Dermatite atópica:

• Eczema constitucional ou neurodermite disseminada

• Doença inflamatória crônica da pele
• Frequentemente associada à asma e/ou rinite alérgica (30%) e, eventualmente, à urticária (15%);
• Curso crônico e recidivante, com períodos de crises e de acalmia, surtos de eczema, isolada ou simultaneamente
com as crises de asma ou rinite;
• 70% - história familiar de atopia (eczema, asma ou rinite alérgica)
• Associada também à ictiose vulgar, doença autossômica dominante, que ocorre em 2-6% dos doentes com DA.
• Início em 85% das vezes na 1ª infância; 50% no 1º ano de vida
• Quanto mais precoce o seu início, mais duradoura será a doença provavelmente. 25% persiste na idade adulta.
• Em geral, precede os quadros de asma e rinite e a prevalência de alergias respiratórias é muito maior entre esses
pacientes (45%). É um importante FR para a asma.

Epidemiologia:
• > 15% em centros urbanos da África, Austrália e região oeste da Europa
• < 5% - China, Leste europeu, Ásia Central
• Valores intermediários: América Latina e Ásia Oriental. BR: entre 10-14%
• Discreto predomínio do sexo feminino
• Aumento da prevalência nas últimas décadas: mudanças no estilo de vida, padrão alimentar, exposição aos
alérgenos intradomiciliares

Fatores de risco:
• Pais e irmãos com atopia - FR mais importante
• Quando ambos os pais são atópicos, 79% das crianças desenvolvem manifestações atópicas; quando apenas 1 é
atópico = 58% das crianças. Herança poligênica.
• Aumento de IgE, menor produção de interferon gama
• Famílias pequenas, de nível socioeconômico mais elevado (menor contato com vírus e bactérias)

Fatores desencadeantes:
• Agentes infecciosos:
- A coçadura facilita a colonização bacteriana - solução de continuidade e exposição da laminina e fibronectina, que
fixam as adesinas (receptores da parede bacteriana que promovem aderência)
- Staphylococcus aureus coloniza mais de 90% das lesões dos pacientes com DA, podendo exacerbá-las ou mantê-
las. Sinais como aumento da exsudação, fissuras periauriculares ou pequenas pústulas superficiais são indicadores
sensíveis de DA infectada. Podem secretar toxinas que se comportam como superantígenos, ativando linfócitos T e
induzindo a liberação do TNF-alfa; além disso, atuam como alérgenos -> resposta IgE específica. Podem inibir a
ação dos corticoesteróides.
- Fungos: principalmente na adolescência, na qual há maior secreção de ácidos graxos pela pele, propiciando o
desenvolvimento de fungos do gênero Malassezia.
• Alérgenos alimentares:
- Alimentos podem estar envolvidos em até 30% dos casos de DA moderada e grave na infância. Em outras faixas
etárias o alimento não tem sido apontado como um desencadeante importante.
- Principalmente ovo, leite, trigo, soja ou amendoim.
• Aeroalérgenos:
- Ácaros de poeira domiciliar, animais domésticos, baratas e fungos.
- A exposição precoce a concentrações elevadas de alérgenos de ácaros na infância associa-se a maior risco do
estabelecimento de DA nos primeiros 3 anos.
• Fatores neuro-psico-imunológicos:
- Estresse emocional -> neuropeptídeos podem desregular a produção de citocinas e outros fatores que resultam
na redução da defesa do hospedeiro.

Patogenia:
• Reação anormal a inúmeros estímulos - contactantes, ingestantes, inalantes, injetantes, por fatores genéticos,
imunológicos e não imunológicos.
• Mutações dos genes da filagrina e loricrina, que levam à alteração da barreira epidérmica, havendo diminuição do
nível de ceramidas, aumento de enzimas proteolíticas e maior perda de água transepidérmica. Essas alterações
diminuem a função barreira da epiderme, o que permite maior penetração de proteínas ambientais e favorece os
estafilococos.
• Extrínseca ou alérgica: 70-80% dos pacientes. Relaciona-se à sensibilização contra alérgicos ambientais e níveis
elevados de IgE.
• Intrínseca ou não alérgica: 20-30%; baixos níveis de IgE e ausência de sensibilização alérgica detectada.
• Os dois distúrbios principais são a disfunção da barreira cutânea e da resposta imune

Barreira cutânea alterada:

