al, 2017)
Hiperlinearidade palmo-plantar
Presença de acentuação das linhas palmares e plantares com menos
descamação (ANTUNES et al, 2017)
Ceratose pilar (Keratosis pilaris)
Cerca de 30% das crianças e adolescentes com DA apresentam
lesões ceratósicas foliculares nos braços, região malar e coxas. Estas
tendem a desaparecer ou melhorar na idade adulta. Esta
manifestação clínica também aparece em não atópicos(ANTUNES
et al, 2017)
Eczema palpebral
Lesões eritematosas, descamativas e infiltradas nas pálpebras podem
ser devido a dermatite alérgica de contato, mas também são muito
comuns na DA (ANTUNES et al, 2017)
Escurecimento periorbital
Decorre do atrito pela coçadura; muitos pacientes apresentam
aumento da pigmentação periorbital, que é considerado sinal menor
da DA (ANTUNES et al, 2017)
Eczema de mamilos
Mais frequente em meninas, principalmente pelo maior atrito da
região com roupas que causam irritação ou alergia. (ANTUNES et
al, 2017)
Fissuras ou rágades Complicações
Mais comumente nas regiões infra-auriculares, infranasal e Infecções
retroauriculares, estas lesões são resultado da xerose e coçadura
(ANTUNES et al, 2017) Considerando-se que S. aureus coloniza a pele da grande maioria
dos pacientes com DA, não é surpreendente que o surgimento de
Queilites impetigo (que também pode ocorrer devido a Streptococcus
pyogenes) ocorre muito frequentemente (BOLOGNIA, 2015)
Mais acentuada no lábio inferior, pelo ato de lamber os mesmos ou
mordê-los. A alteração inicial é o ressecamento, e o paciente, na
tentativa de umedecer, acaba piorando pela ação da saliva
(ANTUNES et al, 2017)

Palidez facial

Mais da metade dos pacientes apresenta-se com palidez facial no

centro da face, decorrente de vasoconstricção periférica (ANTUNES
et al, 2017)

Ictiose vulgar

É genodermatose de amplo espectro, mas cerca de 20 a 30% dos

pacientes com DA apresentam escamas aderentes poligonais,
sobretudo localizadas nos membros inferiores, mas podem
acometer todo o tegumento e poupam as fossas cubitais e poplíteas.
É considerada a forma mais simples de ictiose, e é associada às
mutações do gene da filagrina (ANTUNES et al, 2017)
Eczema herpético
Eczema herpético representa rápida disseminação de uma infecção
viral por herpes simples sobre a pele eczematosa dos pacientes com
DA. Ele inicialmente se desenvolve como uma erupção de vesículas,
mas indivíduos afetados mais frequentemente apresentam erosões
monomórficas com crosta hemorrágica (BOLOGNIA, 2015)

Eczema herpético é frequentemente generalizado e pode ocorrer

em qualquer local, com uma predileção pela cabeça, pescoço e
tronco. (BOLOGNIA, 2015)

Ele é frequentemente associado a o mal-estar, febre e

linfoadenopatia, e as complicações podem incluir a superinfecção
com S. aureus ou S. pyogenes, assim como queratoconjuntivite
herpética e meningoencefalite (BOLOGNIA, 2015)

