Enfermagem em Saúde da

Criança e do Adolescente

Dermatoses mais comuns em Pediatria

Enfª Esp. Cíntia Bonfim

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 As dermatoses alérgicas são reações tegumentares. Ocorrem em 15% da população. Têm
etiopatogenia imunológica, são específicas para determinado agente e afetam algumas
pessoas.

 Possuem duas fases: fase de sensibilização, em que o indivíduo ao expor-se ao agente

durante algum tempo, que pode ser de dias até anos, vai desenvolvendo a
hipersensibilidade alérgica; e fase de desencadeamento, na qual, ao expor-se ao mesmo
agente, desencadeia o quadro clínico.

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3 Fisiopatogenia
 As dermatoses alérgicas podem ter dois mecanismos imunológicos básicos:

· Humoral (anticorpos IgE, IgA, IgG e IgM);

· Celular (linfócitos T).
Os quatro tipos de reação de hipersensibilidade de Gell-Coombs podem estar envolvidos: 
· Tipo I - Reação imediata: mediada por IgE, com degranulação de mastócitos e
conseqüente liberação de substâncias vasoativas, como a histamina. Exemplos deste tipo
são as urticárias (há uma forma em que o anticorpo é IgG e IgM), prurigos, dermatite
atópica (aqui há também participação da imunidade celular);

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4  · Tipo II - Reação citotóxica: o antígeno é um tecido ou célula do próprio indivíduo e os
anticorpos são IgG e IgM, com ou sem participação do complemento. Exemplos são
algumas farmacodermias (reações a drogas), como a púrpura alérgica por medicamentos
em que ocorre plaquetopenia (as plaquetas ligadas à droga funcionam como antígenos);
· Tipo III - Reação por imunocomplexos (constituídos de antígeno que pode ser infeccioso,
droga, tumor, mais anticorpos das classes IgA, IgG, IgM, mais complemento):
desencadeiam vasculites, como a púrpura de Henoch-Schönlein e provavelmente o eritema
polimorfo;
· Tipo IV - Reação tardia: mediada por células (linfócitos T sensibilizados). Exemplos:
farmacodermias (eritema pigmentado fixo, exantemas e dermatite de contato alérgica).

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5 Urticária
 Caracteriza-se por lesões fugazes, pruriginosas, na pele e/ou mucosas. 

Etiopatogenia

Não está totalmente esclarecida. Acredita-se que o mecanismo seja principalmente do tipo I,
com liberação de vários mediadores (histamina, prostaglandinas, cininas), que levam a
vasodilatação e extravasamento de líquido, que desencadeiam o edema característico das
lesões. Vários são os antígenos que podem causá-la: alimentos, drogas, infecções, agentes
imunizantes, picadas de insetos, inalantes, contatantes.

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6 Diagnóstico
É fundamentalmente clínico pela história e quadro clínico. Raramente exames laboratoriais
podem ser solicitados para investigação dos fatores etiológicos.

Clínica
Típica, com urticas que são pápulas ou placas edematosas e eritematosas, com centro mais
claro, pruriginosas, podendo acometer poucas ou muitas áreas. As lesões são efêmeras e
raramente duram mais que 24 horas, porém outras vão surgindo. Edema localizado, difuso,
mais profundo é denominado edema de Quincke ou edema angioneurótico ou angioedema,
podendo acometer genitais, pálpebras, lábios, língua e glote, sendo esta localização
potencialmente muito grave.

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7 Tratamento
Afastar as possíveis causas é de suma importância, mas nem sempre é possível.

O tratamento sintomático é feito com anti-histamínicos tipo H1 V.O. sedantes, principalmente

à noite, como a hidroxizina ou a dexclorfeniramina, e menos sedantes, como a desloratadina
(acima de dois anos de idade) ou a fexofenadina (acima de 12 anos de idade). Em casos
resistentes se pode associar anti-histamínicos H2, como a cimetidina.

Nas formas graves de urticária gigante e especialmente no angioedema se deve usar epinefrina
a 1:1000, na dose de 0,1 a 0,5 ml, por via subcutânea.
Corticosteróides sistêmicos raramente são utilizados em casos resistentes à medicação
convencional.