• BC é formada pelo estrato córneo, composto principalmente de corneócitos e lipídeos extracelulares, os quais são
formados principalmente de ceramidas, colesterol e ácidos graxos livres.
• Controle da permeabilidade fica alterado - passa a sofrer agressões físicas, químicas e biológicas -> por conta da
composição alterada dos lípides.
• As ceramidas, em especial a 1 e a 3, estão reduzidas na pele do portador de DA.
• Os corneócitos tendem a se agregar, são menores, com renovação celular reduzida, e contêm menor quantidade
de aminoácidos hidrossolúveis derivados da filagrina, que exerce papel importante na perda de água
transepidérmica.
• Hiperreatividade cutânea e diminuição do limiar do prurido -> coceira -> estímulo mecânico e maior nº de
antígenos - > liberação de citocinas
• Deficiência de ácidos graxos de cadeia longa, que sintetizam PGE1, a qual tem ação antiinflamatória.
• A deficiência de ácidos graxos e de ceramidas compromete a integridade da barreira cutânea e facilita a perda
transepitelial de água.
Queratinócitos:
• Coçar -> lesa os queratinócitos.
• Além de atuarem como barreira física, liberam citocinas e quimiocinas como TNF-alfa, IL-1, IL-7

Fatores não imunológicos

• Alterações no metabolismo dos hidratos de carbono (curva glicêmica achatada);
• Relatos de associação com conflitos emocionais de todo tipo - labilidade emocional, inteligência superior à media,
hiperatividade, agressividade reprimida.
• O limiar do prurido é mais baixo; estímulos prurigênicos causam prurido mais intenso e duradouro e em áreas mais
extensas;
• Sudorese é acompanhada de prurido;
• Xerose cutânea
• Temperatura mais baixa nas extremidades
• Dermografismo branco - o atrito sobre a pele produz branqueamento, em vez de vasodilatação (pode ocorrer em
psoríase, micose fungoide, dermatite de contato alérgica decorrente de vasoconstrição)
• Exacerbação funcional dos receptores alfa-adrenérgicos e bloqueio beta-adrenérgico parcial: tendência maior à
vasoconstrição; maior favorecimento à liberação de mediadores pelas células efetoras, por diminuição dos níveis
intracelulares de AMPc e aumento de GMPc; diminuição da resposta hiperglicêmica adrenalina-induzida; aumento
da resposta sudoral e branqueamento tardio por agentes colinérgicos; aumento da fosfodiesterase em leucócitos,
com maior liberação de PGE2 e IL-10.
• PGE2 -> inibe interferon-gama (fase aguda) e estimula IL-4 -> atua sobre as células B -> produção de IgE.

Fatores imunológicos:
• Aumento de IgE quando há associação com manifestações alérgicas respiratórias;
• Infiltrados cutâneos na DA são compostos predominantemente de células TCD4, com poucos TCD8
• Ativação celular predominantemente do padrão TH2 (imunidade humoral - IL-4 e IL-5), principalmente nas lesões
agudas.
• Células T ativadas produzem grandes quantidades de interferon, que ativam macrófagos, provocam a expressão de
moléculas de adesão nas células endoteliais e epiteliais e, por meio dos fatores estimuladores da formação de
colônias, ativam os eosinófilos e induzem a produção de leucotrieno-4, que é eritemogênico. As células T ativadas
também produzem IL-4 -> aumento de IgE.
• Desgranulação contínua ou intermitente dos mastócitos e basófilos; mastócitos - liberam vários mediadores
(histamina, PGD2, leucotrienos C4, D4, E4, iL-4, INF-a), que provocam eritema, edema, aumento da permeabilidade
e quimiotaxia de leucócitos, com liberação de enzimas proteolíticas e lisossômicas promotores de destruições
tissulares.
• As citocinas liberadas ativam células endoteliais que expressam moléculas de adesão como ICAM-1, que
colaboram no recrutamento de leucócitos, contribuindo para os fenômenos inflamatórios.
• Depressão da imunidade celular - suscetibilidade a infecções virais, bacterianas e fúngicas, erupção variceliforme
de Kaposi por herpes simples, molusco contagioso, verrugas e coxsackiose A-16.
• O S aureus coagulase positiva coloniza intensamente 75-100% dos doentes com DA e atua como superantígeno
ativando diretamente células T, sem participar de qualquer mecanismo imune subjacente.
• Neutrófilos apresentam diminuição de sua capacidade fagocitária.
Manifestações clínicas:
Critérios absolutos:
1. Prurido
2. Morfotopografia: localizações típicas da dermatite atópica.
• Criança - acometimento facial com lesões eczematosas agudas
e subagudas na fronte e regiões malares, poupando o maciço
centro-facial.
• Adulto - é característica a liquenificação nas áreas flexurais,
dobras antecubitais, poplíteas e região do pescoço.
3. Tendência à cronicidade e/ou recidivas frequentes
4. História pessoal ou familiar de manifestações atópicas

