ORELHA INTERNA
Anatomia OE recebe e canaliza vibrações sonoras em
Começa no Labirinto.
Anterior: Cóclea. Abriga Órgãos de Corti.
Posterior: Responsável pelo equilíbrio.
 Canais Semicirculares: Anterior,
horizontal e posterior. Formam cristas
ampulares.
 Vestíbulo: Sáculo e Utrículo. Formam
máculas sacular e utricular.
Cóclea
Órgão sensorial responsável pela
decodificação do som. É um sistema de
tubos enrolados.
Existem as escalas timpânica,
vestibular e média.
Escala Timpânica e Vestibular: Perilinfa
rica em Na+.
Escala Média: Endolinfa secretado pela
estria vascular, rica em K+.
Membrana Basilar: Separa escala
timpânica da escala média.
Órgãos de Corti
Células epiteliais que estendem ao longo da
cóclea.
Organizadas em filas, formando um
caracol. Recoberta pela membrana tectória.
Células Ciliadas Internas: 3.500 células.
Contato com membrana tectória. São
transdutores sensoriais, codificando o som.
Tem seletividade de frequência (ouve
apenas certos Hz).
Células Ciliadas Externas: 20.000 células.
São 3 fileiras que não atuam como receptor
coclear, portanto, não codificam som.
Contrações Rápidas e Lentas: Gera
emissões otoacústicas.
Nervo Auditivo: Fibras aferentes e
eferentes.
Formação do Som
direção a OI através da OM.
Cóclea (espiral) contém
mecanorreceptores auditivos e fibras do
nervo auditivo, ocorrendo a transdução e
codificação audioneural.
Propagação do Som na Cóclea
Membrana basilar é especializada. Cada
frequência vibra uma parte diferente
(tonotopia).
Baixa Frequência (graves): Ativam
membrana basilar perto do ápice da cóclea.
Alta Frequência (agudos): Ativam
membrana basilar perto da base da cóclea.
Diapasão
Ferramenta em forma semelhante a Y, em
256Hz, 512Hz ou 1024Hz (tons puros).
Vantagens: Fácil execução, baixo custo.
Desvantagens: Sujeito a variações de
amplitude e vibração.
Teste
Identificar perda auditiva.
Rinne: Avalia se audição de via aérea (VA)
é melhor que audição por via óssea (VO).
Normal é VA > VO.
Webber: Identifica se há lateralização do
som de VO para esquerda ou direita.
Perdas
Perda Condutiva: VA prejudicada por
afecção em OE ou OM. VO > VA.
 Webber: Paciente ouve melhor som no
lado comprometido.
Perda Neurossensorial: VA > VO, porém
ambas rebaixadas ou ausentes.
 Webber: Paciente ouve melhor som no
lado normal.
 Audiometria Tonal Curva Descendente: Presbiacusia.

Pesquisa limiares auditivos aéreo e ósseo.
Ascendente, descendente ou alternado.
Limiar de Audibilidade: Menor
intensidade que paciente responde a 50%
das apresentações.
Simbologia
Vermelho: Direita.
[ = gap de orelha direita.
O = VA orelha direita.
< = VO orelha direita.
▲= orelha direita com mascaramento.
Entalhe em 4KHz: PAIR, trauma acústico.
Entalhe em 2KHz: Entalhe de Carhart.
Pode ser otosclerose.
Classificação de Perda Auditiva
Média dos limiares da VA nas frequências
de 500Hz, 1000Hz e 2000Hz.
Classificação de Davis & Silverman:
 Normal: Até 25dB.
 Leve: 26-40dB.
 Moderada: 41-70dB.
 Severa: 71-90dB.
 Profunda: >90dB.

Azul: Esquerda. Tipos de Perda

] = gap de orelha esquerda. Perda Condutiva
X = VA orelha esquerda. Limiares de VO normais. Gap entre
> = VO orelha esquerda. limiares VA e VO > ou igual a 15dB.