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8 Nas crianças as lesões podem localizar-se nas extremidades, com acrocianose, podem ser
purpúricas e, eventualmente, com bolhas no centro da lesão. 
As urticárias podem ser classificadas em aguda ou crônica (nesta última a doença tem mais de
seis semanas de duração). Nas crianças a forma aguda é mais comum.

Diagnóstico diferencial
Dermografismo, reação à picada de inseto, estrófulo, mastocitose, eritema polimorfo, vasculite
alérgica.

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9 Urticária

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Prurigos
 Caracterizam-se por pápulas pruriginosas. Na infância são importantes o estrófulo e o
prurigo de Hebra. 

Etiopatogenia 
São afecções do tipo reação imediata por IgE, geralmente em atópicos, a antígenos de
insetos (mosquitos e pulgas). 
O estrófulo é comum, acomete crianças de dois a sete anos de idade, brancas e o prurigo de
Hebra é mais raro, desde os primeiros anos de vida até a puberdade, principalmente em
negros e pardos.

Diagnóstico 
O quadro clínico é característico.

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 Clínica 
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Estrófulo: aparecimento súbito de urticas com pápula central, encimada por vesícula, pruriginosas, que levam
a escoriações. Após horas as urticas desaparecem, as vesículas dessecam, persistindo pápulas endurecidas
com microcrostas centrais, por 10 a 15 dias. Raramente se formam bolhas ou lesões hemorrágicas.
Localizam-se geralmente no tronco e membros, podendo ser agrupadas ou disseminadas, cerca ou longe das
picadas. Diagnóstico diferencial: picada de inseto, urticária, varicela, farmacodermia, eritema polimorfo,
escabiose.
Prurigo de Hebra: pápulas persistentes muito pruriginosas, com espessamento da pele (liquenificação),
escoriações e crostas. Gânglios bastante aumentados, principalmente ínguino-crurais. 

Diagnóstico diferencial

Escabiose, dermatite atópica, dermatite de contato.

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12 Tratamento
A eliminação dos insetos é fundamental. Há casos que sofrem regressão com a simples
mudança de ambiente. Podemos empregar, para os mosquitos, mosquiteiros, repelentes e
cloridrato de tiamina (vitamina B1), na dose de 75 a 150 mg/dia V.O., a qual é eliminada pelo
suor e seu odor não é tolerado pelos insetos. As pulgas podem ser combatidas com repelentes e
inseticidas.

Tratamento tópico: cremes ou pomadas de corticosteróides. Para o estrófulo se pode usar pasta
d'água. Para o prurigo de Hebra podem ser usados cremes com ácido salicílico a 2%, em
horário diferente do corticosteróide. Se houver infecção secundária, serão utilizados
antibióticos tópicos, como a mupirocina ou fusidato de sódio em creme. 

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13 Tratamento sistêmico: para combater o prurido são empregados anti-histamínicos H1 sedativos
v.o. Nos quadros intensos podem ser administrados corticosteródes sistêmicos em doses
antiinflamatórias e por pouco tempo. Se necessário, podem ser utilizados antibióticos
sistêmicos na infecção secundária, como os macrolídios V.O.

Dessensibilização: nos quadros intensos ou com surtos freqüentes se pode tentar a

dessensibilização com extratos de insetos, via sublingual ou subcutânea.

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14 Prurigos

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15 Dermatite atópica (eczema atópico)
 É reação eczematosa da pele, pruriginosa e recorrente. Em 90% dos casos se inicia nos
cinco primeiros anos de vida, sendo que em 60% dos casos no primeiro ano de idade.

Etiopatogenia 
Não está totalmente esclarecida. Em 30% dos casos há história pessoal de atopia (rinite
e/ou asma). Há fatores predisponentes: 

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16  · Genéticos - 70% dos casos têm história familiar de atopia;
· Imunológicos - têm muita importância as imunidades imediata humoral, mediada por IgE
e celular com alterações na função dos linfócitos T (facilitando infecções secundárias,
principalmente pelo estafilococo, com exacerbação da dermatose) e diminuição de
linfócitos T supressores. A própria coçagem desencadeia grande liberação de citocinas
inflamatórias;
· Não imunológicos - baixo limiar ao prurido; má adaptação às alterações de temperatura,
ao frio (vasoconstrição) e ao calor (retenção sudoral); secura da pele (xerose); alterações
vasculares (dermografismo branco); alterações psicológicas (estresse) que pioram o
quadro; alterações de níveis intracelulares de AMP cíclico; infecções secundárias. 

