Dermatoses
Epidemiologia: Crônica e recorrente.
Eritematoescamosas
Dermatite Seborreica (caspa)
Patogênese: Causa desconhecida,
predisposição familiar, discreta
predominância no sexo masculino,
multiplicação celular acelerado, ação de
agentes microbianos (Malassezia adultos e
Candida albicans em lactentes).
Fatores Favorecedores: Calor, umidade,
roupas que retêm sebo e suor. Tensão
emocional. Alcoolismo. Ingesta excessiva
de carboidratos e alimentos
condimentados.
Dermatite Seborreica do Lactente:
Neonato ou primeiros meses de vida.
Escamas gordurosas e aderentes sobre
base eritematosa em couro cabeludo.
Lesões eritematoescamosas em face,
tronco e áreas intertriginosas (de dobra).
Prurido discreto. Melhora gradual.
Dermatite Seborreica no Adulto:
Descamação em couro cabeludo. Lesões
eritematoescamosas na face (glabela,
perinasal, retro e pré-auricular), lesões
mediotorácicas.
OBS: Dermatite seborreica extensa e
resistente ao tratamento habitual é
suspeita de imunodeficiência.
Tratamento:
- Crianças: Óleo mineral para couro
cabeludo, corticoides de baixa ou média
potência, associados a antifúngicos ou
antibacterianos apenas se houver sinais de
infecção.
- Adultos: Sabonete a base de ácido
salicílico e enxofre precipitado. Shampoos
a base de zinco-piridiona 1%, sulfeto de
selênio 1 – 2,5%, cetoconazol 2% e
ciclopirox-olamina 1%. Corticoides tópicos,
baixa potência na fase (hidrocortisona 1%,
desonida). Tacrolimos. Fototerapia.
Psoríase
Prevalência de 2%, pico nos adultos jovens,
em ambos sexos. Apenas 2% com início dos
sintomas antes dos 2 anos de vida. Risco
maior quando um ou ambos pais afetados.
Patogenia: Causa desconhecida.
Predisposição genética e de fatores
ambientais.
- HLA Classe 1: B13, B17, B37 e
principalmente Cw6.
- HLA Classe 2: DR7.
- Forma Artropática: Espondilite
anquilosante ou sacroileíte; HLA-B27.
Fatores Associados no Desencadeamento
ou Exacerbação:
- Trauma Cutâneo: Fenômeno de Koebner.
- Infecções: Estreptococo beta hemolítico
causa psoríase aguda em gota.
- Medicamentos: Lítio, betabloqueadores,
antimaláricos e AINEs.
- Outros: Estresse, distúrbios metabólicos,
ingesta aumentada de álcool, variações
climáticas.
Manifestações Clínicas: Psoríase vulgar ou
em placas são 90% dos casos. Placas
eritemato-infiltradas, com escamas secas,
branco-prateadas, bem delimitada,
afetando de forma simétrica a superfície
extensora de membros, principalmente
joelhos e cotovelos.
- Comprometimento Ungueal: Frequente.
 Matriz: pitting, leuconiquia, manchas
cor salmão na lúnula, sulcos de Beau.
 Leito: manchas de óleo, hemorragias
em estilhaço, onicólise (descolamento)
e hiperqueratose subungueal.
- Curetagem Metódica de Brocq: Sinal do
orvalho sangrento (Auspitz), sinal da Vela.
- Psoríase em Gotas (gotada): crianças e
jovens, pós infecção estreptocócica.
- Psoríase Eritrodérmica: eritema intenso,
generalizado e descamação leve.
- Psoríase Pustulosa: lesões com pus,
sendo ou generalizada (Von Zumbusch;
grave comprometimento do estado geral)
ou localizada (palmo-plantar;
acrodermatite contínua de Hallopeau).
- Artrite Psoriásica: mais frequente de
forma mono ou oligoartrite assimétrica.
. Surgimento: antes do quadro
cutâneo (19%), concomitante (16%) e após
(65%).
