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Centro Universitário

Eczemas de Rib.Preto

Profa Renata Nahas Cardili


CAUSAS
(dentre outras) CONTA
ATÓPICO
TO

SEBORREI
ECZEMA XEROSE
CO

DISIDRÓ
ESTASE
TICO
Lesões
elementares: várias

Aguda Fase crônica

• Pápulas • Liquenificação
eritematosas Com ou sem hipercromia e/ou
isoladas descamação
ou coalescentes
(que vão se unindo)
formando placas
papulosas
• Vesículas/bolhas/
crostas
• Edema
Eczema de contato
IRRITATIVA (DCI)
• dano tecidual direto;
FOTOTÓXICA
irritante necessita da luz (RUV; >RUVA):
• ALÉRGICA (DCA):
• RH tipo IV;
• 7 a 21 dias p/ sensibilização;
• FOTOALÉRGICA
• o hapteno necessita da luz para se tornar
antigênico: prometazina tópica
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO: HMA/ EF: FUNDAMENTAIS
• teste de contato (teste epicutâneo ou Patch test):
Obs: RI reação irritativa: Patch negativo
• TRATAMENTO:
• AFASTAR AS CAUSAS SUSPEITAS;
• secativos (AB 2% ou KMnO4 compressas);
• corticóides tópicos e/ou sistêmicos,
• anti-histamínicos (pouco efeito);
• antibióticos tópicos e/ou sistêmicos (se
infecção secundária)
• imunomoduladores(pimecrolimus/tacrolimus)
• fase crônica: adicionar emolientes, cremes de
barreira
Obs: Veículo preferencial: pomada
Eczema Atópico
• Dermatite atópica (infantil e adultos)
• a reatividade imunológica exacerbada a
vários estímulos exógenos e endógenos;
• 10% a 20% das crianças e 1% a 3% dos
adultos. Comum HF
genética
• 40 a 60% dos pacs apresentam também
alergias respiratórias (asma, rinite,
conjuntivite, urticária e alergia alimentar;

• Etiologia: Disfunção
barreira RI
cutânea Inata e
adaptativa
• Î de infecções cutâneas bacterianas alterada
(Staphilo) e virais (> herpes)→ (Resposta
celular diminuída)
• fatores psicológicos podem piorar o
quadro;
Manifestações Clínicas
• aguda ou crônica
• PRURIDO
• > dobras flexurais
• caráter recidivante
• pode iniciar na fase pré
puberal e se manter na
vida adulta;
• 50% a 70% melhoram
na puberdade
• DG: CLÍNICO
• Hanifin e Radjka (1980)
• Exs auxiliares
HMG (eosinofilia)

IgE total: Î níveis séricos de IgE (80%);

AP (exceção)
Tratamento
• TÓPICOS: SISTÊMICOS:
FUNDAMENTAL: • anti H1 (Taquifilaxia em ~3m):
• Hidratação, • Primeira geração: dexclorofeniramina,
antissépticos hidroxizine, cetotifeno
• cuidados com o • Segunda geração: loratadina,
banho; desloratadina, cetrizina, levocetirizina,
• corticóides tópicos, epinastina, fexofenadina, rupatadina,
• imunomoduladores bilastina etc)
(pimecrolimus e
tracolimus) • Antibióticos s/n
• Wet wraps • Exceção: corticóides sistêmicos
• Fototerapia (1mg/kg/dia com redução gradual)
domiciliar/NB • Imunossupressores sistêmicos:
Ciclosporina, MTX e Azatioprina
• Imunobiológicos: anti rec IL4-IL13
Eczema Seborreico
+ comum eczema endógeno

• alteração quantitativa e qualitativa do sebo; dependente de


andrógenos (lactente pelos hormônios maternos e pós
puberdade);
• fatores agravantes: alcoolismo, infecção fúngica, inverno, stress;

• Fisiopatogenia: susceptibilidade
do indivíduo

• produção metabolismo da
de sebo Malassezia sp (fungo
lipofílico comensal)
• FORMA DO LACTENTE:
• > prevalência nos 3 1º-s
ms de vida, ambos sexos;
• escamação do couro
cabeludo:

• forma clínica mais


comum (crosta do leite):
amareladas, aderentes e
de extensão variável;
face, dobras, regiões
retroauriculares,
pescoço, axilas e região
inguinal (área fralda)

• > auto-limitada;
DS ADULTO :
• Crônica/ recidivante
• exacerbação c/estresse e frio;
• Lesões: finas placas, róseas/amareladas, c/
escamas finas, brancas secas ou
amareladas úmidas;
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• LE e rosácea (face), psoríase, DC, DA e
infecções fúngicas
• TRATAMENTO: controlar a inflamação, a
proliferação do micro-organismo e a
oleosidade
• tópico: sabonetes, emolientes,
antifúngicos: cetoconazol 2% em creme,
corticóides e imunomoduladores tópicos

• Sistêmico apenas para casos graves


ECZEMA DISIDRÓTICO

• vesículas isoladas ou
agrupadas,
• caráter
agudo/recidivante
• localizada: solas e
palmas
• comum infecção
secundária
• prurido variável
• retenção de sudorese
• > Ddg dif: DC, tinhas
e psoríase
Eczema xerótico
ou asteatótico

Ressecamento (xerose)
Descamação
Discretas fissuras
➢ Abdome e membros
➢ > idosos, atópicos, e
em distúrbios
➢ metabólicos como DM,
hipotireoidismo
➢ Tratamento:
orientações no banho,
hidratação, corticoide
tópico s/n
• REFERÊNCIAS

• Petry V, Bessa GR, Poziomczyck CS, Oliveira CF, Weber MB,


Bonamigo RR, d´Azevedo PA. Colonização bacteriana e
infecções da pele em pacientes com dermatite atópica. Na
Bras Dermatol. 2012;87(5):729-34.
• Sanchez APG, Gomes ALP, Romiti R, Rivitti RA. Imunologia e
atualização terapêutica da dermatite atópica. An bras
Dermatol. 1999;4(3)275-9.
• Lazzarini R, Duarte I, Braga JCT, Ligabue SL. Dermatite
alérgica de contato a medicamentos de uso tópico: uma
análise descritiva. An Bras Dermatol. 2009;84(1):30-4.
• Alchorne AOA, Alchorne MMA, Silva MM. Dermatoses
ocupacionais. An Bras Dermatol. 2010;85(2):137-47.
• Sampaio SAP, Rivitti, EA. Dermatologia. 2 ed. São Paulo: Ar tes
Médicas; 2001.

• Martins LEAM, Reis VMS. Imunopatologia da dermatite de contato


alérgica. An Bras Dermatol. 2011;86(3):419-33.

• Sampaio ALB, Mameri A, Jeunon T, Ramos-e-Silva M, Nunes AP,


Carneiro S. Dermatite seborreica. An Bras Dermatol.
2011;86(6):1061-74.

• Reis VMS. Dermatoses provocadas por plantas (fitodermatoses).


An Bras Dermatol. 2010;85(4):479-89.

• Brandão MHT, Gontijo B. Alergia de contato aos metais (cromo,
cobalto e níquel) na infância. An Bras Dermatol. 2012;87(2):273-80.

• Eczema: a pratical guide to differential diagnosis and therapeutic


management

OBRIGADA

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