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Diagnóstico 
É fundamentalmente clínico. Exames laboratoriais são de pouca utilidade, podendo ser
detectado aumento de eosinófilos no hemograma e aumento de IgE sérica total ou de antígenos
específicos ao RAST, especialmente nos casos associados a atopia respiratória.

Clínica 
O eczema atópico é classificado em infantil, pré-puberal e do adulto, conforme a localização e
a morfologia das lesões.

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18  · Infantil (do quarto mês aos dois anos de idade): as lesões se localizam nas regiões
malares e superfícies extensoras dos membros e mais raramente são generalizadas. As
lesões são agudas: eritêmato-vésico-descamativas e secretantes, com crostas. O prurido é
intenso e a infecção secundária é freqüente. Evolui por surtos, podendo desaparecer ou
persistir.
· Pré-puberal (dos dois aos doze anos de idade): as lesões se localizam principalmente nas
dobras, geralmente nas antecubitais e poplíteas e nas palmas e plantas, podendo ser
generalizadas. São as do eczema crônico, eritêmato-descamativo, com escoriações e
liquenificação (pele espessada), mas pode haver agudização com vesiculação e secreção. O
prurido é intenso, mas não é comum a infecção secundária. Evolui por surtos, podendo
desaparecer ou persistir. 

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Complicações não são raras: alterações oculares em 10% dos casos (ceratoconjuntivite,
ceratocone e catarata); infecções secundárias especialmente por estafilococos; tendência a
infecções virais cutâneas, sendo a mais importante, pela gravidade, a erupção variceliforme de
Kaposi pelo vírus do herpes simples.

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Tratamento 
Evitar os fatores etiológicos como a secura da pele, sudorese excessiva, estímulos do prurido e
a coçagem, alérgenos importantes (inalantes, ingestantes, medicamentosos). Combater a
secura, que é um dos fatores do prurido, com emolientes é muito importante. Controle do
prurido é fundamental para evitar a coçagem que agrava as lesões e propicia a entrada de
infecções secundárias. São utilizados anti-histamínicos H1 sedantes V.O. Sedativos e
tranqüilizantes podem ser necessários. 

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21  O controle das lesões inflamatórias se faz com compressas de anti-sépticos brandos
líquidos nas fases agudas e cremes ou pomadas de corticosteróides, evitando seu uso muito
prolongado em áreas extensas, utilizando-se os menos potentes (hidrocortisona) na face e
dobras.

 O uso de corticosteróides sistêmicos só é indicado em situações excepcionais de gravidade.

O controle da infecção secundária, presente em 40% dos casos é muito importante, pois
esta atua na etiopatogenia da doença. São empregados antibióticos sistêmicos por dez dias,
há de se avaliar indicação de cultura e antibiograma, como em infecções aparentes ou
dificuldade de conduzir o caso. 

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22 Dermatite Atópica

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23 Dermatite de contato (eczema de contato)

 É o tipo de dermatite causada por agentes externos em contato com a pele. Acomete ambos
os sexos, sendo menos freqüente nas crianças e rara nos lactentes. 

Etiopatogenia 
São dois os tipos mais comuns: por irritação primária e alérgica.
· Dermatite de contato por irritação primária - é causada por substâncias irritantes
(cáusticas), que provocam danos nos tecidos da pele, sem participação de mecanismo
imunológico. 

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· Dermatite de contato alérgica - relacionada à imunidade celular ou tardia (tipo IV da

classificação de Gell-Coombs), em que linfócitos T são previamente sensibilizados por
alérgenos externos e posteriormente o mesmo alérgeno desencadeia o quadro clínico, com
liberação pelos linfócitos T, de citocinas inflamatórias. Os antígenos são: cosméticos,
medicamentos, ocupacionais e objetos de uso pessoal.

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25 Diagnóstico 
É clínico, pela história de contato com o agente e morfologia das lesões. Para elucidar a
substância causadora pode ser realizado o teste de contato ("patch test"), com baterias
padronizadas. Raramente são utilizados outros exames subsidiários, como a biópsia, para
afastar outras dermatoses.