Comorbidades: Hipertensão arterial,
dislipidemia, diabetes melito, doenças
cardiovasculares.
Diagnóstico: Clínico quando em lesões
típicas e de distribuição habitual. Em
dúvidas, fazer biópsia e análise
anatomopatológica.
- Diferenciais: pitiríase rósea, eczema
numular, lúpus cutâneo subagudo,
dermatofitoses (solicitar exame micológico
direto), sífilis, disidrose, dermatite
seborreica.
Índices de Gravidade:
- PASE: eritema, infiltração e descamação
de cada segmento corpóreo.
- BAS: apenas área acometida.
- DLQI: qualidade de vida.
Tratamento:
- Medicações Tópicas: corticoides tópicos,
análogos de vitamina D, coaltar, Antralina,
fototerapia (UVB ou PUVA).
- Tratamento Sistêmico: metotrexato,
acitretina, ciclosporina, imunobiológicos.
OBS: Não usar corticoide sistêmico devido
ao efeito rebote em psoríases.
Pitiríase Rósea
Definição: Afecção inflamatória, subaguda,
autolimitadas. Mais comum no outono e
verão, e entre 20 e 30 anos de idade.
Quadro evolutivo sugere uma etiologia
infecciosa.
OBS: Estudos sugerem etiologia a vírus
herpético, particularmente o HHV-7 e HHV-
6.
Manifestações Clínicas: Duração de 4 a 8
semanas.
- Início: típica lesão ovalada ou
arredondada, eritematoescamosas, com
bordas ligeiramente elevadas e centro
amarelado descamativo (medalhão ou
placa mãe).
- 1 a 2 Semanas: lesões em maior número
e menor tamanho, mais comum em tronco
e raiz dos membros.
Diagnóstico: Clínico, placa inicial pode ser
confundida com dermatofitoses (em
dúvida, fazer micológico).
Tratamento: Não é necessário em regra. Se
prurido, prescrever corticoide tópico.
Fototerapia em casos extensos.
Parapsoríase
Definição: Lesão que se assemelham a
psoríase, em geral menos descamativas.
Classificada em:
- Grandes Placas: 11% evoluem para
micose fungoide (linfoma cutâneo).
- Pequenas Placas: curso crônico e
benigno.
Eritrodermia Esfoliativa
Definitição: Eritema generalizado e
persistente, descamação leve (furfuráceas
ou foliáceas) e prurido. Pode haver
alopecia discreta ou intensa. Deve ter
acometimento de pelo menos 90% da
superfície corporal. Acomete mais adultos
entre 40 e 65 anos.
Três Grupos Principais
- Decorrente de Dermatoses Pré-
Existentes: psoríases, dermatite atópica,
dermatite de contato, fotodermatites,
líquen plano, dermatomiosite.
- Exposição a Drogas.
- Linfomas Cutâneos: micose fungoide.
Quando piora o quadro, se chama
Síndrome de Sézary.
Manifestações Clínicas: Barreira cutânea
muito inflamada e fina. Anorexia, febre e
sensação de frio. Pode durar meses a anos,
com quadros de exacerbações e remissões.
Possibilidade de infecções e sepse.
Diagnóstico: Anamnese e aspecto clínico.
Histopatológico é fundamental para
identificar etiologia (permite diagnose de
60% das causas de eritrodermia por
psoríase).
Tratamento: De acordo com a causa.
Compressas úmidas, emolientes e
corticoides tópicos. Formas graves exigem
internação hospitalar.
Eritema Polimorfo
Definição: Recorrente, com aparecimento
súbito de lesões eritematovesicobolhosos,
com pouca descamação. Lesões em alvo
(centro escuro).
- Forma Minor: Sintomas gerais discretos,
não acomete mucosas, curso benigno.
- Forma Major: Síndrome de Steven-
Johnson, afetando pele e mucosas, com
grave acometimento sistêmico. NET tem
mais de 30% de acometimento corporal.
