Tendencia personal y/o familiar, generalmente en la infancia o la adolescencia, a
sensibilizarse y producir anticuerpos IgE en respuesta a la exposición ordinaria a
DERMATOLOGÍA
alérgenos, generalmente proteínas.
PAUTAS DE ATENCIÓN PARA EL
MANEJO DE LA DERMATITIS
ATÓPICA:
Sección 1. Diagnóstico y valoración de
la dermatitis atópica
DEFINICIÓN
La EA es una enfermedad inflamatoria crónica de
la piel pruriginosa que ocurre con mayor
frecuencia en niños, pero también afecta a muchos
adultos. Sigue un curso recurrente. La EA a
menudo se asocia con niveles elevados de
inmunoglobulina sérica (IgE) y antecedentes
personales o familiares de alergias tipo I, rinitis
alérgica y asma. El eczema atópico es sinónimo de
EA.
Hallazgos clínicos notables incluyen: eritema,
edema, xerosis, erosiones/excoriaciones,
supuración y costras, y liquenificación, pero estos
varían según la edad del paciente y la cronicidad de
las lesiones. El prurito es un sello distintivo de la
afección que es responsable de gran parte de la
carga de enfermedad que soportan los pacientes y
sus familias.
DIAGNÓSTICO
Clínico  características históricas, morfología y
distribución de las lesiones cutáneas, signos
clínicos asociados.
Criterios de Hanifin y Rajka 1980
 3 de los 4 criterios principales
 3 de los 23 criterios menores
Academia americana de dermatología  criterios
Hanifin y Rajka
Recuadro 1
Características a tener en cuenta en el diagnóstico
de pacientes con dermatitis atópica.
CARACTERÍSTICAS ESENCIALES: deben estar
presentes:
 Prurito
 Eccema (agudo, subagudo, crónico)
 Morfología típica y patrones específicos de la
edad*
 Antecedentes crónicos o recurrentes
*Los patrones incluyen:
1. Afectación facial, del cuello y de los extensores en
lactantes y niños
2. Lesiones de flexión actuales o previas en cualquier
grupo de edad
3. Preservación de la ingle y las regiones axilares
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES: se observan
en la mayoría de los casos, lo que agrega apoyo al
diagnóstico:
 Edad temprana de inicio
 Atopia
 Antecedentes personales y/o familiares
 Reactividad de la inmunoglobulina E
 Xerosis
CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS: Estas
asociaciones clínicas ayudan a sugerir el diagnóstico de
dermatitis atópica, pero son demasiado inespecíficas
para ser utilizadas para definir o detectar la dermatitis
atópica para la investigación y los estudios
epidemiológicos:
 Respuestas vasculares atípicas (p. ej., palidez
facial, dermografismo blanco, respuesta tardía al
blanquecimiento)
 Queratosis pilaris/pitiriasis alba/palmas
hiperlineales/ictiosis
 Cambios oculares/periorbitarios
 Otros hallazgos regionales (p. ej., cambios
periorales/lesiones periauriculares)
 Lesiones de acentuación
perifolicular/liquenificación/prurigo
CONDICIONES EXCLUYENTES: debe tenerse en
cuenta que el diagnóstico de dermatitis atópica depende
de condiciones excluyentes, tales como:
 Sarna
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis de contacto (irritativa o alérgica)
 Ictiosis
 Linfoma cutáneo de células T
 Psoriasis
 Dermatosis de fotosensibilidad
 Enfermedades de inmunodeficiencia
 Eritrodermia de otras causas
La EA generalmente no afecta a la ingle y las
regiones axilares, mientras que la dermatitis
seborreica afecta a estas áreas y tiende a no ser
pruriginosa.
Cuadro II. Recomendaciones para el
diagnóstico de la dermatitis atópica.
 El diagnóstico de los pacientes con presunta
dermatitis atópica debe basarse en los criterios
resumidos en el recuadro 1.
 En ocasiones, las muestras de biopsia de la piel
u otras pruebas (IgE sérica, preparación de
hidróxido de potasio, pruebas de parche y/o
pruebas genéticas) pueden ser útiles para
descartar otras afecciones cutáneas o
afecciones cutáneas asociadas.
BIOMARCADORES
No existe un biomarcador fiable que pueda
distinguir la enfermedad de otras entidades.
Laboratorio  nivel elevado de IgE sérica total y/o
alérgeno específico – no está presenta en el 20% de
los px. No es un indicador fiable.
Nuevos subconjuntos de linfocitos, nuevas
citoquinas y quimiocinas  biomarcadores
potenciales: niveles séricos de CD30,
quimioatrayente derivado de macrófagos (MDC),
interlucinas (12, 16, 18 y 31), timo y quimiocina
regulada por activación (TARC)  no han
mostrado una sensibilidad o especificidad fiable
para la EA.
Marcadores para el dx  niveles séricos altos de
IgE total y mutaciones nulas del gen de filagriba
(FLG)  predicen un curso más grave y
prolongado de la enfermedad.
Cuadro IV. Recomendaciones para el uso de
biomarcadores en la evaluación de la dermatitis
atópica.
Para los px con presunta EA, no existen biomarcadores