Clínica 
Geralmente é um quadro eczematoso, com placa inflamatória, pruriginosa, no local de contato
com o agente. Na fase aguda as lesões são eritêmato-vesiculosas, com exsudação e
descamativas. Na fase subaguda aparecem crostas e na crônica descamação e liquenificação
(espessamento da pele). 

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Tratamento 
É fundamental o afastamento do alérgeno.

Topicamente se utilizam, nas fases agudas, anti-sépticos brandos líquidos em compressas

(água boricada a 2% ou 3%) ou banhos (permanganato de potássio 1:20.000). Nas fases
subagudas e crônicas se utilizam cremes de corticosteróides por pouco tempo, sendo que na
face, dobras e genitais devem ser de baixa potência, como a hidrocortisona. Se houver
infecção secundária, usam-se antimicrobianos tópicos.

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Sistemicamente, utilizam-se anti-histamínicos H1 sedantes para o prurido. Nos quadros agudos

e/ou extensos podemos utilizar corticosteróides em doses antiinflamatórias por curto período.
Se a infecção secundária for muito importante, utilizam-se antibióticos sistêmicos, como os
macrolídios.

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28 Farmacodermia
 São manifestações tegumentares indesejáveis, previsíveis ou imprevisíveis, devido à
administração de drogas. 

São importantes pela morbidade, com taxas de mortalidade em algumas delas, que são
iguais para adultos e crianças. 

As manifestações tegumentares são freqüentes e variadas, podendo comprometer outros

órgãos. 

Os recém-nascidos são de maior risco, bem como o uso de múltiplas drogas e portadores
de doenças imunológicas. 
Nas crianças as drogas mais envolvidas são antibióticos, sulfas, analgésicos,
antiinflamatórios não hormonais, antineoplásicos, corticosteróides e psicofármacos. 

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Etiopatogenia 
Para muitas drogas ainda é desconhecida. Podem ocorrer por mecanismos imunológicos ou
não imunológicos, sendo este último mais frequente (90% dos casos). São previsíveis (dose
relacionadas e por ação farmacológica) em 80% dos casos ou imprevisíveis (resposta alterada
do indivíduo), como as alérgicas, idiopáticas e intolerância. Ambos os mecanismos podem ter
base genética, principalmente nas farmacodermias imprevisíveis. 

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30 Diagnóstico 
Qualquer droga pode causar qualquer tipo de reação adversa em nível tegumentar. Raramente
alguma droga causa uma reação dermatológica específica. Para o diagnóstico, a anamnese é
fundamental. História positiva atual ou pregresssa de alergia pessoal ou familiar, para qualquer
tipo de agente terapêutico, pelas várias vias de administração, deve ser considerada. Nas
crianças se suspeita pouco de farmacodermias, pois muitos quadros agudos são tidos como de
origem infecciosa
Testes com drogas não são usados na prática, exceto os de contato. Raramente exames
subsidiários, como a biópsia, são solicitados para afastar outros diagnósticos.

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31 Clínica 
· Urticária: já referida anteriormente.
· Exantemas agudos: são as mais freqüentes farmacodermias nas crianças (50%) e podem ser
morbiliforme, escarlatiniforme, rubeoliforme ou urticariano.
Diagnóstico diferencial: exantemas infecciosos, lues congênita recente ou adquirida
secundária. 
· Eritema polimorfo e síndrome de Stevens-Johnson: são relativamente freqüentes nas
crianças. Têm causas variadas, principalmente infecções, e somente 10% são desencadeadas
por drogas. Há participação de imunidade celular e imunocomplexos. 
Temos uma variedade de lesões, desde pápulas, placas, vesículas, bolhas até lesões purpúricas,
sendo características as lesões em "alvo" (placa com bolha ou púrpura central). As localizações
preferenciais são as extremidades, áreas de apoio e mucosas.

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32 A síndrome de Stevens-Johnson é a forma grave (fatal em 10% dos casos), bolhosa, com
lesões também em mucosas e sintomas gerais. 
Diagnóstico diferencial: urticária, dermatoses bolhosas, eritema pigmentado fixo, lues
congênita ou adquirida/secundária, necrólise epidérmica tóxica.
· Eritema pigmentado fixo: o diagnóstico é facilitado pela morfologia das lesões e por
provocar recidivas no mesmo local. São placas arredondadas ou ovaladas, geralmente em
pequeno número, que durante o surto são eritêmato-edematosas (raramente bolhosas) e ao
regredirem deixam hiperpigmentação. As drogas causadoras são analgésicos, antiinflamatórios
não hormonais, barbitúricos, fenolftaleína (laxantes), sulfas e tiabendazol (nesta última droga
geralmente o quadro é disseminado). 
Diagnóstico diferencial: eritema polimorfo, urticária, púrpuras.