Critérios menores:
• História pessoal ou familiar de manifestações atópicas;
• Positividade aos testes cutâneos imediatos;
• Dermografismo branco ou vasoconstrição prolongada induzida por agentes colinérgicos;
• Xerose;
• Ictiose associada
• Exagero das linhas palmares
• Ptiríase alba
• Queratose pilar (bolinhas na pele devido ao acúmulo de queratina, que
bloqueia os folículos capilares. Principalmente nos braços, coxas, bochechas,
nádegas, normalmente não doem nem coçam)
• Palidez centro-facial com escurecimento orbitário
• Pregra de Dennie-Morgan (representa uma dupla prega infrapalpebral ou, pelo
menos, exacerbação da prega orbitária inferior por espessamento da pele);
• Sinal de Hertogue (madarose da cauda das sobrancelhas por trauma
determinado pelo prurido);
• Tendência a dermatoses crônicas recidivantes das mãos; tendência a infecções
cutâneas repetidas;
• Alterações oculares (catarata subcapsular anterior e queratocone).

Eczema agudo:
• Placas exsudativas, eritema mal definido, edema e vesículas
Eczema crônico:
• Placa eritematosa bem definida, descamativa, grau variável de liquenificação (espessamento da epiderme
acompanhado de hiperpigmentação. Resposta ao trauma crônico; aspecto de pele ressecada e espessa, com
exagero de pregas e fissuras)

Eczema atópico infantil:

• Surge a partir do 3º mês de vida (vai
até 2 anos), manifestando-se como
lesões vésico-secretantes-crostosas,
localizadas nas regiões malares. Pode
permanecer nessa área ou estender-
se, atingindo toda a face, couro
cabeludo, nuca, dobras antecubitais e
poplíteas e, nos casos mais graves,
generalizar-se.
• As lesões são constituídas por
eritema, pápulas, vesículas, crostas e
exsudação.
• Prurido variável, podendo ser intenso.
• A complicação mais frequente é a
infecção secundária, devendo-se
notar que, mesmo a despeito da
intensa coçadura, nunca surge liquenificação.
• Complicação grave = infecção pelo contato com o vírus do herpes simples ou da vacina,
que determinam o quadro da erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético –
eczema vacinal). A criança desenvolve um quadro febril, com sinais de toxemia, ao
 mesmo tempo em que surgem lesões vesicopustulosas disseminadas, particularmente nas áreas eczematosas.
• Surtos, com predomínio, em geral, nos 2 primeiros anos de vida, quando tende a melhorar, podendo desaparecer
completamente ou persistir em forma discreta com algumas lesões, surgindo na face ou áreas de dobras.
• Pitiríase alba pode representar uma forma mínima de eczema atópico, cujo fator agravante ou desencadeante é a
luz solar.
• Geralmente poupa a área da fralda.

Eczema atópico pré-puberal:

• 2-10 anos
• Pode se manifestar como continuação do eczema infantil ou surgir alguns anos
após o desaparecimento deste.
• Nas formas mais comuns, são comprometidas as regiões de dobras (poplítea,
pré-cubital), face, punhos, dorso das mãos e pés.
• Áreas de liquenificação com escoriações - dermatite crônica. Há, entretanto,
fases de agudização com eritema, vesículas e secreção, podendo ocorrer
generalização do quadro.
• Prurido variável, mas raramente há infecção secundária
• O quadro evolui por surtos e pode se agravar ou desaparecer.
• 60% dos pacientes apresentam melhora efetiva ou desaparecimento total das
lesões nessa fase.

Eczema atópico do adulto (neurodermite disseminada):

• > 10 anos (puberal)
• Áreas de flexão como pescoço, antecubital, poplítea e a face, particularmente a
região periorbital. Caracteriza-se por liquenificação e escoriações, sendo o prurido
variável.
• Pele seca e descamativa, com dermografismo branco
• A evolução se dá por surtos, com períodos de melhora e de agudização, e o quadro
pode, eventualmente, generalizar-se, chegando a síndrome eritrodérmica.
• Em geral, indivíduos que na infância apresentaram formas graves da doença são
candidatos naturais à manutenção da doença na idade adulta.