■ = orelha esquerda com mascaramento. IRF em torno de 100%, com

limiares auditivos de VA >25dB.
Medição Via Aérea
Perda Neurossensorial
Fones em cabine acústica, iniciando no lado
melhor. Sequência de: VA e VO acopladas (ou gap < ou igual a
10dB) e acima da normalidade.
1. 1000Hz.
2. 2000Hz. IRF pior que o normal.
3. 4000Hz.
4. 6000Hz.
Perda Mista
5. 8000Hz. Gap entre VA e VO > ou igual a 15dB.
6. 500Hz. Limiares VA e VO acima da normalidade.
7. 250Hz.
IRF bons, mas prejudicados em
Medição Via Óssea pelo componente neurossensorial.

Vibrador ósseo. Sequência de: Impedanciometria

1. 500Hz. Medida objetiva da integridade funcional
2. 1000Hz. do conjunto tímpano-ossicular.
3. 2000Hz.
4. 4000Hz. Timpanometria ou reflexo acústico.
Pico em 0: Normal.
Tipos de Curva
Curva Plana: Presbiacusia, doença Pico Pequeno em 0: Otosclerose.
metabólica (DM). Pico Enorme em 0: Desarticulação
Curva Ascendente: Fase inicial de doença ossicular.
de Ménière.
Pico Antes de 0: Disfunção tubária. Ponto
de complacência deslocado para P negativo.
Curva Caindo: Ponto máximo de
complacência.
Emissões Otoacústicas
Avalia bom funcionamento do órgão de
Corti pelo som emitido pela contração de
células ciliadas externas.
Não depende da integridade de OE
e OM. Não determina limiar auditivo.
Medições:
 I-III: Nervo coclear ao tronco
encefálico baixo.
 III-V: Tronco encefálico alto.
 I-V: Nervo coclear ao tronco encefálico.
SURDEZ NA INFÂNCIA
Nasce surda ou defeito no desenvolvimento.
 Congênita ou adquirida.
 Hereditária ou ambiental.
Em Relação ao Desenvolvimento da
Linguagem: Pré-, Peri- ou pós-lingual.
Suspeitar: Crianças de idade que não
desenvolveram linguagem.
Não-Sindrômica
70% das causas. Maior parte é Perda
Auditiva Não-Sensorial (PANS; cóclea).
 Autossômica Recessiva: Grave. 85%.
 Autossômica Dominante: 12-14%.
 Ligada ao X: 1-3%.
 Mitocondrial.
Investigação Clínica
Investigar surdez hereditária apenas quando
excluídas causas ambientais (internações,
drogas ototóxicas).
Rastrear: Gene GJB2 (conexina 26).
Conexina 26
Autossômico. Relacionado a PANS.
Fisiologia: Forma conexões intercelulares
no órgão de Corti para escoar potássio.
 Defeituosa: Ausência de resposta de
células ciliadas ao estímulo sonoro.
Síndromes
Síndrome de Alport
Cromossomo X. Defeito colágeno tipo 4.
Tríade: Nefrite progressiva, PANS em
altas frequências, alterações visuais.
Síndrome de Norrie
Cromossomo X. Há PANS progressiva,
retardo mental e possível psicose.
Alterações Oculares:
 Pseudotumor de retina.
 Hiperplasia de retina.
 Necrose da camada interna da retina.
 Catarata e cegueira.
Síndrome de Pendred
PANS pré-lingual moderada a profunda.
Vestibulopatia periférica. Possível bócio.
Hipoplasia de cóclea. Alargamento
de aqueduto vestibular e saco endolinfático.
Função Tireoidiana: Normal ou hipo.
Síndrome de Treacher Collins
Autossômica dominante. Meato acústico
externo estreito, com perda auditiva
condutiva.
Há fenda palatina, atresia de coana,
hipoplasia de arcos zigomáticos e
mandíbula.
Coloboma de pálpebra inferior,
coloboma auricular, micrognatia, microtia,
apêndices auriculares.
