Dermatite atópica
A dermatite atópica (DA) é uma dermatose 1- Uma complexa interdependência entre
inflamatória de curso crônico e redicivantes, de
etiologia desconhecida e início precoce, caracterizada
por prurido, xerose e lesões eczematosas. Também
conhecida por eczema atópico, é a dermatose mais
frequente na infância.
Ocorre predominantemente em famílias com
outras manifestações atópicas (asma e/ou
rinoconjuntivite alérgica.
Os indivíduos atópicos apresentam
predisposição hereditária para desenvolver resposta
de hipersensibilidade imediata mediada por
anticorpos da classe imunoglobulina E (IgE). Nesse
contexto, a presença de eczemas em topografia
característica, prurido, história pessoal ou familiar de
asma, rinite alérgica e conjuntivite e/ou DA e o caráter
recidivante das lesões durante a infância são os
critérios maiores para o diagnóstico.
Epidemiologia
No Brasil tem uma prevalência de 8,20% crianças
entre 6 e 7 meses e 5% dos adolescentes.
Pode iniciar em qualquer idade, mas normalmente
inicia na infância, tipicamente entre 3 e 6 meses de
idade. Cerca de 60% dos casos de DA ocorrem no
primeiro ano de vida.
A DA e a primeira manifestação alérgica do indivíduo
atópico, seguida de outras manifestações (conceito da
“marcha atópica”), como alergia alimentar,
rinoconjuntivite ou mesmo asma, podendo exercer
considerável impacto psicossocial. O conceito de
marcha atópica refere-se à história natural das
doenças alérgicas.
Fisiopatologia
História familiar principal fator de risco.
Um relevante componente genético, com evidencias
de múltiplos mecanismos envolvidos. Mutações de
perda de função do gene que codifica a filagrina (FLG)
são os mais fortemente e consistentes relatados,
sendo a filagrina uma proteína estrutural importante
na epiderme, ocorre disfunção na barreira cutânea.
A fisiopatologia da DA envolve uma interação
complexa entre uma barreira epidérmica disfuncional,
anormalidades do microbioma cutâneo e,
predominantemente, desregulação imunológica do
tipo Th21. Ocorre uma complexa interdependência
entre anormalidades das funções da barreira cutânea,
mecanismos de resposta imunológica e alterações
genéticas.
Ocorre:
anormalidades das funções da barreira
cutânea;
2- Mecanismo de resposta imunológica;
3- Alterações genéticas
No que leva a uma resposta de hipersensibilidade
elementos encontrados no meio ambiente,
predominantemente do tipo Th2, com resposta a Th1
na fase crônica da doença.
Th1 deficiência de filagrina que leva a inflamação e
infiltração de células T; colonização ou infecção por
aureus danifica a barreira da pele e induz a uma
resposta inflamatória e resposta imune Th2 locais
posteriormente diminuem a função da barreira,
aumentam o prurido e promovem a disbiose
(desequilíbrio na flora), favorecendo a proliferação de
staphylococcus aureus.
Fatores ambientais também estão envolvidos.
A fisiopatologia da DA inclui:
• Deficiência na função de barreira cutânea em
decorrência do metabolismo anormal de lipídios,
o que determina a pele seca.
• Disfunção da imunidade cutânea inata
(queratinócitos e células de Langerhans), com
geração de sinais de ativação linfocitária para um
desvio Th2 e consequente produção de IgE.
• Alteração na microbiota cutânea: colonização por
Staphylococcus aureus ou Malassezia furfur.
• Influência psicossomática que resulta na
alteração do sistema nervoso autônomo, com
aumento de diversas células inflamatórias, como
eosinófilos e leucócitos.
Diagnostico
Clinico – prurido principal sintomas. Os surtos iniciam
com prurido, mesmo sem lesões visíveis, e, na
sequência, surgem eritema, pápulas e infiltração.
A morfologia do eczema e sua localização variam
conforme a faixa etária:
Lactente: as lesões localizam-se na face, poupando o
triângulo nasolabial, no couro cabeludo, no tronco e
na região extensora dos membros. As lesões de
eczema caracterizam-se pela presença de pápulas ou
placas eritematosas pruriginosas, com exsudato e
crosta hemática.