específicos que puedan recomendarse para el dx y/o
evaluación de la gravedad de la enfermedad.
No se recomienda la monitorización de los niveles de
IgE para la evaluación rutinaria de la gravedad de la
enfermedad.
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD Y DE LOS RESULTADOS
CLÍNICOS.
Escalas de gravedad de la enfermedad
→ Índice SCORAD
→ Índice de área de gravedad del eccema
(EASI)
→ Evaluación global del investigador (IGA)
→ Puntuación de gravedad de la dermatitis
atópica de seis áreas y seis signos
(SASSAD)
Uso práctico:
→ Índice SCORAD  incorpora tanto las
estimaciones objetivas de los médicos
sobre la extensión y la gravedad como la
evaluación subjetivas del paciente sobre la
picazón y la pérdida de sueño.
→ Puntuación EASI  utiliza estimaciones
objetivas de los médicos sobre la extensión
y gravedad de la enfermedad.
→ Escala de gravedad de la medida del
eczema orientado al paciente (POEM) 
mide la gravedad desde la perspectiva del
px y utiliza 7 preguntas sobre síntomas y
frecuencia.
→ Escala de severidad de tres ítems*
Escalas de calidad de vida y mediciones del
impacto de la enfermedad
No son diseñadas para su uso en la práctica clínica*
→ Índice de calidad de vida en dermatología
infantil (CDLQI)
→ Impacto familiar de dermatitis (DFI)
Cuadro V. Recomendaciones para la
evaluación de la gravedad de la enfermedad y
los resultados clínicos.
Para el manejo general de los px con EA, las escalas
de medición de la gravedad de la enfermedad
disponibles no se recomiendan para la práctica
clínica habitual, ya que no suelen ser diseñadas para
este fin.
Para el manejo general de los pacientes con EA, las
escalas de medición de la calidad de vida del px
disponibles no se recomiendas para la práctica
clínica habitual.
Se recomienda que los médicos hagan preguntas
generales sobre la picazón, el sueño, el impacto en la
actividad diaria y la persistencia de la enfermedad, y
se utilizan las escalas disponibles actualmente
principalmente cuando sea práctico.
ASOCIACIONES CLÍNICAS
Cuadro VI. Recomendaciones para la evaluación
de las asociaciones clínicas de la dermatitis
atópica.
Los médicos deben conocer y evaluar las afecciones
asociadas con la EA, como rinitis/rinoconjuntivitis,
asma, alergia alimentaria, trastornos del sueño,
depresión y otras afecciones neuropsiquiátricas, y se
recomienda que los médicos las discutan con el px como
parte del plan de tratamiento/manejo, cuando
corresponda.
Un enfoque integrado y multidisciplinario de la atención
puede ser valioso y se sugiere para los px con EA que
presentan asociaciones comunes.
Factores de riesgo para el desarrollo de
enfermedades
→ Antecedentes familiares de atopia
→ Perdida de mutaciones funcionales en el
gen FLG  gen FLG codifica la
profilagrina, que se degrada a monómeros
de filagrina, y estas proteínas desempeñan
un papel clave en la diferenciación terminal
de la epidermis y la formación de la barrera
cutánea, incluido el estrato córneo. Los
productos de la degradación de la filagrina
forman parte del factor hidratante natural,
 que contribuye a la hidratación epidérmica
y a la función de barrera.
→ Riesgo de EA de inicio más temprano y de
enfermedad más grave y persistente.
Sección 2. Manejo y tratamiento de la
dermatitis atópica con terapias tópicas
Los agentes tópicos son el pilar de la EA*
INTERVENCIONES NO
FARMACOLÓGICAS
Humectantes
Xerosis (característica clínica de la EA)  los
humectantes tópicos se utilizan para combatir la
xerosis y la pérdida de agua transepidérmica.
→ Emolientes: lubrican y suavizan la piel
→ Agentes oclusivos: forman una capa para
retardar la evaporación del agua
→ Humectantes: atraen y retienen el agua
Aplicación de cremas humectantes  disminuyen
los síntomas y signos de la enfermedad de
Alzheimer como el prurito, el eritema, las fisuras y
la liquenificación.
Tabla II. Recomendaciones de intervenciones no
farmacológicas para el tratamiento de la
dermatitis atópica.
La aplicación de humectantes debe ser una parte
integral del tratamiento de los pacientes con EA, ya
que existe una fuerte evidencia de que su uso puede
reducir la gravedad de la enfermedad y la necesidad
de intervención farmacológica.
Se sugiere el baño para los pacientes con EA como
parte del tratamiento y mantenimiento; sin embargo,
no existe un estándar para la frecuencia o duración
del baño apropiado para las personas con EA.
Las cremas hidratantes deben aplicarse poco después
del baño para mejorar la hidratación de la piel en
pacientes con EA.
Se recomienda el uso limitado de limpiadores sin
jabón (que sean de pH neutro a bajo, hipoalergénicos
y sin fragancia).