Queda do canto de olhos,
geralmente bilateral. Frequente
malformação de OM, ossículos e cóclea.
 Síndrome de Waardenburg
Distopia canthorum, alterações pigmentares
do cabelo, íris e pele.
Heterocromia da íris e PANS. Pode
haver topete branco.
Infecciosas e Congênitas
Citomegalovírus
Perda auditiva bilateral, simétrica,
geralmente em altas frequências.
Infecção silenciosa ao nascimento,
com perda subsequente após.
Tratamento: Ganciclovir. Pode ser
ototóxico.
Rubéola
Perda auditiva que pode ser progressiva.
Malformações, catarata, glaucoma.
Audiometria: Maioria em platô (todas as
frequências).
Tratamento: Acompanhar.
Sífilis
Surdez neurossensorial profunda, simétrica
e bilateral.
Na congênita tardia, a perda pode
ser progressiva, mas flutuante e assimétrica.
Outras Alterações: Dentes de Hutchinson,
molares em formato de amora, pênfigo
palmoplantar.
Tratamento: Penicilina G Benzatina.
Tratar gestante infectada para impedir
transmissão ao feto.
Manejo da Perda Auditiva
Detecção precoce, intervenção precoce
(aparelho auditivo, implante coclear).
Triagem Auditiva Neonatal
Feita no primeiro mês, fazendo diagnóstico
até 3º mês, e iniciando tratamento até o 6º.
Emissão Otoacústica (teste da orelhinha):
Identifica perda auditiva coclear até 35dB.
Se falha, reteste com BERA em 15 dias.
Potencial Evocado Auditivo (BERA):
Identifica perda auditiva sensorial e neural.
Se falha, encaminhar para diagnóstico
audiológico e início de intervenção.
 Reteste: Não recomendado.
Se Passar: Em qualquer dos testes, orientar
sobre cuidados com saúde auditiva.
Continuação da Investigação
HEARING.
H: História familiar de surdez.
E: Ears. Malformação de orelha, nariz...
A: Anoxia perinatal.
R: Raio-x. Exposição a radiação ou
ototóxico. Mãe usou teratogênicos.
I: Infecções congênitas (TORCHS).
N: Neonatal. Internação em UTI neonatal.
G: Growth. Baixo peso ao nascer.
Exames
Impedanciometria: Avalia pressão de OM
e integridade do tímpano.
Otoemissões Acústicas: Avalia OI.
BERA: Avalia sistema auditivo neural.
Tratamento
Aparelhos Auditivos
Indicação: Perda leve a profunda. Perda
profunda não tem melhora significativa,
mas auxilia para alertas (buzinas etc.).
Prótese Ancorada ao Osso
Prótese intra-óssea implantada por
procedimento cirúrgico ligada à cóclea que
vibra e estimula o órgão.
Indicações: Mal formação de conduto
auditivo.
 Adhear (adesivo)
Colado na pele, encaixando prótese no
adesivo. Eficiência similar.
Implante Coclear
Para deficiência de audição profunda.
Insere-se eletrodo dentro da cóclea, e
instala-se dispositivo para audição.
Implantação:
 Precoce: Pode recuperar morfologia
sináptica em 3,5 anos.
 >7 Anos: Piores resultados.
ANEL LINFÁTICO DE
WALDEYER
Primeira barreira do trato aerodigestivo.
Estruturas linfoepiteliais que formam anel
de proteção imunológica.
Função: Estimulo agressor gera
apresentação de antígenos e resposta imune
após ingestão de alimento/substâncias.
Tonsilas
Tonsilas Palatinas (amigdalas)
Formato oval, entre pilar posterior
(palatoglosso) e pilar anterior
(palatofaríngeo).
Recoberta por cápsula de fáscia
faringobasilar, separada do tecido
subjacente por tecido conjuntivo frouxo
(onde se formam abscessos).