Os pacientes com mutações no gene da filagrina e os que têm tanto

Dermografismo branco
Ao atritar a pele, a resposta fisiológica normal é de vasodilatação
com aparecimento de edema. No atópico ocorre o inverso, quadro
conhecido com dermografismo branco (ANTUNES et al, 2017)
DA grave e asma têm um risco aumentado de eczema herpético,
e a diminuição da produção de peptídeos antimicrobianos podem
ter um papel patogênico. Os pacientes com DA também estão
predispostos para o desenvolvimento do molusco contagioso amplo,
por vezes com várias centenas de lesões (BOLOGNIA, 2015)
Complicações oculares
Além do desenvolvimento de conjuntivite aguda como um
componente da rinoconjuntivite alérgica, o espectro da doença
atópica ocular também inclui manifestações crônicas tais como a
queratoconjuntivite atópica (normalmente em adultos) e
queratoconjuntivite vernal (acomentem as crianças que vivem em
climas quentes). (BOLOGNIA, 2015)
Os sintomas incluem prurido ocular, ardor, lacrimejamento e
secreção de muco, muitas vezes em associação com hiperemia
conjuntival e (especialmente em queratoconjuntivite atópica)
blefarite que se manifesta como inchaço e descamação das
pálpebras (BOLOGNIA, 2015)
Diagnóstico
O diagnóstico é basicamente clínico, corroborado muitas vezes por
uma história pessoal ou familial de atopia; eosinofilia e aumento da
IgE circulante podem reforçá-lo. (AZULAY, 2017)
Intolerância alimentar
Palidez facial/eritema facial
Pitiríase alba
Prega infraorbital (linhas de
Dennie-Morgan)
Prurido quando transpira
Queilite
Reatividade cutânea imediata (tipo
1)
Xerose
Em 1994, Williams et al. propuseram critérios simplificados, conhecidos
como critérios U.K. (United Kingdom): presença de prurido
cutâneo e três ou mais dos seguintes achados – envolvimento
flexural, história de atopia respiratória, xerodermia e erupção cutânea
antes dos dois anos de vida.
A gravidade da DA é avaliada tanto pelo EASI (eczema area severity
index) quanto pelo SCORAD (scoring atopic dermatitis), que tem sido
empregado na validação de estudos clínicos para determinação de
eficácia terapêutica. Ambos avaliam a área da pele acometida e a
gravidade de uma lesão em especial, destacando-se: eritema, edema,
presença de crostas, sinais de escoriação e liquenificação. No
SCORAD, considera-se ainda a avaliação do paciente ou cuidador
incluindo perguntas sobre a qualidade do sono e intensidade do
prurido nos últimos três dias que antecederam a avaliação. As notas
podiam variar de zero a um máximo possível de 103 pontos.
(AZULAY, 2017)

A partir de 2007, foi proposto que as questões subjetivas fossem

eliminadas e uma nova pontuação de gravidade fosse atribuída,
denominando-se este “novo” critério SCORAD objetivo, assim
pontuado: (AZULAY, 2017)

 0 a 14: dermatite atópica leve

 15 a 40: dermatite atópica moderada

A confirmação diagnóstica é feita por meio dos critérios  Acima de 41: dermatite atópica grave. Neste contexto, a
apresentados na tradicional classificação de Hanifin e Rajka É soma total seria 83 e nos casos de dermatite grave e
necessária a associação de um mínimo de 3 critérios maiores a 3 desfigurante na face acrescentam-se 10 pontos; nesse
menores. (AZULAY, 2017) caso, a pontuação máxima será 93.
Características maiores (deve ter 3 Características menores (deve ter A biópsia cutânea é de pouca utilidade, e realizada eventualmente
ou mais) 3 ou mais) se houver dúvida diagnóstica. As caraterísticas observadas são
Prurido Catarata (anterior sbcapsular) espongiose, formação de vesículas, exocitose de linfócitos,
Morfologia e distribuições típicas Ceratocone paraceratose, e, eventualmente, acantose. A derme apresenta
Liquenificação flexural em adultos Ceratose pilar
infiltrado linfocitário, e a eosinofilia tissular é variável (AZULAY, 2017)
Envolvimento facial e extensor Conjuntivite- recorrente
em lactentes e crianças Gravidade da dermatite atópica conforme as características
Dermatite – crônica ou Dermatite das mãos – não
clínicas e psicossociais
cronicamente recorrente alérgica irritativa
História pessoal ou familiar de Dermatite dos mamilos
atopia – asma, rinite alérgica,
dermatite atópica
Dermografismo branco
Eczema – acentuação
perifolicular
Escurecimento periorbital
Hiperlinearidade palmar
Ictiose
IgE elevada
Infecções (cutâneas) –
Staphylococcus aureus, herpes
simples
Intolerância à lã
Exames laboratoriais
A avaliação laboratorial fornece subsídios à identificação dos agentes
provocadores de DA, essencial na elaboração do plano de
tratamento e orientação do paciente na prevenção ao contato com
alérgenos e outros fatores desencadeantes. Entre elas, destacam-se:
(ANTUNES et al, 2017)
 Contagem de eosinófilos no sangue periférico e
níveis séricos de IgE total: A presença de eosinofilia e
de níveis elevados de IgE sérica são frequentes em
pacientes com DA. Entretanto, cerca de 20% deles não
apresentam alterações nos níveis de IgE e elevação do
número de eosinófilos e de IgE sérica podem estar
presentes em outras situações clínicas, tais como
parasitoses, reações a drogas e doenças infecciosas,
caracterizando-se assim, como um dado laboratorial sem
especificidade para DA.
 Dermatite de contato (irritativa ou alérgica): placas
eczematosas bem-delimitadas, em geral, localizadas nas
áreas de contato. (SOUTOR et al., 2017)
 Eczema disidrótico: vesículas profundas, não inflamatórias,
com 1 a 3 mm, sobre palmas das mãos e plantas dos pés.
(SOUTOR et al., 2017)
 Dermatose palmoplantar juvenil: descamação superficial
dos pés agravada pela transpiração. (SOUTOR et al., 2017)
 Tinha do corpo: placas anelares bem-demarcadas
descamativas, frequentemente com bordas elevadas e
área central clarificada (SOUTOR et al., 2017)
 Outros: dermatite numular, escabiose, dermatite pe- rioral,
síndromes de imunodeficiência, síndromes de deficiência
nutricional, exantema medicamentoso e doença do
enxerto versus hospedeiro. (SOUTOR et al., 2017)