Para el tratamiento de pacientes con EA, no se
puede recomendar en este momento la adición
de aceites, emolientes y la mayoría de los demás
aditivos al agua de baño y el uso de agua ácida de
manantial, debido a la insuficiencia de pruebas.
Se puede recomendar el uso de la terapia de envoltura
húmeda con o sin un corticosteroide tópico para
pacientes con EA moderada a grave para disminuir la
gravedad de la enfermedad y la pérdida de agua
durante los brotes.
Los humectantes tradicionales están formulados
en variedad de sistemas de administración, que
incluyen: cremas, ungüentos, aceites, geles y
lociones
→ Ungüentos: puede causar escozor cuando
se aplica a la piel inflamada y pueden ser
demasiado grasosos.
→ Lociones: tienen mayor contenido de agua
por lo que pueden evaporarse y ser menos
ideales en aquellos pacientes con xerosis
significativa.
Dispositivos emolientes recetados (PED) 
nueva clase de agentes tópicos diseñados para
atacar defectos específicos en la función de barrera
de la piel observados en le EA. Incluyen
preparaciones que tienen proporciones distintas
de lípidos que imitan composiciones endógenas y
cremas que contienen palmitoiletanolamida, ácido
glicirretínico u otros hidrolípidos.
Se recomiendan para un uso de 2 o 3 veces al día,
dependiendo del agente específico.
Prácticas de baño, incluidos los aditivos
Baño con agua  hidrata la piel y elimina escamas,
costra, irritantes y alérgenos. Si se deja que el agua
se evapore de la piel, se produce una mayor
pérdida de agua transepidérmica.
Es necesaria la aplicación de cremas hidratantes
después del baño.
 Se recomienda el uso limitado de
limpiadores sin jabón que sean de pH
neutro a bajo, hipoalergénicos y sin
fragancia.
Terapia de envoltura húmeda
La terapia de envoltura húmeda (WWT)  reduce
rápidamente la gravedad de la enfermedad de
Alzheimer y, a menudo, se usa en el contexto de
brotes significativos y/o enfermedad recalcitrante.
La mayoría utiliza una técnica de un agente tópico
que se cubre con una primera capa humedecida de
vendajes tubulares, gasa o un traje de algodón,
seguida de una segunda capa seca o exterior.
CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
Se utilizan en el tratamiento de la EA tanto en
adultos como en niños y son el pilar de la terapia
autoinflamatoria.
Células en las que actúan  linfocitos T,
monocitos, macrófagos y células dendríticas.
Interfieren con el procesamiento de antígenos y
suprimen la liberación de citoquinas Propionato de Crema, 0.05
proinflamatorias. clobetasol espuma,
ungüento
Disminuyen los signos agudos y crónicas de la EA Diacetato de Ungüento 0.05
y el prurito. diforasona
Propionato de Crema, 0.05
Tabla IV. Recomendaciones para el uso de halobbetasol ungüento
corticoides tópicos para el tratamiento de la Clase II. Alta potencia
dermatitis atópica. Amcinonida Crema, loción, 0.1
ungüento
Los corticosteroides tópicos se recomiendan para las
personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer que Dipropionato de Nata 0.05
no han respondido al buen cuidado de la piel y al uso Betametasona
regular de emolientes solos. aumentado
Dipropionato de Crema, 0.05
Se debe considerar una variedad de factores al elegir un betametasona espuma,
corticosteroide tópico en particular para el tratamiento ungüento,
de la EA, incluida la edad del paciente, las áreas del solución
cuerpo a las que se aplicará el medicamento y otros Desoximetasona Gel 0.05
factores del paciente, como el grado de xerosis, la
Desoximetasona Crema, 0.25
preferencia del paciente y el costo de la medicación.
ungüento
Por lo general, se recomienda la aplicación de Diacetato de Nata 0.05
corticoesteroides dos veces al día para el tratamiento de diforasona
la EA; Sin embargo, la evidencia sugiere que la Fluocinonida Crema, gel, 0.05
aplicación de algunos corticoesteroides una vez al día ungüento,
puede ser suficiente. solución
Halcinonida Crema, 0.1
Se recomienda el uso proactivo e intermitente de ungüento
corticoesteroides tópicos como terapia de Furoato de Ungüento 0.1
mantenimiento (1-2 veces/semana) en áreas que
Mometasona
comúnmente se inflaman para ayudar a prevenir
recaídas y es más efectivo que el uso de emolientes Acetónico de Crema, 0.5
solos. triamcinolona ungüento
Clase III-IV. Potencia media
Se debe considerar la posibilidad de efectos secundarios Valerato de Crema, 0.1
tanto tópicos como sistémicos, incluida la posible betametasona espuma,
supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, loción,
particularmente en niños con EA en los que se usan ungüento
corticoesteroides. Pivalato de Nata 0.1
clocortolona
Se recomienda el control mediante examen físico para