Inervação: Gânglio esfenopalatino, ramos
de nervos palatinos (V), ramos de
glossofaríngeo (IX).
 Otalgia: Pois glossofaríngeo inerva OM
e parede medial do tímpano.
Irrigação: Artéria facial (tonsilar e
palatina ascendente), artéria maxilar
interna (palatina descendente e palatina
grande). Faríngea ascendente, ramo dorsal
lingual.
 Referência Anatômica: Carótida
interna a 2,5cm póstero-lateral.
Drenagem: Veias tonsilares, palatina
externa, faríngea, facial e jugular interna.
Criptas: 10 a 20. Epitélio estratificado
escamoso que invagina para dentro.
4 Compartimentos Linfoides Específicos:
 Epitélio reticular.
 Área extrafolicular.
 Zona do manto do folículo linfoide.
 Centro germinativo folicular.
Tonsilas Nasais (adenoide)
Teto da nasofaringe. Massa de tecido
linfoide, com mais dobras do que criptas.
Cresce rapidamente nos primeiros
6-7 anos, e atrofia na adolescência.
Maior no Adulto: Suspeitar malignidade.
Tonsilas Tubárias
Abertura faríngea da tuba auditiva, sendo
contínua com a parede lateral da adenoide.
Mesma estrutura da adenoide.
Tonsilas Linguais
Em base da língua, divididas medialmente
por ligamento glosso epiglótico. Forradas
por epitélio estratificado escamoso.
Desenvolve mais tarde que tonsila
nasal, e permanece resto da vida.
Cirurgias
Adenoamigdalectomia
SAHOS: Síndrome da Apneia Hipopneia
Obstrutiva do Sono.
Indicações:
 Disfagia.
 Alteração na fala.
 Obstrução de vias aéreas superiores.
 Crescimento facial anormal e alteração
na dentição.
Critérios de Paradise: Baseado em
infecção. Avaliar gravidade de episódios.
 7 infecções em 1 ano.
 5 infecções/ano por 2 anos.
 3 infecções/ano por 3 anos.
Outras Indicações:
 Abcesso periamigdaliano.
 Amigdalite caseosa, halitose.
 Aumento de volume unilateral, ou
suspeita de malignidade.
Adenoidectomia
Indicações:
 Rinossinusite e adenoidite.
 Obstrução respiratória (principal).
 OMA.
Contraindicações:
 Fenda palatina.
 Anemia.
 Discrasias sanguíneas.
 Infecção aguda.
SEIOS DA FACE
Anatomia do Nariz
Externo
 Raiz entre os olhos.
 Dorso.
 Asas (aletas).
 Ápice (ponta).
 Narina.
Interno
Cornetos na porta de entrada das narinas.
Após, vem a entrada para seios paranasais,
revestidos por membrana mucosa.
Posteriormente, há a cavidade nasal
separada pelo septo nasal.
Septo Nasal: Placa perpendicular da junção
de Etmoide + Vômer + cartilagem septal.
Interno-Lateralmente
Cornetos (conchas) inferior, médio e
superior distribuídas lateralmente.
Seio Frontal: Acima do corneto superior.
Seio Esfenoide: Posterior ao corneto
superior. Logo abaixo da sela túrcica.
Coana: Imediatamente após corneto
interior.
Tubo de Eustáquio: Posterior ao corneto
inferior, inferior à tonsila faríngea.
Regiões
Olfatória: Região superior da cavidade
nasal. Nervo olfatório, vindo do bulbo
olfatório.
Respiratória: Cornetos médio e inferiores.
Vestibular: Entrada da narina.
Vascularização
Origem Maxilar:
 Artéria esfenopalatina.
 Artéria palatina maior.
Origem Oftálmica:
 Artéria etmoidal anterior
 Artéria etmoidal posterior.
Origem Facial:
 Artéria labial superior.
 Artéria palatina ascendente.
 Artéria palatina lateral.
Plexo de Kiesselbach: Plexo arterial
localizado entre vestíbulo e cornetos.