Etiologia:
- Viroses: principalmente herpes tipo 1.
- Drogas: qualquer medicamento, em
especial analgésicos e AINEs, antibióticos,
barbitúricos e sulfas.
- Micoses: algumas micoses profundas.
- Diversos: em doenças malignas, ingestão
de drogas e alimentos deteriorados no
lúpus eritematoso sistêmico.
Manifestações Clínicas: Lesões
eritematopapulosas ou
eritematovesicobolhosas ou purpúricas,
eventualmente urticadas, isoladas ou
confluentes. Máculas
eritematoedematosas com vesícula central
(lesão em alvo ou íris).
- Topografia Preferencial: dorso das mãos,
punhos, cotovelo, joelho, regiões palmares.
Diagnóstico: Clínico, e se necessário,
histopatológico e imunofluorescência para
excluir outras dermatoses bolhosas.
Tratamento:
- Tópico: água boricada ou permanganato
de potássio, creme com corticoide, com ou
sem antibiótico associado, água oxigenada
em lesões de cavidade oral.
- Sistêmico: de acordo com causa. Se
Steven-Johnson é necessário internação.
Eritema Nodoso
Definição: Síndrome de hipersensibilidade
(resposta imune Th1; exceto hansênicos
que é Th2) tardia a agentes infeccioso,
drogas e outras causas. Lesões nodulares
em membros inferiores. Fase adulta
predomina em mulheres. Possível
participação de fator genético.
Etiologia: Maioria das vezes é idiopático.
Infecções estreptocócicas, tuberculose,
hanseníase (quadro reacional da forma
virchowiana), sarcoidose, infecções
diversas (salmonelose, sífilis, DSTs, etc),
fármacos (lembrar de anticoncepcional),
gravidez, etc.
Manifestações Clínicas: Febre, dores
articulares, manchas eritematosas, placas e
nódulos duras e dolorosas a palpação.
Nódulos podem se tornar mais violáceos
com o tempo. Lesões nunca ulceram. Curso
de 3 a 6 semanas.
Diagnóstico: Diferenciar do eritema
indurado (nódulos que ulceram, paniculite
é lobular). Exame histopatológico é
importante (biopsia profunda pelo eritema
nodoso, paniculite septal).
Tratamento: Repouso e elevação dos
membros, tratar causa, aspirina para alívio
da dor, AINE, iodeto de potássio.
Talidomida para hansênicos.
Hanseníase
Morbus Hansen (MH)
Agente: Mycobacterium leprae. Parasita
intracitoplasmático de macrófagos, de
multiplicação lenta (11 a 16 dias), com alta
infectividade e baixa patogenicidade. Em
áreas endêmicas, a maioria da população
adulta está infectada, e apenas 5 a 10% dos
infectados desenvolverão a doença
(susceptibilidade genética).
- Paucibacilares: Até 5 lesões.
- Multibacilares: >5 lesões.
Fisiopatologia: Após infecção, ele começa
por lesão nos nervos, e depois lesões na
pele. Infiltrações preferem locais frios.
Transmissão: Pessoa para pessoa. Contato
de paciente multibacilares que eliminam o
bacilo pela via aérea superior.
- Período de Incubação: 2 a 5 anos
(paucibacilares), 5 a 10 anos
(multibacilares).
OBS: Risco de adoecer é 10x maior entre
comunicantes multibacilares (vacina BCG
dá proteção superior a 50% para todas as
formas clínicas da doença).
OBS: Comunicantes multibacilares são
pessoas que convivem intimamente com o
doente.
Imunologia: Reposta imune determina
aspecto clínico da doença.
- Resposta Inata: Infecção pelo ar,
macrófago fagocita e destrói. Há
apresentação de antígenos.
- Resposta Adquirida:
. Th1: imunidade celular, protetora,
com formação de granuloma (não se
encontra bacilo em lesões). IL2, INF gama,
etc.
. Th2: imunidade humoral, não
protetora, sem formação de granuloma
(grande quantidade de bacilos nas lesões).