detectar efectos secundarios cutáneos durante el uso
Desoximetasona Nata 0.05
prolongado de esteroides potentes. Acetónido de Crema, 0.025
fluocinolona ungüento
No se recomienda de forma rutinaria una Flurandrenólido Crema, 0.05
monitorización específica de los efectos secundarios ungüento
sistémicos para los pacientes con EA. Propinato de Nata 0.05
fluticasona
Los temores de los pacientes a los efectos secundarios Propinato de Ungüento 0.005
asociados con el uso de corticoesteroides tópicos para la fluticasona
EA deben reconocerse y abordarse para mejorar la
adherencia y evitar el tratamiento insuficiente.
Furoato de Nata 0.1
Mometasona
Acetónido de Crema, 0.1
Dosificación triamcinolona ungüento
Clase V. potencia media-baja
Tabla V. Potencias relativas de los corticoides Butirato de Crema, 0.1
tópicos. hidrocortisona ungüento,
solución
Droga Forma % Probutato de Nata 0.1
farmacéutica hidrocortisona
Clase I. potencia muy alta Valerato de Crema, 0.2
Dipropionato de Ungüento 0.05 hidrocortisona ungüento
Betametasona Prednicarbato Nata 0.1
aumentado Clase VI. Baja potencia
 Dipropionato de Crema, 0.05  Crema de pimecrolimus: concentración de
alclometasona ungüento 1%
Desonida Crema, gel, 0.05 EA leve a moderada
espuma,
ungüento Tabla VI. Recomendaciones para el uso de
Acetónido de Crema, 0.01 inhibidores tópicos de la calcineurina para el
fluocinolona solución tratamiento de la dermatitis atópica.
Clase VII. Potencia más baja
Dexametasona Nata 1 Las TCI se recomiendan y son eficaces para el
tratamiento agudo y crónico, junto con el
Hidrocortisona Crema, loción, 0.25, 0.5, 1
mantenimiento, tanto en adultos como en niños con EA,
ungüento, y son particularmente útiles en situaciones clínicas
solución seleccionadas (Recuadro 1).
Acetato de Crema, 0.5-1
hidrocortisona ungüento Se recomienda el uso de TCI en áreas activamente
afectadas como agente ahorrador de esteroides para el
tratamiento de la EA.
Tratamiento a largo plazo  corticoesteroides
menos potentes. Para los pacientes con EA <2 años de edad con
enfermedad leve a grave, se puede recomendar el uso
Efectos adversos y vigilancia fuera de etiqueta de tacrolimus al 0,03% o pomada de
pimecrolimus al 1%.
→ Efectos secundarios cutáneos: púrpura,
telangiectasias, estrías, hipertricosis focal y La crema de pimecrolimus y el ungüento de tacrolimus
erupciones acneiformes o similares a la pueden causar ardor en la piel y prurito, especialmente
rosácea. cuando se aplican a la piel agudamente inflamada. Se
debe considerar el tratamiento inicial de los pacientes
→ Preocupante: atrofia de la piel con EA con corticoesteroides tópicos para minimizar las
reacciones en el lugar de aplicación de la TCI. Los
Los corticoesteroides reducen la carga bacteriana
pacientes con EA deben ser asesorados sobre la
de Staphylococcus aureus.* posibilidad de estas reacciones.
La dermatitis alérgica de Se recomienda el uso proactivo e intermitente de TCI
contacto/hipersensibilidad tipo IV puede como terapia de mantenimiento (2-3 veces por semana)
desarrollarse al TCS u otros ingredientes en sus en áreas que comúnmente se exacerban para ayudar a
formulaciones, como el propilenglicol y los prevenir recaídas y reducir la necesidad de
conservantes. Taquifilaxia es la disminución de la respuesta o la resistencia del corticoesteroides tópicos, y es más eficaz que el uso de
organismo a los efectos de un fármaco o una droga por una
administración repetida del mismo emolientes solos.
El desarrollo de taquifilaxia es motivo de El uso concomitante de un corticosteroide tópico con un
preocupación para algunos médicos, donde se cree TCI puede recomendarse para el tratamiento de la EA.
que la eficacia disminuye con el uso repetido del No se han observado aumentos consistentes en la
mismo agente. prevalencia de infecciones virales cutáneas con el uso
continuo o intermitente de TCI durante un máximo de
Corticoesteroides tópicos de alta y muy alta 5 años; Sin embargo, los médicos deben informar a sus
potencia  efectos secundarios sistémicos. pacientes de estos riesgos cutáneos teóricos, dada la
falta de datos de seguridad durante períodos de tiempo
Supresión del eje-hipotálamo-hipófisis- más largos.
suprarrenal*  prueba de estimulación de cortisol
para verificar la respuesta suprarrenal adecuada. Los médicos deben estar al tanto de la advertencia de
recuadro negro sobre el uso de TCI para pacientes con
INHIBIDORES TÓPICOS DE LA EA y discutir según sea necesario.
CALCINEURINA
En este momento, no se recomienda la monitorización
Segunda clase de terapia antiinflamatoria. Son sanguínea rutinaria de los niveles de tacrolimus y