Outras manifestações clínicas:

• Dermatite crônica das mãos: atinge especialmente o dorso dessas extremidades
sob forma de lesões eritematosas, descamativas, levemente infiltradas e com
fissuração.
• Polpite descamativa crônica: eritema e descamação final, com eventual fissuração
das polpas digitais das mãos, dos pés ou de ambos. Quando as lesões são muito
intensas e atingem as dobras periungueais, há repercussões inflamatórias na matriz
ungueal e surgem distrofias ungueais.
• Prurigo eczema: lesões papulopruriginosas, isoladas ou concomitantemente a
lesões eczematoasas.

Diagnóstico:
• Clínico. Não existe teste diagnóstico definitivo.
• 80% - aumento do IgE (particularmente nos casos em que a dermatite se associa a
manifestações atópicas respiratórias). Dado inespecífico - dx com parasitoses,
reações a drogas e doenças infecciosas.
• Testes cutâneos de leitura imediata: prick test a aeroalérgenos e alérgenos alimentares. A positividade a um
aeroalérgeno ou a um alérgeno alimentar pode não apresentar relevância clínica, principalmente se o paciente
apresenta níveis altos de IgE, já que nestes casos podem ocorrer reações de modo não específico. Um teste
positivo a um alimento indica apenas sensibilização a ele, não necessariamente a sua participação na doença. no
entanto, se o teste for negativo, terá valor preditivo negativo de 90%, afastando sua participação na gênese ou
agravamento da DA.
• Determinação dos níveis de IgE específicos em sangue periférico: pode ser determinada por testes in vitro (RAST)
• Teste de contato para atopia: identificação de alérgenos provocadores de lesões eczematosas. Ao contrário dos
testes cutâneos de leitura imediata, permite detectar sensibilização relevante na ausência de IgE específica. A
resposta positiva pode representar a expressão de reação imunológica mediada por ly T ou reação de fase tardia
mediada por IgE. Podem ser utilizados alérgenos de ácaros, de animais, de fungos, de polens, e de alimentos.
• Provocação oral com alimentos:
depois de dieta com exclusão de
alérgenos, alimentos suspeitos
ou placebo são administrados
em doses crescentes.

Dx:
• Infância - dermatite seborreica (idade
de início mais precoce, prurido
ausente ou muito discreto, sem
dificuldade para sono; acometimento
principalmente da região inguinal,
axilas, pescoço e couro cabeludo,
pode pegar região da fralda).
• Adultos - dermatite seborreica,
dermatites de contato, líquen simples
crônico
• Psoríase invertida, eritrodermia ictiosiforme, dermatofitoses, candidoses, pitiríase rósea, líquen plano, sd da hiper-IgE, escabiose,
dermatite infecciosa associada ao HTLV-1.

Tratamento:
• Controle dos sintomas e da reação inflamatória, enquanto se aguarda por uma possível involução espontânea da dermatose.
• Com o crescimento, as condições da pele tendem a melhorar, com consequente diminuição dos surtos e melhora progressiva até
a puberdade, quando pode ocorrer remissão do quadro.

Cuidados gerais:
• Piora com exposição ao frio e calor excessivo
• Banhos em água morna, não demorando mais de 3-5 minutos. Sabonetes suaves ou
neutros (sem fragrância). Como a pele é desidratada, sem gordura, os sabões devem ser
usados o menos possível, no máximo 1x por dia, ou a cada 2-3 dias.
• Nunca friccionar a pele com esponjas ou similares.
• Após o banho, com a pele ainda úmida, passar emolientes, para umectação da pele e
prevenir a perda de água do estrato córneo. Corticites são mais absorvidos após o banho.
O papel da hidratação no atópico visa a umectação do estrato córneo e a estabilização da
função da barreira epidérmica.
• Banho de mar é preferível ao banho de piscina. Após banho de piscina, tomar banho de
ducha e aplicar óleo ou creme emoliente.
• Sempre usar substâncias emolientes ou lubrificantes que evitem a desidratação. *à base de
vaselina líquida ou óleo de amêndoas, produtos com propilenoglicóis. Devem ser aplicados após o banho e, quando necessário,
várias vezes ao dia. A ureia deve ser usada com cuidado, pois pode produzir irritação e ardor.
• Roupas de algodão e folgadas para permitir ventilação corporal adequada. O suor é importante no desencadeamento do
prurido. Recomenda-se lavar roupas com sabão, sem cloro e amaciantes.
• Unhas curtas para evitar escoriações.
• Habitação e local de trabalho limpos e isentos de poeira que contenham aeroalergênios IgE dependentes, ácaros
(Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae), pelos de animais domésticos (gatos e cachorros) e fungos (Alternaria e
Cladosporium). Procura-se manter a temperatura estável (25 a 27°C), sem muita oscilação para calor ou frio e com umidade
relativa do ar.
• Quarto com poucos móveis; colchão e travesseiro de espuma e revestidos de plástico; lençóis e colchas, de algodão.