IL 4, IL5, etc.
Definição de Caso: Doente com 1 ou mais:
 Lesões hipopigmentadas ou
eritematosas, com alterações evidentes
de sensibilidade (seja térmica, tátil ou
dolorosa).
 Acometimento de nervos periféricos
evidente, com aumento do volume e/ou
espessamento e alterações da
sensibilidade nas áreas
correspondentes.
 Baciloscopia (BAAR) para ver índice
baciloscópico (IB).
Manifestações Clínicas: Várias
manifestações clínicas, com formas clínicas
determinadas pela resposta imunológica
do hospedeiro.
- Virchowiana (VV): Menor imunidade
celular, maior imunidade humoral. Mais
lesões, multibacilar. Baciloscopia alta.
- Borderline (ou dimorfa): Pode ser BV, BB
ou BT. É uma situação instável.
- Tuberculoide (TT): Maior imunidade
celular, menor imunidade humoral. Menos
lesões, paucibacilar. Baciloscopia baixa, até
negativa.
Diagnóstico: Baseado em:
 Lesões de pele.
 Espessamento neural.
 Perda da sensibilidade.
Hanseníase Indeterminada: Forma inicial.
Manchas hipocrômicas com alteração de
sensibilidade térmica local. Geralmente
sem alteração de nervo periférico.
Baciloscopia zero.
Hanseníase Tuberculoide: Poucas e
pequenas placas eritemato-hipocrômicas
de borda bem delimitada. Há alteração de
sensibilidade térmica, tátil e dolorosa, com
queda de pelos no local. lesões faciais
podem ter sensibilidade preservada
(sobreposição de nervos). Pode haver
espessamento neural e neurite.
Baciloscopia zero.
Hanseníase Nodular da Infância: Forma
especial de hanseníase Tuberculoide
caracterizada por lesão nodular, ou
pequenas placas na face. Geralmente tem
cura espontânea.
Hanseníase Dimorfa: Compreende a
maioria dos casos de MH. Acometimento
dos troncos nervosos é comum, múltiplo e
mais graves. Lesões instáveis
imunologicamente (não é nem virchowiana
quanto tuberculoide), com tendência a
quadros reacionais. Quadro clínico e
baciloscopia variáveis.
- Hanseníase Dimorfa-Tuberculoide (DT):
Lesões cutâneas múltiplas (geralmente 10
a 20), com placas de tamanhos, formatos e
cores variáveis. Pequenos nervos ou
troncos periféricos podem estar envolvidos
nas proximidades das lesões, com
alteração da função neural (leva a
incapacidades). IB variável de 0 a 2.
- Hanseníase Dimorfa-Dimorfa (DD): Placas
com centro poupado (hipocrômico) de
bordas internas bem delimitadas, e bordas
externas mal delimitadas (lesões
foveolares) de aspecto em queijo suíço.
Lesões múltiplas, com tendência à simetria,
com coloração eritemato-ferruginosa.
Acometimento neural é variável, podendo
ser grave. IB é de 2 a 4.
- Hanseníase Dimorfa-Virchowiana (DV):
Placas eritemato-infiltradas, de bordas mal
delimitadas, associadas à pápulas e
nódulos. Distribuição simétrica, com
acometimento de nervos periféricos. IB >4.
- Hanseníase Virchowiana: Os pacientes
não desenvolvem imunidade celular.
Infiltração cutânea extensa, atingindo
mãos e pés, com perda intensa dos pelos.
Madarose dos supercílios. Fáscies leonina
(infiltração bacteriana facial). Áreas
infiltradas são recobertas por lesões
pápulo-nodulares múltiplas. Poupa apenas
axilas, virilhas e couro cabeludo.
O infiltrado dos nervos e seu espessamento
leva à diminuição da sensibilidade em
mãos e pés, e em outras áreas, com
distribuição simétrica. Pode haver
hipoestesia em ilha. As deformidades
ocorrem em casos de longa evolução e
com menor intensidade que nos dimorfos.