producidos naturalmente por la bacteria pimecrolimus en pacientes con EA que estén aplicando
estos agentes.
Streptomyces e inhiben la activación de las células
T dependientes de calcineurina, bloqueando la
producción de citoquinas proinflamatorias y Dosificación
mediadores de la reacción inflamatoria de la EA.
Las TCI están aprobadas como terapia de segunda
 Ungüento tópico de tacrolimus: línea para el tratamiento crónico a corto plazo y no
concentraciones de 0,03% y 0,1% continuo de la EA en personas no
EA moderada y grave inmunocomprometidas que no han respondido
adecuadamente a otros tratamientos tópicos
recetados para la EA, o cuando esos tratamientos
no son aconsejables.
Recuadro 1. Situaciones clínicas en las que los
inhibidores tópicos de la calcineurina pueden ser
preferibles a los esteroides tópicos
 Obstinación a los esteroides
 Áreas sensibles (p. ej., cara, anogenitales,
pliegues cutáneos)
 Atrofia inducida por esteroides
 Uso ininterrumpido de esteroides tópicos a
largo plazo
→ Pomada de tacrolimus al 0.03% y crema de
pimecrolimus están indicadas para su uso
en personas ≥ 2 años
→ Concentración de tacrolimus al 0,1% solo
está aprobada en personas > 15 años
→ Aplicación: 2 veces al día
→ La aplicación proactiva e intermitente de 2
a 3 veces por semana en los sitios
recurrentes de la enfermedad es eficaz para
reducir las recaídas.
Efectos adversos
→ Escozor y ardor
→ Dermatitis alérgica de contacto
→ Reacción granulomatosa similar a la
rosácea
Uso con corticoesteroides
El TCI puede combinarse con el uso del TCS de
varias maneras. A menudo, los esteroides tópicos
se usan primero para controlar un brote, dada una
mayor potencia y para reducir la aparición de
algunos de los síntomas locales asociados con el
TCI. La TCI se puede utilizar tanto para evitar el
uso de esteroides tópicos como para prevenir la
recaída.
ANTIMICROBIANOS Y ANTISÉPTICOS
TÓPICOS
Las personas atópicas están predispuestas a las
infecciones de la piel debido a una barrera física
comprometida, junto con una disminución del
reconocimiento inmunológico y una producción
deficiente de péptidos antimicrobianos. El
Staphylococcus aureus, en particular, es un
culpable frecuente y colonizador de la piel en la
enfermedad de Alzheimer. Su presencia, incluso
sin infección manifiesta, parece desencadenar
múltiples cascadas inflamatorias, a través de
toxinas que actúan como superantígenos e
inhibidores exógenos de la proteasa que dañan aún
más la barrera epidérmica y potencian la
penetración de alérgenos.
Las preparaciones antimicrobianas tópicas
generalmente no se recomiendan en el tratamiento
de la EA. Pueden estar asociados con la dermatitis
de contacto, y también existe la preocupación de
que su uso pueda promover una mayor resistencia
a los medicamentos antimicrobianos.
Cuadro VII. Recomendaciones para el uso de
antimicrobianos y antisépticos tópicos para el
tratamiento de la dermatitis atópica.
A excepción de los baños de lejía con mupirocina
intranasal, ningún tratamiento antiestafilocócico tópico
ha demostrado ser clínicamente útil en pacientes con
EA, y no se recomienda de forma rutinaria.
En pacientes con EA moderada a grave y signos clínicos
de infección bacteriana secundaria, se pueden
recomendar baños de lejía y mupirocina intranasal para
reducir la gravedad de la enfermedad.
Los baños de lejía pueden ser útiles en casos de
enfermedad moderada a grave con infecciones
bacterianas frecuentes, y particularmente para el
mantenimiento, ya que los cultivos no mostraron
eliminación de la bacteria en la mayoría de los
pacientes.
ANTIHISTAMÍNICOS TÓPICOS
El tratamiento tiene efectos secundarios locales, en
particular escozor y ardor, y también puede causar
sedación.
Tabla VIII. Recomendaciones para el uso de
antihistamínicos tópicos para el tratamiento de la
dermatitis atópica.
No se recomienda el uso de antihistamínicos tópicos
para el tratamiento de px con EA debido al riesgo de
absorción y de dermatitis de contacto.
Sección 3. Manejo y tratamiento con
fototerapia y agentes sistémicos
FOTOTERAPIA
Múltiples formas de fototerapia son beneficiosas
para el control de enfermedades y síntomas.
Cuadro II. Recomendaciones para el uso de la
fototerapia.
La fototerapia es un tratamiento de segunda línea,
después del fracaso del tratamiento de primera línea
(emolientes, esteroide tópicos e inhibidores tópicos
de la calcineurina)
La fototerapia se puede utilizar como terapia de
mantenimiento en px con enfermedades crónicas.
 El tratamiento de fototerapia de todas las formas
debe estar bajo la guía y supervisión continua de un
médico con conocimientos en técnicas de fototerapia.