Pré-puberal (2 a 10 anos): predomina o eczema
subagudo e crônico. A pele é seca e áspera e as lesões
localizam-se nas pregas ante cubitais e poplíteas,
resultando na liquenificação (espessamento das linhas
naturais cutâneas) e no aparecimento de placas
circunscritas. A exsudação resulta na formação de
crostas hemáticas e a infecção secundária por
Staphylococcus é frequente; as lesões se tronam
úmidas, com crostas amareladas denominadas
melicéricas.
Puberal (adolescente): as lesões tornam-se
liquenificadas em decorrência da coçadura crônica e
localizam-se nas flexuras dos membros e do pescoço.
Pode haver acometimento isolado da face (periocular
e perioral), do dorso das mãos e dos pés, punhos e
tornozelos.
Critérios clínicos para diagnostico de DA:
Deve haver prurido nos últimos 12 meses associado a
pelo menos três dos seguintes critérios:
• Pele seca ou história de xerose no último ano.
• História pessoal de rinite ou asma ou história
familiar de rinite, asma ou dermatite em crianças
menores de 4 anos.
• Idade de início precoce, em geral antes do
segundo ano de vida;
• Presença de eczema localizado nas flexuras
cubital e poplítea e região anterior dos
tornozelos, e nos menores de 4 anos região malar
e frontal e face extensora de membros.
Outros sinais que podem estar associados a DA:
xerose, palidez centro-facial, fissura infralobular,
prega infrapalpebral dupla ou prega de Dennie-
Morgan, hiperpigmentação periorbitária,
dermografismo branco, ceratose pilar, eczema de
mamilo, infecções cutâneas recorrentes, influência
emocional, IgE sérica aumentada e reação ao teste
cutâneo de leitura imediata.
A associação de ictiose vulgar e hiperlineridade
palmar é um indicador da presença da mutação no
gene da filagrina.
Fatores desencadeantes
- Aeroalérgenos – principal acaro
- Clima – extremos de temperatura, pouca tolerância
a calor e o clima frio piora a xerose, EXPOSICAO
SOLAR TENDE A MELHORAR AS LESOES.
- Antígenos alimentares - aproximadamente 30% dos
pacientes com DA grave apresentam exacerbação da
doença desencadeadas por alérgenos alimentares. Os
principais responsáveis pela agudização das lesões
cutâneas são ovo, leite de vaca, trigo, soja e
amendoim.
- Fatores psicológicos -
Complicações
- Infecção secundaria por Staphylococcus aureus que
causa piora no eczema.
- Infecções virais é mais frequente nos pacientes com
DA, devido alterações na imunidade inata com
defeitos na produção de peptídeos anitimicrobianos.
Pode ocorrer a erupção variceliforme de Kaposi
(eczema herpético), que é a infecção generalizada
pelo herpes simplex vírus, geralmente como infecção
primária, mas que pode ser recorrente.

Tratamento
- Educação terapêutica do paciente – multidisciplinar,
alergologista, dermatologista, pediatra, nutricionista e
psicólogo, proporciona maior controle da doença e
adesão ao tratamento e melhora qualidade de vida do
paciente.
Medidas de controle
- Hidratação e higienização da pele – limpar bem a
pele, com suavidade, para não irritar, banhos curtos.
Sabonetes hipoalergênicos, preferência sabonetes
sintéticos e aqueles com pH levemente acido e
semelhante ao da pele (entre 5 - 5,5).
O hidratante deve ser aplicado na pele úmida nos
primeiros 3 minutos após o banho.
Banho de imersão e secar a pele deixando-a
ligeiramente úmida, com aplicação de grande
quantidade de emoliente em seguida, é uma técnica
conhecida “embeber e selar”, ou soak-and-seal, e
demonstrou efetividade em diminuir o ressecamento
cutâneo.
A pele ficará hidratada com no mínimo duas
aplicações diárias de hidratantes com base hidrofílica.
- Evitar fatores desencadeantes – detergente,
alvejante, sabões, amaciantes, fumaça de cigarro,
poluentes, sabonetes inadequados...