Pode acometer outros órgãos. Mucosa
nasal (coriza, epistaxe, destruição da
pirâmide nasal), olhos (uveíte, glaucoma,
cegueira), infiltração de baço, fígado,
medula óssea e suprarrenais. IB elevado de
4 a 6.
- Hanseníase Históide de Wade: Lesões
nodulares, lisas e brilhantes (hansenomas)
encontradas em doentes com tendência a
resistência a medicamento.
- Hanseníase de Lúcio Alvarado Latapi:
Ocorre infiltração difusa de toda a pele
(lepra bonita; impressão saudável). Nesta
forma, ocorre o fenômeno de Lúcio
(vasculite e necrose com ulcerações em
MMII). IB elevado.
Hanseníase Forma Neural Pura: Lesão
neural, sem acometimento da pele.
Infecção crônica caracterizada por
alterações sensitivas em área
correspondente ao nervo espessado, com
ou sem alteração motora.
Manifestações Neurológicas: Doença
começa nos nervos. Causa mais comum de
neuropatia periférica tratável. Pode haver
alterações sensitivas (térmica, dolorosa e
tátil), e alterações motoras (paralisia
muscular) associadas a alterações
sensitivas, nunca isoladamente.
- Nervos Acometidos: Ulnar, mediano,
fibular comum, tibial posterior, radial
superficial, sural, auricular magno, facial.
- Sintomas: Dor, parestesias, dormência.
- Exame Físico: Espessamento de roncos
nervosos.
- Exames Complementares:
Eletroneuromiografia, ultrassom e
ressonância magnética dos nervos
acometidos.
- Sequelas: Garra ulnar, lagoftalmo, úlcera
perfurante plantar.
- Neuropatias:
 MH Indeterminada: Neuropatia
superficial.
 MH Tuberculoide: Mononeuropatia
(um nervo; lesão focal).
 MH Dimorfa: Mononeuropatia múltipla
(um nervo; lesão multifocal).
 MH Virchowiana: Polineuropatia
simétrica bilateral.
Reações Hansênicas: Acomete 30% dos
doentes durante evolução (antes, durante
ou após tratamento). Alterações neurais e
cutâneas decorrente de inflamações do
sistema imune. Começa após reação
imunológica respondendo à presença de
antígenos do bacilo na pele e nervos.
OBS: Comum após início do tratamento,
quando as bactérias começam a morrer e
liberar antígenos.
- Reação Tipo 1: Reação reversa. Ocorre
em pacientes dimorfos, com ativação da
imunidade celular.
. Lesões pré-existentes ficam mais
edemaciadas e eritematosas, aparecem
novas lesões subitamente com dor local.
Há neurite com dor associada (dor à
palpação dos troncos nervosos), podendo
ser grave e com sequelas (tratamento
emergencial). Pode ter febre, mal-estar,
anorexia. Mais comum em dimorfos
durante tratamento.
- Reação Tipo2: Eritema nodoso hansênico.
Ocorre em pacientes virchowianos, com
ativação da imunidade humoral.
. Aparecimento súbito de pápulas,
nódulos, placas dolorosas e eritematosas.
Lesões simétricas, acometendo face,
tronco e membros. Pode haver ulceração e
necrose (eritema nodoso necrotizante).
Pode ter febre, artralgia,
hepatoesplenomegalia, mal-estar geral,
anorexia. Mais comum em Virchowianos,
muitas vezes precipitadas pelo início do
tratamento.
- Fatores Precipitantes de Reação:
 Gravidez;
 Parto;
 Febre;
 Alcoolismo;
 Infecções;
 Parasitose intestinal;
 Vacinas;
 Cirurgias;
 Estresse físico e psicológico.
Exames Laboratoriais:
- Baciloscopia (IB): Raspado dérmico de
lóbulos de orelha, cotovelos ou 2 áreas
infiltradas. Valores de 0 a 6. Útil para
diagnóstico e acompanhamento de cura,
caindo 0,66/ano em pacientes tratados até
zerar.