La modalidad de luz elegida debe guiarse por factores

como la disponibilidad, el costo, el tipo de piel del px,
los antecedentes de cáncer de piel y el uso de
medicamentos fotosensibilizantes por parte del px.

La dosificación y programación de la luz debe basarse

en la dosis mínima de eritema y/o en el tipo de piel
de Fitzpatrick.

Se puede considerar la fototerapia en el hogar bajo la

dirección de un médico para los px que no pueden
recibir fototerapia en un consultorio.

Dosificación y programación
Los px se dosifican de acuerdo con su dosis mínima
de eritema y/o tipo de piel de Fitzpatrick.
La fototerapia se puede utilizar como monoterapia
o en combinación con emolientes y esteroides
tópicos.

Se advierte el uso de fototerapia con inhibidores

tópicos de la calcineurina, ya que los fabricantes
sugieren limitar la exposición a fuentes de luz
natural y artificial mientras se usan estos
medicamentos tópicos.
Efectos adversos
Varios efectos adversos comunes incluyen: daño
actínico, eritema local y sensibilidad, prurito,
ardor y escozor. Las consecuencias menos
comunes de la fototerapia incluyen: cáncer de piel
no melanoma, melanoma (particularmente con el
uso de PUVA), lentigos, erupciones fotosensibles
(especialmente erupciones lumínicas polimorfas),
foliculitis, fotoonicólisis, reactivación del virus del
herpes simple (VHS) e hipertricosis facial.
Consideraciones pediátricas La azatioprina se recomienda como agente sistémico
para el tratamiento de la EA refractaria.
La fototerapia como tratamiento para los niños con
EA que no responden a las medidas tópicas El metotrexato se recomienda como agente sistémico
multimodales es apropiada. La selección de la para el tratamiento de la EA refractaria. Se
recomienda la suplementación con folato durante el
longitud de onda y el curso de tratamiento deben
tratamiento con metotrexato.
ser individualizados.
El micofenolato mofetilo puede considerarse como
Láseres y fotoquimioterapia extracorpórea una terapia alternativa y de eficacia variable para la
 no se recomienda la fotoquimioterapia EA refractaria.
extracorpórea para el tratamiento rutinario de la
EA. El interferón gamma es moderada y variablemente
eficaz y puede considerarse como una terapia
AGENTES SISTÉMICOS alternativa para la EA refractaria en adultos y niños
que no han respondido o tienen contraindicaciones
Están indicados y recomendados en la atención de para el uso de otras terapias sistémicas p fototerapia.
la EA para el subconjunto de pacientes adultos y
pediátricos en los que los regímenes tópicos Los esteroides sistémicos deben evitarse si es
posibles para el tratamiento de la EA. Su uso debe
optimizados y/o la fototerapia no controlan
reservarse exclusivamente para exacerbaciones
adecuadamente la enfermedad, o cuando la CV se agudas y graves y como terapia puente a corto plazo
ve sustancialmente afectada. con otras terapias sistémicas ahorradoras de
esteroides.
La bibliografía predominante sugiere que la
ciclosporina, el metotrexato (MTX), el
micofenolato mofetilo (MMF) y la azatioprina
(AZA) son los más utilizados y son más eficaces en
el tratamiento de la EA.
Cuadro VII. Recomendaciones para el uso de
inmunomoduladores sistémicos.
Los agentes inmunomoduladores sistémicos están
indicados para el subgrupo de px adultos y
pediátricos en los que los regímenes tópicos
optimizados a la fototerapia no controlan
adecuadamente los signos y síntomas de la
enfermedad.