- Alergenos ambientais - Dermatophagoides
pteronyssinus e D. farinae, são desencadeantes de
surtos de DA, principalmente nas crianças com teste
cutâneo alérgico positivo.
Medidas antiácaros no quarto de dormir do paciente,
utilizando colchões, edredons e travesseiros de
espuma e com capas impermeáveis.
Contato com animais de estimação, é aconselhável
evitar gatos, mas não cães. Caso haja alergia a animais
detectada, a exclusão é necessária.
- Alérgenos alimentares - averiguar se há sinais
clínicos de exacerbação da DA desencadeada por
alérgenos alimentares.
A restrição alimentar está indicada apenas quando
existe história clínica compatível e confirmada por
teste alimentar e/ou exames laboratoriais realizados
por especialistas.
Tratamento das crises
Primeira escolha CTC.
Segunda inibidores tópicos de calcineurina ITC, como
pimecrolimus e tacrolimus, na face e nas pregas os ITC
são preferíveis.
O pimecrolimus creme a 1% é indicado a partir do
terceiro mês de vida e é efetivo para os casos de
dermatite leve.
O tacrolimus pomada a 0,03% está indicado para
crianças acima de 2 anos e para os casos de dermatite
moderada e grave.
A presença de infecções virais é contraindicação
relativa para o uso dessas medicações. Sua vantagem
sobre os CTC é o fato de não provocarem atrofia da
pele, telangiectasias e pilificação. Por esse motivo são
preferidos para áreas de pele fina, como pálpebras,
região perioral, axila e região inguinal.
Os medicamentos tópicos são utilizados de forma
reativa ou proativa.
O tratamento reativo é indicado aos pacientes que
apresentam DA leve, e o proativo é necessário
naquelas com forma moderada e grave, pode ser
mantido por ate 3 meses com corticosteroides e até
um ano com imunomoduladores.
CTC 1x ao dia nas lesões com sinais de inflamação
(eritema, pápulas e escoriações).
Usar precocemente nos surtos associados a
hidratantes.
CTC baixa potência (HIDROCORTISONA) - estão
indicados nas lesões de face e períneo se DA leve.
CTC de media potência (MOMETASONA) – indicado
nas lesões no corpo e pacientes com DA moderada.
Não usar CTC em locais cobertos por fraldas.
FASES:
Eczema agudo - Aplicar em creme ou loção.
Crônico com liquenificação – preferível pomada.
Lactente – CTC menor potencia
Lesões agudas e exsudativas podem não tolerar o
tratamento tópico, nesses casos indica a técnica, wet
wrap therapy – aplica compressas úmidas com CTC
diluído em hidratante. Exemplo: 1:3 classe II /1:5
classe III de 3-14 dias. Aplicar após o banho, seguido
de uma bandagem úmida e outra seca, pode deixar
sobre a pele por 2 a 10 horas.
Anti-histamínicos – de primeira geração por efeito de
indução a sonolência.
Corticoide sistêmico – deve ser evitado devido a
possibilidade de efeito rebote após a suspensão e os
efeitos colaterais.
Utilizar apenas nas nas exacerbações nas lesões
disseminadas e por curto período.
A escolha é prednisolona na dose de 0,5 mg/kg/dia
por 5 a 15 dias com diminuição gradativa na segunda
semana. Na retirada o rebote é frequente.
Em pacientes com formas graves e não controladas
com medicamentos tópicos, podem ser utilizados
ciclosporina e metotrexato. A ciclosporina têm um
rápido início de ação e é usada para tratar surtos de
DA ou para diminuir o tempo até o início da ação de
imunossupressores sistêmicos de ação lenta, como o
metotrexate.
A fototerapia deve ser considerada principalmente
para adolescentes, em razão dos riscos decorrentes
das doses cumulativas de radiação em crianças.
Os imunobiológicos têm sido utilizados em estudos
clínicos com segurança e eficácia. Entre eles, o
dupilumabe é um anticorpo monoclonal humano
contra IL-4Ra que bloqueia a sinalização de IL-4 e IL-
13, sendo indicado para uso em DA moderada a grave
em maiores de 12 anos.