. MHI, MHT e MHDT: 0.
. MHD, MHDV e MHV: 1+.
OBS: IB negativo não exclui diagnóstico.
- Biópsia: Coloração de Ziehl-Neelsen,
Wade, Fite-Faraco. Deve ser realizada
profundamente para avaliação dos filetes
nervosos acometidos.
- Sorologia: Dosagem de anticorpos anti-
PGL1 (componente específico da parede
celular da bactéria). 90% positivo nos
multibacilares e 40% positivo nos
Paucibacilares. 50% das pessoas positivas
não desenvolverão a doença (pouco
utilizado pela alta positividade).
Tratamento: Altamente eficaz, mais de
95% de cura para todas as formas clínicas.
- Formas Paucibacilares: MHI, MHT, MHDT
com até 5 lesões.
. Rifampicina 600mg/mês
supervisionada + Dapsona 100mg/dia.
- Formas Multibacilares: MHDT com mais
de 5 lesões, MHDD, MHDV e MHV.
. Rifampicina 600mg/mês
supervisionada + Dapsona 100mg/dia +
Clofazimina 50mg/dia e 300mg/mês
supervisionada.
- Drogas Alternativas: Ofloxacin,
Minociclina, Claritromicina.
Seguimento dos Casos:
- Forma Paucibacilar: Compareimentos
mensais para a medicação supervisionada,
no período de tratamento de 6 doses
mensais em até 9 meses.
- Forma Multibacilar: Comparecimentos
mensais para a medicação supervisionada,
no período de tratamento de 12 doses
mensais em até 24 meses.
Tratamento das Reações Hansênicas:
- Reação Tipo 1: 1ª escolha é a Prednisona
1 a 2mg/kg/dia, retirada após 3 a 6 meses.
. Drogas Alternativas: azatioprina,
ciclosporina.
- Reação Tipo 2: 1ª escolha é a Talidomida,
com 100 a 400mg/dia retirada após 2 a 4
meses.
. Drogas Alternativas: prednisona,
ciclosporina, azatioprina, metotrexato,
pentoxifilina, clofazimina.
Tumores Malignos
Carcinoma basocelular, espinocelular e
melanoma.
Carcinoma Basocelular (CBC): Câncer de
pele mais comum (65%), geralmente >40
anos de idade.
- Etiologia: Células basais da epiderme e
aparelho folicular perdem capacidade de
diferenciação pela interferência da ação
crônica da radiação ultravioleta.
- Localizações Mais Comuns: Áreas
fotoexpostas, especialmente 2/3
superiores da face.
- Fatores de Risco: Pele clara, olhos claros,
exposição crônica a luz solar.
- Manifestações Clínicas:
. CBC Nódulo-Ulcerado: forma
mais comum. Pápula rósea de borda
cilíndrica e perolada (brilhante) com
telangiectasias. Lesão cresce e ulcera,
formando crosta que sangra à retirada.
. CBC Pigmentado: aspecto escuro,
como se necrosado. Diag diferencial de
melanoma.
. CBC Superficial: localização mais
comum é o tronco. Lesão eritematosa,
levemente infiltrada, bordas elevadas. Diag
diferencial de psoríase.
. CBC Esclerodermiforme: placa de
crescimento lenta, branco-amarelada,
esclerótica, bordas mal definidas. Lesão
não ulcera, mas tem pior prognóstico
(maior infiltração).
 . CBC Terebrante: tumor cresce em
profundidade, lesando músculos,
cartilagem, ossos. Péssimo prognóstico.
. CBC Vegetante: lesão com
aspecto branco-avermelhado, de aspecto
couve flor, que sangra facilmente.
. Fibroepitelioma: pápula perolada.
Diagnóstico diferencial de tumor benigno
(tricoepitelioma, cilindroma).
OBS: Metástases são raras.