Los agentes inmunomoduladores sistémicos están

indicados cuando la enfermedad de la piel del px
tiene un impacto físico, emocional o social negativo
significativo.

Todos los gantes inmunomoduladores deben

ajustarse a la dosis mínima efectiva una vez que se
alcanza y se mantiene la respuesta. Se deben
continuar con las terapias complementarias para
utilizar la dosis y duración más bajas posibles del
agente sistémico.

No existen datos suficientes para recomendar con

firmeza la dosificación óptima, la duración del
tratamiento y los protocolos de monitorización
precisos para cualquier medicamento
inmunomodulador sistémico.

Las decisiones de tratamiento deben basarse en el

estado de EA de cada px individual, las
comorbilidades y las preferencias.

La ciclosporina es eficaz y se recomienda como

opción de tratamiento para px con EA refractaria al
tratamiento tópico convencional.

CICLOSPORINA
La dosis de CSA utilizada para el tratamiento de la
EA varía mucho, oscilando entre 3 y 6 mg/kg/día,
y normalmente entre 150 y 300 mg/día en adultos.
La CSA oral debe administrarse en dosis divididas
dos veces al día y tomarse a la misma hora todos
los días para obtener el máximo beneficio.
Efectos adversos y vigilancia: los posibles
efectos adversos incluyen: infección,
nefrotoxicidad, hipertensión, temblor,
hipertricosis, dolor de cabeza, hiperplasia gingival
y mayor riesgo de cáncer de piel y linfoma.
Consideraciones pediátricas: a ASC es un
tratamiento eficaz para la EA en la población
pediátrica, similar al de los adultos. Tanto los
esquemas de dosificación continuos a largo plazo
(hasta 12 meses) como los intermitentes a corto
plazo (ciclos de 3 o 6 meses) son eficaces.
AZATIOPRINA
El AZA es un análogo de las purinas que inhibe la
producción de ADN, por lo que afecta
preferentemente a las células con altas tasas de
proliferación, como las células B y las células T
durante los estados de enfermedad inflamatoria.
→ Se recomienda como agente sistémico para
el tratamiento de la EA refractaria.
Efectos adversos y vigilancia: las náuseas, los
vómitos y otros síntomas gastrointestinales (GI)
(hinchazón, anorexia, calambres) son comunes
mientras se toma AZA, y pueden causar
insatisfacción e incumplimiento del paciente.
Otros efectos secundarios que se han reportado de
manera variable incluyen: dolor de cabeza,
reacciones de hipersensibilidad, enzimas hepáticas
elevadas y leucopenia.
Consideraciones pediátricas: la dosis más
común administrada es de 2,5 mg/kg/d, con un
rango de tratamiento máximo de 4 mg/kg/d en
relación con la dosis para adultos (máximo de 3
mg/kg/d). Los niveles de TPMT deben medirse en
pacientes pediátricos al inicio del estudio, y se
deben considerar pruebas repetidas en casos de
falta de respuesta o cambio en la respuesta.
METOTREXATO
El MTX es un metabolito antifolato y bloquea la
síntesis de ADN, ARN y purinas. También se cree
que afecta negativamente a la función de las células
T.
Está disponible en solución (para inyección
intramuscular o subcutánea) y en forma de
comprimidos orales. Por lo general, los pacientes
prefieren evitar la inyección del medicamento,
pero la biodisponibilidad es mejor en esta forma;
afortunadamente, 0,1 ml de la solución inyectable
de 25 mg/ml equivale a un comprimido oral de 2,5
mg, lo que facilita la conversión entre las 2
formulaciones cuando sea necesario. Se
administra como una sola dosis semanal.
Efectos adversos y vigilancia: pueden
producirse efectos adversos graves, como
supresión de la médula ósea y fibrosis pulmonar.
Consideraciones pediátricas: El perfil de
efectos secundarios para los niños en MTX
comúnmente incluye síntomas gastrointestinales
como estomatitis, náuseas y vómitos, pero existen
los mismos riesgos potenciales en los niños que en
los adultos.
MICOFEBOLATO MOFETILO
Es un inmunosupresor que bloquea la vía de
biosíntesis de las purinas de las células a través de
la inhibición de la inosina monofosfato
deshidrogenasa. El MMF afecta selectivamente a
las células B y a las células T, ya que otras células
tienen mecanismos de eliminación de purinas que
compensan esta obstrucción, lo que le da a este
medicamento un mecanismo de acción único para
tratar trastornos inflamatorios.