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Tratamento 
Semelhante ao tratamento de urticária. 
A retirada da droga suspeita é a principal conduta. 
· Tratamento tópico: produtos calmantes ou corticosteróides em creme.
· Tratamento sistêmico: anti-histamínicos H1 sedantes para o prurido. Corticosteróides
sistêmicos podem ser necessários, nas formas mais intensas. 

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34 Dermatite de Contato

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35 Síndrome mão – pé – boca
 A Síndrome (ou doença) Mão-Pé-Boca é uma infecção viral contagiosa, causada por um
Enterovirus (Coxsackie A), que acomete principalmente crianças com menos de 5 anos de
idade (mais frequente dos 6 meses a 3 anos) e que caracteriza-se por lesões na cavidade
oral e erupções nas mãos e pés. Os sintomas costumam surgir após um período de
incubação de 3 a 6 dias, sendo inicialmente inespecíficos (febre, mal estar e perda de
apetite). Um ou dias após, começam a surgir as lesões da boca como pontos avermelhados,
pequenas bolhas ou úlceras dolorosas na língua, no pálato e nas partes internas dos lábios e
bochechas. 

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Um ou dois dias após o surgimento das lesões da boca, começam também a aparecer as lesões
nas palmas das mãos e na planta dos pés (pequenas bolhas, com um halo avermelhado ao seu
redor). Também pode haver lesões em nádegas, coxas, braços, tronco e face. É importante
destacar que nem todas as pessoas infectadas desenvolvem o quadro clínico completo da
doença, podendo ocorrer apenas lesões na boca e palma das mãos.

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Na maioria dos casos, a doença evolui de forma benigna, com cura espontânea após 7 a 10
dias, sendo pouco frequentes as complicações. O maior problema costuma ser a alimentação,
com dificuldade de aceitação de alimentos e líquidos. Como para a maioria das infecções
virais, não existe um tratamento específico, sendo recomendados medicamentos sintomáticos
(antitérmicos, analgésicos, etc), repouso e alimentos leves, frios e pouco condimentados.

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A transmissão do vírus ocorre através do contato direto com secreções das vias respiratórias
(como a saliva, por exemplo), secreções das lesões das mãos e dos pés, ou fezes das pessoas
infectadas, ou ainda através de contato com brinquedos ou objetos contaminados por estas
secreções. O diagnóstico costuma ser clínico, sem necessidade de exames laboratoriais na
maioria das vezes. Apesar da pessoa infectada poder permanecer eliminando o vírus nas fezes
após já terem desaparecido as lesões da boca, mãos e pés, o maior risco de contágio ocorre
durante a primeira semana de doença.

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 Algumas medidas são fundamentais para prevenir a disseminação da doença:

 Intensificação das medidas de higiene: lavagens das mãos; higienização das superfícies e
dos brinquedos; impedir o compartilhamento de chupetas, mamadeiras, talheres e copos.

 Afastamento das pessoas doentes (da escola ou do trabalho) até o desaparecimento dos
sintomas (geralmente 5 a 7 dias após início dos sintomas).

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40 Síndrome pé – mão – boca

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41 Síndrome Stevens Johnson

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42 Atenção:

 Apesar da síndrome mão-pé-boca não ser de notificação obrigatória, a ocorrência de 2 ou

mais casos relacionados entre si devem ser notificados como surto (FNI/surto/outras
síndromes). Na ocorrência de surto, o mesmo deve ser acompanhado até 1 semana após o
surgimento do último caso

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43 Atenção:

 As formas graves de quaisquer destas dermatites apresentadas requerem hospitalização e

isolamento, com vigilância contínua, restrição máxima de drogas e manutenção do
equilíbrio hidroeletrolítico. Antibióticos sistêmicos podem ser necessários. O uso de
corticosteróides sistêmicos e terapias biológicas é controverso.

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44
SEXTOU!

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