Medicamentos tópicos:
- Corticoesteroides:
• Úteis em todas as formas clínicas e em todas as idades, mas não devem ser empregados indicriminadamente
• 0-2 anos - baixa potência, de preferência hidrocortisona 0,5-1% por 10-20 dias;
• Também para crianças maiores de dois anos - hidrocortisona, de 1 a 2%. Em casos que o requeiram, podem ser empregados
corticoides de média potência (mometasona, desonida), encontrados em concentração de 0,1%.
• Os corticoides de potência alta (betamesona, difluocortolona, triamcinolona) e os de potência muito alta (clorobetasol) devem ser
usados somente em adolescentes e adultos e em lesões crônicas, liquenificadas.
• No uso dos corticoides, as seguintes normas devem ser observadas: empregar o corticoide de menor potência consoante o
quadro clínico; nunca usar corticoides de alta potência em crianças; o corticoide pode ser diluído em creme; nunca retirar
subitamente o corticoide; diminuir gradualmente a potência ou a frequência da aplicação.
• EC: atrofia, telangiectasias e estrias.

- Imunomoduladores tópicos:
• Pimecrolimo (1%) e tacrolimo (0,03 e 1%)
• Alto custo, mas sem EC dos corticoides
• São particularmente indicados em formas de dermatite atópica menos intensas e localizadas em áreas com maior probabilidade
de ocorrer efeitos adversos com corticoides tópicos - face, dobras, genitais e áreas que já mostrem os efeitos colaterais. Também
como terapia de manutenção após o uso de corticosteroides para a melhora de áreas de dermatite muito inflamadas.

- Alcatrões:
• Coaltar 3% ou liquor carbonis detergens 5%
• Alternar com corticoide tópico
• Tratamento eletivo para lesões localizadas

- Antibióticos tópicos:
• Quando houver infecção secundária - mupirocina a 2%, que não deve ser empregada em áreas maiores que 20% da superfície
corpórea, pelo risco de nefrotoxicidade. Pode ser substituída pelo ácido fusídico a 2% ou gentamicina a 0,1%.

- Antissépticos:
• Formas agudas c/ infecção secundária - uso de compressas de permanganato de potássio diluído, na proporção de 1g/20L de
água (ou banhos de imersão), ou solução de Burow, diluída na proporção de 15 mL para 750 mL de água ou água boricada a 2%.

Medicamentos sistêmicos:
- Corticoides:
• Deve ser evitado;
• Pode ser usado em pacientes que não respondem a outros tratamentos, com prurido intenso ou eritrodermia sem infecção.
• Prednisona 1-2 mg/kg/dia, com redução gradual da dose.

- Antibióticos:
• Infecção por S aureus é fator importante na exacerbação da afecção. Deve ser cogitada sempre que ocorrer aumento do eritema,
secreção ou aparecimento de pústulas, principalmente se o quadro estiver resistente ao tratamento.
• Quando ocorrer infecção, é preciso recorrer a antibióticos sistêmicos. Antibiograma ou cefalosporina ou dicloxacilina por 10 dias.

- Anti-histamínicos:
• Controle do prurido

- Imunomoduladores sistêmicos:
• Talidomida: mais eficiente. Não deve ser empregada quando há possibilidade de gravidez
• Interferon-gama: diminui a intensidade do prurido e a eosinofilia
• Inibidores de fosfodiesterase - teofilina: pode aliviar surtos, mas o uso prolongado leva à taquifilaxia (rápida diminuição do efeito
de um fármaco em doses consecutivas.)

- Fototerapia:
• UVB narrow-band, UVA em combinação com UVB

- Sedativos:
• P/ melhorar o sono e evitar coceiras.

- Psicoterapia quando necessária

Imunossupressores:
- Ciclosporina:
• Formas graves e resistentes.
• 3-5 mg/kg/dia
• Menor dose possível após melhora evidente; tempo de administração indeterminado.
• Não deve ser Adm com eritromicina e quando houver suspeita de infecção pelo herpes-vírus e S aureus.
• Evitar uso em doentes com HAS, nefropatia e hepatopatia

- Metotrexato:
• Formas graves

- Azatioprina:
• Formas graves

- Micofenolato de mofetil