Tratamento: Exérese cirúrgica (cura 90%)
de margem 0,5cm. Curetagem +
eletrocoagulação.
- Paliativo: Radioterapia.
- Medicamento: Vismodegibe, para formas
avançadas e metastáticas (raras).
- Cirurgia Micrográfica e Mohs: Controle
microscópico completo do tecido
removido.
. Indicações: tumores em fendas
naturais (olhos, fenda naso-labial), CBC
recidivado, CBC Esclerodermiforme.
. Vantagens: máxima segurança
quanto à remoção completa do tumor e
máxima preservação do tecido normal.
. Desvantagem: caro.
Carcinoma Espinocelular (CEC ou CCE): São
15% dos tumores malignos de pele,
geralmente >50 anos de idade.
- Etiologia: Proliferação atípica de células
espinhosas. Caráter invasor, podendo ter
metástases.
- Fatores de Risco: Pele clara, olhos claros,
fotoexposição intensa.
- Lesões Precursoras:
. Queratose Actínica: 2% de chance
de malignizar. CEC originado de ceratose
actínia tem 0,5% de chance de metástase.
. Queilite Actínica: nos lábios.
. Radiodermite Crônica: lesão
advinda de exposição a ondas de rádio
(como radioterapia).
. Úlceras Crônicas: toda e qualquer
ferida de úlcera aberta por muito tempo
tem predisposição.
. Cicatrizes de Queimadura: cicatriz
e retrações predispõe o CEC.
. Eritroplasia de Queyrat: lesão
pelo HPV em glande do pênis deixa
predisposto.
. Eritema Ab Igne: manchas
hipocrômicas nas pernas de quem costuma
esquentá-las com lareiras. Comum em
climas frios.
- Indiferenciado (vegetante):
avermelhado, sangrante, pior prognóstico.
- Diferenciado (córneo): melhor
diferenciado, endurecido, melhor
prognóstico.
- Condições Predisponentes: Infecção por
HPV (genital), xeroderma pigmentoso
(péssimo prognóstico), imunodepressão
crônica (transplantes), álcool e tabaco (CEC
bucal).
- Manifestações Clínicas: Nódulo ou área
queratósica infiltrada, podendo ulcerar e
tornar-se vegetante (CEC indiferenciado)
ou córnea (CEC diferenciado).
- CEC Verrucoso: evolução lenta,
comportamento biológico menos agressivo
(bem diferenciado), rara metástase,
exofítica.
 Epitelioma Cuniculatum (região
plantar)
 Condiloma de Buschke-Lowenstein
(região genital).
 Papilomatose Oral Florida (região
oral).
- Tumores de Alto Risco: >2cm, invasão de
subcutâneo, indiferenciados. Tumores
recorrentes, invasão perineural
(disestesias, dor, etc), imunossupressão.
Úlcera de Marjolin.
. Localização: fendas, como em
pálpebras, orelhas, couro cabeludo, dorso
das mãos, mucosa labial e genital.
Diagnóstico: Clínicas + biópsia.
Tratamento: Exérese cirúrgica, margem
0,5cm, com curetagem + eletrocoagulação.
- Cirurgia Micrográfica de Mohs: indicada
em tumores de limites mal definidos,
tumores recidivados, invasão óssea ou
cartilaginosa.
- Se Metástases Linfonodais: esvaziamento
loco-regional e radioterapia
complementar.
- Quimioterapia: Para tumores avançados
sem possibilidade de exéreses.
- Medicações: Cetuximabe, é IgG anti-
EGFR. Ou Pembrolizumabe.
- Prognóstico:
. Favorável: lesões recentes e
pequenas, adequadamente tratadas
(cirurgia).
. Reservado: Lesões grandes, de
longa duração, ou com metástases.
Melanoma: Mais maligno dos tumores
cutâneos, sendo 5% de todos, maioria
entre 30-60 anos de idade.
- Etiologia: Melanócito (80% acontecem
em pele sã, e 20% em nevos) com
proliferação atípica e altamente maligna.