 O teste cutâneo de leitura imediata (TCLI) é método

simples, fácil, rápido e barato de identificar anticorpos da
classe IgE. Os TCLI pela técnica de puntura (prick test)
com aeroalérgenos e alérgenos alimentares são
normalmente utilizados como testes de primeira linha na
detecção de IgE específica para determinar o
envolvimento destes agentes no desencadeamento do
sintoma, devendo por suas características ser avaliado com
precaução

 O teste de contato para atopia (APT - atopy patch

test) é procedimento novo para a identificação de
alérgenos provocadores de lesões eczematosas nos
pacientes com DA. Em contraste com o TCLI, o APT
permite detectar sensibilização relevante na ausência de
IgE específica A resposta positiva ao APT representa a
expressão de reação imunológica mediada por linfócitos T
ou uma reação de fase tardia mediada por IgE. O APT
consiste na aplicação epicutânea de alérgenos de proteína
intactas, com o uso de dispositivos próprios. Referências

 Outros: Outros marcadores sorológicos vêm sendo
estudados no sentido de permitirem a confirmação do
diagnóstico de alergia alimentar em pacientes com DA ou
do seu acompanhamento, entretanto, poucos estão
disponíveis na prática clínica. Entre eles, destacamos: a
quantificação de histamina liberada por basófilos, a
determinação dos níveis de anticorpos séricos IgG e IgG4
específicos, a pesquisa e a quantificação de complexos
antígeno-anticorpo, a determinação da expressão de
CD63 em basófilos, a determinação dos níveis de
anticorpos IgA anti-gliadina, antitransglutaminase e anti-
endomísio
ANTUNES, Adriana A. et al. Guia prático de atualização em dermatite atópica-
Parte I: etiopatogenia, clínica e diagnóstico. Posicionamento conjunto da
Associação Brasileira de Alergia e Imunologia e da Sociedade Brasileira de
Pediatria. Arquivos de Asma, Alergia e Imunologia, 2017.
Azulay, Rubem D. Dermatologia, 7ª edição. Disponível em: Minha Biblioteca,
Grupo GEN, 2017.
Bolognia, Jean. Dermatologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (3rd edição).
Grupo GEN, 2015.
Soutor, Carol, e Maria Hordinsky. Dermatologia Clínica. Disponível em:
Minha Biblioteca, Grupo A, 2014.

Diagnósticos diferenciais

 Dermatite seborreica: descamação amarela untuosa,

principalmente na cabeça, face e região do pescoço. Pode
ser disseminada na infância. Não tão pruriginosa quanto a
dermatite atópica. (SOUTOR et al., 2017)
 Psoríase: placas bem-delimitadas, persistentes, com
descamação sobrejacente. Nos lactentes, a região da fralda
é comumente afetada. (SOUTOR et al., 2017)