La dosificación oscila entre 0,5 y 3 g/día. También
se desconoce la tasa de recaída después de la
abstinencia.
El MMF está disponible en suspensión oral,
cápsulas y tabletas, y se administra dos veces al día.
Efectos adversos y vigilancia: las náuseas, los
vómitos y los calambres abdominales. En raras
ocasiones, se han notificado síntomas
hematológicos (anemia, leucopenia,
trombocitopenia) y genitourinarios (urgencia,
frecuencia, disuria).
Consideraciones pediátricas: La dosis
sugerida en niños de 600 a 1200 mg/m2 se basa en
la superficie corporal secundaria al aumento del
metabolismo hepático en esta población de
pacientes. Esto equivale a 40 a 50 mg/kg/d en
niños pequeños y de 30 a 40 mg/kg/d en
adolescentes.
INTERFERÓN GAMMA (IFN-G)
El interferón gamma (IFN-G) es una citoquina con
un papel principal en la cascada del sistema
inmunitario innato y adaptativo, mejorando la
producción de células asesinas naturales y
aumentando la oxidación de los macrófagos.
El IFN-G está disponible únicamente en forma de
solución para inyección subcutánea.
Efectos adversos: fatiga, fiebre, náuseas,
vómito, mialgia.
No existen recomendaciones exclusivas para la
población pediátrica.
ESTEROIDES SISTÉMICOS
Los corticoides son productos naturales de la
glándula suprarrenal, utilizados para regular el
sistema inmunológico y la respuesta al estrés en los
seres humanos.
Los esteroides sistémicos (orales o parenterales)
generalmente deben evitarse en adultos y niños
con EA porque los posibles efectos adversos a corto
y largo plazo.
Efectos adversos: hipertensión, intolerancia a la
glucosa, gastritis, aumento de peso, disminución
de la densidad ósea, supresión suprarrenal y
labilidad emocional.
INHIBIDORES ORALES DE LA
CALCINEURINA  El tacrolimus y el
pimecrolimus están disponibles en formulaciones
tópicas para el tratamiento de la EA con eficacia
probada.
ANTIMICROBIANOS
Debido a una barrera cutánea deteriorada, los
pacientes con EA están predispuestos a infecciones
bacterianas y virales secundarias, más
comúnmente con Staphylococcus aureus y VHS.
Ciertos signos clínicos, como la formación de
costras, pueden estar presentes en la infección
localizada o en la dermatitis activa. La presencia de
exudado purulento y pústulas en el examen de la
piel puede sugerir un diagnóstico de infección
bacteriana secundaria sobre inflamación por
dermatitis. Con menos frecuencia, la barrera
cutánea comprometida permite la infección por
VHS, conocida como "eccema herpético", una
urgencia dermatológica debido a su mayor
morbilidad en el paciente.
Aunque no se recomienda el uso de antibióticos
sistémicos en el tratamiento de la EA no infectada,
se puede recomendar su uso en pacientes con
evidencia clínica de infección bacteriana.
Tablas X. Recomendaciones para el uso de
antimicrobianos sistémicas.
No se recomienda el uso de antibióticos sistémicos en
el tratamiento de la EA no infectada.
Los antibióticos sistémicos son apropiados y se
pueden recomendar su uso en px con evidencia
clínica de infecciones bacterianas, además de los
tratamientos estándar y apropiados para la
enfermedad de EA en sí.
Se deben utilizar agentes antivirales sistémicos para
el tratamiento del eccema herpético.
ANTIHISTAMÍNICOS ORALES
La histamina es una proteína secretada por
mastocitos y basófilos como componente de la
respuesta del sistema inmunitario a la
presentación de antígenos extraños. La función
principal de la histamina es estimular los vasos
sanguíneos y los nervios locales, produciendo
vasodilatación y prurito.
Cuadro XI. Recomendaciones para el uso de
antihistamínicos sistémicos.
No hay pruebas suficientes para recomendar el uso
general de antihistamínicos como parte del
tratamiento de la EA.
El uso intermitente a corto plazo de antihistamínicos
sedantes puede ser beneficioso en el contexto de la
pérdida de sueño secundaria a la picazón, pero no
debe sustituirse por el tratamiento de EA con terapias
tópicas.
Los antihistamínicos no sedantes no se recomiendas
como tratamiento de rutina para la EA en ausencia de
urticaria u otras afecciones atópicas como la
rinoconjuntivitis.
Efectos adversos: sedación no deseada y
síntomas anticolinérgicos (sequedad de boca,
visión borrosa, taquicardia