- Fatores de Risco: Pele branca, olhos
claros, cabelos claros, genético (10% são
familiares), fotoexposição intermitente,
imunossupressão.
. Nevo Melanocítico Congênito
Gigante: nevo >20cm, geralmente antes da
puberdade, risco aumentado de 8%.
. Nevo Melanocítico: +50 nevos
aumentam risco em 2x.
. Nevo Displásico: assimetria, borda
irregular, mais de uma cor (castanho e
preto), >6mm, evolução com crescimento.
+10 nevos aumentam risco em 12x.
- Classificação:
. Melanoma Extensivo Superficial:
70% dos casos, de localização mais comum
em dorso (homens) e perna (mulheres). É o
que mais se associa com nevos. Lesão
pigmentada com ABCDE.
 A: assimetria.
 B: bordas irregulares.
 C: cores variadas.
 D: diâmetro >6mm.
 E: evolução, crescimento.
. Melanoma Nodular: 15% dos
casos. Lesão nodular de rápida evolução,
geralmente em pele sã. Prognóstico mais
grave (crescimento vertical).
. Melanoma Lentiginoso Acral:
10% dos casos. Melanoma mais comum em
negros e asiáticos. Falanges ditais e regiões
palmo-plantares (melanoníquia estriada ou
total). Sinal de Hutchinson (pigmentação
da cutícula).
. Estriada: uma estria
escurecida na unha.
. Total: uma mancha maior
escurecida na unha.
. Lentigo Maligno Melanoma: 5%
dos casos. Local mais comum é face
(idosos), áreas fotoexpostas cronicamente,
região cervical e MMSS. Melhor
prognóstico (longa fase de crescimento
radial). Lesão percursora é o Lentigo
Maligno (melanoma in situ; só na pele). Se
torna melanoma após invasão de tecidos
inferiores.
- Diagnóstico: ABCDE confirmado com
biópsia.
. Diferencial: Sempre realizar
biópsia para diferenciar. CBC pigmentado
(mais brilho), queratose seborreica (mais . Resultado: se positivo, fazer
áspera e graxenta), dermatofibroma, linfadenectomia. Não deve ser feita
granuloma piogênico. linfadenectomia profilática.

- Prognóstico: Tumor com grande potencial - Quimioterapia: Resposta de 5 a 10%.

de metástases locais, regionais (linfonodos)
- Imunoterapia e Terapia Alvo:
e sistêmicas (hematogênica). A depender
Ipilimumabe, vemurafenibe, trametinib,
do número de mitoses e profundidade.
Pembrolizumabe, nivolumabe.
. Escala de BRESLOW: principal
- Radioterapia: Para metástases cerebrais.
fator prognóstico, medindo profundidade.

Profundidade Sobrevida
In Situ 100%
Até 0,75mm 95%
0,75 – 1mm 85%
1 – 2mm 75%
2 – 4mm 65%
>4mm (subcutâneo) 45%
OBS: Metástases em linfonodos dão
sobrevida de 35%. Quanto mais linfonodos,
pior.

OBS2: Metástases sistêmicas garantem

sobrevida de 5%.

- Tratamento: Exérese cirúrgica (único

tratamento efetivo), biópsia de margem
mínima (2mm) excisional.

OBS: Lesões maiores podem ser

feitas como incisional (não piora
prognóstico). Após resultado da biópsia
(Breslow), definir margem da excisão.

Profundidade Margem
In Situ 0,5cm
Até 0,75mm 1cm
0,75 – 1mm 1cm
1 – 2mm 2cm
2 – 4mm 2cm
>4mm (subcutâneo) 2cm
OBS: Retirar até a gordura subcutânea.

- Pesquisa de Linfonodo Sentinela: Não

aumenta sobrevida, mas serve para
estadiamento e diminui morbidade.

. Indicações: tumor com Breslow

>0,75mm, ulceração ou muitas mitoses.