Seios Paranasais
Aquecem e umidificam o ar, auxiliam na
ressonância da voz, reduzem peso do
crânio, e protegem SNC contra traumas.
 Seio maxilar.
 Seio frontal.
 Seio etmoidal.
 Seio esfenoidal.
Obstrução Nasal
É um sintoma, e não um diagnóstico.
Prejuízo na qualidade de vida e sono.
 Etiologia
 Inflamatória (rinites).
 Desvio de septo.
 Tumorações intranasais
 Tumorações retronasais (adenoide).
 Alterações de válvula.
 Atresia de coana.
 Corpo estranho.
 Medicações (hidralazina, propranolol,
amitriptilina).
 Primeiro trimestre de gestação.
 Doença granulomatosa.
Clínica
Rinorreia, distúrbios de olfato, prurido
nasal, epistaxe, boca seca.
Ardor, halitose, tosse, gengivites,
faringites, disfonia.
Aparelho Timpânico: Autofonia,
plenitude aural, hipoacusia.
Sintomas Gerais: Fadiga, prejuízo em
atividades físicas, distúrbios do sono,
irritabilidade, perda de peso.
Diagnóstico
Avaliar tempo de início, frequência e lado
predominante. Verificar H.F, medicações e
cirurgias nasais prévias.
Exame Físico: Inspeção nasofacial,
palpação cervicofacial, rinoscopia clássica.
Realizar oroscopia, otoscopia e/ou
fibroendoscopia nasofaríngea.
 Respirador Oral: Face alongada, boca
aberta, projeção anterior da arcada
dentária superior, lábio superior curto,
lábio inferior evertido.
 Rinite Alérgica: Prega de Dennie-
Morgan bilateral, saudação nasal,
lacrimejamento, prurido ocular.
 Outros: Abaulamento, retrações faciais.
Rinoscopia Anterior: Ver tamanho de
conchas inferiores, aspecto e cor da mucosa
(pálida, hiperêmica), posição do septo
(centrado, desviado) e presença de massas.
Teste de Cottle: Tração lateral da
bochecha. Se melhorar sintomas, sugere-se
alteração de válvula.
Imagem: Raio-x de face, TC de seios da
face, RNM de seios da face.
Epistaxe
Sangramento nasal. Apenas 6-10%
requerem tratamento.
Epistaxe Anterior: 90-95% dos casos,
menor intensidade e autolimitada.
Geralmente sangramento do Plexo de
Kiesselbach.
Epistaxe Posterior: Mais raros. Sangue
volumoso, necessário atendimento
especializado. Geralmente >40 anos.
Etiologia
 Trauma por manipulação digital.
 Trauma facial.
 Lesão iatrogênica.
 Clima.
 Corpo estranho.
 Inflamação e/ou infecção.
 Neoplasias.
 Medicações (e drogas).
 Aneurisma de carótida.
Clínica
Pode haver distúrbios de coagulação
associado, uso de anticoagulantes.
Paciente pode apresentar HAS ou
doença de Osler-Weber-Rendu (THH).
Abordagem
Fazer ABC (airway, breathing, circulation)
com paciente sentado, inclinado para frente.
Usar algodão com vasoconstrictor e
anestésico. E após, avaliar cavidade nasal.
Exames: Hemograma e tipagem sanguínea.
Coagulograma.
Transaminase: 4 ampolas em SF 0,9%
100mL por 30 minutos. Apenas se
necessário controlar o sangramento.
 Tratamento Ambulatorial
Depende do tipo de sangramento.
Localizado: Cauterização.
Difuso ou Não-Localizado: Tamponar. Se
permanecer ativo, fazer cirurgia.

Tratamento Cirúrgico
Depende do local do sangramento.
Sangramento Posterior: Ligadura de
artéria esfenopalatina.
Sangramento Superior: Ligadura de
artéria etmoidal anterior.
Topografia do Sangramento Indefinida:
Ligadura de ambas.